varises esofagus

Lab/SMF Ilmu Farmasi/Farmakoterapi Case Report

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

Varises Esofagus

Disusun oleh

Ripandi Yuspa

05.48844.00245.09

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Lab/SMF Ilmu Farmasi/Farmakoterapi

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2011

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan akut Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salahsatu penyakit

yang sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Sebahagian besar pasien dating

dalam keadaan stabil dan sebahagian lainnya datang dalam keadaan gawat darurat yang

memerlukan tindakan yang cepat dan tepat.

Kejadian perdarahan akut saluran cerna ini tidak hanya terjadi diluar rumah sakit saja

namun dapat pula terjadi pada pasien-pasien yang sedang menjalani perawatan di rumah

sakit terutama di ruang perawatan intensif dengan mortalitas yang cukup tinggi. Selain itu

perdarahan akut SCBA sering menyertai penyakit-penyakit lainnya seperti trauma kapitis,

stroke, luka bakar yang luas, sepsis ,renjatan dan gangguan hemostasis.

BAB II

TINJAUAN KASUS

Presentasi Kasus

Farmakologi Klinik Tanggal: 26 Mei 2011

RSUD AWS-FK Unmul

I. Identitas pasien

Nama : Tn.MS P / L Tanggal Pemeriksaan:26-5-2011

Usia : 53 Tahun Dokter yang memeriksa :dr. Sp.PD

BB : 74 Kg

No. register : 11.02.10.89

Pekerjaan : Tidak Bekerja

II. Anamnesis (Subyektif)

Keluhan Utama :

Muntah darah dan BAB hitam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Muntah darah dialami pasien sejak 10 hari yang lalu, muntah darah awalnya berwarna

hitam seperti petis, jumlah muntah darah tidak diketahui pasien, pasien segera dirawat di

RS. Muntah darah kemudian diikuti BAB warna hitam seperti petis dan tidak ada ampas.

Selama dirawat di RS keadaan tidak membaik. Karena muntah darah masih berlangsung,

kemudian pasien dipindahkan ke RSUD AWS untuk pemeriksaan dan penanganan yang

lebih lanjut yang lebih lanjut.

Selain muntah dan BAB berdarah, sebelumnya pasien sering mengalami nyeri ulu hati

seperti terbakar, dan perut kembung.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat hipertensi (-) Riwayat penyakit jantung (-), stroke (-), ginjal (-), DM (-)

Riwayat sakit maag sejak 1 tahun ini.

Riwayat kebiasaan :

Riwayat sering mengkonsumsi minuman kopi selama 5 tahun ini.

Riwayat sering meminum obat pegel linu sejak 1 tahun ini

Riwayat kebiasaan lupa makan

III. Pemeriksaan Fisik (Obyektif)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Vital Sign: TD = 100/70 RR = 20x/i

Nadi = 84x/i Temp = 36,90C

Kesadaran: CM (kompos mentis) GCS= E4M6V5

Kepala & Leher: anemia (+/+), Ikterus (-/-), sianosis (-/-),

Pembesaran KGB (-)

Thorax : Pulmo :Vesikular, Rhonki (-/-) di basal paru, Wheezing (-/-)

Cor : S1S2 tunggal, regular, murmur(-), gallop (-)

Abdomen: cembung, soefl, H/L/G tidak teraba, NT abdomen (-), timpani, shifting

dullness (-), asites (-), BU (+) kesan normal.

Ekstremitas superior : akral hangat, odem (-/-)

Ekstremitas inferior : akral hangat, odem (-/-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan 26-5-2011

Hb 7,1

Hct 21,3

Leu 6.200

Plt 166.000

GDS 161

Ureum 28

Kreatinin 0,6

Na 130

K 3

Cl 105

V. Diagnosa (assessment)

Diagnosis : Hematemesis melena et causa suspek gastritis erosiva

VI. Terapi (plan)

a. IVFD RL 20 tpm

b. Ranitidin inj 2 x 1 amp

c. Asam Traneksamat inj 3 x 1 gram

d. Sukralfat Sirup 4xC I

e. Transfusi PRC 1 kolf/hari

VII. Masalah yang akan dibahas

a. Dosis penggunaan obat-obatan pada kasus ini

b. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini

c. Interaksi obat-obat yang digunakan pada kasus ini

Observasi :

Tanggal Subjektif / Objektif Assesment/ Planning

26 Mei

2011

S : mual (-), muntah (-), nyeri

ulu hati (+),kembung (+) BAB

hitam (+), badan lemas (+)

O : CM, TD 120/80, N 84x/i,

RR 20x/i, T 36,90C, anemis

(+/+)

17.00 CM, TD 100/70, N 84x/i,

RR 20x/i, T 36,90C , anemis

(+/+)

A : Hematemesis melena et

P : IVFD RL 20 tpm

Ranitidin inj 2x1 amp

Asam Traneksamat inj 1gr/8jam

Sukralfat Syr 4xC I

Transfusi PRC 1 kolf

Rencana gastroskopi

causa suspek gastritis Erosive

27 Mei

2011

S : BAB hitam (+), nafsu makan

menurun

O : CM, TD 110/80, N 80x/I, RR

20 x/I, T 360C, anemis (+/+), ikt

(-/-), soefl, distensi (-)

A : Hematemesis melena et

causa suspek gastritis Erosive

Observasi

13.30 TD: 90/60 mmHg, N: 80x

(carotis), RR: 28x/i

14.30 TD: 90/60 mmHg, N:

100x (carotis), RR: 28x/I, T:

360C

15.30 TD: 80/50 mmHg, N:

100x, RR: 24x/I, T: 37,20C, Rh

(-/-), Wh (-/-), an (+/+), ikt (-/-)

Hb : 5,2

HCT : 15%

Leukosit : 11.500

Thrombosit: 216.000

16.30 TD: 90/50 mmHg, N:

100x, RR: 24x/I, T: 36,90C

GDS : 165

Ur : 41,5

Cr : 1,2

Produksi urin : 75 cc/jam

18.00 TD: 80/50 mmHg, N:

104x, RR: 24x/I, T: 36,90C, an

(+/+), ikt (-/-), rh (-/-), wh (-/-)

