VALVULOPATII
VALVULOPATII
n acest capitol prezentm patologia celor patru valve cardiace:
mitral, aortic, tricuspid i pulmonar.Evaluarea unei valvulopatii se
face dupa urmtorul algoritm:
evaluarea clinic i paraclinic: anamneza, examenul fizic, ECG,
examenul radiologic, examenul ecocardiografic.
evaluarea severitii: clinic i ecocardiografic (Doppler spectral
i color)
evaluarea celorlaltor valve
evaluarea funciei ventriculare
evaluarea general a bolnavului decizia de tratament (conservator
tratament medical, sau corectarea leziunii nonchirurgical sau
chirurgical; n aceast ultim situaie se impune i evaluarea
circulaiei coronariene la pacienii cu valvulopatii mitrale sau
aortice)
urmrirea efectelor tratamentului.
STENOZA MITRAL (SM)1. Definiie
Stenoza mitral reprezint ngustarea valvei mitrale ce produce un
obstacol la trecerea fluxului sanguin din AS in VS, avnd drept
consecin dilatarea AS, hipertensiune pulmonar i insuficiena cardiac
dreapt.
Aria valvei mitrale normale este 4 - 6 cm2, o reducere pn la 1/2
a acestei arii poate s menin un debit nemodificat prin orificiul
mitralei.
Stenoza mitral uoar = 1,5 - 2,5 cm2Stenoza mitral medie = 1 -
1,5 cm2 Stenoza mitral strns < 1 cm2.
2. Etiologie
a. Reumatismal: - majoritatea
- femei/barbai = 3/1
- istoric de RAA doar in 50 - 70% din cazuri
- la >2 ani de la episodul acut
b. Congenital: - rar
- descoperit la vrste < 2 -3 ani; RAA absent
- se asociaz de obicei cu alte malformaii cardiovasculare.
c. Calcificarea sever a inelului mitral:
- rar ; la vrstnici sau dializai timp ndelungat.
d. Alte cauze rare: - carcinoidul malign
- LES ; PR
e. Mixomul atrial, trombi, alte tumori atriale, vegetaiile mari,
pericardita constrictiv i creterea debitului prin orificiul mitral
simuleaz SM organic.
3. MorfopatologieSM pur se ntlnete la aproximativ 40% din
totalul pacienilor cu boal cardiac reumatismal. Foiele valvulare
sunt ngroate difuz prin esut fibros i/sau depuneri de calciu.
Comisurile mitrale fuzioneaz, cordajele tendinoase fuzioneaz i se
scurteaz, cuspele valvulare devin rigide, aceste modificri conducnd
la ngustarea spre apex a valvelor n form de dom. Dei afectarea
iniial a valvelor mitrale este reumatismal, modificrile ulterioare
pot constitui un proces nespecific, determinat de traumatizarea
valvelor de ctre caracterul alterat al fluxului - determinat de
deformarea iniial.
Valvele mitrale ingroate, cu comisurile fuzionate, dar nc
mobile, au aspect de dom in diastol. Acest dom valvular, cand ii
termin excursia in diastol ctre VS, produce un zgomot numit
clacment de deschidere.Calcificarea valvelor mitrale stenozate -
iniial pe marginea liber a valvelor, apoi pe ntreaga lor suprafa -
imobilizeaza foiele i ngusteaz suplimentar orificiul. Formarea
trombilor i embolizarea arterial pot avea ca punct de plecare nsi
valvele calcificate.Tardiv valvele nu se mai deschid bine, dar nici
nu se mai inchid bine, lund forma de plnie; apare atenuarea treptat
a elementelor auscultatorii semiologic caracteristice. Evoluia
cronic poate fi precipitat de noi pusee de RAA sau de endocardita
infecioas.
SM duce la dilatarea i hipertrofia AS, ceea ce favorizeaz
formarea trombilor intraatriali (mai frecvent in auricul). VS este
de dimensiuni normale sau chiar mai mic. Presiunea crescut in AS
determin ngroarea pereilor alveolari, fibroza interstiiala si
obliterarea patului vascular (arteriole i artere), ceea ce duce la
dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. In plmni leziunea
caracteristic este hemosideroza.Cnd apare hipertensiunea pulmonar,
VD se hipertrofiaz i se dilat, ceea ce determin frecvent
insuficiena tricuspidian i dilatare de AD i de arter pulmonar (AP).
SM reumatismal la copii se poate asocia cu defect septal
interatrial (sdr. Lutembacher). 4. FiziopatologieLa adultul normal,
orificiul valvei mitrale este de 4-6 cm2. Obstrucia progresiv la
umplerea VS determin un volum telediastolic normal sau sczut, deci
un debit cardiac sczut progresiv. n prezena unei obstrucii
semnificative, adic atunci cnd aria orificiului este mai mic de
aproximativ 2 cm2, sngele poate trece din atriul stng n ventriculul
stng numai daca este propulsat de un gradient presional
atrioventricular stng crescut anormal, necesar "forrii" umplerii
VS, semnul hemodinamic distinctiv al SM. Cnd deschiderea valvei
mitrale este redus pna la 1 cm2, este necesar o presiune atrial
stng de aproximativ 25 mmHg pentru a menine un debit cardiac
normal. Creterea presiunii in amonte de stenoz determin: la nivelul
AS dilatare cu apariia fibrilaiei atriale, tromboze, embolii; la
nivelul venelor pulmonare dilatarea compensatorie a limfaticelor i
venelor bronice, cu hipertensiune venoas pulmonar. Presiunile
pulmonare venoas i capilar crescute scad compliana pulmonar
determinnd dispnee de efort. Primul acces de dispnee este de obicei
precipitat de evenimente clinice care cresc fluxul sanguin prin
orificiul mitral, ceea ce conduce la creterea suplimentar a
presiunii atriale stngi.
n timp apare hipertensiunea arterial pulmonar. Aspectele clinice
i hemodinamice ale SM sunt mult influenate de nivelul presiunii din
artera pulmonar. Hipertensiunea pulmonar este determinat de: (1)
transmiterea pasiv, retrograd, a presiunii crescute din atriul
stng, (2) vasoconstricia arteriolar pulmonar, care este indus
probabil de presiunea crescut n atriul stng i n venele pulmonare
(hipertensiune pulmonar reactiv), (3) edemul interstiial la nivelul
pereilor vaselor pulmonare mici i (4) modificrile organice
obliterative ale patului vascular pulmonar. Hipertensiunea arterial
pulmonar poate "proteja" fa de edemul pulmonar (scznd afluxul de
snge spre capilarul pulmonar) dar duce la mrirea, hipertrofia, i in
final insuficiena VD. Efortul, sarcina, tahicardia de orice cauz
sau fibrilaia atrial recent instalat pot precipita edemul pulmonar
acut, determinnd ridicarea brusc a presiunii din amonte de SM.
