UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMADE LOS ANDES “UNIANDES” FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO CIRUJANO TEMA: INCIDENCIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA. ENERO – JUNIO DEL 2014. AUTOR: CÉSAR SANTIAGO MEJÍA MOYA TUTOR: DR. GUSTAVO MORENO MARTÍN, MG. Ambato – Ecuador 2015
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMADE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO CIRUJANO
TEMA:
INCIDENCIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST, HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA. ENERO – JUNIO
DEL 2014.
AUTOR:
CÉSAR SANTIAGO MEJÍA MOYA
TUTOR:
DR. GUSTAVO MORENO MARTÍN, MG.
Ambato – Ecuador
2015
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
Señores.
TRIBUNAL DE DEFENSA
De nuestra consideración:
En mi calidad de asesor del trabajo de investigación “INCIDENCIA DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, HOSPITAL
JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA. ENERO – JUNIO DEL 2014.”, elaborado por el
señor César Santiago Mejía Moya, previa a la obtención del Título de Médico –
Cirujano, certifico:
Que el trabajo cumple, con todos os requerimientos establecidos por la Universidad
Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, se trata de un tema de mucha
importancia y relevancia dentro del desarrollo de la profesión, el objetivo general fue
“Determinar la incidencia de infarto agudo de miocardio en el Hospital José
María Velazco Ibarra del Tenaentre Enero - Junio del 2014.”
El señor César Santiago Mejía Moya, ha demostrado conocimientos técnicos, y
preocupación durante el desarrollo de la investigación y considero que el
mencionado trabajo cumple con los requerimientos para que sea examinado por el
jurado calificador.
Atentamente:
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORÍA DE LA TESIS
Yo, César Santiago Mejía Moya, estudiante de la Carrera de Medicina, Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”,
declaro en forma libre y voluntaria que la presente investigación y elaboración de la
Tesis cuyo tema es “INCIDENCIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA.
ENERO – JUNIO DEL 2014”, así como las expresiones vertidas en la misma, son de
mi autoría, lo cual se ha realizado en base a recopilación bibliográfica, consultas en
internet.
En consecuencia asumo la responsabilidad de la originalidad de la misma y el
cuidado pertinente al remitirme a las fuentes bibliográficas respectivas, para
fundamentación al contexto expuesto.
______________________________
César Santiago Mejía Moya
1804375564
DEDICATORIA
A mi madre Sra. Carmita Isabel Moya Sandoval ya que
las madres son los ángeles que Dios envió para
cuidarnos cumpliéndolo a cabalidad en cada momento,
sobre todo por haberme dado todo su apoyo
incondicional, por haberme impulso a seguir adelante
cuando sentía este sueño terminar, por esas palabras de
aliento y esos regaños que hacía a mi ser nuevamente
encaminar.
Se lo dedico a ella esa mujer que con su ejemplo de
superación, que con su ejemplo de fortaleza me impulso
a seguir adelante, es por esto y por mucho más, que hoy
se lo agradezco a ella, hoy en este día que todos los
esfuerzos realizados, varias noches de juntos desvelos,
de lágrimas de impotencia y varias veces lágrimas de
dolor, dan sus frutos y ese sueño que hace varios años
los vivos tan lejos e inalcanzables por fin se volvieron
realidad.
Es por eso que este logro se lo dedico a ella…a mi
MAMÁ.
César S. Mejía M.
AGRADECIMIENTO
A Dios por guiarme en este largo trayecto, además por
darme las fuerzas para no rendirme en los momentos
difíciles que se me pudieron presentar, por haber
caminado junto a mí en toda mi vida estudiantil, por
haberme regalado esta grande vocación de ayudar.
Quiero agradecerle además a esa persona que ha sido
tan importante y tan crucial en toda mi vida, esa persona
que desde mi niñez supo guiarme por el camino del bien,
esa persona que siempre tuvo Fe en mí, y pese a todas
las adversidades que se pudieron presentar en su vida y
en este largo camino, siempre estuvo ahí para mí,
gracias a ti Marco Vinicio Moya Sandoval este logra es
también para ti.
Como poder dejar de mencionar a los tres pilares que
además conforman mi familia a mi Padre Jaime Mejía, a
mi hermano Giovanni Mejía y al pequeño motor de mi
vida y luz de mis ojos Marco Mejía, gracias a todos por
siempre estar junto a mí.
Quiero agradecer también a mi tutor el Dr. Gustavo
Moreno Martín, Mg. quien guió y orientó mi proyecto de
tesis, gracias a su paciencia y por compartirme cada uno
de sus conocimientos.
Además mi más sincero agradecimiento a la Universidad
Regional Autónoma de los Andes en especial a la
Facultad de Ciencias Médicas quien me abrió las
puertas y contribuyeron en mi formación como médico.
Inductivo – deductivo: Permitirá cumplir los objetivos propuestos y ayudarán a
verificar las variables planteadas.
TIPO DE ESTUDIO
Observacional, descriptivo, retrospectivo.
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XI. UNIVERSO DE ESTUDIO, SELECCIÓN Y TAMAÑO DE MUESTRA.
UNIVERSO DE ESTUDIO
Estará constituido por 52 pacientes con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio
con elevación del segmento ST en el Hospital José María Velazco Ibarra en el
periodo Enero - Junio 2014.
MUESTRA:
No se seleccionó muestra, la misma coincide con el universo de estudio.
XII. RECOLECCIÓN Y PROCESAMIENTO DE DATOS.
Se realizará la observación directa por medio de la revisión de historias clínicas
(como fuente de información primaria) de los pacientes con diagnóstico de IAM con
elevación del segmento ST. Para ello se utilizará una ficha de recolección de datos
(anexo 1).
Se confeccionó una base de datos automatizada Microsoft Excel, la misma podrá ser
trabajada en cualquiera de los sistemas actualmente conocidos y vigentes en el país.
XIII. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES.
Variable Tipo Operacionalización Escala Indicador
Edad Cuantitativa
continua.
Se consideró la edad
en años cumplidos al
momento de la
investigación a partir
de la cual se
clasificaron los
sujetos en los grupos
etarios previamente
definidos
18 - 27 años
28 - 37 años
38 - 47 años
48 - 57 años
58 - 67 años
68 - 77 años
78 años o más.
