VALVULOPATIAS VALVULOPATIAS MITRAL Y MITRAL Y TRICUSPIDEA TRICUSPIDEA DR. O.RODRIGUEZ F. DR. O.RODRIGUEZ F. CARDIOLOGO CARDIOLOGO 2010 2010
VALVULOPATIAS VALVULOPATIAS MITRAL Y MITRAL Y
TRICUSPIDEA TRICUSPIDEA DR. O.RODRIGUEZ DR. O.RODRIGUEZ
F.F.CARDIOLOGOCARDIOLOGO
20102010
Valvulopatias mitral
Recuerdo anatómico
1- Aurícula derecha 2- Aurícula izquierda
(orejuela izquierda) 3- Vena cava superior 4- Vena cava inferior 5- Arteria pulmonar 6- Arteria aorta 7- Ventrículo derecho 8- Ventrículo izquierdo 9- Rama izquierda de
la pulmonar 10- Cayado de la
aorta 11- Aorta
descendente
Ubicación Forma: embudo membranoso
Dimensiones: Tricúspide: 120mm de
circunferencia en los hombres 105mm en la mujer.
Mitral: 102mm en H, y 90mm en la mujer
Orificios: normal : de 4 – 6 cm2
Fijación: cordones tendinosos.
ESTENOSIS MITRAL ETIOLOGIA
Dos tercios: mujeres Generalmente reumático (75%) Otras causas: Fibroelastosis endocardica
Endocarditis bacteriana
Calcificación de la válvula
Dilatación ventricular izquierda
Rotura de los músculos papilares por isquemia
Mixoma de aurícula izquierda
congénito.
Aprox. 40% la EM es pura el resto se puede acompañar de estenosis y/o insuficiencia aortita, otras patologías.
Actualmente esta disminuyendo Predomina en los paises pobres
CASO CLINICO Mujer,26 años, antecedente de fr en
su infancia con HC de disfagia, disnea II, palpitaciones, ronquera, hemoptisis ocacional y hemiestesia hemicuerpo derecho. Examen: ch de p no desplazado, 1er R aumentado rodamiento diastolico precedido de ch de ap. Y refuerzo pre sistolico. EKG presencia de “p” mitralis y eje derecho.
Fiebre reumática aguda
Causado por la infección del estreptococo B- hemolítico del grupo A, es mas común en los niños, la incidencia máxima se produce entre los 5 y 15 años de edad.
Gen. Los ataques iniciales en el adulto ocurre al final de la segunda década y comienzos de la tercera década de vida.
Factores de riesgo: estrato social bajo por el hacinamiento
Patogenia: infección directa por el microorganismo
efecto toxico de sus productosrespuesta inmunitaria anormal
ANATOMIA PATOLOGICA
las valvas están engrosadas de forma difusa por depósitos de calcio o tejido fibroso
Comisuras mítrales están fusionadas
Cuerdas tendinosas se fusionan y acortan
Las valvas se tornan rígidas Dichos cambios ocasionan el
estrechamiento del orificio mitral en forma de pez.
FISIOPATOLOGIA
APERTURA VALVULAR
CUSPIDES CUERDAS TENDINOSAS
•Engrosamiento•Deformación •Fusión
• FUSION
COMISURAS ----------ORIFICIO
Presión diastolica AI
VENA PULMONARCongestión venosa
Presión venosa
Presión capilar pulmonarVASOCONSTRICCION
ARTERIOLAR REFLEJA
HIPERTENSION PULMONAR
DILATA HIPERTROFIA
PRESION ARTERIA PULMONARHT precapilar
HT poscapilar
PRESION CAPILARmayor
PRESION ONCOTICA
FORMACION DE BARRERA
ALVEOLOCAPILAR
TRANSUDADO HACIA LOS BROQUIOS Y
ALVEOLOS
DISFUNCION PULMONAR
(DISNEA)
Sobrecarga del ventrículo
derecho
Repercusión pulmonar
Dilatación
Hipertrofia
Insuficiencia cardiaca
Congestión pulmonar
Congestión alveolar
Edema intersticial Edema alveolar
Retardo intercambiogaseoso
hemoptisis
tos disnea
Asma cardiaca cianosis
Congestión bronquial
mocoVasos
dilatadosEdema de
mucosa
Rigidez pulmonar
A nivel cardiaco
Fibrilaciónauricular
palpitaciones
Hipertrofia auricular
Disfagia
Arteria pulmonar dilatada
RonqueraCOMPRESION
NERVIO LARINGEO
RECURRENTE
ESTENOSIS MITRAL
SINTOMAS
SINTOMAS
3-10 años despues de FR
Cardiácos Extracardiácos
Perturbación Hemodinámica
SINTOMAS Disnea de esfuerzo 75% Tos seca 50% Palpitaciones 43% Cansancio 39% Ortopnea 31% Disnea paroxística 25% Bronquitis 24% Hemoptisis 15% Dolor hepático a esfuerzo 13% Embolia sistémica 13% Dolor anginoso 5%
DISNEAEstasis pulmonar Difilcutad respiratoria
Progresiva
Disnea de esfuerzo
D.P.N
Ortopnea
Disnea de reposo
Brusca, breve
En decúbito
Paciente lo manifiesta como fatiga o agitación en el pecho
OBJETIVAMENTETaquipnea superficial
HEMOPTISIS
Infarto de pulmon
Rotura de conexionesAnastomosicas venosas
Con esfuerzos
Disminuye con gravedad de proceso
TOS : Seca , persistente , malestar laringotraqueal . Se presenta acompañando la DPN y alivia al sentarse.