19.00 TD: 80/50 mmHg, N:

104x, RR: 24x/I, T: 37,10C, an

P : Omeprazol infuse 1x/hari

Asam Traneksamat 1 gr/8 jam

Vit K 1 ampl/12 jam

Evaluasi vital sign

Tunggu hasil Hb (siap PRC 1 kolf)

Persiapan Gastroscopy

HES 14 tpm

Co Sp.PD : PRC 2 kolf, dilanjutkan RL

14 tpm

Cek DL 1 jam post transfuse

(+/+), ikt (-/-)

20.30 TD: 80/50 mmHg, N:

104x, RR: 24x/I, T: 37,20C, an

(+/+), ikt (-/-), rh (-/-), wh (-/-)

21.30 TD: 90/50 mmHg, N:

104x, RR: 22x/I, T: 37,20C, an

(+/+), ikt (-/-)

23.00 TD: 100/60 mmHg, N:

96x/i, RR: 22x/I, T: 36,90C, an

(+/+), ikt (-/-), rh (-/-), wh (-/-)

00.30 TD: 90/60 mmHg, N:

98x/i, RR: 20x/I, T: 37,10C

02.00 TD: 90/50 mmHg, N:

104x/i, RR: 20x/I, T: 37,30C

03.30 TD: 90/50 mmHg, N:

108x/i, RR: 20x/I, T: 37,10C

04.30 TD: 100/60 mmHg, N:

110x/i, RR: 22x/I, T: 36,90C

Transfuse PRC 2 kolf selesai

Cek ulang DL

28 Mei

2011

Hb: 6,9

S : BAB hitam 1x, Nyeri ulu hati

O : CM, TD: 100/70 mmHg, N:

90x/i, RR: 20x/i, T: 360C, an

(+/+), ikt (-/-), NTE (+)

A : Varises Esofagus

Observasi

16.00 E4V5M6 TD: 100/70

mmHg, N: 88x/i, RR: 24x/i, T

36,80C

21.30 E4V5M6 TD: 110/70


P : Transfuse PRC 2 kolf

Propanolol 2x10mg

RL 20 tpm

Omeprazol infuse 1x/hr besok stop

Pertahankan Hb 8, cek Hb besok

pagi

36,80C

24.00 E4V5M6 TD: 120/80


36,80C

30 Mei

2011

S : BAB hitam (+), Nyeri ulu

hati (+), muntah (-), ascites (+)

O : CM, TD: 100/60 mmHg, N:

78x/i, RR: 22x/i, T: 36,80C, an

(+/+), ikt (-/-), NTE (+), Rh (-/-),

Wh (-/-)


Lab tgl 28 mei 2011

Hb : 6,9

HCT : 20,3%

Leukosit : 6.800

Thrombosit: 101.000

Ur : 54,2

Cr : 1,0

P :

- Infus angkat iv line saja

- As. Traneksamat 1gr /12 jam

- Vit K 1 ampl/12jam

- Omeprazole infuse stop

- Transfuse stop

- Post ligasi endoscopi

Puasa 4 jam

Diet cair 1x24jam

Diet bubur saring 3x24jam

Diet bubur biasa 3x24jam

- Cek Hb besok

31 Mei

2011


hati (+), muntah (-), Ascites (+)

O : CM, TD: 100/60 mmHg, N:

76x/i, RR: 22x/i, T: 36,40C, an

(+/+), ikt (+/+), NTE (+)


P:

- IV line saja

- Asam Traneksamat 1gr/12 jam

- Vit K injeksi 1 ampl/12 jam

- Ranitidin inj 2x1 amp

- Inpepsa sirup 4xCI

- Propanolol 2x5mg

- Spironolakton 100mg 1-0-0

- Diet cair

1 Juni

2011


hati (-), muntah (-), Ascites (+)

O : CM, TD: 100/60 mmHg, N:

76x/i, RR: 20x/i, T: 36,40C, an

P :

- IV line saja


(+/+), ikt (+/+), NTE (-)




- Inpepsa sirup 4xCI stop

- Propanolol 2x5mg


- Diet bubur saring

1 Juni

2011


hati (-), muntah (-), Ascites (+)

O : CM, TD: 100/60 mmHg, N:

76x/i, RR: 20x/i, T: 36,40C, an

(+/+), ikt (+/+), NTE (-)


P :

- IV line saja





- Propanolol 2x5mg


- Diet bubur saring

2 Juni

2011


hati (-), mual (-), muntah (-),

Ascites (+)

O : CM, TD: 100/70 mmHg, N:

78x/i, RR: 20x/i, T: 36,70C, an

(+/+), ikt (+/+), NTE (-)


P :

- IV line saja





- Propanolol 2x5mg


- Diet bubur saring

- Sabtu cek Hb anti HCV

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Varises Esofagus

1. Epidemiologi

Di negara barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per 100.000

penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita.Insidensi ini meningkat sesuai

dengan bertambahnya usia. Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak

diketahui. Dari catatan medik pasien-pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam

RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1996-1998,pasien yang dirawat karena

perdarahan SCBA sebesar 2,5% - 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bagian

penyakit dalam.

Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik

menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan karena ruptura varises

gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosiva

hemoragika sekitar 25-30%,tukak peptik sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya <

5%.Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan yang terjadi karena

pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak sebagai penyebab perdarahan

SCBA yang datang ke UGD RS Hasan Sadikin. Mortalitas secara keseluruhan masih

tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%

sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar

penderita perdarahan SCBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri

melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal

ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.

2. Presentasi klinis

Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami perdarahan.

Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber perdarahannya

berasal dari esofagus,gaster dan duodenum.

Penampilan klinis pasien dapat berupa

- Hematemesis : Muntah darah berwarna hitam seperti bubuk kopi

- Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal

- Hematemesis dan melena

- Hematoskezia :Buang air besar berwarna merah marun, biasanya dijumpai pada

pasienpasien dengan perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang

pendek

Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah sinkope, instabilitas

hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti

penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal dsb.

3. Pendekatan diagnosis

Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam

melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang

sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang

diutamakan adalah penanganan A - B – C ( Airway – Breathing – Circulation )

terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah

resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.

Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis,

riwayat dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu –

jamuan,obat untuk penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit

ginjal,riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat

muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan

adanya sindroma Mallory Weiss. Dalam pemeriksaan fisik yang pertama harus

dilakukan adalah penilaian ABC,pasienpasien dengan hematemesis yang masif

dapat mengalami aspirasi atau sumbatan jalan nafas, hal ini sering ini sering

dijumpai pada pasien usia tua dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran.

Khusus untuk penilaian hemodinamik(keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi

jumlah perdarahan.

1. Perdarahan < 8% hemodinamik stabil

2. Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik

3. Perdarahan 15-25% renjatan (shock)

4. Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran

5. Perdarahan >40% moribund

Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yitau mencari stigmata penyakit hati

kronis( kterus,spider nevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema

tungkai),masa abdomen,nyeri abdomen,rangsangan peritoneum, penyakit paru,

penyakit jantung,penyakit rematik dll. Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan

adalah colok dubur.Warna feses ini mempunyai nilai prognostik

Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube

(NGT).Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif,aspirat

berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan

arteri.Seperti halnya warna feses maka warna aspiratpun dapat memprediksi

mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan

tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.

Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang.

Antara lain laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal ,gula

darah ,elektrolit , golongan darah,RÖ dada dan elektrokardiografi.

Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard.

Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi.

Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera( bukan prosedur emergensi), dapat

dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan

hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan

dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-

pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis –melena dapat ditentukan

lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.

Lokasi dan sumber perdarahan

1. Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor

2. Gaster :Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,Dilafeuy,varises,gastropati

kongestif

3. Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis

Untuk kepentingan klinik biasanya dibedakan perdarahan karena ruptur varises

dan perdarahan bukan karena ruptur varises (variceal bleeding dan non variceal

bleeding).

Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking. Yaitu dengan

menentukan besarnya varises(F1-F2-F3), jumlah kolom(sesuai jam), lokasi di

esofagus(Lm,Li,Lg) dan warna ( biru,cherry red,hematocystic).

Untuk ulkus memakai kriteria Forrest.

1. Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri

2. Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing

3. Forrest IIa :Tukak dengan visible vessel

4. Forrest IIb :Tukak dengan ada klot diatasnya yang sulit dilepas

5. Forrest IIc :Tukak dengan klot diatasnya yang dapat dilepas

6. Forrest III :Tukak dengan dasar putih tanpa klot.

Pada beberapa keadaan dimana pemeriksaan endoskopi tidak dapat dilakukan,

pemeriksaan dengan kontras barium (OMD) mungkin dapat membantu. Untuk

pasien yang tidak mungkin dilakukan endoskopi dapat dilakukan pemeriksaan

dengan angiografi atau skintigrafi. Hasil pemeriksaan endoskopi untuk pasien-

pasien perdaahan non varises mempunyai nilai prognostik. Dengan menganalisis

semua data yang ada dapat dteintukan strategi penanganan yang lebih adekwat. Dari

berbagai pemeriksaan diatas harus dilakukan pemilahan pasien apakah berada pada

kelompok risiko tinggi atau bukan

4. Pengelolaan pasien

Pengelolaan pasien dengan perdarahan akut SCBA meliputi tindakan umum dan

tindakan khusus .

Tindakan umum:

Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC. Terhadap pasien yang

stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai,pasien dapat segera dirawat untuk

terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.

Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:

1. Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar minimal

no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi. Dianjurkan pemasangan CVP

2. Oksigen sungkup/ kanula.Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT

3. Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine

4. Memonitor Tekanan darah, Nadi,saturasi oksigen dan keadaan lainnya sesuai

dengan komorbid yang ada.

5. Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini,terhadap pasien dapat diberikan terapi

1. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%

2. Pemberian vitamin K

3. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)

4. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

Terhadap pasien yang diduga kuat karena ruptura varises gastroesofageal dapat

diberikano oktreotid bolus 50 µg dilanjutkan dengan drip 50 µg tiap 4 jam.

Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri, tetapi

pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat

mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakuka assessmen yang lebih

akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.

Dalam hal ini tampak bahwa makin tinggi skor makin tinggi risiko perdarahan

ulang dan mortalitasnya. Untuk pasien dengan skor > 4 harus dilakukan penanganan

secara tim dengan melibatkan penyakit dalam,bedah,ICU,radiologi dan

Laboratorium.

Terapi khusus

Varises gastroesofageal

1. Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif.

o Otreotid

o Somatostatin

o Glipressin (Terlipressin)

2. Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota

3. Terapi endoskopi

o Skleroterapi

o Ligasi

4. Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS( Transjugular Intrahepatic

Portosystemic Shunting) dan Perkutaneus obliterasi spleno – porta.

5. Terapi pembedahan

o Shunting

o Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi

o Devaskularisasi + splenektomi

Outcome pasien ruptura varises gastroesofageal sangat bergantung pada berbagai

factor antara lain:

- Beratnya penyakit hati (Kriteria Child-Pugh)

- Ada tidak adanya varises gaster, walupun disebutkan dapat diatasi dengan

semacam glue(histoakrilat)

- Komorbid yang lain seperti ensefalopati,koagulopati, hepato renal sindrom dan

infeksi

Tukak peptik

1. Terapi medikamentosa

o PPI

o Obat vasoaktif

2. Terapi endoskopi

o Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan,glue,etanol)

o Termal (koagulasi, heatprobe,laser

o Mekanik (hemoklip,stapler)

3. Terapi bedah

Untuk pasien-pasien yang dilakukan terapi non bedah perlu dimonitor akan

kemungkinan perdarahan ulang. Second look endoscopy masih kontroversi

Realimentasi bergantung pada hasil endoskopi.

Pasien-pasien bukan risiko tinggi dapat diberikan diit segera setelah endoskopi

sedangkan pasien dengan risiko tinggi perlu puasa antara 24-48 jam , kemudian baru

diberikan makanan secara bertahap.

Pencegahan perdarahan ulang

Varises esofagus

1. Terapi medik dengan betabloker nonselektif

2. Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi

Tukak peptik

1. Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu. Bila

ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi

2. Bila pasien memerlukan NSAID,diganti dulu dengan analgetik dan kemudian

dipilih NSAID selektif(non selektif?) + PPI atau misoprostol

Memulangkan pasien

Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 – 4 perawatan. Adanya

perdarahan ulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan. Apabila

tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil serta risiko

perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam

keadaan anemis, karena itu selain obat untuk mencegah perdarahan ulang perlu

ditambahkan preparat Fe.