Proporción de
pacientes por grupo de
edad del total.
Sexo Cualitativa
dicotómica.
Según género de
pertenencia
Femenino
Masculino
Proporción de
pacientes por sexo del
total.
Antecedentes de Cualitativa Pacientes que hayan Sí Razón de pacientes
9
dislipidemia. dicotómica. padecido o padezcan
alteración de las
concentraciones de
lípidos y
lipoproteínas en la
sangre
No con dislipidemia del
total.
Antecedentes de
hipertensión arterial
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes sin
tratamientofarmacoló
gico o con un
diagnóstico
establecido de HTA
en tratamiento con
cualquier fármaco
antihipertensivo.
Sí
No
Razón de pacientes
hipertensos del total.
Tabaquismo Cualitativa
dicotómica.
Si el paciente fuma
por lo menos un
tabaco al día o si es
fumador pasivo
Sí
No
Razón de pacientes
hipertensos del total.
Antecedentes de
diabetes mellitus.
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes que hayan
padecido o padezcan
alteración de las
concentraciones de
glucosa, el mismo
que reciba o no
tratamiento.
Sí
No
Razón de pacientes
diabéticos del total.
APF de primer
grado de
cardiopatía
isquémica.
Cualitativa
dicotómica.
Familiares directos
que hayan padecido
algún tipo de
patología isquémica
Sí
No
Razón de pacientes
con APF de primer
grado de cardiopatía
isquémica del total.
Hiperglucemia al
ingreso.
Cualitativa
dicotómica.
Glucemia tomada al
ingreso del paciente
a la unidad de salud
teniendo como
referencia valor
superior a 200 mg/dl
Sí.
No.
Razón de pacientes
con hiperglucemia del
total.
Valores elevados de Cualitativa Valores superiores a Sí. Razón de pacientes
10
Troponinas. dicotómica. 0.04 No. con valores elevados
de troponinas del total.
Electrocardiograma
seriado.
Cualitativa
dicotómica.
Representación
gráfica de la
actividad eléctrica del
corazón y del ritmo
cardíaco.
Sí.
No.
Razón de pacientes
con valores elevados
de troponinas del total.
Diagnóstico
topográfico del IAM.
Cualitativa
politómica.
Se observara que
zona del musculo
miocardio se
encuentra afectada
Anterior.
Inferior.
Otra.
Proporción de
pacientes según
diagnóstico topográfico
del IAM del total.
Utilización de
oxígeno
suplementario.
Cualitativa
dicotómica.
Uso de oxigeno de 2
a 4 lt con la finalidad
de mantener una
adecuada perfusión
de oxígeno a nivel
sanguíneo.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
oxígeno suplementario.
Administración de
nitroglicerina.
Cualitativa
dicotómica.
Potente propiedad
vasodilatadora,
Posee la capacidad
de relajar las arterias
y venas periféricas
reduciendo el gasto
cardiaco y el
consumo de oxígeno
por el músculo del
corazón.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
nitroglicerina.
Administración de
Morfina.
Cualitativa
dicotómica.
Potente droga
opiácea usada como
analgésico, para el
confort del paciente
como para paliar el
efecto de la activación
simpática secundaria
al dolor, que causa
vasoconstricción e
incrementa el trabajo
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
morfina.
11
cardiaco
Uso de
Betabloqueador.
Cualitativa
dicotómica.
Usado para impedir
el remodelamiento
cardiaco.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
Betabloqueador.
Uso de IECA. Cualitativa
dicotómica.
Se debe administrar
IECA en las primeras
24 h a los pacientes
con infarto anterior
extenso, fracción de
eyección ventricular ≤
40% o aquellos que
han presentado clínica
de IC durante la fase
aguda del infarto, en
ausencia de
hipotensión u otras
contraindicaciones
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
IECA.
Uso de doble
antiagregación
plaquetaria.
Cualitativa
dicotómica.
Doble antiagregación
que acompañaba al
tratamiento del
infarto (angioplastia
primaria o fibrinolisis)
era ácido
acetilsalicílico (AAS)
más clopidogrel,
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
doble antiagregación
plaquetaria.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
El tratamiento de los datos cuantitativos se realizará mediante la utilización de un
sistema de bases de datos (Excel del Office XP para Windows). El análisis de la
información incluirá el cálculo de medidas de resumen para variables cualitativas
(frecuencias absolutas y porcentajes).
12
XIV. DESCRIPCION DE LA ESTRUCCTURA O ESQUEMADE CONTENIDOS:
Capítulo I. Marco Teórico.
Síndrome Coronario Agudo.
Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST.
Manejo del Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST.
Capítulo II. Marco Metodológico.
Diseño metodológico.
Recolección de datos.
Procesamiento de datos.
Capítulo III. Resultados.
Análisis y discusión de los resultados.
Conclusiones.
Recomendaciones.
XV. APORTE TEORICO.
El mismo radica en enriquecer los conocimientos sobre aspectos fundamentales en
el diagnóstico y manejo inicial del IAM con elevación del segmento ST, enmarcado
en el lugar donde se desarrollará el estudio; de manera que futuramente pueden
trazarse estrategias pertinentes para afrontar este problema de salud.
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA.
Al terminar esta investigación se obtendrá información relevante y acorde a la
realidad en la cual se enmarca la misma, para el manejo de los pacientes con esta
condición cardiovascular, la cual demanda de un tratamiento oportuno para disminuir
la mortalidad a ella atribuible.
13
NOVEDAD CIENTÍFICA
Que el conocimiento generado a partir de este estudio sea tomado en cuanta en el
diagnóstico y manejo de los pacientes portadores de un IAM con elevación del
segmento ST, a la vez que permita trazar estrategias para su manejo acorde a la
realidad donde se llevará a cabo la investigación.