BRONQUITIS : Congestión pulmonar sensibilización a las infecciones.
DOLOR HEPATICO : Insuficiencia ventricular derecha.
EMBOLIA : Cerebro ,bazo ,riñones y extremidades . + Frecuente en pacientes con fibrilación auricular .
DOLOR ANGINOSO : En general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de VD
SIGNOS FISICOS
A. INSPECCION Y PALPACION.--Semblante mitral: rubor malar ,cara congestionada y azulada.-Pulso arterial: disminuido en intensidad (parvus).-Pulso venoso yugular: ondas A prominentes.-Abovedamiento del 3° EIC izquierdo.-Latido toráxico sistólico en reborde esternal izquierdo(crec. VD).-Frémito supraapexiano diastólico(decúbito lateral izquierdo).
B. AUSCULTACION -Onomatopeya : RU-FU-T-TA-TA RU : *Retumbo mesodiastólico(tono grave)
*Inicia despues del chasquido de apertura *Soplo de llenado ventricular pasivo *Localizado en apex sin propagación
FU : *Soplo presistólico *Refuerza el retumbo mesodiastólico y precede al 1° ruido cardiaco *Soplo de llenado ventricular activo
T : Primer ruido acentuado TA-TA : 2° ruido + chasquido de apertura mitral
-EL CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL ES EL ELEMENTO SEMIOLOGICO Q AISLADO TIENE MAYOR VALOR PARA EL DX.
-En pacientes con fibrilación auricular o taquicardia se dificulta los hallazgos estetoacústicos
INSUFICIENCIAMITRAL
1. Definición:
Se produce cuando el cierre inadecuado de las válvulas
mitrales permite un reflujo retrógrado de sangre a la A.I
durante la SISTOLE VENTRICULAR.
2. Etiología:
A. Orgánica
Fiebre reumática (83%)
Esclerosis valvular (12%)
Endocarditis bacteriana (4%)
Congénita (1%)
B. Funcional Agrandamiento del VI
Estructuras implicadas en la IM:
Alteraciones patológicas del anillo mitral Las cúspides Cuerdas tendinosas Músculos papilares
A. Anillo mitralEs firme y flexible
Se contrae en sístole
Función valvular (20 – 50 %)
Dilatación o calcificación
Alteraciones en la contracción
I.Mitral
+
Cierre completo
Anomalías congénitas y adquiridas
B. Válvulas
↓ o ↑ tejido valvular , ↓ o ↑ de la movilidad IM
Endocarditis reumatica
Cicatrización, contractura y ↓ mov. De 1 o ambas válvulas IM
S. de Marfan o S. de Barlow
↑ tejido valvular (normal o fibromixomatoso)
IM
Muy largas
Prolapso de 1 o ambas válvulas hacia AI
C. Cuerdas Tendinosas
Muy cortas
Rotura
Endocarditis reumática
Cicatrización
Endocarditis reumática
Espontánea
Cambios degenerativos
IM
Disfunción
D. Músculos papilaresEnf. coronaria
Isquemia
IM
Regurgitación mitral
Durante periodos anginosos
Cantidades leves a moderadas
Fatal
E. Otros
Dilatación VI +
Mala alineación músculos papilares
IM
Dilatación del anillo mitral
Dilatación AI(x regurgitación)
↓ mov. Cúspide posterior
↑ IM
Cierre inapropiado de la VM
3. Fisiopatología:
Regurgitación en sístole
AI Sobrecarga de volumen de VI
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de Presión (50-75 mmHg)
Sobrecarga de trabajo
Dilatación AI(IM leve a mod)
Hipertrofia
Fibrilación A.