B. Tinjauan Farmakologis

1. IVFD Ringer Laktat

1. Indikasi, kontraindikasi, Efek samping obat2

i. Indikasi : Digunakan untuk koreksi gangguan homeostasis cairan dan elektrolit.

Kontraindikasi : Hipernatremia, hiperkalemia, hiperhidrasi, kelainan ginjal,

kerusakan sel hati, asidosis laktat.

ii. Efek samping obat : Panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena

atau flebitis, ekstravasasi.

2. IVFD HES

1. Indikasi, kontraindikasi, Efek samping obat2

i. Indikasi : subtitusi koloid, terapi dan pencegahan hipovolemia, syok karena

perdarahan, infeksi (syok septic)

Kontra indikasi : hiperhidrasi, alergi zat pati, hipervolemia, gangguan

pembekuan darah, insufisiensi jantung berat, HD jangka panjang, hamil Efek

samping obat : Panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena atau

flebitis, ekstravasasi.

ii. ESO : reaksi kulit, takikardia, penurunan TD, mual, sesak nafas, syok, kejang

otot bronkus, atau uterus, henti jantung

iii. Dosis: disesuaikan dengan volume darah yang hilang dan nilai hematokrit s.d

20 ml/kgBB/hr.

3. Ranitidin3,4,5

1. Farmakodinamik: menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel, menduduki

reseptor H2 di sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung dan pepsin.

2. Farmakokinetik

Ranitidin diberikan dalam bentuk injeksi IV.

i. Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan, bioavailabilitas 50-60%,

konsentrasi puncak pada plasma 2-3 jam setelah pemberian per oral. Diabsorbsi

secara cepat dengan pemberian IM dengan konsentrasi puncak plasma didapatkan

setelah 15 menit.

ii. Distribusi : terikat secara lemah pada protein plasma yaitu sekitar 15%, melewati

barier otak dan plasenta, serta didistribusikan ke dalam ASI.

iii.Metabolisme: hepar

iv. Ekskresi: ginjal. T ½ = 2-3 jam, meningkat pada gangguan ginjal. Sebagian kecil

melalui feses.

3. Indikasi, kontraindikasi, Efek samping obat

i. Indikasi: peptic ulcer, GERD, refluks esofagitis, sindroma dispepsia, sindroma

zolinger Ellison.

ii. Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi.

Pada ganguan ginjal, T ½ meningkat hingga 4-8 jam. Pada dengan LFG < 20

ml/menit direkomendasikan untuk pemberian ranitidin sebesar separuh dari dosis

lazim. Sedangkan di UK, dosis ranitidin pada pasien dengan gangguan ginjal berat

yaitu 150 mg/hari pada pemberian oral, dan 25 mg/hari pada pemberian parenteral.

Efek samping obat: pusing, rash, sakit kepala, konstipasi.

Interaksi obat

- mengganggu kerja obat yang membutuhkan suasana asam karena kerjanya

menurunkan asam lambung.

- Cisapride mempercepat kadar puncak plasma dari ranitidin

Dosis dan sediaan

Tukak lambung, duodenum dan refluk esofagitis, sehari 2 kali 1 tablet

atau dosis tunggal 2 tablet menjelang tidur malam, selama 4 – 8 minggu.

Untuk hipersekresi patologis, sehari 2 – 3 kali 1 tablet. Bila keadaan

parah dosis dapat ditingkatkan sampai 6 tablet sehari dalam dosis terbagi.

Dosis pemeliharaan sehari 1 tablet pada malam hari. Terapi parenteral:

Diberikan i.m. atau i.v. atau infus secara perlahan atau intermiten untuk

penderita rawat inap dengan kondisi hipersekretori patologik atau tukak

usus dua belas jari yang tidak sembuh-sembuh, atau bila terapi oral tidak

memungkinkan. Dosis dewasa : Injeksi i.m. atau i.v. intermiten : 50 mg

setiap 6-8 jam. Jika diperlukan, obat dapat diberikan lebih sering, dosis

tidak boleh melebihi 400 mg sehari. Injeksi secara i.m.: tidak perlu

diencerkan, injeksi i.v. intermiten: 50 mg ranitidine tiap 6-8 jam

diencerkan dengan larutan natrium klorida 0,9 % atau larutan i.v. lain

yang cocok sampai didapat konsentrasi tidak lebih besar dari 2,5 mg/ml

(total volume 20 ml) dan kecepatan injeksi tidak melebihi 4 ml per menit

(waktu seluruhnya tidak kurang dari 5 menit).

Sediaan : tablet salut selaput 150 mg, injeksi 50 mg/2ml

4. Penghambat Proton Inhibitor

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang

lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses terakhir produksi asam lambung lebih

distal dari AMP3. Contoh obat ini adalah Omeprazole (OMZ)

1. Mekanisme kerja:

Berikatan irreversibel dan inhibisi nonkompetitif dengan H+/K+-ATPase (proton

pump) pada sel parietal yang menghambat sekresi ion H+ ke dalam lumen lambung.3

Lebih dari 90% menghambat sekresi asam lambung baik basal maupun yang

distimulasi oleh makanan.3

2. Farmakokinetik

A : cepat di GIT (usus halus), kadar puncak dicapai setelah 0,5-3,5 jam.

Bioavailibilitas 30-40%

D : Ikatan protein 99%. Bersifat basa lemah yang lipofilik sehinga cepat difusi

melewati membran lipid menuju kanalikuli sel parietal lambung.