14
CAPITULO I
MARCO TEORICO:
1.1. CARDIOPATIA ISQUEMICA:
La cardiopatía isquémica se produce cuando existe un desbalance entre el aporte y
la demanda de oxígeno del miocardio, producida como consecuencia de alteraciones
a nivel de las arterias coronarias, proceso conocido como arteriosclerosis coronaria
el mismo que es un proceso lento de formación de colágeno, acumulación de lípidos
y células inflamatorias, las mismas que producen el desbalance antes
mencionado.[24]
La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión, reconocible sólo
mediante técnicas nucleares (gammagrafíacon talio o tecnecio). Posteriormente,
aparecen alteraciones en la función diastólica. El siguiente estadio es la disfunción
sistólica, evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia) en
ecocardiografía de stress. Finalmente se observan alteraciones en el
electrocardiograma y, por último, la sintomatología, en forma de dolor anginoso.[25]
<
Figura 1. Cascada de isquemia miocárdica. <<Tomado de AMIR capítulo de cardiología>>
15
El miocardio contundido o aturdido es aquel que luego de sufrir una agresión
isquémica transitoria (oclusión de arteria coronaria que luego se reperfunde), deja de
contraerse y con el tiempo se recupera sin que se realice actuación alguna. Es por
tanto tejido vivo no necrótico.[25]
El miocardio hibernado es aquel que bajo una situación de isquemia severa crónica
(estenosis de coronaria), disminuye sus necesidades al mínimo y deja de contraerse
para "ahorrar" energía, pero es viable y no necrótico. Se detecta mediante técnicas
de isótopos, ecocardiografía de stress: son zonas no activas, que con la estimulación
pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocardio aturdido e hibernado son
conceptos de autoprotección del miocardio frente a la isquemia, en situación aguda y
transitoria (miocardio aturdido), o frente a situación crónica (miocardio hibernado). [25]
La isquemia silente es la demostración de cambios en el electrocardiograma típicos
de isquemia, sin que se acompañe de sintomatología.[25]
1.1.1. Etiología:
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la
arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de
las arterias, producto de la aterosclerosis, se produce por el depósito de sustancias
en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz
de la arteria, por lo que reducen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al
miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del
corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la
cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la
enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.[26]
Un vasoespasmo coronario es una forma de infarto de miocardio causada por
constricción de los vasos sanguíneos que afecta a la circulación coronaria. Puede
ocurrir en múltiples territorios del corazón y es independiente para la enfermedad
coronaria, pudiendo causar angina de Prinzmetal. Los espasmos de las arterias
16
coronarias también pueden ocurrir en personas que sufren de enfermedades que
afectan el sistema inmunológico, como el lupus.[27]
Un estudio demuestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan
un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por
lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.
[26]
1.1.2. Factores de riesgo:
Al hablar de factores de riesgo en general se habla de todos aquellos que pueden
producir oclusión de un vaso coronario por un proceso de ateroesclerosis. La
mayoría de los factores de riesgo son modificables pues hacen referencia a malos
hábitos y un estilo de vida alejado de actividad física con una dieta elevada en
grasas. Dentro de estos factores de riesgo podemos encontrar:
Factores no modificables:
Edad (Varones >40 años y mujeres posmenopáusicas).
Sexo masculino.
Herencia.
Factores modificables:
Hipertensión arterial.
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia LDH elevada, HDL baja.
Homocisteinemia.
Diabetes mellitus.
Obesidad.
Uso de anticonceptivos orales.
Sedentarismo.[28]
17
1.1.3. Anatomía patológica
La arteria que más intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la aorta,
sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localización más frecuente es el
tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior. La historia natural
de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:
Fase I: Fase precoz de la aterogénesis: lesiones pequeñas en personas jóvenes con
una evolución muy lenta durante años: llamadas estrías grasas.
Fase II: Aumentos de fenómenos inflamatorios y acumulación de lípidos; propensas
a la rotura, por tanto inestables (no estenóticas).
Fase III: Progresión de las placas en fase II hacia la oclusión completa, pudiéndose
desarrollar circulación colateral.
Fase IV: Formación de un trombo sobre la placa en fase II: lesión complicada.
Fase V: Reorganización fibrótica de un trombo, si ocluye completamente la luz se
denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclusión se denomina
fase V no oclusiva. [29]
1.1.4. Angina de pecho:
La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su
vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. En
general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está
obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe
isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.[30]
18
1.1.5. Angina estable:
La angina estable es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho,
mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio, estrés
emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina. Con
menos frecuencia, el malestar puede aparecer en la zona epigástrica.Habitualmente
este término se limita a los casos en los que el síndrome es atribuido a isquemia
miocárdica, no obstante, síntomas similares pueden estar causados por alteraciones
en el esófago, pulmones o en la pared torácica. Aunque la causa más común de la
isquemia miocárdica es la aterosclerosis coronaria, puede demostrarse isquemia
miocárdica inducida por miocardiopatía hipertrófica o dilatada, estenosis aórtica u
otras enfermedades cardiacas raras en ausencia de enfermedad coronaria
ateromatosa obstructiva. [31]
Figura 2. Nomenclatura en cardiopatía isquémica <<Tomado de AMIR capítulo de cardiología>>
19
Epidemiologia:
En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad,
de un 0,1-1% en mujeres de edades comprendidas entre 45 y 54 años a un 10-15%
en mujeres de 65-74 años y de un 2-5% en varones de 45-54 años a un 10-20% en
varones de 65-74 años, cabe mencionar en el caso de los hombres la angina estable
evoluiona con mayor rapidez antes de los 50 años, mientras en las mujeres aumenta
considerablemente la incidencia después de los 50, relacionado con cese de la
actividad ovárica (menopausia y cese de los estrógenos). Con base en estos datos,
se calcula que, en la mayoría de los países europeos, entre 20.000 y 40.000
individuos por millón de habitantes sufren angina. [24 - 32]
Diagnóstico y valoración:
El diagnóstico y la valoración de la angina incluyen la valoración clínica, pruebas de
laboratorio y estudios cardiacos específicos. Los estudios cardiacos específicos
pueden ser invasivos o no invasivos y se puede utilizarlos para confirmar el
diagnóstico de isquemia en pacientes en que hay sospecha de angina estable, para
identificar o excluir enfermedades concomitantes o factores precipitantes para la
estratificación del riesgo y para evaluar la eficacia del tratamiento. En la práctica, la
valoración del diagnóstico y del pronóstico se realiza conjuntamente, y no de forma
separada, y la mayoría de los estudios utilizados para el diagnóstico proporcionan
también información pronóstica. Al objeto de describir y presentar la evidencia
existente, cada técnica de estudio se presenta individualmente y se incluye
recomendaciones para el diagnóstico. Los estudios cardiacos específicos utilizados
habitualmente para la estratificación del riesgo se presentan separadamente en el
apartado correspondiente. [33]
20
Clasificación:
Figura4 . Clasificación de la severidad de la angina <<Tomado Canadian Cardiovascular Society>>
Figura 3. Algoritmo para la evaluación inicial de los pacientes con síntomas clínicos de angina.