Presiunea diastolic ventricular stng este normal n SM izolat;
coexistena bolii valvulare aortice, hipertensiunii sistemice,
insuficienei mitrale (IMi), cardiopatiei ischemice i, posibil,
disfunciei reziduale induse de miocardita reumatismal este
responsabil uneori de creteri ale presiunii diastolice din
ventriculul stng, care reflect funcie ventricular stng deteriorat
i/sau compliana ventricular stng redus.Disfuncia ventricular stng
se ntlnete la aproximativ 1/4 din pacienii cu SM cronic sever.
Aceasta poate fi o consecin a scderii cronice a presarcinii i a
extinderii fibrozei de la valve ctre miocardul adiacent, dar i o
consecin a carditei reumatismale. La majoritatea pacienilor cu SM
moderat, debitul cardiac este normal sau aproape normal n repaus i
va crete insuficient n timpul efortului. La pacienii cu SM sever, n
special la aceia la care rezistena vascular pulmonar este foarte
crescut, debitul cardiac este sub valoarea normal n repaus i poate
crete insuficient sau chiar poate scdea n timpul efortului. Debitul
cardiac sczut la pacienii cu SM este corelat n primul rnd cu
obstrucia orificiului mitral, dar poate fi determinat, de asemenea,
de deteriorarea funciei ventriculare (VS, VD, VS i VD).
5. Clinica
Simptome. SM se observ cel mai frecvent la femei. Este o boal
asimptomatic muli ani (10-20 ani de la puseul RAA). Diagnosticul se
poate pune ocazional sau cnd apar fenomenele subiective sau
complicaiile.
Triada diagnostic clasic este reprezentat de: dispnee, tuse i
hemoptizie.
Dispneea:
- este simptomul dominant.
- ia forme similare celei cauzate de IVS, dar nu este semn de
IVS.
- este progresiv la efort
- determin adaptarea treptat a bolnavului prin limitarea
activitii fizice
- ngroarea fibroasa a pereilor alveolari i a capilarelor
pulmonare determin scderea capacitii vitale, capacitii pulmonare
totale i capacitii de difuziune a oxigenului. Compliana pulmonar
scade n contiuare pe msur ce presiunea capilar pulmonar crete la
efort. Aceste alterri ale mecanismelor pulmonare contribuie la o
amplificare a travaliului respirator i genereaz dispneea.
Capacitatea de difuziune scade ca rezultat al modificrilor
structurale n suprafaa de difuziune i a scderii volumului sangvin
capilar pulmonar. Modificrile din esutul pulmonar sunt datorate, n
parte, unei transsudri crescute a lichidului dinspre capilarele
pulmonare spre spaiile interstiiale i alveolare. Capacitatea
crescut a sistemului limfatic pulmonar de a drena lichidul n exces
ntrzie dezvoltarea edemului pulmonar.
- dispneea se poate agrava brusc pn la ortopnee
- se poate manifesta sub forma sa paroxistic, de edem pulmonar
acut dup efort, infecii respiratorii, febr, sarcin, instalarea unei
FiA cu AV rapid.
Tusea, prin:- staz pulmonar
- mrirea atriului stng
- suprainfecii pulmonare
Hemoptiziile - relativ frecvente, se pot datora:
- ruperii venelor bronice dilatate; rezult hemoptizii mari,
instalate brusc care se rresc i dispar odat cu ingroarea pereilor
venoi
- crizelor de dispnee paroxistic nocturn; rezult sputa hemoptoic
(sputa cu striuri sanghinolente)
- EPA, cu sput spumoas rozat, produs de ruptura capilarelor
alveolare.
- infarctului pulmonar sau tromboembolismului pulmonar
- bronitei cronice de staz (sput hemoptoic)
Oboseala, astenia - apar prin debit cardiac mic.
Palpitaiile - reflect tulburri de ritm atriale.
Durerile toracice
- sunt nespecifice dar destul de frecvent intlnite- mecanism:
HTP, embolie coronar, scderea debitului coronarian consecutiv fie
debitului cardiac sczut si scurtrii diastolei, fie bolii
coronariene aterosclerotice
- o form descris particular - "junghiul atrial" (Vaquez)
localizat interscapulovertebral stng - s-ar datora dilataiei
AS.
Disfonia - prin compresia n. laringeu recurent de ctre AS i
AP.
Disfagia - prin compresia esofagului de ctre AS.
Emboliile sistemice
- apar in mod deosebit n FiA- explic 1/4 din decese
- emboliile cerebrale determin AVC ischemice, crize comiiale
- emboliile periferice determin ischemii acute ale membrelor
- emboliile mezenterice se soldeaz cu infarcte ale intestinului
subire
- dac apar embolii sistemice n RS atunci se va suspecta o EI cu
embolii din vegetaii.Emboliile pulmonare - recurente, cu sau fr
infarctizare
- fac parte din context n mod indirect (fie prin asocierea unui
DSA n sindromul Lutembacher, fie avnd originea n tromboza venoas
profund a venelor membrelor inferioare, care este favorizat de
staza venoas i reducerea activitii fizice).
Infeciile bronhopulmonare - intercurente, frecvente la aceti
bolnavi
- de obicei bronite, bronhopneumonii, chiar pneumonii lobare
Endocardita infecioas (EI)- este rar n SM pur, dar nu este
neobinuit la pacienii cu boal mitral- este o complicaie de temut,
de suspectat la bolnavii febrili (fr un motiv aparent) sau
subfebrili, cu sindrom febril prelungit, i la cei cu embolii
sistemice care survin in ritm sinusal; anamneza va cuta manevra
bacteriemica incriminabil; se impune recoltarea a cel puin 3
hemoculturi pe medii aerobe sau anaerobe la 30 - 60 minute
interval, de preferat n plin frison febril.
Ex. obiectiv general
- facies mitral (pomeii, buzele, nasul colorat n rou sau
cianotic, pe un fond pal).
- semne de IVD
- staz pulmonarEx. obiectiv al aparatului cardiovascular
Inspecia
- jugulare turgescente, eventual cu pulsaii ample cnd coexist
insuficiena tricuspidian- pulsaii parasternale stngi.
Palparea
- puls mic, inechipotent i neregulat (FiA)
- pulsaii ample ale VD parasternal stng spaiul III - IV sau n
epigastru (HVD semn Hartzer).
- pulsaii ample ale AP parasternal stng nalt (sp II-III), (semne
de HTP arterial palparea zg II).
- pulsaii apexiene normale sau sczute
- freamt diastolic.
Auscultaia:
- zgomotul I accentuat - legat de poziia valvei mitrale in
telediastol i de mobilitatea acesteia; diminu cnd stenoza se
agraveaz.
- clacmentul de deschidere a mitralei - tonalitate nalt,
ascultat pe toata aria precordial (d impresia de dedublare a zg.