M : di hepar. Metabolitnya : hydroxymeprazole, carboxylic acid

E : lewat urin dan feses

T ½ 0,5-1 jam3

3. Indikasi: Esofagitis erosif, GERD, ulkus duodenum aktif, ulkus gaster aktif3

4. Kontra Indikasi: Hipersensitivitas, wanita hamil, ibu menyusui3

5. Interaksi Obat:

Mempengaruhi oksidasi obat dengan menghambat enzim P-450 yaitu obat :

warfarin, fenitoin, diazepam, cyclosporine, digoxin, nifedipine, nimodipine,

nisoldipine, sehingga meningkatkan konsentrasinya, Absorbsi obat glipizide,

glyburide, tolbutamide meningkat hingga potensial hipoglikemi, konsentrasi

methotrexate dan fenitoin meningkat.4,5

6. Efek Samping:

Konsentrasi bakteri di lambung meningkat pada penggunaan lama,Vitamin B12

menurun karena absorbsinya perlu suasana asam, Sakit kepala (sering) Diare, nyeri

perut, mual, pusing, asthenia, muntah, konstipasi, ISPA, nyeri punggung, rash,

batuk.4,5

7. Perhatian Penggunaan: Gangguan hepar, hamil, laktasi4.

8. Bentuk Sediaan Obat dan Dosis

Kapsul 10 mg (Losec), 20 mg (Omeprazol,Loklor), Vial 40 mg (Losec, OMZ)4

Dosis dewasa : per oral 20 mg/hari diberi 15-30 menit sebelum makan dpt dosis

tunggal, ulkus gaster benign aktif dewasa per oral 40 mg/hari selama 4-8 minggu,

Anak: > 2 tahun, berat badan > 20 kg, 20 mg/hari, > 2 tahun, berat badan < 20 kg,

10 mg/hari4,5.

5. Asam traneksamat5,6

1. Farmakodinamik

Sebagai antiplasminik (menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan

plasmin) dan agen hemostatik (mencegah degradasi fibrin, pemecahan trombosit,

peningkatan kerapuhan vaskular, pemecahan faktor koagulasi)

2. Farmakokinetik

Absorbsi: diabsorbsi 30 – 50 % didalam gastrointestinal. Biovaibilitas tidak

dipengaruhi dengan makanan.

Distribusi : didistribusikan dapat melalui air susu, ikatan dengan protein sangat

rendah (<3%), tidak berikatan dengan serum albumin

Metabolisme : kurang dari 5% dimetabolisme di hepar.

Ekskresi: primer diekskresikan melalui urin. T ½ 2 jam.

3. ESO : Gangguan GI, mual, muntah, anoreksia, hipotensi pada pemberian IV cepat

4. Indikasi : untuk fibrinolisis lokal seperti, epistaksis, prostatektomi, konisasi

serviks,perdarahan abnormal sesudah operasi, perdarahan sesudah operasi gigi pada

penderita hemofilia.

5. Kontraindikasi : insufiensi ginjal, pada kasus hematuri karena gangguan parenkim

renal beresiko terjadi intrarenal obstruksi, perdarahan sub arakhnoid karena

meningkatkan oedem cerebri dan infark cerebri.

6. Interaksi obat : penggunaan anti-inhibitor koagulan komplek dapat meningkatkan

resiko komplikasi trombotik, penggunaan bersama estrogen meningkatkan formasi

trombus.

7. Dosis dan sediaan

1. Fibrinolisis lokal : oral 1-1,5 gram 2-3 x/hari, parenteral 500-1000 mg inj iv

lambat 2-3 x/hari

2. Perdarahan abnormal sesudah operasi : oral 1 gram 3-4x/hari, mulai hari ke-4

pasca operasi sampai hematuri tidak tampak secara makroskopis

3. Sediaan : injeksi 250 mg/5ml, 500mg/5ml, tablet 500mg, kapsul 250 mg

a. Sukralfat4,5

1. Farmakodinamik

Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana

asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sukralfat hampir tidak

diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCL dan

pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu

untuk mengaktifkan obat ini, pemberian bersama AH2 atau antacid menurunkan

bioavailibilitas.

ii. Indikasi. Sukralfat sama efektifnya dengan simetidin untuk pengobatan tukak

lambung, tukak duodenum dan gastritis kronis. Derajat kekambuhan ulkus

lebihrendah setelah pemberian sukralfat.

iii. ESO. Konstipasi, mulut kering

iv. Perhatian. Gagal ginjal kronik, pasien dialysis, hamil, laktasi, anak

v. Interaksi obat. Menurunkan absorpsi simetidin, siprofloksasin, digoksin,

ketokonazole, norfloksasin, fenitoin, ranitidine, tetrasiklin dan teofilin.

vi. Dosis. Dewasa, untuk tukak duodenum dan tukak peptic 1 g, 4 kali sehari

dalamkeadaan lambung kosong (1 jam sebelum makan), selama 4-8 minggu.

vii. Sediaan. Suspensi 500 mg/ 5 ml

b. Vitamin K

1. Farmakodinamik

Vitamin K merupakan suatu kofaktor enzim mikrosom hati yang penting untuk

mengaktivasi precursor factor pembekuan darah, dengan mengubah residu asam

glutamate dekat amino terminal tiap precursor menjadi residu γ-karboksilglutamil.

Pembentukan asam amino baru yaitu γ-karboksilglutamat, memungkinkan protein

tersebut mengikat ion Kalsium (Ca2+) dan selanjutnya dapat terikat pada permukaan

fosfolipid. Hal inilah yang diperlukan untuk rangkaian tahapan selanjutnya untuk

pembekuan darah.

2. Farmakokinetik

A : melalui usus tergantung kelarutannya

M : belum banyak diketahui

3. Indikasi

Mencegah atau mengatasi perdarahan

4. Sediaan

Vit K (menadion) drag 10 mg 3x1 drag/hari

Injeksi 10 mg/ml dosis 5-10 mg IM/hari

c. Propranolol

1. Farmakodinamik

Sebagai β-Reseptor blocker. Memblok reseptor β1 dan β2 sehingga menurunkan

frekuensi jantung & curah jantung, menurunkan pelepasan rennin, dan

Bronkokontriksi melalui antagonis reseptor β2

2. Farmakokinetik

A: diabsorbsi baik di GIT

D: ikatan protein 93%, didistribusi luas

M: di hepar

E: terutama melalui urine

T ½ 3-5 jam

3. Indikasi

Hipertensi, angina pectoris, ansietas, takikardia, disaritmia jantung, kardiomiopati

obstruktif hipertrofi dan tremor esensial, Terapi tambahan untuk tirotoksikosis dan

feokromositoma profilaksis migren

4. Kontraindikasi

Blok AV derajat 2 dan 3, syok kardiogenik, riwayat bronkospasme, asidosis

metabolik

5. ESO

Gangguan GI, kelemahan oto, lelah, jarang : bradikardia, paraestesi, trombositopeni,

purpura, ruamm kulit.