CABG: cirugía coronaria; ECG: electrocardiograma; ICP: intervención coronaria percutánea. <<Tomado de Sociedad Europea de Cardiología sobre el Manejo de la Angina Estable>>
21
Manejo
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de factores
de riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son: antiagregantes plaquetarios como
el ácido acetilsalicílico y/o clopidogrel y antisquémicos como los betabloqueante
(Clase Ia, NYHA), los quesalvo contraindicaciones, aumentan la superviviencia.
También son útiles los bloqueadores de canales de calcio previa valoración de la
función ventricular y los nitritos vía oral, sobre todo estos últimos en pacientes que
hacen angina en reposo. Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la
respuesta al tratamiento, así como para estratificar los pacientes, valorándose la
realización de coronariografía con vistas a revascularización. [34]
1.2. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
1.2.1 Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento ST (SCASEST)
El SCASEST se caracteriza por un desbalance entre aporte y consumo de oxígeno
por parte del miocardio. Esto se puede causar por un aumento en la demanda de O2
en presencia de una lesión crítica fija o por caída en el aporte de O2 por un trombo
intracoronario no oclusivo secundario a una ruptura de una placa ateroesclerótica. A
estos elementos se pueden añadir espasmos coronarios que acentúan la caída en el
aporte de dicho elemento. [35]
Todos los pacientes diagnosticados como SCA sin elevación del ST deben quedar
monitorizados y recibir terapia destinada a corregir este desbalance entre aporte y
demanda de O2. Las drogas de elección para disminuir el consumo de O2 son los
Beta bloqueadores y salvo contraindicación, constituyen una herramienta terapéutica
de primer orden en esta entidad clínica.[36]
22
1.2.2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST)
1.2.2.1. Definición:
El IAMCEST se define en anatomía patológica como la muerte de la célula
miocárdica debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio,
la muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identificar la
necrosis miocárdica por el examen postmortem macroscópico o microscópico. Para
identificar la necrosis total de las células miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4
horas o más. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado en general tarda por
lo menos 5-6 semanas.[37]
El diagnóstico del IAMCEST, a veces contradictorio, se confirma con las alteraciones
electrocardiográficas y la elevación de las enzimas séricas (CPK, LDH y TGO) que
aparecen en estos pacientes. Son estas el mejor método de confirmación pues la
clínica a veces no es del todo completa como en el caso de los pacientes diabéticos,
ancianos y mujeres.[38]
La definición de infarto agudo de miocardio incluye diferentes perspectivas relativas a
las características clínicas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y patológicas
[39].
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T
por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución
se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3
o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se
puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor
de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta guía
corresponde principalmente a pacientes con elevación persistente del ST en el ECG.
El IAMCEST también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los
marcadores cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las
manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica. El marcador preferido es la
troponina I o T, variedades prácticamente específicas de daño miocárdico. [40]
23
1.2.2.2. Epidemiologia:
El infarto agudo de miocardio tiene una prevalencia del 0,5% de la población general.
Constituyen uno de los principales problemas de salud. El 5% de los El IAMCEST no
son diagnosticados al momento de la consulta y son externados. [41]
En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más
numerosas que la mortalidad por cáncer. Las coronariopatías causan una de cada
cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren
un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del
infarto. De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario
patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que
ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés
constante. [42]
En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte. En este
país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad
cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en
2000; a dos millones para el año 2010. [43]
La enfermedad coronaria es más frecuente en hombres de mediana edad; los índices
de supervivencia por ataques cardiacos son similares en hombres y en mujeres, pero
las mujeres jóvenes tienen un mayor riesgo de muerte por infarto que los hombres de
la misma edad; se ha informado que las mujeres reciben un tratamiento menos
agresivo que los hombres en todas las fases de la enfermedad cardiaca [44].
1.2.2.3. Etiología:
El IAMCEST se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos
que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como
episodio inicial de la patología. [45]
24
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso
existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo (un
coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba
taponando el vaso) o un émbolo (es un trombo que ha viajado por la sangre hasta
llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo). [46]
La mayoría de los IAM con elevación del segmento S-T (IAMCEST) tienen su origen
en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las oclusiones coronarias y la
reducción del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una placa
aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo. La
vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante también pueden ser
su causa en cierta medida. La formación de trombos por la erosión superficial de la
superficie endotelial es menos frecuente.El riesgo de rotura de la placa depende de
su composición y su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis (tamaño
de la placa) [46 - 47].
Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se
desarrollan en placas que causan una estenosis leve o moderada. Algunos
segmentos del árbol coronario de apariencia normal según criterios angiográficos
pueden albergar una carga aterosclerótica importante. En particular, las placas con
un remodelado exterior importante o «agrandamiento compensatorio» pueden
presentar capas finas y fibrosas y grandes depósitos de lípidos sin invasión de la luz
del vaso[48].
Sin embargo, la estenosis grave puede producir alteraciones de la placa que causen
infarto tanto como la estenosis leve [31]. Frecuentemente hay un lapso (hasta 2
semanas) entre la rotura de la placa y sus consecuencias clínicas [49].
Los procesos inflamatorios tienen un papel importante en la inestabilidad de la placa
y, por lo tanto, en la patogenia de los síndromes coronarios agudos. La cantidad
circulante de los marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR) y la
25
interleucina (L), se correlacionan con el curso y los resultados clínicos del síndrome
coronario agudo [50].