↑ ps capilares pulmonares
Edema pul.(IM súbita)
Embolias
Dilatación
Hipertrofia muy leve
Claudicación del VI
Repercusión anatomofuncional
Insuficiencia valvular mitral
IM
Medtronic.Inc
4. Cuadro clínico:4.1. Síntomas:Está determinado por el grado de IM y la rapidez de la evolución del cuadro. IM leve a moderada:
Ejm: endocarditis reumática- Regurgitación bien tolerada (Asintomática)- Vol minuto mantenido en reposo- No Hipertensión pulmonar
INSUFICIENCIA CARDIACA- Disnea al esfuerzo moderado- HTP moderada- Palpitaciones (x dilatación AI) 20% procesos cardioemb.
varios años
b) IM de evolución aguda:
Ejm: rotura de cuerdas tendinosas, cabeza de músculos papilares
- AI apenas agrandada- Aumento de P.Auricular x regurgitación (50-75 mmHg)- HTV y CPA
Disnea en reposo y a pequeños esfuerzos
Edema agudo de pulmón (fatal): 24 h
ESTENOSIS ESTENOSIS TRICUSPIDEATRICUSPIDEA
DEFINICIÓN Incapacidad de la
vávula tricuspide para abrirse durante la Diastole.
Frecuente: hombres / 20-50 años
Etiología: Reumatica(asociada a otras valvulopatias)Reumatica(asociada a otras valvulopatias) Tumoral(argentafinoma) Malformación congenita
PULSO VENOSO (+)PULSO VENOSO (+)
SOBRECARGA DE VOLUMEN
+ FUERZA DE CONTRACCIÓN
AURICULA HIPERTROFICA
INGURGITACIÓN YUGULARINGURGITACIÓN YUGULAR
SEMIOLOGÍA INSEPCCIÓN: Fascie de Shatuck
(cianosis+anemia+ictericia)(cianosis+anemia+ictericia)
Aleteo del cuello (onda “A” Gigante)(onda “A” Gigante)
PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN: Fremito diastolico Soplo presistolico
Chasquido de apertura.
Signo de Rivero Carvallo (+)Signo de Rivero Carvallo (+)No refuerzo del PNo refuerzo del P2 2
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEATRICUSPIDEA
Incapacidad para impedir que durante la Sístole del VD refluya sangre hacia la AD.
ETIOLOGIA:
a. Organica: Endocarditis reumatica
Malformaciones congenitas.
b. Funcional: Distensión del anillo por dilatación VD
Poco frecuentes
HPEstenosis pulmonarCIVCIA
HEPATOMEGALIA
HIGADO(LATIDO HEPATICO)(LATIDO HEPATICO)
PULSO VENOSO (+)PULSO VENOSO (+)
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
DILATACIÓN
INGURGITACION
SEMIOLOGIA
1. INSPECCIÓN:
a.Somatica General: Fascie de Shattuck. Signo de Evans de origen venoso (pulso venoso +). Signo de Musset de origen venoso.
b.Somatica Local: Latido transversal (higado)
2. PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN:
Hepatomegalia Fremitos(raros) Latido VD de carácter hipercientico Soplo Pansistolico (Signo de Rivero Signo de Rivero
Carvallo (+)Carvallo (+))) Soplo diastolico de llenado rapido(aveces)
4.2. Examen físico:
INSPECCIÓN:Facies mitral (avanzados) con cianosis en partes distales.PALPACIÓN:Choque de punta bien perceptible y desplazado hacia abajo y
afuera.Pulso parvus, a menudo de forma celler.PERCUSIÓN:Agrandamiento del área cardiaca a expensas de las cavidades
izquierdas (avanzados)AUSCULTACIÓN:Soplo holosistólico, en meseta, áspero. Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia a la axila
izquierda.R1 disminuido.Presencia de R3
GRACIAS