6. Sediaan dan Dosis

Paten:Tab10mg;40 mg

Dosis:antiangina oral dws 3-4x10 mg dpt dinaikkan bertahap 3-7 hr.antiaritmia dws

4x10-20 mg

Anak-anak 0.5-1 mg/kg dibagi 3-4 dosis, u/ mencegah takikardi supraventrikel

Anti HT dws:2x40 mg, dpt ↑120-240 mg/hr

d. Spironolakton

Spironolakton adalah suatu steroid sintetis yang bekerja sebagai antagonis kompetitif

aldosteron pada kortek tubulus dan pada bagian akhir tubulus distal. Dosis spironolakton

peroral 25 mg dapat diulang sampai 4 kali pemberian dalam 24 jam.

1. Farmakodinamik

Diuretik hemat kalium yang mempengaruhi reabsorbsi natrium dengan cara

kompetitif menginhibisi aktivitas aldosteron di tubules distalis, yang menstimulasi

ekskresi natrium dan air serta meningkatkan retensi kalium.

2. Farmakokinetik

i. Absorbsi :diabsorbsi baik di GIT, bioavailability 70%, absorbsi ditingkatkan

oleh makanan.

ii. Distribusi : Vd 0,05 l/kg, ikatan protein plasma > 98%.

iii. Metabolisme : Menjadi cantreonat yang aktif dan metabolit lain di hepar.

iv. Ekskresi : Ginjal. Waktu paruh T ½ : 1,5 – 2 jam.

3. Indikasi, kontraindikasi dan efek samping

i. Indikasi : hipertensi, edema.

ii. Kontraindikasi : gangguan fungsi ginjal, laktasi, hamil, anastesi, tua, gangguan

fungsi hepar, DM, asidosis.

iii. Efek samping : hiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu), hiponatremi,

dehidrasi, hiperkalsiuri, ekskresi magnesium berkurang, asidosis hiperkloremik

pada sirosis hepatic dekompensata, libido menurun, impotent, ginekomasti,

gangguan menstruasi (efek anti androgen), gangguan GIT, sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, jarang : ataksia, urtikaria.3,4,5

BAB IV

PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang pada pasien ini,

maka pasien didiagnosa hematemesis melena et causa gastritis erosif.

Terapi yang diberikan pada pasien ini dan penjelasan umum tentang rasionalitas

terapi terdiri dari :

a. Terapi Balans cairan

Tujuan pemberian cairan parenteral RL pada pasien ini :

1. menambah cairan tubuh, elektrolit, atau untuk memberi nutrisi.

2. menggantikan cairan tubuh

3. sebagai pembawa obat-obat lain.

Pada pasien ini diberikan RL 20 tetes/ menit (1 tetes=0,5 ml). Berarti cairan infus akan

habis dalam waktu + 8 jam. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari keadaan

pasien. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi gangguan

keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan kecepatan 20

tetes/menit untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas-batas fisiologis.

No Teori KasusRasional

Ya Tidak

1.

Indikasi : sebagai terapi

rumatan untuk mencegah

terjadinya dehidrasi,

menambah cairan,

elektrolir, dan nutrisi,

Sebagai terapi

rumatan√

2.

Kontra

indikasi :hipernatremi,

kelainan ginjal, kerusakan

sel hati, laktat asidosis

Tidak ada

kontra indikasi

pada pasien

√

3. DosisSesuai kondisi

penderita√

4.

ESO : panas, infeksi pada

tepat penyuntikan,

thrombosis vena atau

flebitis

- √

Selain itu pasien juga diberikan HES untuk mengatasi hemodinamik yang tidak stabil

dimana pasien jatuh pada kondisi dengan hemodinamik yang menurun. Yaitu saat tanda-

tanda vital didapatkan TD 90/60, N 100x/i (carotis), RR 28x/I, T 360C. Berdasarkan

tanda-tanda tersebut dapat disimpulkan bahwa terjadi defisit cairan sebanyak 6-8% rata-

rata 7% sesuai dengan dehidrasi tingkat sedang. Dengan jumlah defisit cairan sejumlah

kira-kira 518 cc.8


Ya Tidak

1.

Indikasi : subtitusi koloid,

terapi dan pencegahan

hipovolemia, syok karena

perdarahan, infeksi (syok

septic)

Pencegahan

hipovolemia√

2.

Kontra indikasi :

hiperhidrasi, alergi zat pati,

hipervolemia, gangguan

pembekuan darah,

insufisiensi jantung berat,

HD jangka panjang, hamil

Tidak ada

kontra indikasi

pada pasien

√

3. ESO : reaksi kulit,

takikardia, penurunan TD,

mual, sesak nafas, syok,

kejang otot bronkus, atau

uterus, henti jantung

Terjadi

penurunan

tekanan darah

dengan

administrasi

HES selama 1

√

jam

4.

Dosis: disesuaikan dengan

volume darah yang hilang,

yaitu sekitar 518 cc

Tidak

disebutkan

jumlah cairan

yang

diperlukan

√

b. Transfusi 8

Untuk pengobatan anemianya pasien harus dilakukan transfuse darah. Yang dipilih

adalah PRC (Packed Red Cells) dan Whole Blood. Tujuan transfusi PRC dan Whole

Blood adalah untuk menaikkan Hb pasien bedanya pada PRC tidak menaikkan volume

darah secara nyata.

Rumus transfuse PRC = (HB yg diharapkan – HB sekarang) x BB x 3

Rumus transfuse Whole Blood = (HB yg diharapkan – HB sekarang) x BB x 6

Tanggal 26 Mei 2011 (TD 120/80 hemodinamik baik dan Hb rendah, pilihan PRC)

Kebutuhan PRC = (8 – 7,1) x 3 x 74 = 199 cc ≈ 1 kolf

Dibutuhkan 1 kolf untuk memperbaiki kadar Hb

Tanggal 27 Mei 2011 (TD 80/50 dengan Hb rendah dan hemodinamik menurun,

pilihan Whole Blood), TD turun setelah administrasi HES

Kebutuhan Whole Blood = (8 – 5,2) x 74 x 6 = 1243,2 cc ≈ 6 kolf

Dibutuhkan 6 kolf untuk memperbaiki kadar Hb dan hemodinamik

Tanggal 28 Mei 2011 (TD 100/70 hemodinamik baik dan Hb rendah, pilihan PRC)

Kebutuhan PRC = (8 – 6,9) x 3 x 74 = 244,2 cc ≈ 1 kolf

Dibutuhkan 1 kolf untuk memperbaiki kadar Hb


Ya Tidak

1.Indikasi transfusi : jika Hb

<8 gr/dl

Hb < 8 gr/dl

Tgl 26 Hb 7,1

Tgl 27 Hb 5,2

Tgl 28 Hb 6,9

√

2. Tgl 26/5 1 kolf PRC 1 kolf PRC √

3.Tgl 27/5 6 kolf whole

blood2 kolf PRC √

4. Tgl 28/5 1 kolf PRC 2 kolf PRC √

Pemilihan transfuse berupa PRC dan Whole Blood untuk menaikkan disesuaikan dengan

status hemodinamik pasien saat itu.

c. Ranitidin

Pasien ini mendapat terapi ranitidin injeksi 50 mg/2ml iv dua kali sehari. Dosis

untuk penggunaan ranitidin pada pasien ini sudah mencukupi. Ranitidin merupakan H2

Receptor Antagonis yang cukup efektif menurunkan asam lambung dan harganya

murah. Pemilihan ranitidin sebagai indikasi terapi sudah tepat pada kasus ini. Selain itu

obat lain yang dapat digunakan juga adalah golongan PPI.

NO TEORI KASUSRASIONAL

YA TIDAK

1 Indikasi: pengobatan tukak

lambung dan duodenum akut,

refluks esofagitis, keadaan

hipersekresi asam lambung

patologis seperti pada

sindroma Zollinger-Ellison

Pengobatan gastritis

erosive ataupun

mencegah terjadinya

stress ulcer dengan

menurunkan sekresi

asam lambung

√

2 Dosis : dewasa Injeksi i.m.

atau i.v. intermiten : 50 mg

setiap 6-8 jam

Pasien diberi inj.

Ranitidin 50 mg/2mL

2x1 (iv)

√

3 Pemakaian :

Injeksi i.v. intermiten: 50 mg

ranitidine tiap 6-8 jam

diencerkan dengan lar. NaCl

0,9 % atau larutan i.v. lain

yang cocok sampai didapat

Pasien diberi inj.

Ranitidin 50 mg/2mL

2x1 (iv) tanpa

pengenceran

√

konsentrasi tidak lebih besar

dari 2,5 mg/ml (total volume

20 ml) dan kec. Inj. tidak

melebihi 4 ml per menit

(waktu seluruhnya tidak

kurang dari 5 menit).

4 ESO : Diare/konstipasi, nyeri

otot, pusing, dan timbul ruam

kulit, malaise, nausea

-

√

d. Omeprazole

Pada pasien ini juga diberikan omeprazole dan pemberiannya tidak bersamaan

dengan ranitidine atau hanya sebagai subtitusi. Dosis untuk penggunaan omeprazole

pada pasien ini sudah mencukupi. Omeprazole merupakan Proton Pump Inhibitor yang

lebih efektif menurunkan asam lambung dibandingkan dengan ranitidin. Pemilihan

ompeprazole sebagai indikasi terapi sudah tepat pada kasus ini. Pemakaian obat ini

dapat saling menggantikan dengan Ranitidin, karena indikasi pengobatan yang sama.

Namun karena perbedaan harga yang signifikan dengan ranitidine membuat pemberian

omeprazole menjadi tidak rasional

NO TEORI KASUSRASIONAL

YA TIDAK

1 Indikasi: pengobatan tukak

lambung dan duodenum akut,

refluks esofagitis, keadaan

hipersekresi asam lambung

patologis seperti pada

sindroma Zollinger-Ellison

Pengobatan gastritis

erosive ataupun

mencegah terjadinya

stress ulcer dengan

menurunkan sekresi

asam lambung

√

2 Dosis : dewasa infuse 40

mg 1x/hari

Pasien diberi inj.

Omeprazole infuse 40

√

mg 1x/hari

3 ESO : Diare/konstipasi, sakit

kepala, urtikaria, pruritus,

mulut kering, mual, timbul

ruam kulit.

-

√

4 Harga beli obat mahal Pasien kurang mampu √

e. Asam traneksamat

Pasien ini mendapat terapi asam traneksamat injeksi 3x500 mg iv. Dosis untuk

penggunaan asam traneksamat adalah oral 1-1,5 gram 2-3 x/hari, parenteral 500-1000 mg

inj iv lambat 2-3 x/hari. Pada pasien ini dosisnya sudah mencukupi. Asam traneksamat

berfungsi sebagai agen hemostatik, di mana pasien ini terdapat perdarahan saluran cerna

bagian atas berupa hematemesis dan melena.


Ya Tidak

1.

Indikasi : untuk mencegah

fibrinolisis lokal seperti,

epistaksis, prostatektomi,

konisasi serviks,perdarahan

abnormal sesudah operasi,

perdarahan sesudah operasi

gigi pada penderita

hemofilia.

Untuk

mencegah

perkembangan

perdarahan

√

2. Kontraindikasi : insufiensi

ginjal, pada kasus hematuri

karena gangguan parenkim

renal beresiko terjadi

intrarenal obstruksi,

perdarahan sub arakhnoid

karena meningkatkan

Tidak ada

kontra indikasi

pada penderita

√

oedem cerebri dan infark

cerebri.

3.Dosis parenteral 500-1000

mg inj iv lambat 2-3 x/hari 3 x 500 mg IV √

4.

ESO : Gangguan GI, mual,

muntah, anoreksia,

hipotensi pada pemberian

IV cepat

- √

f. Sucralfat

Pada pasien ini penggunaan sucralfat adalah 4 x 1,5 gr, sedangkan dosis yang

dianjurkan 4 x 1 gr, sehingga dosis yang digunakan cenderung lebih besar dari anjuran.

Interaksi obat tidak terjadi karena obat-obat lain yang diberikan tidak memiliki interaksi

dengan sukralfat, kecuali ranitidine. Namun ranitidine diberikan secara parenteral sehingga

obat langsung masuk pada distribusi tanpa melewati absorpsi. Indikasi pemberian sukralfat

sudah benar untuk melindungi mukosa lambung serta membantu penyembuhan mukosa.


Ya Tidak

1.

Indikasi. pengobatan tukak

lambung, tukak duodenum

dan gastritis kronis. Derajat

kekambuhan ulkus

lebihrendah setelah

pemberian sukralfat.

Pengobatan

gastritis (curiga

tukak), ternyata

pasien ini

menderita

Varises

esofagus

√

2. Dosis. Dewasa, untuk tukak

duodenum dan tukak peptic

1 g, 4 kali sehari dalam

keadaan lambung kosong (1

jam sebelum makan),

4 x 1,5 g √

selama 4-8 minggu.

3.ESO. Konstipasi, mulut

kering - √

4.

Interaksi obat. Menurunkan

absorpsi simetidin,

siprofloksasin, digoksin,

ketokonazole, norfloksasin,

fenitoin, ranitidine,

tetrasiklin dan teofilin.

- √

e. Vitamin K

Pada pasien ini penggunaan vit K adalah 1 amp (10 mg) /12 jam, sedangkan dosis

yang dianjurkan adalah 10 mg/hari, sehingga dosis yang digunakan melebihi dari

anjuran. Penggunaan vitamin K pada pasien ini sudah sesuai dengan indikasi, yaitu

untuk mengatasi ataupun mengurangi perdarahan.


Ya Tidak

1.

Indikasi : Mencegah atau

mengatasi perdarahan

Untuk

mencegah

perkembangan

perdarahan

√

2.Dosis parenteral 10 mg/hari

(parenteral)10 mg/12jam

parenteral√

f. Propranolol

Setelah dilakukan ligasi, pasien ini mendapat terapi propranolol 2 x 5 mg oral untuk

mencegah terjadinya perdarahan ulang. Dosis untuk penggunaan propranolol pada

varises esophagus dengan dosis awal untuk menurunkan tekanan darah vena porta

adalah 2x20 mg selama tiga hari pertama kemudian dinaikkan hingga 2x40 mg. Pada

pasien ini dosisnya belum mencukupi. Sediaan obat propranolol adalah 10 mg dengan

bentuk sediaan berupa tablet salut selaput


Ya Tidak

1.

Hipertensi, angina pectoris,

ansietas, takikardia,

disaritmia jantung,

kardiomiopati obstruktif

hipertrofi dan tremor

esensial, Terapi tambahan

untuk tirotoksikosis dan

feokromositoma profilaksis

migren

Menurunkan

hipertensi porta√

2.

Kontraindikasi : Blok AV

derajat 2 dan 3, syok

kardiogenik, riwayat

bronkospasme, asidosis

metabolic

Tidak ada

kontra indikasi

pada penderita

√

3.

Dosis oral awal untuk VE

adalah 2x20mg 3 hari

pertamaOral 2x5mg √

4.

ESO : Gangguan GI,

kelemahan otot, lelah,

jarang : bradikardia,

paraestesi, trombositopeni,

purpura, ruam kulit.

- √

g. Spironolakton

Pada pasien ini terjadi ascites, oleh karena perlu untuk dilakukan terapi untuk

menanggulangi ascites. Spironolakton diberikan setelah dilakukan diet rendah garam.

Dosis awal pemberian spironolakton untuk ascites adalah 100-200 mg/hari dan dapat

ditingktkan hingga 400-600mg/hari.7 Pada pasien ini masih diberikan pengobatan

spironolakton 100 mg pada hari pertama pemberian (31/5), kemudian ditingkatkan

menjadi 200 mg hari selanjutnya (1/6, 2/6, 3/6). Berdasarkan hal tersebut diketahui

bahwa dosis pemberian sudah rasional.


Ya Tidak

1. Indikasi : hipertensi, edema. Ascites √

2.

Kontraindikasi : gangguan

fungsi ginjal, laktasi, hamil,

anastesi, tua, gangguan

fungsi hepar, DM, asidosis.

Tidak ada

kontra indikasi

pada penderita

√

3.Dosis oral awal untuk VE

adalah 100-200 mg/hari

Dosis awal 100

mg/hari,

ditingkatkan

menjadi 200

mg/hr

√

4.

ESO : hiperkalemi (pada

fungsi ginjal terganggu),

hiponatremi, dehidrasi,

hiperkalsiuri, ekskresi

magnesium berkurang,

asidosis hiperkloremik pada

sirosis hepatic

dekompensata, libido

menurun, impotent,

ginekomasti, gangguan

menstruasi (efek anti

androgen), gangguan GIT,

sakit kepala, mengantuk,

kebingungan, jarang :

- √

ataksia, urtikaria.

BAB IV

PENUTUP

4.1. KESIMPULAN

Pada kasus ini, pemilihan obat sudah benar namun terdapat beberapa obat untuk

diperhatikan kembali dalam hal dosis, efek samping, serta interaksinya terhadap obat lain

agar dapat memberikan hasil yang terbaik terhadap pasien.

4.2. SARAN

1. Sebagai dokter umum, diperlukan pemahaman yang baik mengenai tindakan pengobatan

terhadap gastritis erosive.

2. Disamping pengobatan farmakologi, diperlukan pemahaman terhadap pengobatan non

farmakologi pada tiap pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adi, P. 2007. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI. Jakarta. Hal. 289-290.

2. Medical department divisi CN, 2000. Tanya jawab terapi cairan edisi 2. PT. Otsuka

Indonesia. Jakarta. Hal. 4, 7, 22

3. Sukandar, Elin Y.,dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT.ISFI Penerbitan. Hal.439-

440.

4. Syarif, Amir.dkk. 2008. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Hal. 283, 524-525

5. MIMS, 2009. antiemetik. MIMS edisi Bahasa Indonesia, volume 10. Penerbit PT

Bhuana ilmu popular (kelompok Gramedia). Jakarta.

6. Sweetman SC, ed. Electrolytes. In: Martindale: The Complete Drug Reference. 34 th ed.

London: Pharmaceutical Press; 2005. p. 1217-27, 1429-30

7. Fauci dkk. Harrison’s Manual of Medicine. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2009. P

73

8. Leksana, Ery. Terapi Cairan dan Darah. Cermin Dunia Kedokteran. Jakartta : Kalbe

Farma. 2010

Presentasi

varises esofagus

Documents