1.2.2.4. Factores de riesgo:
Al hablar de factores de riesgo en general se habla de todos aquellos que pueden
producir oclusión de un vaso sanguíneo por un proceso de ateroesclerosis. La
mayoría de los factores de riesgo son modificables pues hacen referencia a malos
hábitos y un estilo de vida alejado de actividad física con una dieta elevada en
grasas. Relacionado con el IAMCEST y la enfermedad coronaria en general se han
descrito varios factores de riesgo entre ellos el tabaquismo es aceptado como un
factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y una causa
directa de IAM[51], al igual que la dislipidemias, obesidad, sedentarismo, hipertensión
arterial, diabetes entre otros [52].
1.2.2.5. Fisiopatología:
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario,
ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin
vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán
de la localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la
isquemia. En el IAMCEST, la trombosis persistente con oclusión completa es la
causa más frecuente: en 68-75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la
ruptura de una placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamación, erosión de la
placa y en raras ocasiones, embolización. Casi de todos los trombos que evolucionan
a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve
o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más
riesgo de causar eventos agudos.[53]
La variación circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las primeras
horas de la mañana, puede explicarse por la combinación de la estimulación
betaadrenérgica (aumento del tono vascular y de la presión sanguínea), la
hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria. Las actividades
26
asociadas con un aumento de la estimulación simpática y de la vasoconstricción,
como el estrés físico o emocional, también pueden originar alteración de la placa y
trombosis coronaria [47].
La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria
comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave (ausencia de flujo
anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de
forma dependiente del tiempo. La reperfusión, incluida la recuperación de circulación
colateral, puede salvar miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado,
subcrítico pero persistente, puede ampliar el período durante el cual se puede salvar
miocardio.[54]
Dentro de las causas tenemos:
Disminución del aporte de oxígeno al miocardio:
Obstrucción de las coronarias.
Disminución del riego coronario.
Hipotensión general.
Incremento de las necesidades de oxigeno del miocardio:
Inotropia miocárdica elevada.
Hipertrofia miocárdica.
Taquicardia.
La isquemia produce cambios importantes en dos funciones significativas de las
células miocardios:
Actividad eléctrica.
Contracción.
Entre las células miocárdicas isquémicas y las normales surge una diferencia de
potenciales eléctricos que genera gran parte de las arritmias que concurren con el
infarto agudo de miocardio. La limitación de la contractilidad del musculo cardiaco
modifica la función ventricular izquierda, generando una falla de bomba. Cuando el
27
daño afecta 25% del miocardio ventricular izquierdo, por lo general se presenta
insuficiencia cardiaca y si alcanza un 40% es frecuente el shock cardiogenico. [54]
La cantidad de tejido infartado es un factor crítico para definir el pronóstico,
morbilidad y mortalidad, puesto que el área infartada puede sufrir autolisis. [55]
1.2.2.6. Rotura aguda de la placa:
El IAMCEST de produce cuando se origina rápidamente un trombo en una arteria
coronaria en una zona de lesión vascular, dicha lesión se da o esta facilitada por
factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente,
el IAMCEST sucede cuando se fisura o se ulcera la placa de ateroma y cuando las
circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la trombogenesis, de tal modo que se
establece un trombo mural en el lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria. [56]
La respuesta trombótica a la rotura de la placa es dinámica: la trombosis y la lisis de
coágulos, asociado con el vasoespasmo, ocurren de forma simultánea y pueden
causar obstrucción intermitente del flujo y embolización distal [87]. Tanto la ausencia
de una cicatrización completa de una placa antigua (reendotelización incompleta)
como la formación de trombos tienen un papel importante en la aparición de
trombosis coronaria oclusiva repentina. En aproximadamente un 25-30% de los
pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP), la angiografía
basal muestra permeable la arteria origen del infarto [57]. En estos pacientes es de
suponer que se ha producido una lisis espontánea endógena antes de la angiografía.
En la evolución de un trombo coronario persistente actúan tanto las plaquetas como
la fibrina. Mientras que la adhesión y la agregación plaquetaria inician la formación
del trombo mural, la fibrina es importante para la estabilización del frágil trombo
plaquetario en su fase inicial.[58]
1.2.2.7. Clasificación clínica del infarto de miocardio:
A los fines de las estrategias terapéuticas inmediatas, como el tratamiento de
reperfusión, se denomina „IAM con supradesnivel ST‟ al IAM en los pacientes que
28
sufren molestias precordiales u otros síntomas isquémicos y tienen supradesnivel ST
en dos derivaciones contiguas. Muchos pacientes con IAM, aunque no todos, tienen
ondas Q (IAM con ondas Q o IAM sin ondas Q). En los pacientes sin aumento de los
biomarcadores se puede diagnosticar angina inestable. Además el IAM se clasifica
en diversos tipos, según diferencias anatomopatológicas, clínicas y pronosticas, que
tendrán estrategias terapéuticas diferentes.[66]
Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1)
Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa
aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias
coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar
EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres.[66]
Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico (IAM tipo 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la
EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se
emplea el término „IAM tipo2‟. En pacientes con enfermedad grave o sometida a
cirugía mayor, pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos,
Tipos de infarto agudo de miocardio <<Tomado Ter cera definición universal de infarto de miocardio>>
Cuadro Tipos de infarto de miocardio
Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo
Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico
Tipo3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los
biomarcadores
Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria
Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent
Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria
29
debido a los efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de
catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo
coronario o la disfunción endotelial pueden causar IAM.[66]
Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)
A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar
como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.[66]
Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM
tipos 4 y 5)
Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras
instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de
revascularización, ya sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
[66]
En cuanto a la clasificación de Killip y Kimball, que se basa en los hallazgos físicos
que sugieran disfunción ventricular, diferenciando 4 clases.