II) la distan de zg. II n funcie de severitatea stenozei (raport
invers proporional). Distana dintre componenta aortic a zg. II i
clacmentul de deschidere a mitralei (MD) poate fi utilizat pentru
aprecierea severitii stenozei.
- Uruitura diastolic: tonalitate joas ("rostogolire), incepe dup
clacmentul de deschidere al mitralei (se produce cnd VM este
deschis), ocup cu att mai mult din diastol cu ct stenoza este mai
sever; se ascult pe o arie limitat n apropierea apexului, mai bine
cu plnia stetoscopului, n decubit lateral stng, dup un mic efort. -
Suflul presistolic = ntrirea presistolic a uruiturii diastolice
determinat de sistola atrial; este prezent n SM largi/medii fr
restul uruiturii; dispare in Fi (prin dispariia contraciei
atriale).
- zgomotul II accentuat n HTP, cu sau fr click protosistolic
pulmonar.
- suflu sistolic de IT.
- suflu diastolic de IP funcional (Graham Steel)
- zgomotul III sau IV cu origine n VD.
- alte elemente auscultatorii se pot aduga n funcie de asocierea
altor leziuni valvulare.6. Date paraclinice
Ecocardiografia = standardul de aur pentru diagnostic!
Ecocardiografia n modul M
- valve mitrale ingroate
- panta E-F a valvei mitrale redus- micare anterioar a valvei
mitrale posterioare- unda A sczuta a valvei mitrale anterioare-
reducerea excursiei diastolice a valvei mitrale- micare septala
anormal (plat sau paradoxal) datorit suprancrcrii de volum sau/i de
presiune a ventriculului drept
- mrirea AS.Ecocardiografia 2D
- aspect caracterisitic de dom n diastol a VMA
- ngroarea i calcificarea cordajelor
- contrast spontan n AS (aspect de fum de igar)
- prezena sau absena trombilor n AS (cel mai bine evideniabili
prin ecografie transesofagian)
- permite calcularea unui scor al stenozei mitrale (scorul
Willkins), care ia n calcul mobilitatea, ngroarea valvular,
ngroarea aparatului subvalvular si calcificrile. Pentru fiecare din
aceste 4 caracteristici morfologice s-a stabilit un scor de la 1 la
4. n acest fel, prin adunarea gradelor din cele 4 categorii se
poate obine un scor minim ecografic de 4, maxim de 16. Pacienii
care au scor ecografic mai mic sau egal cu 8 sunt candidai mai buni
pentru valvuloplastia cu balon.
Ecocardiografia Doppler pulsatil si continuu- determin
gradientele de presiune transvalvulare (gradientul mediu
transvalvular este < 5 mmHg n SM uoar; ntre 6 - 12 mmHg n SM
moderat; >12 mmHg n SM sever)- determin aria VM prin metoda
timpului de njumtire a gradientului (PHT) sau metoda ecuaiei de
continuitate
- determin presiunea n artera pulmonar- determin i aprecierea
severitii regurgitaiilor valvulare i evaluarea altor leziuni
valvulare asociate.
Eco Doppler color
- relev jetul turbulent mitral spre VS n diastol- scurteaz
examinarea relevnd regurgitrile i alte leziuni
asociate.Electrocardiograma
- hipertrofie AS (P mitral)- hipertrofie VD
- hipertrofie AD
- fibrilaie atrial, moment n care hipertrofiile atriale nu se
mai pot obiectiva.
- cnd electrocardiograma arat elemente de hipertrofie
ventricular stg se va cauta o insuficien mitrala semnificativ (boal
mitral) sau o insuficien aortic semnificativ care s explice
hipertrofia ventriculului stg.!
Ex. radiologic
* Silueta cardiac
- prezint arcul mijlociu stg bombat (inferior pe seama AS,
superior prin dilataia arterei pulmonare)
- "al doilea contur" pe marginea dreapt a cordului, dat de AS
mrit
- n poziie lateral stg esofagul baritat este amprentat sau
deplasat posterior de AS mrit.
- n poziie lateral stg se obiectiveaz mrirea VD i AD care ocup
spaiul retrosternal.
* Circulaia pulmonar- se produce egalizarea circulaiei pulmonare
ctre baze i vrfuri
- mrirea umbrelor hilare (semne de staz venoas);
- voalarea cmpurilor mijlocii, edem interstiial exprimat prin:
linii Kerley B (la baz, in unghiurile costofrenice, dense, scurte,
orizontale) i linii Kerley A (mai lungi, drepte, mergnd spre
hil);
- modificri radiologice de hemosideroz pulmonar i eventual
infarcte pulmonare
Cateterismul cardiac
Msoar i apreciaz:
- presiunea capilar pulmonar
- gradientul transvalvular
- presiunea n AP
- rezistena vascular pulmonar
- aria orificiului mitral (formula Gorlin)
- mobilitatea valvular, calcificarea valvular i trombii in
AS
- leziunile asociate (inclusiv prin coronarografie - asocierea
cardiopatiei ischemice)- funcia VS i VD
- la bolnavii tineri cu leziuni univalvulare nu este important
pentru decizii operatorii.
Studiile radioizotopice sunt utile doar pentru funcia VS.7.
Complicaii- Embolie pulmonar acut
- Fibrilaia atrial
- Tromboza atrial
- Emboliile sistemice
- Tromboembolismul pulmonar
- Bronitele repetate
- Insuficiena pulmonar funcional (Graham Steel)
- Insuficiena tricuspidian funcional
- Insuficiena ventricular dreapt
- Endocardita infecioas (mai frecvent la stenoze medii cu
regurgitare mitral asociat).
8. Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul pozitiv pledeaz:
date anamnestice (istoric de reumatism articular acut);
simptome;
semne:
- zgomot I accentuat,
- clacment de deschidere a mitralei,
- uruitura diastolic
date paraclinice, dintre care ecocardiografia are rolul pivot
pentru diagnostic.
9. Diagnostic diferenial
- Defectul septal atrial unde zg II dedublat preteaz la confuzie
cu clacmentul de deschidere a mitralei.
- Mixomul atrial are zgomotul I accentuat, zgomotul II accentuat
i zgomotul tumorii (al treilea zgomot), care preteaz la confuzie cu
mitral - deschiderea.
- Stenoza tricuspidian are uruitura diastolic parasternal stg i
se accentueaz n inspir, atriul drept mare i circulaie pulmonar
redus.
- Insuficiena ventricular stg are aceleai simptome, dispneea cu
toate gradele sale i un zgomot III care preteaz la confuzie cu
clacmentul de deschidere a mitralei.
- Suflul Austin Flint din insuficiena aortica (nu are
modificrile de zgomote).
- Hipertiroidismul (accentueaz zgomotul I, apar tulburri de ritm
supraventriculare i sufluri).
- Hipertensiunea arterial pulmonar primitiv (zgomotul II
accentuat i fenomene auscultatorii cu origine n cordul drept).