En el momento de la admisión del paciente con infarto agudo de miocardio esta
clasificación sigue siendo un importante factor pronostico a corto y largo plazo, pues
se incluyó dentro de los 5 factores que proporcionan más del 90% de la información
pronostica para la mortalidad a los 30 días, dichos factores son: edad, hipotensión
arterial sistolica, clase alta de killip, taquicardia, localización anterior del infarto.[59]
30
1.2.2.8. Complicaciones:
Las complicaciones en el IAMCEST tienen una baja incidencia pero la gravedad que
las mismas confieren requiere de un diagnostico precoz y eficaz, así como también
un tratamiento adecuado, a continuación nombramos las más importantes:
Insuficiencia valvular mitral.
Comunicación interventricular.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Aneurisma ventricular izquierdo.
Pseudoaneurisma ventricular izquierdo. [60]
1.2.2.9. Características clínicas:
Historia clínica y examen físico.
El diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST se basa
en la presencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a
nitroglicerina. Claves diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad
coronaria (angina inestable) y la irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo
izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy
severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio, disnea, desmayo o
síncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayoría de los pacientes
presentan palidez y diaforesis; algunos están hipotensos, con pulso débil. Hallazgos
31
variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de tercer o cuarto ruidos
cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultación del tórax. [61]
Electrocardiograma de doce derivaciones.
Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojalá antes de 10 minutos. La elevación
del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de
reperfusión temprana. En pacientes con dolor torácico la elevación del ST tiene una
especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnóstico de IAM. La
mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación
del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es
indicativo de IAMCEST. [62]
Marcadores bioquímicos de daño miocárdico:
Se deben tomar muestras de sangre para marcadores sericos, tan pronto como sea
posible, pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento.
El marcador cardíaco ideal convendría ser de aparición circulatoria temprana, estar
en alta concentración en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos,
así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico. La
creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y
especificidad. [38]
La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la
sangre de sujetos normales, por tanto aumentos así sean leves, de sus niveles,
32
permiten el diagnóstico de celular, siendo específicas de daño miocárdico, y
atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo “gold standar”. Son más
específicas y exactas que las enzimas cardíacas tradicionales como la
creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. Las troponinas elevadas significan
daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria
aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca
severa, hipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida,
hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de
cardioversión o de tromboembolismo pulmonar. [38 - 53]
La troponina empieza a elevarse en sangre periférica 3-4 horas después de la lesión
y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina
al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tomó antes de 6
horas de iniciados los síntomas. La elevación de la troponina tiene importantes
implicaciones pronósticas y sirve de guía para las decisiones terapéuticas. [63]
En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias
limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero
en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El
uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1
> 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Su
elevación se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las
36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas. [63]
La mioglobina no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del
miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto
como dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se
reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta
sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra
se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM.
[63]
33
1.2.2.10. MANEJO:
Durante la década del 60 comenzó a aplicarse la maniobra de reanimación
cardiopulmonar, en el tratamiento de los pacientes con ataques cardiacos,mientras
que en la década del 70 se realizaron estudios hemodinámicos en la fase aguda del
infarto [64]. El adecuado tratamiento de los pacientes con IAMCEST se ha ido
logrando con el desarrollo de unidades de cuidados intensivos inicialmente
polivalentes y después mejor perfiladas, las unidades coronarias (UC). La historia de
las UC se inicia en 1962, la concentración de pacientes afectos de IAMCEST en una
misma zona geográfica del hospital supuso una reducción de la mortalidad
hospitalaria [65].
Marcadores Cardiacos Bioquímicos <<Tomado de tratado de Infarto del miocardio con elevación del ST, Instituto de
Enfermedades Cardiovasculares Fundación Santa Fé de Bogotá>>
34
En general se ha descrito que aproximadamente un millón de personas al año
ingresan en hospitales de los Estados Unidos a causa de IMA, y entre 200 000 y 300
000 mueren en las primeras horas, antes de alcanzar el hospital [66].
El tratamiento del IAM ha pasado por varias etapas en su evolución, desde la
“observación clínica” y el auge de las UC, hasta finales de los años 80 y principios de
los 90, donde hubo un mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, que
permitió mejoras en el tratamiento y el surgimiento de las terapias de reperfusión
como son la fibrinólisis y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y
como consecuencia una mantenida y sistemática disminución de la letalidad [67].
Existe también una relación entre tiempo trascurrido y eficacia clínica de la terapia de
reperfusión por lo que la minimización del tiempo constituye una prioridad. Hoy se
acepta que el diagnóstico y tratamiento rápidos tienen el mayor efecto en la
reducción de la mortalidad [58,59]. Ante esto la evaluación de indicaciones y
contraindicaciones de la terapéutica revascularizadora, así como la minimización del
tiempo hasta la revascularización constituyen una prioridad en esos pacientes [68].
Manejo del IAM con elevación del ST Llamado Síndrome Coronario Agudo Con
Elevación del ST (SCACEST), en contraposición al SCASEST, en el cual se
engloban aquellos cuadros clínicos compatibles con ECG con ascenso del ST o
bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. La diferencia fundamental es que en
el SCACEST se establece una estrategia de reperfusión precoz, con importancia vital
del tiempo para la instauración de la misma "el tiempo es cantidad de miocardio
salvado". [69]
Conducta terapéutica.
Contempla como primera disposición el alivio del dolor que se logrará con la
colocación de oxígeno suplementario, pudiendo ser necesaria la utilización de nitritos
u opiáceos. La protección del área de penumbra isquémica se realizará con la
aspirina y el betabloquedor estará indicado en todos los pacientes en ausencia de
contraindicaciones donde se podrán usar los bloqueadores de canales de calcio.[70]
35
La angioplastia puede considerarse como una excelente alternativa de reperfusión en
la fase aguda del infarto y cuando se realiza en centros experimentados proporciona
un claro beneficio a corto plazo comparada con la fibrinólisis. Así, el máximo
beneficio se obtiene en las primeras 3 horas (sobre todo la primera hora), siendo
significativo hasta las 6 horas de inicio del dolor, y, aunque escaso, manteniéndose y
estando indicado realizar reperfusión, hasta las 12 horas de evolución.[70] Así, el
protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
Tratamiento farmacológico.
ASA:
Según estudios realizados hace 35 años, el ácido acetilsalicílico reduce la incidencia
de IAM recurrente o muerte en pacientes con lo que entonces se denominaba
angina. Se recomienda una dosis de carga masticable entre 150 y 300 mg.[71]
Inhibidores del receptor P2Y12
Clopidogrel:
El clopidogrel es un profármaco cuyo mecanismo de acción está relacionado con el
receptor del adenosin difosfato (ADP) en las membranas celulares. El subtipo
específico de receptor es P2Y12 el cual es importante en la agregación plaquetaria y
la adhesión de las plaquetas por medio de la fibrina. La dosis de carga de 600 mg de
clopidogrel tiene un comienzo de acción más rápido y un efecto inhibidor más
potente que la dosis de 300 mg. La dosis diaria de mantenimiento del clopidogrel de
150 mg también alcanza un efecto inhibidor ligeramente superior y más constante
que la dosis de 75 mg.[72]
Nitroglicerina:
Su uso produce reducción significativa de la mortalidad (cerca de una tercera parte);
puede ser administrada intravenosa en infartos severos o complicados. La
nitroglicerina está contraindicada en pacientes con hipotensión (presión arterial
sistólica (PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa (menos de 50 latidos por
36
minuto) o taquicardia severa. Se inicia a dosis de 0,2 µg/kg/min y se titula lentamente
hasta lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el
paciente desarrolla hipotensión (PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardíaca
aumenta en más de 20 latidos sobre la frecuencia de base.[73]
Alivio del dolor, disnea y ansiedad:
Es de suma importancia, pues la activación simpática que producen causa
vasoconstricción e incremento del trabajo cardíaco. Los opioides intravenosos
(morfina o meperidina) son los analgésicos más usados, en dosis únicas o repetidas.
Sus efectos secundarios incluyen naúsea, bradicardia y depresión respiratoria. La
hipotensión y la bradicardia usualmente responden a su antagonista, naloxona (0,4 a
2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano.[73]
Se debe administrar oxígeno por cánula a todos, pero principalmente a aquellos
pacientes con saturación arterial de oxígeno menor de 90% o con congestión
pulmonar. A veces se hace necesario agregar benzodiacepinas, pero generalmente
los opioides son suficientes para tranquilizar al paciente.[73]
Betabloqueadores:
Dados por vía intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de morir por IAM
a los 7 días. En pacientes que reciben tratamiento trombolítico concomitante, su
administración reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia recurrente,
pudiendo además reducir la mortalidad si se dan muy temprano (menos de 2 horas
después del cuadro agudo). Los más usados son el metoprolol y el atenolol a dosis
de 50-100 mg/día y pueden continuarse en forma prolongada. Las contraindicaciones
relativas son: frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto, presión arterial sistólica
menor de 100 mmHg, falla cardíaca moderada a severa, signos de hipoperfusión
periférica, intervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AV de segundo o tercer grado,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, antecedentes de asma bronquial,
enfermedad arterial periférica severa y diabetes mellitus insulinodependiente.[73]
37
Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina:
Los IECAs deben ser dados a pacientes que tienen fracción de eyección disminuída
o que han experimentado falla cardíaca en la fase temprana. Iniciados desde el
primer día, reducen la mortalidad en las próximas 4-6 semanas en forma modesta,
pero significativa. Una revisión sistemática de estudios con IECAs tempranos indica
que esta terapia es segura, bien tolerada y lleva también a reducción moderada en la
mortalidad a 30 días, obteniéndose el principal beneficio en la primera semana.[73]
Calcioantagonistas:
No se deben usar en forma profiláctica en la fase aguda del infarto porque no se ha
demostrado su efecto protector.[74]
Estabilización hemodinámica:
Si hipotensión arterial: fluidos intravenosos.
Si la hipotensión es refractaria a volumen: fármacos inotropos positivos (dopamina y
dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo miocárdico pudiendo
agravar el daño.
Si hipertensión arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes.
Si datos de insuficiencia cardíaca: nitroglicerina IV y diuréticos.[75]
ANGIOPLASTIA Y REPERFUSIÓN:
Son aspectos polémicos en el tratamiento del paciente anciano con infarto agudo de
miocardio. Los estudios internacionales llevados a cabo adolecen de no incluir
habitualmente a estos pacientes, o sea están infra representados en los ensayos
clínicos. Ejemplo de esto es el estudio publicado por la New England Journal of
Medicine en 1999, el que investigó el impacto de la revascularización en pacientes
con shock cardiogénico. Según sus resultados este proceder fue beneficioso en
pacientes menores de 75 años, pero el grupo de enfermos mayores de esta edad fue
muy escaso y además hay que considerar que el shock es más frecuente en
pacientes ancianos infartados, por lo que los resultados del estudio no son del todo
convincentes.[62]
38
La reperfusion consiste en resolver la obstrucción coronaria, recuperando el flujo de
sangre hacia los tejidos dependientes de la arteria ocluida, evitando así la necrosis
del miocardio. Para llevarla a cabo existen dos posibilidades: fibrinólisis y ACTP
primaria. En la fibrinólisis se administran fármacos con capacidad para lisar el
trombo. [68]
En la ACTP primaria se realiza un cateterismo urgente con dilatación y/o implante de
stent en la arteria ocluida. Ambas reducen la mortalidad, el tamaño del IAMCEST y la
pérdida de FEVI, así como las complicaciones. Durante la realización de las mismas
pueden ocurrir arritmias de reperfusión (RIVA), que no ensombrecen el pronóstico,
tan sólo indican que se ha recuperado el flujo arterial hacia las zonas isquémicas. La
elección entre una y otra depende de múltiples factores, desde el tiempo de
evolución de los síntomas hasta las posibilidades de cada centro para realizar ACTP
primaria. En general, hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen diferencias entre
ambas técnicas. Pasado este tiempo, parece ser más eficaz la estrategia invasiva
(ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es la presencia de contraindicación
para fibrinolisis, que inclinaría la balanza hacia la realización de ACTP primaria.[76]
INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTÁNEAS
Las intervenciones percutáneas durante las primeras horas del infarto pueden ser
divididas en:
Intervención Percutánea Primaria (IPP):
Consiste en angioplastia o colocación de stent sin tratamiento fibrinolítico previo o
concomitante y es la opción preferida siempre que pueda llevarse a cabo en los
primeros 90 minutos. Requiere de equipo humano experimentado, que incluye no
sólo un cardiólogo intervencionista, sino también personal de apoyo entrenado.