- Cor triatriatum (diagnostic ecocardiografic).
10. Tratament
Medical
- Tratamentul i profilaxia RAA
- Profilaxia endocarditei infecioase
- Pacienii cu SM asimptomatic i n ritm sinusal nu necesit
tratament, ci doar profilaxia endocarditei infecioase i, eventual,
tratamentul noilor pusee de RAA.
- La bolnavii simptomatici se impune un tratament
igienodietetic, ce const n restricie de sare i limitarea efortului
fizic. Deasemenea diureticele pot fi utile. Apariia fibrilaiei
atriale necesit digitalizare (eventual n asociere cu betablocante)
pentru scderea frecvenei cardiace i anticoagulare permanent pentru
diminuarea riscului de tromboze i embolii. Se va ncerca
restabilirea ritmului sinusal (prin SEE sau chinidin) la pacieniicu
FiA i SM larg i AS< 50mmsau la cei cu FiA ce apare sau persist
dup corecia leziunii. n vederea conversiei la RS se va verifica
atent prezena trombilor (prin ecocardiografie transtoracic sau, mai
bine, transesofagian) i se va administra tratament anticoagulant 1
lun nainte de conversie i nc 1 lun dup. Digoxinul se ntrerupe cu
minimum 3 zile nainte de conversie. Meninerea ritmului sinusal se
poate face cu chinidin, propafenon, amiodaron.Corectarea
leziuniiEste indicat la pacieni cu SM pur cu aria orificiului
mitral 60 ani
- valve ingroate, rigide, calcificate
- comisuri nefuzionate
- se asociaz cardiopatia ischemic, leziuni mitrale degenerative.
reumatismal - la pacieni cu antecedente de RAA
- comisuri fuzionate, valve ingroate inegal
- asociere frecvent cu I Ao.
VS - hipertrofiat n toate formele de S Ao, proporional cu
severitatea stenozei
- de obicei hipertrofie concentric
- cavitatea VS normal
- n stadii finale poate apare dilataia VS i instalarea n timp a
ICC (cu HVD i dilatarea VD).
AS - se poate dilata datorit creterii presiunii telediastolice n
VS sau prin asocierea I Mi.
Ao ascendent - dilatare anevrismal la unele stenoze valvulare
(dilatare post stenotic); normal n stenozele subvalvulare.3.
Fiziopatologie
Obstrucia tractului de ejecie al VS va obliga la o contracie
puternic VS, pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o durat mai
lung a sistolei. Rezult un gradient sistolic de presiune VS-Ao,
avnd drept urmare prelungirea ejeciei VS.Gradientul sistolic de
presiune depinde de:
Fluxul sangvin ce traverseaz valva
Suprafaa valvular Fora de contracie VS
Rezistena valvular
Rezistena periferic
Creterea presiunii i prelungirea ejeciei VS va dezvolta n timp o
HVS concentric, cu urmrile sale:
alterarea funciei diastolice a VS (cu mult nainte de afectarea
funciei sistolice) fibroz interstiial miocardic
ischemie miocardic (prin creterea cererii fa de ofert) diverse
tulburri de ritm
moarte subit (factor de risc independent)n timp apare i
alterarea funciei sistolice (datorit fibrozei interstiiale,
ischemiei subendocardice i asocierii cardiopatiei ischemice).
Debitul cardiac se menine mult timp normal n repaus, chiar la
pacieni cu SAo sever, dar poate s nu creasc suficient n timpul
efortului. Tardiv n cursul evoluiei bolii, debitul cardiac i
gradientul de presiune VS-Ao scad.
Instalarea IVS va determina creterea presiunii retrograd n AS
apoi n capilarul pulmonar i, tardiv, creterea presiunii n AP, cu
HTP i apariia IVD.Mecanismele ischemiei miocardice n SAo:
creterea cererii de O2
alterarea diastolei
furt coronarian de presiune (datorat jetului de stenoz)
Milking sistolic de ctre miocardul hipertrofic
asocierea coincidental a bolii coronariene ischemiceUn gradient
presional transvalvular mare ntre ventriculul stng i aort poate
exista timp de muli ani fr reducerea debitului cardiac, dilatarea
ventriculului stng sau dezvoltarea simptomatologiei; aceste
modificri apar n cele din urm. Aria normala a orificiului Ao este
2,5 3 cm2. Un orificiu aortic eficace mai mic de aproximativ 0,5
cm2, adic mai mic de o treime din orificiul normal, este considerat
a reprezenta obstrucia critic n calea ejeciei VS. Presiunea
telediastolic crescut a ventriculului stng, observat la muli
pacieni cu SAo sever, nu semnific n mod necesar prezena dilatrii
sau a insuficienei ventriculului stng, dar poate reflecta compliana
diminuat a peretelui hipertrofiat al ventriculului stng.4.
Clinica
Pacientul cu SAo, n special cu aria valvular >1cm2, este mult
timp asimptomatic, datorit meninerii DC n limite normale prin
mecanismele compensatorii artate mai sus. Ulterior, prin progresia
leziunii, simptomele dintre care dispneea predomin apar la eforturi
din ce n ce mai mici.Simptome
Dispneea apare iniial prin creterea presiunii telediastolice a
VS, i a creterii retrograde a presiunii n AS, venele i capilarele
pulmonare; ulterior reflect instalarea IVS.
Angina pectoral tipic; apare prin ischemia relativ a miocardului
hipertrofic i prin debit coronarian neadaptat la efort; deasemenea,
de multe ori coexist boala coronarian ischemic, mai ales la
pacienii cu SAo degenerativ (factori de risc comuni); sunt posibile
i embolii calcare coronariene. Sincopa de efort / postefort; se
datoreaz fie unui DC neadecvat combinat cu vasodilataia periferic
brusc proprie efortului, fie unor tulburri de ritm tranzitorii (TV
sau FiV); n cazul cnd sincopa nu apare la efort sau imediat dup,
atunci relaia fiziopatologic dintre aceasta i S Ao este puin
probabil. Moartea subit (precipitat de efort). Alte simptome ale
IC: fatigabilitate marcat, cianoz periferic, alte manifestri de
debit cardiac sczut (n stadii avansate).Semne La pacienii cu S Ao
uoar sau moderat pulsul i TA sunt normale La pacienii cu S Ao sever
se deceleaz puls parvus et tardus
TAS este scazut n forme avansate Muli pacieni cu boal coronarian
ischemic i S Ao degenerativ pot asocia HTA Venele jugulare sunt
normale, sau pot fi turgescente cnd se instaleaz ICD sau prin
distorsionarea VD de ctre SIV hipertrofic, realiznd S. Bernheim Se
palpeaz un oc apexian ntrziat i susinut; de multe ori se poate
palpa i un impuls presistolic determinat de contracia puternic a AS
Freamt sistolic palpat n sp. II intercostal i uneori chiar pe
vasele gtului; dispare o dat cu instalarea IVS.La auscultaie:
Zg. I normal
Click sistolic de ejectie imediat dup zg. I, cu tonalitate nalt,
auzit pe marginea stng a sternului la nivelul sp. II III
intercostale (zona de auscultaie aortic); se produce exclusiv n SAo
valvular de ctre domul valvular i dilatarea post stenotic a Ao
ascendente Zg. II diminuat / absent; in SAo severe este dedublat
paradoxal prin prelungirea exagerat a ejeciei VS
Galop de VS reflect IVS; tardiv poate apare i galop de VD Suflu
sistolic aortic de ejecie (crescendo-descrescendo), iradiat de
obicei pe carotide dar uneori i la apex (fenomenul Gallavardin) cnd
este necesar diagnosticul diferenial cu suflul de regurgitare din I
Mi: suflul aortic de ejecie crete n clinostatism sau prin
executarea unei genoflexiuni rapide sau dup inhalare de nitrit de
amil (crete gradientul VS-Ao), spre deosebire de suflul din I Mi;
dac funcia sistolic VS se deterioreaz suflul sistolic aortic scade
n intensitate i poate chiar s dispar n forme avansate de IVS;
durata suflului i fenomenul de ntrire medio-sistolic se coreleaz cu
severitatea stenozei.5. Ex. paraclinice
ECG:
caracteristic este HVS
de obicei RS; poate apare FiA n IVS sau asocierea fie a unei
valvulopatii mitrale, fie a bolii coronariene ischemice se pot
asocia diferite tulburri de conducere atrioventriculare (BRS
complet, HBAS, BAV de orice grad) prin extinderea calcificrii
inelului aortic ctre SIV
Ex. radiologic:
Umbra cardiac normal/ uor crescut Dilataia VS = mrirea arcului
inferior stng (IVS sau asociere cu IAo sau IMi)
Dilataia poststenotic a aortei ascendente Calcificri ale
inelului i valvelor aortice
Circulaie pulmonar de tip venos accentuat (datorit transmiterii
retrograde a presiunii telediastolice crescute a VS)
AS dilatat (cnd exist asociere cu boala mitral)
Ecocardiografia:
Reprezint elementul pivot al diagnosticului Modul M:
ngroarea i calcificarea valvelor
hipertrofia pereilor
dilatarea Ao ascendente, AS
nchiderea excentric, index de excentricitate (bicuspidie)
Hipertrofia de VS 2D:
nr. valvelor
ngroarea
calcificri
micare de dom n sistol, dom diastolic, inel aortic dilatat
(bicuspidie)
aria stenozei (planimetric) locul stenozei (sub-,
supravalvular), dilatarea poststenotic a Ao ascendente
gradul i localizarea HVS
creterea masei VS
AS dilatat
funcia sistolic VS (FE, FS, contractilitatea segmentar)
funcia diastolic VS (evaluarea fluxului transmitral)
Ex. Doppler: gradientul transvalvular maxim i mediu msurarea
ariei valvulare
Ca i limit a ecocardiografiei, dac volumul VS i debitul sistolic
sunt reduse, SAo va fi subestimat (este necesar cateterismul).RMN:
La cei cu fereastr ecografic deficitar
Apreciaz : -volumul VS
-ngroarea pereilor
-masa VS
-funcia VS.
Test de efort ECG: Contraindicat in SAo sever simptomatic
Indicat pentru msurarea capacitii de efort la pacienii
asimptomatici sau cu simptome echivoce
Are acuratee mic pentru evaluarea prezenei concomitente a bolii
coronariene ischemice
Necesit monitorizare atent pentru surprinderea precoce a:
hipoTA, BAV, aritmiei atriale sau ventriculare.Cateterismul
cardiac:
Se va indica dac exist date discordante furnizate de clinic i
ecocardiografie, sau concomitent cu coronarografia n preoperator la
pacienii cu indicaie chirurgical Msoar gradientul
transvalvular.Coronarografia:
Obligatoriu >50 ani
La pacienii cu SAo i angin pectoral La pacienii cu indicaie
chirurgical
Evalueaz prezena sau absena leziunilor coronariene, permind
rezolvarea leziunilor coronariene n aceeai edin operatorie.
6. Diagnostic diferenial CMHO
I Mi
DSV
Sufluri sistolice de debit (anemie, sarcin, tireotoxicoz,
copii)
7. Evoluie natural. Prognostic
Exist o perioad de laten prelungit pe parcursul creia
mortalitatea i morbiditatea sunt foarte sczute
Se pare c S Ao de cauz degenerativ are o progresie mai rapid
dect cea de cauz congenital sau reumatismal
Este foarte greu de prezis rata progresiei S Ao la un anume
pacient, deoarece exist o mare variabilitate individual; n medie
:
suprafaa orificiului aortic se reduce cu 0,1- 0,19 cm2/an;
creterea gradientului sistolic este de 7-10 mmHg /an.
Accentuarea stenozei aortice are loc mai rapid la pacienii cu:
calcificri valvulare deja preexistente
diabetici
hipertensivi
dislipidemici
valori anormale ale creatininei i calcemiei
Dup Braunwald, media de supravieuire dup apariia simptomelor la
un pacient cu S Ao neoperat ar fi:
5 ani dup prima criz anginoas
3 ani dup prima sincop
2 ani dup apariia IVS
Inlocuirea valvular la pacienii cu SAo sever a mbuntit
prognosticul.
8. Tratament
Managementul pacienilor asimptomatici: Aceast categorie de
pacieni va fi supus examenului clinic, ECG i ecocardiografic pentru
o evaluare iniial
Ecocardiografia va fi repetat dup urmtorul calendar :
- SAo larg la fiecare 5 ani;
- SAo medie la fiecare 2 ani;
- SAo strans la fiecare 6-12 luni
Se va efectua profilaxia EI.
Managementul pacienilor simptomatici:Regula general: cnd un
pacient devine simptomatic ( trebuie operat!
Tratament medical:
Profilaxia / tratamentul EI
Restricia de sare, limitarea efortului fizic susinut
Folosirea cu pruden a nitroglicerinei (care poate precipita
hipoTA) n crizele anginoase
Conversia FiA la ritm sinusal, scderea AV (amiodaron, digoxin,
beta blocante, diltiazem)
IVS: repaus, tonicardiac i diuretic; NU vasodilatatoare!
Tratament chirurgical:
Protezarea (metalic, biologic)
Incizia comisural pe cord deschis (de elecie pentru copiii i
adolescenii cu valv bicuspid sau tricuspid anormal, dac aceasta
este pliabila i mobil) Rezultatele tratamentului chirurgical:
- Mortalitate perioperatorie 2-5 %
- Supravieuirea postoperatorie pe termen lung
80-85 % la 5 ani 70 % la 10 ani
49 % la 20 ani
Tratament intervenional: Valvuloplastia cu balon (mai puin ca la
SM)
Indicaii:
Etap intermediar nainte de nlocuirea valvular la pacienii
instabili hemodinamic i cu risc chirurgical foarte mare
Tratament paleativ la pacienii care asociaz alte boli grave
Pacienii care necesit intervenii chirurgicale extracardiace de
urgen
INSUFICIENA AORTIC (I Ao)1. Definiie
I Ao se definete ca nchiderea incomplet a valvelor aortice. n
diastol o parte din sngele din Ao revine n VS, determinnd dilataia
i hipertrofia cavitii VS.2. Etiologie
I Ao se poate produce prin:
modificri valvulare
modificri ale Ao ascendente
asocierea lor
Principalele cauze care conduc la modificrile de mai sus
sunt:
RAA
Spondilita ankilopoetic, PR, S. Reiter
Dilataia rdcinii Ao (disecie, S. Marfan, osteogenesis
imperfecta)
Bicuspidie
EI
Alte cauze: traumatism, sifilis
Idiopatic
S. Pezzy Laubry (DSV + I Ao cu valve normale)
3. MorfopatologieRAA conduce la ngroarea, deformarea i scurtarea
cuspelor valvei aortice, modificri care mpiedic deschiderea lor
adecvat n timpul sistolei i nchiderea adecvat n timpul diastolei.
Aproape exclusive n etiologia reumatismal, I Ao poate coexista cu S
Ao semnificativ.
Endocardita infecioas poate interesa o valv afectat anterior de
boala reumatismal, o valv deformat congenital sau, rareori, o valv
aortic normal, i poate perfora sau eroda una sau mai multe dintre
foie.
La pacienii cu IAo datorat bolii valvulare primare, dilatarea
inelului aortic poate aprea secundar i intensific regurgitarea.
IAo, att acut ct i cronic, poate fi datorat n totalitate
dilatrii aortice marcate, adic boal a rdcinii aortei fr afectarea
primar a foielor valvulare; lrgirea inelului aortic i separarea
foielor aortice sunt responsabile de IAo.
Sifilisul i spondilita anchilopoietic pot fi asociate cu
infiltrarea celular i fibrozarea mediei aortei toracice, determinnd
dilatarea aortei, formarea anevrismului i regurgitare sever. n
aortita sifilitic interesarea intimei poate ngusta ostiile
coronariene, ceea ce poate conduce la ischemie miocardic.
Medionecroza chistic a aortei ascendente, care poate fi asociat
sau nu cu alte manifestri ale sindromului Marfan, dilatarea
idiopatic a aortei, osteogenesis imperfecta i hipertensiunea sever,
toate pot lrgi inelul aortic i conduc la IAo progresiv.
Uneori, IAo este cauzat de disecia retrograd a aortei extins la
nivelul inelului aortic.
n IAo cronic se ntlnete ngroarea considerabil a peretelui
ventriculului stng, iar la autopsie inimile acestor pacieni pot fi
dintre cele mai mari ntlnite, uneori depind 1000 g n greutate.
4. Fiziopatologie
Fiziopatologia I Ao este determinat de:
mrimea volumului regurgitat din Ao n VS n diastol
tipul regurgitrii: acut sau cronic
Regurgitarea Ao are drept consecin dilatarea i hipertrofia
excentric a VS, urmat de dilataia AS. Adugarea la volumul
telesistolic normal a volumului regurgitat va crete volumul btaie i
aceasta va duce n timp la dilataia Ao ascendente.Volumul regurgitat
depinde de:
Mrimea orificiului valvular in diastol Rezistena vascular
periferic Frecvena cardiac Compliana diastolic a VS (n IAo acut
volumul regurgitat va gsi un VS necompliant, astfel inct presiunea
telediastolic a VS este mult crescut, retrograd presiune capilar
pulmonar mult crescut, ceea va precipita EPA)
Funcia sistolic: FE nemodificat sau uor crescut, determinnd
sindrom hiperkinetic
Alterat (cnd volumul telediastolic al VS > 55mm si FE< 45%
prognosticul este rezervat)
Tolerana bun la efort (scade regurgitarea)
Funcia diastolic: Normal sau alterat (prin HVS sever)
Circulaia coronarian Normal sau redus prin TAD mult scazut sau
leziuni coronariene asociate
I Ao acut se poate produce n EI, disecie de Ao, printr-un
traumatism toracic sau prin acutizarea unei I Ao cronice (cnd se
constat agravarea brusc a strii clinice). n I Ao acut se egalizeaz
presiunea diastolic n VS i Ao, ceea ce determin lipsa /dispariia
suflului caracteristic, cu ntarzierea diagnosticului. Este prezent
ntotdeauna zgomotul de galop ventricular ca i semn cardinal la
auscultaie. Ceea ce atrage atenia i sugereaz diagnosticul este
instalarea rapid a EPA sau a ocului cardiogen, cu ECG normal i cord
de dimensiuni radiologice normale; confirmarea se face
ecocardiografic.n I Ao cronic, pe msur ce funcia ventriculului stng
se deterioreaz, volumul telediastolic crete, iar fracia de ejecie i
volumul btaie scad. Deteriorarea funciei ventriculului stng precede
adesea dezvoltarea simptomelor. La pacienii cu IAo sever, debitul
cardiac eficace ctre aort este de obicei normal sau numai uor redus
n repaus, dar el nu crete suficient n timpul efortului. n stadiile
avansate poate exista creterea considerabil a presiunilor din AS,
AP i VD i diminuarea debitului cardiac ctre aorta n repaus.
La pacienii cu IAo se poate ntlni ischemia miocardic, deoarece
nevoile de oxigen ale miocardului sunt crescute att prin
hipertrofia/dilatarea ventriculului stng ct i prin presiunea
telesistolic crescut a ventriculului stng. Cea mai mare parte a
fluxului sanguin coronarian se produce n timpul diastolei, atunci
cnd presiunea arterial este sub normal, reducndu-se astfel
presiunea de perfuzie coronarian. Combinaia dintre necesarul
crescut de oxigen i aportul redus poate determina ischemie
miocardic.
5. ClinicaBoala poate evolua asimptomatic muli ani.
Simptome:
Palpitaii, pulsaii exagerate carotidiene, bti puternice ale
inimii, cefalee pulsatil Dureri toracice atipice Transpiraii
excesive
Cele mai importante simptome:
Dispneea de efort (prin presiune capilar pulmonar crescut,
IVS)
Angina pectoral de efort sau de repaus (mai rar dect n SAo)
Astenia (prin DC neadaptat la efort, IVS)
Sincop, dureri abdominale (simptome nespecifice)
Semne:
Semne periferice (puls celer et altus, dans arterial, semnul
Alfred de Musset, semnul ciocanului cu ap, semnul Quincke, semnul
Traube, semnul Duroziez)
Fenotip Marfan
Ritm sinusal tahicardic, rar FiA
TA diferenial mare, cu indice glezn-bra crescut (40-50 mmHg)
oc apexian amplu, deplasat spre stnga i inferior
Zg. I diminuat, click sistolic vascular, zg. II
normal/diminuat
Zg. III prezent (creterea presiunii telediastolice a VS)
Suflul diastolic (sp. III-IV intercostal parasternal stg,
iradiat la apex), accentuat in decubit lateral stg. sau ortostatism
cu torace flectat anterior
Suflu diastolic presistolic la mitral (uruitura Austin Flint),
produs de inchiderea relativ a VMA de ctre jetul aortic de
regurgitare.
Suflu sistolic funcional (prin debit sistolic crescut)
Suflu diastolic de insuficien pulmonar (Graham-Steel), prin HTP
sever
Galop protodiastolic VS sau de sumaie, cu diminuarea marcat i
chiar lipsa suflului de regurgitare Ao, asociate cu semnele EPA n
caz de I Ao acut6. Ex. paraclinice
ECG:
HVS
Diverse tulburri de ritm /conducere
Ex. radiologic:
Dilatarea VS i Ao ascendente
Calcificri ale butonului Ao
Ecocardiografia:
Este diagnostic
Mod M:
Dimensiunea sistolic i diastolic a VS
Vibraii de frecven nalt a VMA (flutter valvular) VS sistolic
> 55mm identific un subgroup de bolnavi cu risc crescut 2D:
Precizeaz etiologia I Ao (rupture valvular, vegetaii,
bicuspidie, dilataie sau disecie de Ao)
Apreciaz grosimea pereilor VS Apreciaz volumul sistolic i
diastolic VS Ex. Doppler:
cuantific regurgitarea, n funcie de lungimea i grosimea jetului
de regurgitare; se apreciaz astfel severitatea I Ao n patru
grade
estimeaz funcia sistolic i diastolic a VS
Cateterism (mpreun cu coronarografia): Se practic
n vederea interveniei chirurgicale >50 ani la pacieni cu
angin pectoral
cnd exist discordan ntre datele clinice i ecocardiografice7.
Diagnostic diferenial
Insuficiena pulmonar
Stenoza tricuspidian
Persistena de canal arterial (suflu continuu sistolo-diastolic)
Ruptura de sinus Valsalva (suflu continuu sistolo-diastolic)8.
Complicaii
EI Tulburri de ritm IVS9. Tratament
Medical
Profilaxia/ tratamentul EI
Vasodilatatoare (IECA), pentru scderea postsarcinii VS, ceea ce
va scdea fracia regurgitat Antiaritmice (amiodaron, propafenon,
mexitil) IVS: tratament digitalo-diuretic
Chirurgical
Se practic:
De elecie n I Ao acut! La bolnavii cu I Ao cronic simptomatici,
dar care nu au funcia VS mult deteriorat (cu volumul telesistolic
VS 70 ani sau femei tinere ce doresc copii. Se pot realiza i
valvuloplastii aortice (n caz de rupturi posttraumatice, dilataii
de inel aortic cu valve normale) Bolnavii protezai cu valve
mecanice necesit tratament anticoagulant cronic.
Profilaxia agresiv a endocarditei infecioase se impune la toti
protezaii.
Mortalitatea la protezare este de 3-10%. STENOZA TRICUSPIDIAN
(ST)1. Definiie
ST semnific obstacol la trecerea fluxului sangvin din AD n VD
prin valva tricuspid, determinnd dialtarea AD i creterea presiunii
n VCS i VCI.2. Etiologie
Aproape exclusiv reumatismal (de obicei asociat cu alte leziuni
valvulare, mitrale sau aortice; afectarea reumatismal a tricuspidei
este mult mai rar dect n cazul valvei mitrale sau aortice) Foarte
rar sindrom carcinoid (ST izolat, fr alte leziuni valvulare)
Ocazional funcional
Mixom atrial protruzionat prin orificiul tricuspidian
DSA mare (unt stnga-dreapta important)
Vene pulmonare aberante (unt stnga-dreapta important)
3. Fiziopatologie Aria normal a orificiului tricuspidian este
4-7cm2 Fenomenele hemodinamice apar la o arie tricuspidian <
2cm2, determinnd creterea presiunii n AD i n venele cave, i
progresiv dilatarea AD
Se creeaz un gradient de presiune diastolic ntre AD i VD, care
crete n inspir (prin creterea fluxului sangvin prin valva
tricuspid)
Presiunea din AD crescut determin staz retrograd, cu congestie
venoas, hepatomegalie i ascit; uneori este forat deschiderea
foramen ovale, cu unt dreapta-stnga i dezvoltarea cianozei Scderea
fluxului sangvin prin tricuspid determin scderea debitului VD; deci
scderea fluxului pulmonar ctre inima stng; de aceea tabloul SM la
care se asociaz de obicei ST va fi influenat (semne stetacustice
diminuate fa de severitatea real a SM, HTP mai redus)4. Clinica
Tabloul clinic este dominat de leziunile reumatismale ale inimii
stngi (SM, IM, leziuni aortice)
De cele mai multe ori ST este larg (>1,5 cm2) sau medie (1,5
1 cm2) i nu au influen hemodinamic
Dac ST este strns, pot apare:
Fatigabilitate
Hepatomegalie congestiv, dureroas
Edeme
Ascit
Anorexie, grea, vrsturi, eructaii Lipotimii
Cianoz
Dureri precordiale atipice
Jugulare turgescente
Zg I ntrit, clacment de deschidere a tricuspidei, uruitur
diastolic, suflu presistolic n aria de auscultaie a tricuspidei (la
baza apendicelui xifoid). Toate elementele steacustice se pot
confunda cu cele ale SM; semnul distinctiv este accentuarea
elementelor stetacustice tricuspidiene n inspir (semnul
Rivero-Carvalho).5. Ex. paraclinice
ECG:
HAD (P pulmonar)
RS sau FiA
Alte semne ECG specifice leziunlior valvulare asociate
Ex. radiologic:
Dilatarea AD
Alte semne radiologice legate de valvulopatii asociate
Ecocardiografia:
Diagnostic!
Vizualizeaz valve ngroate, cu deschidere limitat, cu dom
diastolic i dilatarea AD
Msoar gradientul diastolic AD-VD i aria orificiului tricuspidian
(Doppler)
Cateterismul:
Msoar gradientul presional i aria stenozei; nu este strict
necesar pentru diagnostic i tratament
Medical:
Profilaxia EI
ICD: diuretice
Tratamentul valvulopatiilor asociate
Corectarea leziunii:
Valvuloplastie cu balon (dac valvele sunt mobile i aparatul
subvalvular permite)
Comisurotomie pe cord nchis
Protezare valvular (cu protez biologic)
INSUFICIENA TRICUSPIDIAN (IT)1. Definiie
Trecerea anormal n sistol a unei pri din fluxul sangvin din VD n
AD, datorit afectrii aparatului tricuspidian.
2. Etiologie
IT poate fi:
organic (afectarea inelului, valvelor, cordajelor, muchilor
papilari)
RAA
S. carcinoid
EI
Degenerare mixomatoas
LES
Boala Ebstein
Fibroza endomiocardic
Mixom
funcional (afectarea primar a miocardului VD, cu dilatarea
acestuia i lrgirea inelului valvular)
Infarct de VD
HTP primar sau secundar
Stenoz pulmonar
Displazia VD
Dilatarea VD (CMD)
Majoritatea IT sunt funcionale.3. Fiziopatologie
IT va produce ncrcarea de volum i dilatarea VD, ceea ce va
determina dilatarea suplimentar a inelului tricuspidian, agravnd
IT. Creterea retrograd de presiune din venele cave va afecta
teritoriile deservite de acestea (hepatic, splanhnic). Presiunea n
AD crete n inspir i la efort. Regurgitarea tricuspidian este
influenat de nivelul presiunii n circulaia pulmonar: dac aceasta
este normal, atunci regurgitarea tricuspidian este moderat i bine
tolerat; dac exist HTP regurgitarea tricuspidian se va accentua.
Scderea funciei sistolice a VD va determina scderea volumului
sagvin regurgitat n AD. 4. Clinica
IT uoare sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor
IT moderate sau severe:
pot produce fatigabilitate, hepatalgii de efort, edeme, ascit,
grea i vrsturi, anorexie, scdere n greutate, sindrom icteric; poate
apare cianoza periferic prin scderea DC (forme severe) sau prin
deschiderea foramen ovale. Jugulare turgescente pulsatile
Hepatomegalie congestiv pulsatil
Zg I diminuat, zg II ntrit de obicei prin componenta pulmonar
(dac HTP este cauza IT)
Zg III prezent ntotdeauna
Suflu holosistolic de intensitate medie, accentuat n inspir
(semnul Rivero-Carvalho)5. Ex. ParacliniceECG:
HVD
RS sau FiA
HAD (P pulmonar)
BRD
Ex. radiologic:
Dilatarea AD i VD
Modificri ale bolii de baz
Ecocardiografia:
Dilataia cavitilor drepte
Micarea paradoxal a SIV
Modificri etiologice (vegetaii valvulare, rupturi de cordaje i
prolaps valvular, ngrori i calcificri valvulare, inseria anormal a
valvei tricuspide) Ex. Doppler evideniaz IT, i apreciaz severitatea
i poate calcula presiunea din VD (n lipsa stenozei pulmonare); IT
ce apar asociate cu presiune normal n VD sunt organice, n timp ce
IT ce apar n prezena unei presiuni VD crescute sunt cel mai adesea
funcionale (dar pot fi i organice).
Cateterism:
Creterea presiunii n AD
6. Tratament
IT izolat (de orice grad) relativ bine tolerat
diuretice n cazul edemelor i ascitei
digitalice i anticoagulante dac este prezent FiA
IT asociat cu alte afeciuni se va ameliora dup rezolvarea
acestora.
Formele severe de IT necesit anuloplastie tricuspidian sau chiar
protezare (biologic)
STENOZA PULMONAR (SP)
1. DefiniieObstacol n calea ejeciei VD.
2. EtiologieCel mai adesea SP sunt congenitale i mai rar
dobndite.
SP dobndite:
Sindrom carcinoid Tumori protruzive de VD (mixoame,
fibroame)
Vegetaii mari (cel mai adesea produc ns regurgitri)
Compresii extrinseci (tumori mediastinale, tumori pericardice,
disecia de aort)
3. Diagnostic Suflu sistolic de ejecie n zona de auscultaie
pulmonar
HVD evideniat ECG
Dilatarea AP i circulaie pulmonar srac la ex. radiologic
Ecocardiografia 2D i Doppler sunt investigaiile eseniale pentru
diagnostic (dilatarea VD, dilatarea AP, circulaie pulmonar
turbulent, timp de ascensiune pulmonar crescut, gradient VD-AP)
4. Tratament
Valvulotomie
Valvuloplastie
INSUFICIENA PULMONAR (IP)
1. Definiie
Regurgitarea unei pri din fluxul sangvin pulmonar din AP n
VD.
2. Etiologie
IP dobndit
Organic (rar) EI
Traumatism toracic
RAA Postvalvulotomie pulmonar (iatrogen)
Disecie arter pulmonar
Funcional
HTP
normal
IP congenital
anomalii ale valvelor pulmonare
dilataia idiopatic a AP
absena valvelor pulmonare
IP poate aprea destul de frecvent i la subiecii normali, fr
rsunet hemodinamic (diagnosticat numai la ex. Doppler).
3. Clinica
IP funcional: Simptomele bolii de baz (care a determinat
HTP)
IP organic izolat: Asimptomatic mult timp
Dac IP este sever produce n timp dilatarea VD cu instalarea
ulterioar a IVD (fatigabilitate, anorexie, scdere n greutate,
semnele stazei venoase sistemice)
La auscultaia pacientului cu IP se constat:
Zg II ntrit (HTP)
Suflu diastolic decrescendo cu maximum de intensitate n spaiul
2-3 intercostal stng, care se accentueaz n inspir
Zg III prezent la majoritatea cazurilor
4. Diagnostic
Pozitiv: Confirmare Doppler
Diferenial:
I Ao (suflu cu aceeai zon de auscultaie, dar fr accentuare n
inspir)
5. Tratament
Reconstrucie valvular
Tratamentul afeciunii de baz
Tratamentul medical al IVD
Profilaxia EI
BOLILE PERICARDULUI1. Noiuni de anatomie i fiziologie
Pericardul este format din 2 straturi:
Pericardul parietal format dintr-o membran extern fibroas,
sacular, i o membran intern seroas, cu celule cuboidale Pericardul
visceral membran seroas unicelular, alctuit din celule
mezoteliale
Membrana intern a pericardului parietal se reflect i se continu
practic cu pericardul visceral. ntre cele 2 straturi, parietal i
visceral, se gsete lichidul pericardic, n cantitate mic (15-50 ml),
secretat de celulele pericardul visceral.Funciile pericardului:
mpiedic micarea excesiv a inimii i frecarea fa de organele din
jur n timpul contraciei (prin glisarea celor dou straturi cu
ajutorul lichidului pericardic) Este o barier mecanic mpotriva
proceselor patologice de vecintate (infecii, neoplazii)
mpiedic dilatarea acut a cordului (prin distensibilitatea
pericardic limitat) Contribuie la cuplarea funciei diastolice a
celor doi ventriculi (mai ales acionnd asupra VD care are peretele
subire)
n timpul sistolei accentueaz ntoarcerea venoas (prin presiunea
intrapericardic negativ)PAGE 26