Tasas menores de mortalidad se observan en centros con alto volumen de dicho
procedimiento. La implantación rutinaria de stent disminuye la necesidad de
revascularización del vaso culpable, pero no se asocia con reducciones significativas
39
en muerte o reinfarto cuando se la compara con la angioplastia primaria.
Comparaciones entre esta última y la trombólisis prehospitalaria, no muestran
mayores diferencias en mortalidad. La IPP debe ser la preferida en pacientes con
shock cardiogénico.[77]
IPPs combinadas con fibrinolisis:
La angioplastia realizada inmediatamente después de tratamiento fibrinolítico
muestra tendencia al incremento en el riesgo de complicaciones y muerte; por tanto,
no está indicada. La experiencia, la disponibilidad de stents y el uso de agentes
antiplaquetarios más potentes han mejorado la seguridad de los procedimientos
percutáneos después de fibrinolisis.[77]
Intervenciones Percutáneas de Rescate: Se definen como las IP realizadas sobre
una arteria coronaria que permanece ocluída a pesar del tratamiento fibrinolítico. Los
estudios realizados en este campo sugieren efecto benéfico si la arteria culpable
logra ser recanalizada mediante angioplastia o stent.[77]
Antagonistas de los Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa junto con IPPs: La
administración de abxicimab antes de realizar la angioplastia primaria ha mostrado
disminución en las tasas de muerte y reinfarto, aunque produce un exceso de
sangrado que puede ser corregido reduciendo la dosis de heparina.[77]
1.3. CONCLUCIONES PARCIALES DEL CAPITULO:
Se mantiene con la postura que el infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST forma parte de un problema de salud pública de gran trascendencia, ya
que presenta una gran incidencia en nuestro país, se conoció además que en la
población estudiada, al igual q el resto de la población mundial presentan como
factor de riesgo de alto impacto, antecedentes de dislipidemia, además se relacionó
el tabaquismo como factor predisponente y además de incrementar la probabilidad
de padecer un IMACEST.
40
Se comprobó que el diagnostico eficaz y manejo oportuno mejora la expectativa de
vida y además reduce el riesgo de complicaciones post IAMCEST.
41
CAPITULO II MARCO METODOLÓGICO:
2.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN
Marco Institucional
El Hospital José María Velazco Ibarra tiene 28 años de funcionamiento. Está
conformado por Gerente General, Administrador, Director Técnico, con un
Coordinador de Planificación y Calidad, Recursos Humanos y de Finanzas.
El Hospital está catalogado como Hospital provincial de segundo nivel, con una
capacidad instalada para 120 camas, la dotación actual es de 76 camas distribuidas
en 4 especialidades: Medicina Interna, Cirugía, Pediatría, Gineco-Obstetricia,
Neonatología y cuenta con el Centro Quirúrgico. El hospital emplea entre 320 a 350
empleados los cuales se integran en los diferentes servicios. Por el momento el
hospital está dentro de un proyecto de repotencialización para mejorar la calidad de
atención que se le entrega al usuario.
UBICACIÓN
El Hospital José María Velazco Ibarra está ubicado en la Avenida 15 de noviembre
N° 15-98 y Eloy Alfaro en el sector Eloy Alfaro, Parroquia Tena, Cantón Tena de la
Provincia de Napo.
GRÁFICO N° 1 UBICACIÓN GEOGRAFICA DEL HOSPITAL
42
HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA
MISIÓN
Prestar servicios de salud con calidad y calidez en el ámbito de la salud asistencia
especializada, a través de la cartera de servicios cumpliendo con la responsabilidad
de promoción, prevención, recuperación, rehabilitación de la salud integral, docencia
e investigación, conforme a las políticas del Ministerio de Salud Pública y el trabajo
en red, en el marco de la justicia, inclusión y equipo social.
VISIÓN
Para el año 2017 será reconocidos por la ciudadanía como hospital accesible, que
presta una atención de calidad para la seguridad del paciente, que satisface las
necesidades y expectativas de la población bajo estándares internacionales y
principios fundamentales de la salud pública y bioética, utilizando la tecnología
adecuada y los recursos públicos suficientes de forma eficiente y transparente
ACREDITACIÓN CANADÁ DEL HOSPITAL JÓSE MARIA VELAZCO IBARRA
El proceso de acreditación implica la autoevaluación de la organización, así como
una evaluación en detalle por un equipo de expertos externos.
Acreditación Canadá ofrece normas internacionales de excelencia dirigidas a la
dirección, liderazgo y prestación de servicios. El hospital “José María Velazco Ibarra”
participó en el proceso de acreditación y luego de un arduo trabajo en equipo, recibió
el informe y su calificación respectiva en este proceso el cuál manifiesta lo siguiente:
Se logró; la acreditación en el nivel oro con condiciones con un 94.5% sobre 100%
de cumplimiento. Se obtuvo la acreditación en el nivel oro con las siguientes
condiciones:
En cuanto a las practicas organizacionales requeridas (POR) se debe cumplir 2
condiciones hasta el plazo establecido (16/01/2016)
43
Elaborar un plan para monitorizar el cumplimiento de la POR con respecto al
mantenimiento preventivo.
Mejorar la POR en la identificación del paciente en el servicio de
imagenologia.
Condiciones en estándares hasta el plazo establecido (16/07/2016). Reforzar
las charlas sobre la violencia en el trabajo en 3 servicios del hospital.
Además se debe cumplir con lo siguiente:
Tener un consentimiento informado para exámenes de laboratorio.
Mejorar la infraestructura en 2 servicios del hospital.
Contar con el porcentaje de eventos adversos por cada servicio.
Manejo de la medicación, contar con recetas electrónicas.
En lo relacionado con el NIVEL PLATINO se obtuvo un 85% sobre 100% de
cumplimiento. En el NIVEL DIAMANTE se obtuvo un 74.9% sobre 100% de
cumplimiento.
2.2. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA