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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

ASFIXIA PERINATAL COMO FACTOR DE RIESGO EN LA ENTEROCOLITIS

NECROTIZANTE DEL NEONATO HOSPITAL REGIONAL 2 IESS DR.

TEODORO MALDONADO CARBO 2009-2011

TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OBTENER EL TITULO DE

ESPECIALISTA EN NEONATOLOGIA

AUTORA:

MED. MAYULI CONSUELO LLUMILUISA POLANCO

TUTORA:

DRA. ANA ZAMBRANO BELLO MSc.

AÑO

2009-2011

GUAYAQUIL – ECUADOR

AGRADECIMIENTO

En primer lugar agradezco a Dios, por haberme concedido el don de la vida y por permitir

hacer de esta una experiencia fructífera al contribuir a preservar otras vidas.

A mi madre por su apoyo incondicional.

Dra. Ana Zambrano Bello, tutora de mi tesis, quien ha conducido mi estudio de manera

profesional, con humildad y paciencia. Compartiendo sus conocimientos científico y su

experiencia.

A la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad de Guayaquil:

Dr. Sixto Buenaño por su colaboración en la conducción de mi tesis.

DEDICATORIA

Dedico mi tesis:

A mi madre quien es un ejemplo de superación para mí, ya que con su amor y

enseñanzas, me da fuerzas para superarme cada día en la lucha continua para enfrentar la

vida.

A mis hermanos que siempre me han brindado amor y apoyo .

A mi esposo quien ha estado a mi lado apoyándome en todo y compartiendo sus nobles

sentimientos que me han fortalecido de manera espiritual y profesional.

A mi hijo Jorge Andrés quien es la razón de vivir y seguir adelante progresando como

profesional y como ser humano.

RESUMEN

La Asfixia Perinatal sigue siendo un problema importante de morbimortalidad en las

unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo de pacientes. Este

evento deja como consecuencia isquemia a nivel intestinal, que agravada con la presencia

de alimentos, servirán de sustrato para la colonización de bacterias y por ende al

desarrollo de la enterocolitis necrotizante (NEC). Entidad clínica considerada, una

emergencia gastrointestinal neonatal en la que el 90% de los pacientes son prematuros.

Caracterizada por íleo paralítico, sangrado digestivo, un grado variable de neumatosis y

necrosis intestinal que puede llegar a la perforación. Para demostrar lo expuesto se realizó

un estudio en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal del Hospital Regional 2 IESS Dr.

Teodoro Maldonado Carbo entre el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011, donde se

tomó 120 pacientes del área de estadística con diversos grados de asfixia perinatal y se

separó cuales de estos desarrollaron NEC. La metodología que se utilizó fue de tipo

descriptivo y correlacional y el diseño no experimental, longitudinal y retrospectivo cuyo

universo fueron todos los pacientes ingresados en la UCIN y la muestra los pacientes con

asfixia perinatal. El 48% de los pacientes presentaron asfixia perinatal de grado moderado,

33% con asfixia leve y 19% con asfixia severa. De 120 pacientes el 56% desarrollaron

NEC y de estos el 3% fallecieron. Los resultados mostraron que existe una relación entre la

asfixia perinatal y el desarrollo de NEC, lo que fue estadísticamente significativo.

Palabras claves.

Asfixia perinatal, Enterocolitis necrotizante. Factor de riesgo. Manifestaciones clínicas.

Lesión isquémica.

SUMMARY

Perinatal asphyxia remains a major problem of morbidity and mortality in neonatal units,

despite the improvements in study and monitoring of patients. This event is no longer as a

result ischemia at the intestinal level, exacerbated by the presence of food, will serve as

substrate for the colonization of bacteria and, hence, the development of necrotizing

enterocolitis (NEC). Clinical Entity considered, an emergency neonatal gastrointestinal in

which 90% of patients are premature. Characterized by paralytic ileus, gastrointestinal

bleeding, a variable degree of pneumatosis and intestinal necrosis that could reach the

perforation. To demonstrate the above a study was conducted at the Neonatal Intensive

Care Unit of the Regional Hospital 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo between April

01 of the 2009 the March 31 of the 2011, where it took 120 patients in the area of statistics,

with varying degrees of perinatal asphyxia and was separated from which these developed

NEC. The methodology that was used was descriptive and correlational and the design does

not expiremental retrospective, longitudinal, and whose universe were all patients admitted

to the NICU and sample, the patients with perinatal asphyxia. The 48% of the patients

presented perinatal asphyxia of moderate degree, 33% with asphyxia mild and 19% with

severe asphyxia. Of 120 patients 56% developed NEC and of these, the 3% of them died.

The results showed that there is a relationship between perinatal asphyxia and the

development of NEC, which was statistically significant.

Keywords.

Necrotizing enterocolitis. Prevalence. Clinical manifestations. Prevention. Ischemic Injury

II

INDICE

INTRODUCCION………………………………………………………….1

CAPITULO 1

OBJETIVOS E HIPOTESIS…………………………………………………3

CAPITULO 2

MARCO TEORICO

Asfixia Perinatal……………………………………………………………...4

Incidencia…………………………………………………………………….4

Etiología y Fisiopatología……………………………………………………4

Medidas preventivas…………………………………………………………8

Diagnóstico…………………………………………………………………..9

Tratamiento…………………………………………………………………..9

Pronóstico……………………………………………………………………11

Enterocolitis Necrotizante…………………………………………………..13

Incidencia……………………………………………………………………13

Etiopatología………………………………………………………………...13

Cuadro Clínico………………………………………………………………19

Clasificación…………………………………………………………………21

Diagnóstico………………………………………………………………….22

Complicaciones……………………………………………………………..24

Prevención…………………………………………………………………..24

Pronóstico…………………………………………………………………...24

III

CAPITULO 3

MATERIALES Y METODOS

Materiales…………………………………………………………...………25

Presupuesto………………………………………………………………….26

Universo y Muestra…………………………………………………………27

Métodos……………………………………………………………………..28

CAPITULO 4

Procesamiento y análisis………………………………………………...….28

CAPITULO 5

Resultados…………………………………………………………………..29

CAPITULO 6

Discusión…………………………………………………………………...41

CAPITULO 7

Conclusiones………………………………………………………..………44

CAPITULO 8

Recomendaciones…………………………………………………………..46

Bibliografía…………………………………………………………………48

Anexos………………………………………………………………………52

IV

INDICE DE CUADROS

Cuadros de gastos y presupuesto……………………………………………...25

Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el

Neonato. Y el tipo de parto…………………………………………………...29


Neonato. Y el grado de asfixia perinatal.……………………………………..30


Neonato. Y la edad gestacional……………………………………………….31


Neonato. Y el peso en gramos al nacer………………………………………32


Neonato. Y el sexo más frecuente…………………………………………….33


Neonato. Y el desarrollo de enterocolitis…………………………………….34

Enterocolitis necrotizante y la edad gestacional asociada…………………….35

Enterocolitis necrotizante y el sexo más frecuente…………………………...36

Enterocolitis necrotizante y el estadío clínico ………………………………..37

Enterocolitis necrotizante y el inicio de los signos y síntomas……………….38

Enterocolitis necrotizante y el uso de antimicrobianos…………………….....39

Enterocolitis necrotizante y morbimortalidad……………………………..…..40

V

INDICE DE GRAFICOS


Neonato. Y el tipo de parto…………………………………………………...29


Neonato. Y el grado de asfixia perinatal.……………………………………..30


Neonato. Y la edad gestacional……………………………………………….31


Neonato. Y el peso en gramos al nacer………………………………………32


Neonato. Y el sexo más frecuente…………………………………………….33


Neonato. Y el desarrollo de enterocolitis…………………………………….34

Enterocolitis necrotizante y la edad gestacional asociada…………………….35

Enterocolitis necrotizante y el sexo más frecuente…………………………...36

Enterocolitis necrotizante y el estadío clínico ………………………………..37

Enterocolitis necrotizante y el inicio de los signos y síntomas……………….38

Enterocolitis necrotizante y el uso de antimicrobianos…………………….....39

Enterocolitis necrotizante y morbimortalidad……………………………..…..40

VI

INDICE DE ANEXOS

Formulario de recolección de datos…………………………………………….52

Base de datos……………………………………………………………………55

VII

1

INTRODUCCION

La asfixia perinatal hoy en día es una causa importante de enterocolitis necrotizante,

secuelas neurológicas irreversible incluso de muerte en los neonatos. Esta investigación

tuvo el propósito de establecer como influye la asfixia perinatal en el desarrollo de esta

enfermedad.

En Canadá, Méndez en un período de cinco años (1995-2000) relacionaron la NEC (II y III

grado) en prematuros de menos de 1250 gramos de peso y 32 semanas de gestación con

trastornos neurológicos a corto y largo plazo por ejemplo la parálisis cerebral, en los niños

que padecieron la enfermedad.

En Chile en el año 2005, Shankaran S. et col. llegaron a la conclusión que la hipotermia

corporal total reduce el riesgo de muerte o discapacidad en niños con encefalopatía

hipóxico-isquémica moderada o severa.

En Colombia en el año 1999, Hoyos estudia 1237 recién nacidos de peso variable a quienes

se los trató con dos cepas distintas de probióticos (L. Acidophilus y B. Infantis) durante la

hospitalización. La incidencia de enterocolitis fue del 3%, cifra que la autora comparó con

la incidencia previa de esta Unidad que era 6.6%, así mismo la mortalidad se redujo a la

mitad en comparación con el período previo, de 35 a 14 pacientes.

En Ecuador en el año 2007 en el Hospital Regional 2 IESS Teodoro Maldonado Carbo,

Carrera en un estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales concluyó

que el uso de probióticos disminuye la tasa de morbimortalidad de NEC, sobre todo en los

recién nacidos pretérminos de menos de 1500 gramos.

Este estudio es importante porque mejora el trabajo en conjunto de la unidad

maternoinfantil, de esta manera se detectará a tiempo los problemas y antecedentes

maternos que pueden repercutir en el estado hemodinámico del neonato en el momento de

la recepción y a la vez estar preparados para los posibles eventos que se pueden dar en el

período perinatal. Brindar oportuna reanimación.

2

En esta revisión se valoró los pacientes con diversos grados de asfixia que nacieron en la

unidad de cuidados intensivos del Hospital Regional 2 Dr. Teodoro Maldonado Carbo en

un período comprendido entre el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011.

La metodología que se utilizó fue de tipo descriptivo, correlacional y el diseño no

experimental, longitudinal y retrospectivo. Esta investigación tuvo por objetivo conocer

la relación entre asfixia perinatal y el desarrollo de NEC, para esto se identificaron todos

los pacientes con diversos grados de asfixia perinatal.

Los resultados del presente estudio demostraron que la asfixia perinatal está relacionada

con NEC, la mayoría de los pacientes con asfixia moderada (48%) y severa (19%)

desarrollaron la enfermedad, progresando un considerable número de neonatos hacia el

estadío IIA (23%) aún de manejo clínico, sin embargo se evidenció un porcentaje bajo de

mortalidad (3%) por sepsis y perforación intestinal en el grupo de neonatos más vulnerables

como los prematuros, que constituyen la población más significativa en esta investigación.

3

1 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS

1.1.1 Objetivo general

Determinar la importancia de la asfixia perinatal como factor de riesgo de desarrollo de

enterocolitis necrotizante en neonatos hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos

neonatales del Hospital Regional 2 IESS “ Dr. Teodoro Maldonado Carbo”

1.1.2 Objetivos específicos

1. Identificar los grupos de neonatos que desarrollaron o no enterocolitis necrotizante.

2. Estimar el riesgo de desarrollo de enterocolitis según la frecuencia de asfixia perinatal.

3. Determinar la edad gestacional de los neonatos con asfixia perinatal.

4. Establecer el estadio clínico de la enterocolitis necrotizante de los pacientes con asfixia

perinatal.

1.2 HIPOTESIS

La asfixia perinatal es un factor de riesgo determinante en el desarrollo de la enterocolitis

necrotizante del neonato.

4

2 MARCO TEORICO

2.1 ASFIXIA PERINATAL

2.1.1 Introducción

La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad a

largo plazo en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo

perinatal. Su principal expresión clínica es la encefalopatía hipóxico isquemica. Asfixia se

define como la falta de oxígeno y la falta de perfusión en diversos órgano, puede ser leve,

moderada o severa (Cuadro 2-2). Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se

asocia a hipoventilación e hipercapnia.

2.1.2 Incidencia

Es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría

de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de

las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y toxémicas,

también está en relación con parto en presentación de nalgas, retraso de crecimiento

intrauterino y recién nacidos postmaduros.

2.1.3 Etiología y fisiopatología

En un 90% están en relación con el periodo de ante parto e intraparto, como consecuencia

de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y

eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o

neurológica en el post parto. La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos:

inicialmente existen mecanismos compensatorios de redistribución como el llamado reflejo de

inmersión que frente a la presencia de isquemia produce la recirculación de sangre hacia cerebro,

corazón y glándulas suprarrenales, en detrimento del pulmón, intestino, hígado riñones y otros.

En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión

arterial y aumento de la presión venosa para mantener una adecuada perfusión cerebral.

Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en el gasto cardiaco y

5

posteriormente una caída de la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa

al acabar las reservas energéticas. El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que

inicialmente se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión.

Pasada la injuria inicial viene una etapa de recuperación en la que existirá mayor daño,

llamada reperfusión, el cerebro hipóxico1 aumenta el consumo de glucosa, la hipoxia causa

dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor producción local

de ácido láctico. La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis, pérdida de la

autorregulación vascular cerebral, disminución de la función cardiaca, isquemia local y

disminución de llegada de glucosa al tejido que lo requiere.

Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva al acumulo intracelular de Na, Cl, H2O, Ca+ y

extracelular de K. El flujo excesivo de Ca+ al espacio intracelular acaba produciendo la

muerte celular.

2.1.3.1 Lesión cerebral por hipoxia-isquemia

Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones: Necrosis

cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en

encefalomalasia quística, infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de

las arterias cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa. En pretérminos se

expresa como leucomalasia periventricular, en neonatos de término como lesiones

parasagitales o corticales, necrosis neuronal selectiva, necrosis de los núcleos talámicos y

ganglios basales.

2.1.3.2 Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).

Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de

disfunción neurológica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiración periódica e

irregular, hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y

generalmente reflejos pupilares conservados. Cuando se presentan crisis convulsivas, uno

de los elementos clínicos más significativo de la EHI, éstas pueden ser tónicas, clónicas o

6

multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las

asfixias moderadas a severas. Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea.

El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas. Para valorar la

severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de estadios clínicos de encefalopatía

hipóxico isquemica descrita por de Sarnat.(cuadro2-1)

Tabla 2-1: Clasificación de Sarnat y Sarnat de la Asfixia Perinatal

CARACTERISTICAS CLINICAS GRADO I LEVE

GRADO II

O MO DERADO

GRADO III

O SEVERO

TO NO MUSCULAR NORMAL HIPOTONIA FLACIDEZ

PO STURA

LIGERA FLEXION

DISTAL

FUERTE FLEXION

DISTAL DESCEREBRACION

REFLEJO DE MO RO HIPERREACTIVO INCOMPLETO AUSENTE

REFLEJO DE SUCCIO N DEBIL DEBIL O AUSENTE AUSENTE

FUNCIO N AUTO NO MICA SIMPATICA PARASIMPATICA DISMINUIDA

PUPILAS MIDRIASIS MIOSIS FIJAS

CO NVULSIO NES AUSENTE FRECUENTES RARAS

EEG NORMAL ALTERADO ANORMAL

DURACIO N <24HORAS 2-14DIAS HORAS/SEMANAS

NIVEL DE CO NCIENCIA HIPERALERTA LETARGIA

ESTUPOR O

COMA

CLASIFICACIO N DE SARNAT EN LA ASFIXIA PERINATAL

Fuente Ref. Volpe JJ. Hipoxia-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. En: neurology of the newborn 4th edition W.B. Saunders Company Philadelphia 2000: 331-394.

Como medios que ayudan a precisar la lesión asfíctica se pueden usar el

electroencefalograma, potenciales evocados, ecografía, tomografía axial computarizada

(TAC), resonancia nuclear magnética y gammagrafía cerebral.

2.1.3.3 Efectos cardiacos

Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa

como dificultad respiratoria, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca, taquípnea,

taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope. Se ausculta un soplo sistólico paraesternal

izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia tricuspídea e insuficiencia mitral con un

soplo apical. El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las derivaciones

precordiales e inversión de onda T en precordiales izquierdas.

7

La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función ventricular,

hipertensión pulmonar e insuficiencias válvulares. En laboratorio se encuentra un valor de

creatinfosfokinasa elevado con una fracción MB de más del 20% de ésta. 17

2.1.3.4 Efectos renales

La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es

necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos

séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción excretada de sodio.

2.1.3.5 Efectos gastrointestinales

La disminución en el flujo esplácnico predispone a un mayor riesgo de enterocolitis

necrotizante; y dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los

primeros 2 a 5 días de vida.

2.1.3.6 Efectos hematológicos

La hipoxia isquemía a nivel hepático determina la disfunción en la producción de los

factores de coagulación y a nivel de la médula ósea, disfunción plaquetaria, pudiendo llevar

a una coagulación intravascular diseminada.

2.1.3.7 Efectos hepáticos

Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar función hepática con niveles de

transaminasas, factores de coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección de los

niveles séricos de amonio.

2.1.3.8 Efectos pulmonares

Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan un aumento de la resistencia

vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de

dificultad respiratoria y requerimientos de oxigenoterapia o ventilación asistida, esta injuria

puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar.

8

2.1.4 Medidas preventivas

Al ser la asfixia una patología de muy difícil manejo y mal pronóstico en un porcentaje

elevado de los neonatos afectados, las medidas preventivas siguen siendo una intervención

esencial.

2.1.5 Valoración prenatal: estudio antecedentes y control prenatal

Monitoreo perinatal: la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y estudio ecográfico

de flujometría fetal, La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido

amniótico con meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco fetal, deben

ser detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesárea de urgencia.

2.1.6 Diagnóstico y manejo en sala de partos:

Las puntuaciones de Apgar menores a 3 persistentes más de 5 minutos son evidencia de

asfixia. Contar con todos los medios necesarios para una adecuada reanimación neonatal y

una persona entrenada en ello, cambia en forma determinante el pronóstico final de estos

pacientes. (cuadro 2-3)

Se exponen algunas consideraciones que ponen en duda la tradicional actitud condenatoria

hacia el trabajo obstétrico, que surge ante la presencia de un paciente pediátrico con daño

neurológico. Diversos criterios se han empleado para identificar la asfixia perinatal en la

práctica clínica, sin embargo, ninguno de ellos es capaz de predecir adecuadamente el

futuro neurológico del paciente. La mayoría de los pacientes con apgar menor de 3 a los 5

minutos no sufrirán deficiencia neurológica permanente.

La acidemia del cordón umbilical tiene un escaso valor predictivo de daño neurológico

futuro, la asfixia intraparto no debe ser dada como causa de daño cerebral permanente, sólo

por la existencia de alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal. Un feto con daño

neurológico establecido antes de que se inicie el trabajo de parto, es más propenso a

presentar signos de asfixia perinatal en el curso de un trabajo de parto normal. Con

9

frecuencia, las anomalías neurológicas previas al parto serán causa de asfixia, en vez de ser

la asfixia causa de anomalías neurológicas14

2.1.7 Tratamiento

Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se realiza en terapia

intensiva neonatal, siguiendo las siguientes directrices: Mantener niveles de oxemia

adecuados. Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo

sanguíneo cerebral. Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede

producir que la zona infartada se torne hemorrágica. Se recomienda mantener una presión

arterial media de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a 2000g, para esto

se requiere:

2.1.8 Monitorización continua.

2.1.8.1 Presión venosa central.

La presión venosa central en RNT oscila entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.

2.1.8.2 Inotrópicos

Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 ug/kg/min para mejorar la perfusión renal e intestinal.

En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso dobutamina entre 5 a 10 ug/kg/min.

2.1.8.3 Evitar bolos o cargas.

Reducir al mínimo la administración en bolo de sustancias coloides y bicarbonato.

2.1.8.4 Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta.

2.1.8.5 Mantener niveles de glicemia adecuados.

Para aportar suficiente sustrato al cerebro. Existe un estado hiper insulínico en neonatos

asfícticos de causa desconocida con un déficit de glucógeno secundario a liberación de

10

catecolaminas. Después de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que

puede llegar a requerir cargas de glucosa de 9 a 15 mg/kg/min., durante periodos breves.

2.1.8.6 Evitar la hipocalcemia.

A pesar de que no tiene efecto protector a nivel cerebral.

2.1.8.7 Manejo de convulsiones.

Se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la .primera crisis y una dosis de

mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. De persistir convulsiones se puede usar fenitoína o

midazolam.

2.1.8.8 Evitar edema cerebral.

Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y adecuada PIC. Existen

dos patologías asociadas a asfixia en las que se puede predisponer la sobrecarga de

volumen, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y la necrosis

tubular aguda.

2.1.8.9 Terapia con hipotermia en asfixia perinatal

El uso de hipotermia ha mostrado en diversos trabajos de investigación ser una medida de

resultados prometedores con disminución significativa tanto en la mortalidad como en las

secuelas2. La disminución en 3ºC de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de

la cabeza, se ha usado en diversos protocolos experimentales y humanos2. Actualmente

existen trabajos bajo las exigencias de la medicina basada en evidencia, en Reino Unido

(proyecto TOBY), en Australia (proyecto ICE), en Europa y en China.

Sobre los estudios publicados con evidencia científica significativa, está el estudio

publicado en Lancet el 2005, con enfriamiento selectivo de la cabeza, donde se estudiaron

234 neonatos con encefalopatía moderada y severa con enfriamiento de inicio en las

primeras 6 horas de vida y por 72 horas, manteniendo una temperatura rectal de 34,5ºC,

disminuyendo la mortalidad y secuelas de un 65,9% a un 47,6%.

11

Otro estudio multicéntrico, con enfriamiento de todo el cuerpo, publicado por la NICHD

(National Institute of Child Health and Development, en New England Journal the 2005,

estudio de 208 neonatos con EHI, disminuyendo la temperatura corporal a 33,5ºc por 72

horas, mostrando una disminución de cerca del 30% de encefalopatias severas, sin tener

diferencias significativas en las secuelas. Sin embargo hay otros estudios acerca de la

terapia de hipotermia cuyos resultados aun son inciertos2.

2.1.9 Pronóstico

La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40%

son mínimas y 60% graves. De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una

evolución normal, los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, mientras que los

que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas

secuelas neurológicas1.

Tabla 2-2: CLASIFICACION DE LA ASFIXIA PERINATAL

AL MINUTO

A LOS 5

MINUTOS

ASFIXIA LEVE < DE 3 > DE 7

ASFIXIA MODERADA < DE 3 < DE 5

ASFIXIA SEVERA < DE 3 < DE 3

CLASIFICACION DE LA ASFIXIA PERINATAL

SEGÚN LA PUNTUACION DEL APGAR

Fuente. Universidad Católica de Chile. Medicina Perinatal.

12

Tabla 2-3: Puntuación de Apgar

0 PUNTO S 1 PUNTO 2 PUNTOS

COLORACION

DE PIEL

CIANOSIS

GENERALIZADA ACROCIANOSIS NORMAL

FRECUENCIA

CARDIACA SIN LATIDOS <100 <100

REFLEJOS SIN RESPUESTA

MUECA/

LLANTO DEBIL ESTORNUDOS/TOS

TONO MUSCULAR FLACIDO ALGUNA FLEXION

MOVIMIENTOS

ACTIVOS

RESPIRACION AUSENTE DEBIL/IRREGULAR FUERTE/NORMAL

APGAR

Fuente . The total Apgar score is the sum of the scores for the five signs. Russ Rowlett and

…the University of North Carolina at Chapel Hill.

2.2 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

La enterocolitis necrosante (NEC) se ha vuelto una causa importante de morbilidad y

mortalidad entre los recién nacidos durante los últimos 25 años. En la actualidad, por lo

general se sabe que es el diagnóstico preoperatorio más frecuente en lactantes que se van a

someter a alguna intervención quirúrgica y que son enviados por las unidades de cuidados

intensivos neonatales15

Su etiología es multifactorial15. Se relaciona con la inmadurez intestinal, el insuficiente

flujo sanguíneo intestinal y con la alimentación. La mitad de los casos suelen evolucionar

favorablemente, sin embargo un grupo evoluciona hacia la Sepsis, abscesos, perforación

entre otras complicaciones. Es la causa más frecuente de intestino corto en la infancia16.

2.2.1 INCIDENCIA

La NEC varía entre el 1% y el 5% de los RN hospitalizados y entre el 3% y el 12% de los

menores de 1500g1.

Su frecuencia es inversamente relacionada con la edad gestacional y el peso de nacimiento.

Se presenta con mayor frecuencia entre el 4to y 10mo día de nacido. Sin relación con la

raza y el sexo8.

13

2.2.2 ETIOPATOGENIA

2.2.2.1 Inmadurez intestinal:

Respuesta paradojal a la alimentación, poca acidez gástrica y actividad proteolítica,

limitada respuesta hiperemica mesentérica, Pool de sales biliares disminuidas, insuficiente

mucina, poca reabsorción de agua y electrolitos, permeabilidad a macromoléculas, bajos

niveles de Ig A intestinal

2.2.2.2 Colonización intestinal:

Aislamiento de gérmenes patógenos en las deposiciones y en hemocultivos: Klebsiella, E.

coli, Anaerobios, S. epidermidis, S.aureus, Enterococos, Enterovirus, rotavirus18

2.2.2.3 Sustrato alimentario:

La NEC por lo general se presenta en niños que han sido alimentados. La leche materna

disminuye el riesgo de la NEC Las fórmulas lácteas hiperosmolares contribuye a la NEC

por fortuna en la actualidad no se usa este tipo de fórmulas18. La precocidad en el inicio de

la alimentación es un factor importante en el desarrollo de la NEC, así como el aumento

brusco de volúmenes18.

2.2.2.4 Factores de isquemia intestinal:

La asfixia y el shock producen isquemia intestinal, poliglobulia con hiperviscosidad,

cardiopatías congénitas. Como ejemplo el ductus arterioso que actúa en la NEC

disminuyendo el gasto cardíaco y por ende al territorio intestinal, exanguineotransfusiones,

cateterismo umbilical, el enfriamiento, consumo prenatal de cocaína.

Lesión de la mucosa intestinal es consecuencia de la isquemia producida por la reducción

del flujo sanguíneo mesentérico, del intestino delgado, pero también el grueso 20y la NEC

es consecuencia de esta lesión isquémica, no obstante hay ciertos autores que consideran

que la asfixia perinatal no tiene efecto sobre el desarrollo de esta patología basándose en

estudios realizados donde un grupo de pacientes que presentaron NEC ninguno de estos

14

tuvieron asfixia perinatal, además porque la edad media de presentación de la NEC es a los

14 d por lo cual el proceso hipóxico no parecería desempeñar un papel preponderante15.

Otros factores que desempeñan una función importante en el desarrollo de esta enfermedad,

lo mismo que para fomentar su gravedad y extensión, son la alimentación entérica, la

proliferación bacteriana, la disfunción intestinal y la endotoxemia15.

Con mucha frecuencia, la isquemia intestinal en el feto es consecuencia de disminución del

gasto cardíaco por asfixia fetal. El recién nacido puede estar afectado de manera semejante

después de una crisis de hipoxia o choque, ya que durante estos periodos es probable que el

gasto cardíaco se dirija principalmente hacia los órganos vitales (corazón y cerebro), con lo

que se privará a los intestinos y otros órganos somáticos esplácnicos de riego sanguíneo

suficiente. Este fenómeno fisiológico. Otras causas de isquemia son vasoespasmo y

fenómenos tromboembólicos.

Se ha observado ausencia de actividad peristáltica con la aparición de cianosis, palidez,

moteado de la piel, taquipnea y distensión abdominal, 30 min después de la alimentación

entérica de prematuros. Esto puede representar una reacción neurovascular a la

alimentación. Por tanto, el volumen sanguíneo se reducirá por acumulación de líquido en el

tercer espacio produciendo reducción suficiente de la perfusión mesentérica. Si se

alimentan antes que el volumen sanguíneo se ajuste a lo normal, habría peligro de

insuficiencia circulatoria con reducción del flujo sanguíneo mesentérico y choque16.

Las transfusiones rápidas de recambio pueden dar por resultado hipotensión importante3.

Después de administrar estas transfusiones sobreviene isquemia suficiente para producir

lesión de la mucosa, y se ha observado este fenómeno en casos de conducto arterioso

permeable, coagulación intravascular diseminada, hiperviscosidad, hipotermia y otras

alteraciones que producen obstrucción del flujo sanguíneo o choque.

Luego de la lesión de la mucosa intestinal sobrevienen peristaltismo anormal, lo que da por

resultado obstrucción intestinal funcional en recién nacidos pretérmino con sufrimiento

fetal crónico y asfixia provocando distrés. La obstrucción funcional se manifiesta como

evacuación retrasada de meconio, vómitos biliosos y distensión abdominal. A diferencia de

http://www.drrondonpediatra.com/grafico_ecn.htm

http://www.drrondonpediatra.com/grafico_ecn.htm

15

los lactantes nacidos antes del término, donde la obstrucción es causada por reducción y

alteración de la motilidad intestinal secundaria a falta de control neuromuscular maduro e

incapacidad para producir motilina suficiente para estimular un peristaltismo eficaz.

El método de la alimentación y la constitución de la dieta influyen de manera considerable

en el control de la flora fecal. la presencia de una sonda de alimentación puede alterar la

motilidad intestinal, y tal vez sea la causa del número elevado de bacterias y de los cambios

en el tipo de flora que se observan 24 horas después de su introducción18.

Los recién nacidos pretérminos no digieren bien las grasas, la caseina de la leche de vaca se

digiere de manera incompleta y deja una gran cantidad de proteínas en forma de requesón;

se sabe que los lactantes que han padecido hipoxia experimentan malabsorción de

carbohidratos. Si se toman en conjunto estas pecularidades digestivas, se descubre un

ambiente nutritivo que favorece la proliferación excesiva de bacterias intestinales en recién

nacidos con riesgo de NEC.

Además favorece el crecimiento de especies invasoras que producen toxinas potentes. Este

problema disminuye en cierto grado cuando se administra leche materna. De todas formas

la alimentación del recién nacido da por resultado grandes incrementos del número de

bacterias en el excremento. La ingestión en exceso puede distender demasiado los

intestinos y alterar el peristaltismo. La disfunción intestinal resultante favorece la

proliferación bacteriana a todo el aparato digestivo. En particular se desarrollaran

clostridios en la parte alcalina del intestino delgado proximal.

La lesión isquémica de la mucosa podría progresar hasta NEC si se alimentara a los

lactantes antes que hubieran curado sus lesiones intestinales. El número de bacterias

aumenta con rapidez después de la alimentación, y las proteínas dietéticas estimulan la

secreción pancreática de tripsina. Estos efectos de la alimentación son una desgracia, pues

como consecuencia de la lesión de la mucosa, esta disminuida la producción de mucina y

por tanto se ha perdido la cubierta protectora que brinda esta proteína, lo que hace a la

mucosa vulnerable a la lesión por bacterias y enzimas digestivas proteolíticas.

16

2.2.2.5 Microflora intestinal

El tipo de alimentación, el volumen de ingestión y estado del sistema intestinal del

paciente influyen en la cantidad de bacterias intestinales, clases de microorganismos que

predominaran y sitio de proliferación. Además, se ha observado que la microflora de las

salas de cunas es distinta en momentos diferentes. Esto influye de manera importante en el

carácter de colonización bacteriana intestinal de los pacientes que se hallan en esos

momentos en la sala de cunas. De estos factores depende, en conjunto, el riesgo de

desarrollo y la gravedad de ECN.

2.2.2.6 Endotoxina

La lesión de la mucosa intestinal permite que las toxinas bacterianas pasen con facilidad a

la circulación portal, endotoxina producidas por bacterias gramnegativas que se liberan

lesionando los hepatocitos y las células reticuloendoteliales. Si se alterara demasiado la

producción de estas últimas células, la endotoxina entraría en la circulación general y

produciría choque. A causa de asfixia perinatal hay colonización bacteriana gramnegativa

en el intestino, fomentando el paso de endotoxina desde el tubo intestinal lesionado. Esto

incrementaría cualquier insuficiencia circulatoria ulterior e intensificaría el choque.

En un estudio reciente se han valorado los efectos de la nutrición parenteral y entérica sobre

las funciones hepática e intestinal en 13 recién nacidos que pesaron menos de 1500 gr. Se

efectuaron dos veces a la semana estudios de la función hepática, como las concentraciones

séricas de la fostasa alcalina, transaminas y las bilirrubinas, desde el momento en que se

inició la nutrición parenteral hasta que la alimentación se administró totalmente por vía

entérica, se determinó la concentración sérica de alfa fetoproteína (AFP), que se consideró

la prueba más sensible de la función hepática en el humano recién nacido.

Entre los niños normales suele disminuir la concentración de AFP a un ritmo equivalente a

su semidesintegración biológica de tres a cinco días. Los recién nacidos que han padecido

asfixia o experimentan enfermedad de la membrana hialina suelen manifestar pruebas de

disminución lenta e irregular que indican función hepática anormal. De los 13 niños que se

valoraron, en 11 se observó incremento de la AFP sérica tres a cinco días después de iniciar

17

la alimentación entérica. También durante este tiempo, en las heces se incrementaron en

forma notoria las bacterias gramnegativas, y por tanto la producción de endotoxina.

La concentración de bilirrubina directa del suero se elevó con frecuencia y a menudo se

encontró pigmentos biliares en la orina, lo que indicó colestasis. El escape de endotoxina

desde el intestino tal vez produzca lesión hepática, que se refleja en la elevación en la

elevación de AFP y colestasis. Esta hipótesis se apoya en el aumento de AFP en la rata fetal

después de inyectar endotoxina en la cavidad amniotica, y en la aparición de colestasis

después de la perfusión del hígado aislado de rata con endotoxina.

Puesto que se retrasó la alimentación de los recién nacidos sujetos a tensión durante 7 a 14

días y luego se empezó con volúmenes pequeños, la mucosa intestinal probablemente haya

curado y exista poca oportunidad de disfunción intestinal. Por tanto, no debe ocurrir

fácilmente endotoxemia general. Sin embargo, entre el momento de la alimentación, quizás

escape endotoxina suficiente desde el intestino para producir toxicidad hepática.

Se han producido varios brotes de NEC neonatal durante los que se aislaron cepas de

Clostridium y Bacteroides fragilis de los pacientes. Estos microorganismos colonizan el

intestino de muchos recién nacidos en plazo de dos semanas después de iniciarse la

alimentación. La mucosa intestinal isquémica, deficiente de oxigeno y lesionada, es el

ambiente perfecto para la proliferación de estos microorganismos anaerobios.

Los recién nacidos sobrealimentados suelen experimentar distensión abdominal y estasis

del contenido intestinal. Estos aspectos producen un ambiente adecuado para el desarrollo

de cepas de Clostridium, en especial el perfringens, microorganismo invasor que produce

una toxina necrosante. Se encontró que un paciente de este tipo que desarrolló NEC tenía

C. perfringens en el líquido peritoneal15.

Es difícil cultivar microorganismos anaerobios, por sus requerimientos tan exigentes. Por

tanto, quizá pasen inadvertidas muchas infecciones anaerobias. Es muy probable que los

microorganismos anaerobios desempeñen una función central en la patogenia de la NEC. el

C. perfringens y el C. butyricum y otros micrororganismos, lo mismo que Bacteroides

18

fragilis, producen neuraminidasa. Durante la infección con estos microorganismos la

enzima podría escapar hacia la circulación portal y la general.

Por otro lado tenemos como agentes causantes de la NEC a los siguientes gérmenes

Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus coagulasa negativa, Staphylococcus aureus,

Escherichia coli, Enterobacter , Streptococcus D, Acinetobacter , Candida sp

2.2.3 CUADRO CLÍNICO

En general la NEC se presenta dentro de la primera semana de vida o 3 a 7 días después de

iniciar la alimentación enteral. Esta puede variar desde distención abdominal(el signo más

frecuente observado en el 70% de los casos, aumento del residuo gástrico hasta signos

francos de shock, proctorragia, peritonitis y perforación. También se presentan signos

clínicos inespecífico tales como inestabilidad térmica, apneas, bradicardia y mala

perfusión.19

De manera característica, los lactantes víctima de NEC nacen antes del término, y con peso

adecuado para su edad gestacional. Han sufrido asfixia al nacer o antes, y se han sometido

a reanimación, por lo general enérgica. Padecen problemas respiratorios, como síndrome

de insuficiencia respiratoria, apnea o ambas cosa. A menudo fue necesario someterlos al

respirador. En todos ellos se encuentran los aspectos acompañantes ordinarios de estos

problemas, como acidemia, hipoxemia y choque18.

En todos se efectúa cateterismo de arteria umbilical, a veces acompañado por cateterismo

de vena umbilical, y reciben alimentos por sondas nasogástrica o transpilórica. A las 96

horas de edad se encuentran algunas de las anomalías clínicas. Si no se emplea un

respirador, ocurrirá apnea aproximadamente en dos terceras partes de los caso, y si no se

coloca una sonda nasogástrica, vomitarán 75% de ellos. En todos estos casos, los estudios

radiográficos del abdomen descubren neumatosis intestinal.

19

En caso que el paciente sea de término, tal vez tenga poco peso para la edad gestacional y

su valor hematocrito pasará de 65%. En estas circunstancias, el inicio de la enfermedad

sobrevendrá en los primeros cinco días de vida y menos de 72 horas después de iniciarse la

alimentación5 Los lactantes de términos que crecen apropiadamente y que padecen NEC

con frecuencia tienen diarrea al principio de su enfermedad, y es posible que la causa sea

viral.

Algunos pacientes muy pequeños y demasiado enfermos tendrán un intervalo de muchos

días entre el nacimiento y el principio de la enfermedad. Asimismo, la enfermedad puede

aparecer después de 96 horas de haberse iniciado la alimentación. Como regla, la

alimentación en estos lactantes se interrumpe durante muchos días, y el esfuerzo para

obtener una ingestión calórica completa es menor que en el paciente ordinario.

Por último, algunos lactantes de peso muy bajo nacen sin mayores problemas. Pueden

requerir o no reanimación y sólo tienen dificultades respiratorias leves en el peor de los

casos. Estos problemas al parecer son mínimos ( crisis de apnea acompañadas a menudo de

bradicardia ) hasta que aparecen distensión abdominal y las otras manifestaciones de NEC.

Es un hecho que estos lactantes tengan enfermedad de iniciación tardía.

El principio de la NEC puede ser, con deterioro rápido y alarmante5. No es raro que el

paciente desarrolle distensión abdominal y retención gástrica de leche, de alimentaciones

previas. La exploración radiográfica revela sólo un número mayor que el normal de asas

intestinales llenas de aire. Si se sigue con los alimentos ante estas anormalidades, tal vez

sobrevenga NEC con todas sus manifestaciones. Si se interrumpe la alimentación

desaparecerá la distensión. Si después de uno o dos días se administra leche de nuevo,

reaparecerán distensión y retención gástricas seguidas por desarrollo rápido de NEC.

Con el fin de uniformar el manejo clínico de acuerdo con la gravedad Bell19 creó una

clasificación en etapas la que posteriormente ha sido simplificada para hacerla mas fácil de

utilizar en definir una conducta terapéutica (cuadro 2-4).

http://www.drrondonpediatra.com/clasificacion_bell.htm

http://www.drrondonpediatra.com/clasificacion_bell.htm

20

Tabla 4: CLASIFICACION DE LA NEC SEGÚN BELL

Residuo gástrico

Distensión abdominal

Emesis

Sangre positiva en heces

Igual que IA más

Heces sanguinolentas

Igual que IB

Ausencia de RsHs

Discreta resistencia abdominal

Dilatación de asas en Rx

Igual que el IB más

Estado general comprometido

Eritema periumbilical

Trombocitopenia

Acidosis metabólica

Hipersensibilidad abdominal

Neumatosis intestinal en Rx

Aire en vena porta

Ascitis

Igual que la IIB más

Sepsis

Peritonitis

CID asa fija en Rx

Igual que IIIA más

NeumoperitoESTADIO IIIB

ESTADIO IA

ESTADIO IB

ESTADIO IIA

ESTADIO IIB

ESTADIO IIIA

Cuadro 2-4. Dra. Vivian R. Mena Miranda 1 Rev. Cubana Pedriatr v.74n.2

Ciudad de la Habana abr.-jun.2002.

21

2.2.4 DIAGNOSTICO

2.2.4.1 Clínica característica.

Triada que consiste en residuos gástricos, distención abdominal, deposiciones con sangre.

2.2.4.2 Radiografía

El diagnostico se confirma con una radiografía de abdomen

2.2.4.3 Ecografía de abdomen

2.2.4.4 Hemograma

El hemograma esta desviada a la izquierda, trombocitopenia, acidosis metabólica,

hiponatremia. La enzima CK fracción BB elevadas más de lo normal17

2.2.5 TRATAMIENTO MEDICO

El manejo inicial del niño con NEC sin neumoperitoneo está estandarizado. No se le

administra alimentación enteral, el estómago se le descomprime con un tubo de aspiración

gástrica y se le inicia la administración de antibióticos intravenosos ampicilina y amikacina

o gentamicina 16, los cuales deben cubrir microorganismos gramnegativos y grampositivos

pero la cobertura de gérmenes anaeróbicos es menos necesaria. La infección micótica es

frecuente después del tratamiento quirúrgico de la enterocolitis necrosante y se recomienda

uso de nistatina vía oral después de la intervención.

Debe iniciarse cuando aparezcan los signos que sugieran NEC, en particular retención

gástrica y distensión abdominal, independientemente de las pruebas radiográficas ausentes

o equívocas. El dato adicional de sangre macroscópica en el excremento o las pruebas

químicas que la demuestren brinda apoyo al diagnostico temprano de la NEC

22

En los lactantes en quienes se sospecha desarrollo de NEC se interrumpe por lo tanto la

alimentación y se introduce una sonda nasogastrica, si no hay una ya colocada. A través de

ésta se vacía el estómago y se aplica aspiración continua suave.

Se administra infusión intravenosa de líquidos y electrolitos.

Uno o dos días después se inicia la nutrición parenteral.

No se administran alimentos durante 7 a 14 días, de preferencia en este último periodo, una

vez que haya desaparecido la crisis aguda.

Administración parenteral de antibióticos eficaces contra los microorganismos intestinales

gramnegativos, entre ellos la Klebsiella pneumoniae.

El mejor método para determinar que niños necesitan cirugía consiste en exámenes físicos

repetidos por el mismo examinador, en radiografías de abdomen en decúbito dorsal y

decúbito lateral izquierdo cada 4 a 6 oras para la detección de neumoperitoneo, en el

monitoreo cuidadoso del estado respiratorio y el equilibrio ácido-basico y en el monitoreo

de los recuentos de leucocitos y plaquetas para signos de sepsis. Por lo tanto la indicación

para la cirugía incluyen el neumoperitoneo, acidosis metabólica persistente, estado

pulmonar que empeora rápidamente, neutropenia y trombocitopenia que no remiten.

Dado que mucho de los pacientes con gas venoso hepatoportal llegan a la cirugía se ha

preferido operar a estos pacientes si no mejoran rápidamente con tratamiento médico. La

experiencia demuestra que la mortalidad es mayor en los pacientes que sufrieron

perforación antes de la cirugía y, por lo tanto, se dice que es mejor operar antes de que

ocurra la perforación21.

23

2.2.6 COMPLICACIONES

Peritonitis, absceso localizado, estenosis, sindrome de intestino corto15

2.2.7 PREVENCION

Factores de protección frente a la NEC

2.2.7.1 Esteroides.

Los esteroides prenatales mediante inducción enzimática favorecen la maduración

intestinal.

2.2.7.2 La leche materna propia o pasteurizada en bancos de leche4.

Se ha comprobado como los niveles séricos de CK-BB se elevan en recién nacidos

pretérmino sanos tras la alimentación enteral; el hallazgo de una elevación marcada de la

isoenzima BB en el suero constituyen buen indicador de daño tisular y podría condicionar

la suspensión preventiva de la alimentación enteral y de esta manera estaríamos

previniendo la evolución de esta enfermedad17.

Otras medidas preventivas son por ejemplo evitar el parto prematuro, uso de corticoides

prenatales, uso de leche materna, postergar la alimentación oral en niños con factores de

riesgo, evitar incrementos grandes de volumen enteral, manejo de protocolos de

alimentación, ATB orales, inmunoglobulinas orales, probióticos 1, prebióticos,

acidificación intestinal, Glutamina

2.2.8 PRONOSTICO

Alrededor del 20% de los pacientes que presentan neumatosis intestinal en el momento del

diagnóstico no responden al tratamiento médico, un 9 al 25% de éstos fallece21. Las

complicaciones postoperatorias tempranas incluyen la infección y dehiscencia de la herida

y problemas con el estoma(prolapso, necrosis). Alrededor del 10% de los pacientes tratados

médica o quirúrgicamente, presentan estenosis intestinal en la zona de la necrosis. Después

de la resección intestinal masiva las complicaciones de la NEC incluyen el síndrome del

intestino corto, complicaciones por la nutrición parenteral total15.

24

3 MATERIALES Y METODOS

3.1.1 MATERIALES

3.1.1.1Lugar de investigación:

Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo, Unidad de cuidados intensivos

neonatales(UCIN). Guayaquil - Ecuador

3.1.1.2 Período de investigación:

Período comprendido desde el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011.

3.1.1.3 Recursos utilizados:

3.1.1.3.1 Humanos:

Autora

Tutora

Equipo de salud de la UCIN

3.1.1.3.2 Físico:

Computadora

Impreso

Papel

tinta

25

3.2 Presupuesto

Có

dig

o

Rubro

Ca

nti

da

d

Co

sto

U

nit

ari

o

Co

sto

To

tal

($)

01 Materiales y Suministros 01.1 Hojas A4 75 grs.(Xerox) 1000 $ 0,009 $ 9,00 01.2 CD-R (Imation) 3 $ 0,50 $ 1,50 01.3 Esferográficos (BIC) 4 $ 0,35 $ 1,40 01.4 Cartucho Tinta negra 1 $ 32,00 $ 32,00 01.5 Cartucho Tinta color 1 $ 38,00 $ 38,00 01.6 Computador portátil 1 $ 1324,00 $ 1324,00 Subtotal $ 1405,00 02 Operativos 02.1 Internet 10 $ 0,50 $ 5,00 02.2 Anillado 5 $ 2,00 $ 10,00 02.3 Encuadernado 3 $ 5,00 $ 15,00 02.4 Gastos varios 1 $ 50,00 $ 50,00 Subotal $ 80,00 03 Personal 03.1 Estadígrafo 1 $ 300,00 $ 300,00 Subtotal $ 300,00 04 Imprevistos 04.1 Imprevistos 10% $ 178.50 $ 178.50 Subtotal $ 178.50

Tabla 0-1: Descripción del gasto al detalle

Código Rubro Costo Total ($)

01.0 Materiales y suministros $ 1405,00 02.0 Operativos $ 80,00 03.0 Personal $ 300,00 04.0 Imprevistos $ 178.50 Total $ 1963.50

Tabla 0-2: Descripción del gasto por conglomerados

26

3.3 Universo y Muestra

3.3.1 Universo

Incluirá pacientes ingresados en la UCIN del Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro

Maldonado Carbo en el período abril del 2009 a marzo del 2011. La población de estudio

estará compuesta por aquellos casos que cumplan con los siguientes criterios de selección:

Criterios de inclusión:

. Todos los pacientes que ingresen a la UCIN del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.

.Atención en el período comprendido desde el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011

Criterios de exclusión:

.Pacientes de embarazo gemelar

.Pacientes con cromosopatía o alguna otra malformación congénita

.RN con hto demás de 65% al momento de nacer

3.3.2 Muestra

Para fines del proyecto se escogerá el 100% de los pctes. que desarrollaron NEC en el

periodo establecido ingresados por asfixia perinatal y que en su estadía desarrollaron

enterocolitis necrotizante, siendo un total de 120 pacientes.

27

3.4 METODOS

Todos los pacientes con antecedentes de asfixia perinatal, se excluyen malformaciones

congénitas, en el período comprendido desde el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del

2011, analizaremos la relación entre la asfixia perinatal y el desarrollo de la NEC así como

la búsqueda de otros factores de riesgo, la edad gestacional, el sexo, el peso al nacer, así

como el día de inicio de la alimentación enteral, el inicio de los síntomas, ATB usados,

estadío clínico, tipo de parto. Para poder clasificar la NEC por estadíos clínicos se pidieron

exámenes tales como sangre oculta en heces, rx de abdomen y el seguimiento clínico.

3.5.1 Tipo de investigación

Descriptiva y Correlacional

3.5.2 Diseño de la investigación

No experimental, longitudinal y retrospectivo

28

4 PROCESAMIENTO Y ANALISIS

Procesamiento estadístico

Para la descripción de la información del estudio se emplearán frecuencias simples y

acumuladas, porcentajes y estadígrafos y se consideraron para la media un Intervalo de

confianza del 95%.

La comparación intergrupos tanto para variables dicotómicas como para variables con

múltiples clases, se realizará utilizando la prueba de Ji y la prueba de Kolmogorov Smirnof.

Se considerará significativo valores de P < 0.05. El análisis de riesgo se efectuará mediante

el cálculo del Aumento del riesgo absoluto (ARA), Odds ratio (OR)

Programa estadístico

• Excel de Office 2007

29

5 CAPITULO

Para la realización de este estudio se escogió 120 historias clínicas del Departamento de

estadística del Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo, de neonatos con

diversos grados de asfixia perinatal y se agrupó aquellos que desarrollaron Enterocolitis

Necrotizante tomando en cuenta el estadío clínico que presentaron cada uno de los

afectados, así como el manejo antimicrobiano administrado a cada paciente. Además se

tomaron en cuenta otras variables como edad gestacional, peso del neonato, mortalidad,

entre otros.

Tabla 5-1: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del

neonato. Y el tipo de parto

TIPO DE PARTO

ASFIXIA

PERINATAL PORCENTAJE

CESAREA 78 65%

EUTOSICO 28 23%

DISTOSICO 14 12%

TOTAL 120 100%

Gráfico 5-1: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del

neonato. Y el tipo de parto

Análisis e Interpretación:

En la mayoría de los casos (65%)se obtuvo a los recién nacidos por cesárea seguidos del

parto eutósico simple en un 23%.

CESAREA EUTOSICO DISTOSICO

65%

23%12%

CESAREA EUTOSICO DISTOSICO

30


neonato: Grado de asfixia

GRADOS DE ASFIXIA PUNTUACION APGAR PACIENTES

ASFIXIADOS

PORCENTAJE

ASFIXIA PERINATAL SEVERA <3 A LOS 5' 23 19%

ASFIXIA PERINATAL MODERADA 4-5 A LOS 5' 58 48%

ASFIXIA PERINATAL LEVE 3AL 1' Y 7 A LOS 5' 39 33%

TOTAL 120 100%

Grafico 5-2: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del

neonato. Grado de asfixia


En este estudio se observo que la mayoría de los neonatos presentaron asfixia perinatal de

grado moderado en un 48%, seguido de asfixia leve en un 33%, los asfixiados severos en

un 19%.

19%

48%

33%

ASFIXIA PERINATAL SEVERA PUNTAJE <3 A LOS 5'

ASFIXIA PERINATAL MODERADA PUNTAJE DE 4-5 A LOS 5'

ASFIXIA PERINATAL LEVE PUNTAJE DE 3AL 1' Y 7 A LOS 5'

31


neonato. Relación con la edad gestacional

EDAD

GESTACIONAL

PACIENTES

ASFIXIADOS PORCENTAJE

< de 29 53 44%

30 a 35 33 28%

36 a 40 16 13%

41 o más 18 15%

TOTAL 120 100%


neonato. Relación con la edad gestacional


Es importante la edad gestacional en la enterocolitis necrotizante por esta razón se ha

incluído esta variable, la más frecuente oscila entre 30 y 35 semanas lo cual concuerda con

la prematurez que también es un factor de riesgo en esta patología.

44%

29%

13%

15%

< de 29 30 a 35 36 a 40 41 o más

32


neonato. Relación del peso en gramos al nacer


neonato. Relación del peso en gramos al nacer


El peso más afectado oscilo entre 900-1499gr., lo cual esta relacionado como indica la

literatura con la prematurez considerado un factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante.

900 - 1499 1500 - 2499 2500 - 3500 más de 3500

45%

28%

15%12%

900 - 1499 1500 - 2499 2500 - 3500 más de 3500

PESO EN

GRAMOS

PACIENTES


900 – 1499 54 45%

1500 – 2499 34 28%

2500 – 3500 18 15%

más de 3500 14 12%

TOTAL 120 100%

33


neonato. Relación con el sexo.

SEXO

PACIENTES


FEMENINO 57 48%

MASCULINO 63 52%

TOTAL 120 100%


neonato. Relación con el sexo.


La mayoría de los neonatos fueron del sexo masculino lo cual está relacionado con la

literatura médica internacional, donde indican que la enterocolitis necrotizante se da más

frecuentemente en el sexo masculino probablemente por algún factor genético asociado.

FEMENINO MASCULINO

48%

52%

FEMENINO MASCULINO

34

Tabla 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante

GRADOS DE

ASFIXIA PACIENTES CON

ASFIXIA

PACIENTES

CON N.E.C. PORCENTAJE

LEVE 39 0 0%

MODERADA 58 47 81%

SEVERA 23 20 87%

Grafico 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante

Análisis e Interpretación

La mayoría de los pacientes asfixiados (moderado y leve) desarrollaron NEC.

LEVE MODERADA SEVERA

39

58

23

0

47

20

PACIENTES CONASFIXIA

PACIENTES CONN.E.C.

35

Cuadro 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante

GRADOS DE ASFIXIA PACIENTES CON

ASFIXIA

PACIENTES

CON N.E.C. PORCENTAJE

LEVE 39 0 0%

MODERADA 58 47 81%

SEVERA 23 20 87%

Grafico 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante


La mayoría de los pacientes con asfixia moderada desarrollaron NEC (81%) así como los

asfixiados severos, la mayoría desarrollaron NEC (87%).

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

LEVE MODERADA SEVERA

Series1 0% 81% 87%

36

A continuación se menciona algunas variables de los 67 pacientes que desarrollaron

de la Enterocolitis Necrotizante

Tabla 5-7: Enterocolitis Necrotizante y su relación con la edad gestacional

EDAD

GESTACIONAL

PACIENTES

CON NEC PORCENTAJE

< de 29 30 45%

30 a 35 19 28%

36 a 40 8 12%

41 o más 10 15%

TOTAL 67 100%

Gráfico 5-7: Enterocolitis Necrotizante y su relación con la edad gestacional

Análisis e Interpretación

La edad gestacional más afectada fue la de prematuros extremos en un 45% seguido de los

prematuros que oscilan entre 30 y 35 semanas de gestación en un 28%

< de 29 30 a 35 36 a 40 41 o más

45%

28%

12% 15%

< de 29 30 a 35 36 a 40 41 o más

37

Tabla 5-8: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el sexo

SEXO

PACIENTES

CON NEC PORCENTAJE

FEMENINO 32 48%

MASCULINO 35 52%

TOTAL 67 100%

Gráfico 5-8: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el sexo


El sexo más afectado entre los pacientes con asfixia perinatal que desarrollaron

enterocolitis necrotizante, el masculino en un 52%.

FEMENINO MASCULINO

48%

52%

FEMENINO MASCULINO

38

Tabla 5-9: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el estadío clínico

ESTADIO DE

ENTEROCOLITIS

PACIENTES

CON NEC

PORCENTAJE

IA 18 15%

IB 17 14%

IIA 28 23%

IIB 2 2%

IIIA 1 1%

IIIB 1 1%

PCTES SIN NEC 53 44%

TOTAL 120 100%

Gráfico 5-9: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el estadío clínico


Se evidenció que la mayoría de los pacientes llegaron al estadio IIA 23% seguido de los

estadios IA y IB. Solo dos pacientes alcanzaron estadios más avanzados como es el shock

séptico y perforación intestinal.

15%

14%

23%

2%1%1%

44%

IA IB IIA IIB IIIA IIIB PCTES SIN NEC

39

Tabla 5-10: Enterocolitis Necrotizante y el inicio de los signos y síntomas clínicos

INICIO DE LOS

SINTOMAS

PACIENTES

CON NEC

PORCENTAJE

<24H 6 5%

24-72H 19 16%

>72H 42 35%

PCTES SIN NEC 53 44%

TOTAL 120 100%

Gráfico 5-10: Enterocolitis Necrotizante y el inicio de los signos y síntomas clínicos


La mayoría de los pacientes tuvieron presentación tardía de los signos y síntomas de

enterocolitis necrotizante, esto es a partir de las 72 horas en un 35%.

<24H 24-72H >72H PCTES SIN NEC

5%

16%

35%

44%

<24H 24-72H >72H PCTES SIN NEC

40

Tabla 5-11: Enterocolitis Necrotizante y el esquema antimicrobiano prescrito

ESQUEMA DE

ANTIBIOTICOS ANTIMICROBIANOS

PACIENTES

CON NEC PORCENTAJE

PRIMER ESQUEMA AMPICILINA+AMIKACINA 37 31%

SEGUNDO ESQUEMA CEFTAZIDIMA+AMIKACINA 28 23%

TERCER ESQUEMA CEFEPIME+METRONIDAZOL 2 2%

PACIENTES SIN NEC PACIENTES SIN NEC 53 44%

TOTAL 120 100%

Gráfico 5-11: Enterocolitis Necrotizante y el esquema antimicrobiano prescrito


La mayoría de los pacientes con enterocolitis necrotizante se resolvieron con el primer

esquema de antibióticos que corresponde a Ampicilina-Amikacina 31%, seguido del

segundo esquema donde se suspende la Ampicilina y se reemplaza por una Cefalosporina

de tercera generación 23%

31%23%

2%

44%

AMPICILINA+AMIKACINA CEFTAZIDIMA+AMIKACINA

CEFEPIME+METRONIDAZOL PCTES SIN NEC

41

Tabla 5-12: Enterocolitis Necrotizante y la morbimortalidad

Gráfico 5-12: Enterocolitis Necrotizante y la morbimortalidad


La mayoría de los pacientes que desarrollaron enterocolitis necrotizante (97%)

evolucionaron favorablemente solo un mínimo porcentaje correspondiente al 2%

fallecieron.

MORBIMORTALIDAD

PACIENTES

CON NEC PORCENTAJE

MORBILIDAD 65 97%

MORTALIDAD 2 3%

TOTAL 67 100%

97%

3%

MORBILIDAD MORTALIDAD

42

6 DISCUSION

En una revisión realizada por Casado y colaboradores (2006) en Madrid- España relacionan

la asfixia perinatal como factor de riesgo en el desarrollo de la NEC. Así como Fandiño y

colaboradores (2009) Italia publicaron un estudio donde la mayoría de los pacientes que

desarrollaron NEC estaban relacionados con cierto grado de asfixia perinatal.

Por el contrario Hoyos (2006) en Colombia contradice esta teoría en su trabajo

“ Guías Neonatales de práctica clínica basadas en evidencia” cuando refiere lo siguiente:

tradicionalmente se había relacionado la NEC con factores hipóxico-isquémico, porque el

promedio de edad para presentar NEC es de 13-14 días, por lo cual, el proceso hipóxico no

parecería desempeñar un papel preponderante y que la relación entre asfixia perinatal y

NEC sería solo anecdótico.

Además los trabajos epidemiológicos subsecuentes de casos y controles en el mismo

reporte de Hoyos (2006) en Colombia, mostraron que los eventos hipóxicos-isquémicos no

eran factores de riesgo en el desarrollo de NEC el hecho de que muchos casos con NEC

ocurra en cuidados intermedios o cuidados mínimos en neonatos que nunca habían tenido

antecedentes de asfixia, van en contra de la hipoxia-isquemia como un factor causante

importante.

Sin embargo en esta investigación se observó que la asfixia perinatal de grado moderado y

severo están relacionados con el desarrollo de NEC, estudio que concuerda con los

mencionados anteriormente y con el realizado por Alvaro y colaboradores (2000) en Chile,

con casuística muy similar a la del presente trabajo ya que la mayoría (más del 50%) de

los pacientes con cierto grado de asfixia desarrollaron NEC y de estos en un alto porcentaje

eran prematuros.

Además Josef Neu (2006) en Colombia en el mismo texto “Guías Neonatales de práctica

clínica basada en evidencia” de la autoría de Hoyos indica respecto a no administrar vía

oral a pacientes asfixiados por el riesgo de enterocolitis “si administrar leche materna por

43

vía oral aumenta el flujo sanguíneo intestinal y la evidencia que la asfixia produce

enterocolitis en prematuros es pobre, porque frecuentemente se deja sin vía oral a estos

prematuros, además de que se ha demostrado atrofia de las vellosidades intestinales por

falta de estímulo enteral?

No obstante Villalón en su artículo “Nutrición enteral en prematuros extremos” (2004)

Chile, relata que si bien es cierto que la estimulación trófica tiene ventajas sobre todo en

preparar al intestino para la nutricón enteral, este autor indica que no debe ser administrada

en aquellos pacientes con antecedentes de hipoxia perinatal. Este criterio recuerda mucho al

manejo clínico que se lleva en el Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro MaldonadoCarbo

(UCIN) donde se instala la estimulación trófica desde las 48horas de vida, si no existiera

eventos hipóxico-isquémicos y por tanto evitar que las vellosidades intestinales se atrofien.

44

7 CONCLUSIONES

En relación a los resultados presentados se concluye lo siguiente:

1. Los resultados muestran una notable asociación entre asfixia perinatal y el

desarrollo de enterocolitis necrotizante por lo que se pudo comprobar la hipótesis

planteada.

2. En el estudio se incluyó un número elevado de neonatos con asfixia perinatal

moderada en un 58% . a pesar que hubieron menos casos de asfixia severa la

mayoría de estas desarrollaron NEC a diferencia de la asfixia leve donde ninguno

produjo la enfermedad. Por tanto el grado de asfixia perinatal es directamente

proporcional al desarrollo de la NEC.

3. La edad gestacional con mayor relación al desarrollo de la NEC corresponde a los

prematuros extremos menores de 29 semanas de gestación en un 44% seguidos del

grupo de prematuros que oscilan entre 30 y 35 semanas de gestación. Por tanto la

edad gestacional esta inversamente relacionada con la presencia de NEC.

4. El 56% de los 120 revisados desarrollaron NEC es decir más de la mitad de los

casos.

5. La mayoría de los pacientes con NEC eran del sexo masculino tal como lo indican

las estadísticas internacionales, probablemente relacionado con algún factor

genético.

6. La mayoría de los pacientes progresaron hasta el estadío IIA en un 23% que aún es

de tratamiento clínico.

7. La sintomatología de los casos con NEC empezó a evidenciarse a partir de las 72

horas de vida extrauterina.

8. La mayoría de los pacientes recibieron un primer esquema de antimicrobianos, de

asociación ampicilina / amikacina en un 31% seguido del segundo esquema (23%)

que incluye una cefalosporina de tercera generación y un aminoglucósido.

9. En un mínimo porcentaje 3% se llegó a utilizar antibióticoterapia de amplio

espectro como cefepime, cefalosporina de cuarta generación y metronidazol, en

45

aquellos pacientes que progresaron hacia estadíos clínicos más avanzados III A Y

IIIB.

10. La mortalidad registrada en este estudio fue baja pues solo en un 3% fallecieron a

causa de shock séptico y perforación intestinal.

46

8 RECOMENDACIONES

En relación a las conclusiones se realizan las siguientes recomendaciones:

1. Realizar estudios comparativos entre pacientes con y sin desarrollo de NEC

relacionados con su puntuación del Apgar al nacer.

2. Establecer una mejor interrelación de trabajo con los talentos de la unidad

materno-infantil para unificar criterios en el manejo clínico de posibles

complicaciones en el momento del parto y la recepción del recién nacido.

3. Reforzar la oportuna y eficaz recepción al recién nacido, para evitar que la

puntuación del APGAR disminuya y exista riesgo de consecuencias

neurológicas, NEC, entre otras.

4. Diseñar un programa de educación continua para la recepción y reanimación

del neonato que contribuya a una óptima atención al recién nacido.

5. Promulgar en aquellos pacientes de poca edad gestacional relacionados con

prematuros el inicio de estimulación trófica con leche materna para aumentar el

riego sanguíneo a nivel intestinal, a partir del tercer día de vida.

6. Evitar en los pacientes con asfixia perinatal observados en UCIN otros tipos de

factores del desarrollo de la NEC como la administración de sondas

orogástricas, catéter umbilical, alimentación precoz y más aún si es con leche

maternizada poco o nada hidrolizada.

7. Administrar tratamiento antimicrobiano de primera elección en los pacientes

asfixiados con sospecha de posible desarrollo NEC.

8. Indicar ayuno hasta segunda orden en aquellos pacientes hospitalizados en que

se sospecha NEC ya que si se sigue administrando nutrición enteral pueden

progresar a estadíos más avanzados y comprometer la vida del paciente.

9. Instalar el uso de probióticos en los pacientes con riesgo a desarrollar NEC mas

aún si se trata de prematuros.

10. Socializar los resultados de esta revisión con el equipo de salud institucional

47

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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50

51

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE GRADUADOS

POSTGRADO DE NEONATOLOGIA

ASFIXIA PERINATAL COMO FACTOR DE RIESGO EN LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DEL

NEONATO HOSPITAL REGIONAL 2 IESS DR. TEODORO MALDONADO CARBO 2009-2011

Anexo 1: Formulario de recolección de datos

1. TIPO DE PARTO

a) Eutócico

b) Distócico

c) Cesárea

2. EDAD GESTACIONAL

a) Menor a 29 semanas

b) 30 - 33 semanas

c) 34 – 37 semanas

d) 38 – 41 semanas

3. SEXO

a) Masculino

b) Femenino

4. PESO

a) 900 – 1499

b) 1500 – 2499

c) 2500 – 3500

d) Más de 3500

52

5. GRADO DE ASFIXIA

a) Leve : > 3 al 1´y >7 al 5´

b) Moderada: 3 a 5 a los 5´

c) Severa: 0-3 a los 5´

6. DIA DE INICIO DE LA ALIMENTACION ENTERAL

a) Primer día

b) Segundo día

c) Tercer día

d) Cuarto día

e) Quinto día

f) Sexto día

7. ESTADIO CLINICO

a) ESTADIO IA: Residuo Gástrico

Distensión abdominal

SOH

b) ESTADIO I B: Heces sanguinolentas

c) ESTADIO IIA: Ausencia de RsHs

Dilatación de asas en Rx

d) ESTADIO IIB: Aire en vena porta

Neumatosis Intestinal

Trombocitopenia

Acidosis Metabólica

Estado general comprometido

53

c) ESTADIO IIIA: Sepsis

CID

Asa fija en Rx

d) ESTADIO IIIB: Neumoperitoneo

8. ESQUEMA DE ANTIBIOTICOS ADMINISTRADO

b) Ampicilina/aminoglucósido

c) Ampicilina/ceftazidima

d) Ceftriaxona/metronidazol/aminoglucósido

e) Imipenem

9. COMPLICACIONES

a) Sepsis

b) Perforación intestinal

10. OTROS FACTORES DE RIESGO

a) Sondas orogástricas

b) Catéter umbilical

c) Transfusiones sanguíneas

d) Alimentación enteral precoz

laborado por: MLLP

54

ASFIXIA PERINATAL COMO FACTOR DE RIESGO EN LA

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DEL NEONATO. HOSPITAL

REGIONAL 2 IESS DR. TEODORO MALDONADO CARBO 2009-2011

Anexo 2: Base de Datos

#PACIENTES

HISTORIAS

CLINICAS #PACIENTES

HISTORIAS

CLINICAS #PACIENTES

HISTORIAS

CLINICAS #PACIENTES

HISTORIAS

CLINICAS

1 A.C. 614952 31 F.C. 575251 61 M.L. 591915 91 R.M. 344765

2 A.L. 548212 32 F.Z. 513658 62 M.O. 588105 92 R.G. 580229

3 A.P. 562132 33 F.D. 620065 63 M.A. 533094 93 R.CH. 576494

4 A.S. 588910 34 G.J. 500980 64 M.M. 601384 94 R.C. 535049

5 A.G. 590508 35 G.G. 585616 65 M.R. 635557 95 R.S. 562885

6 A.P. 612439 36 G.M. 599285 66 M.A. 565482 96 R.R. 315540

7 A.R. 569224 37 G.A. 588235 67 M.B. 500770 97 R.D. 595076

8 B.F. 494633 38 G.M. 610383 68 M.P. 501913 98 R.V. 344502

9 B.L. 580687 39 G.R. 619674 69 M.A. 618130 99 R.P. 607472

10 B.M 603519 40 G.M. 659899 70 M.V. 575015 100 R.S. 573151

11 B.N. 622800 41 H.T. 606974 71 O.O. 426401 101 S.M. 595858

12 B.C. 560957 42 I.T. 576897 72 O.A. 564282 102 S.O. 556894

13 B.B. 522440 43 J.V. 562569 73 O.F. 609977 103 S.M. 583586

14 B.O. 603656 44 J.G. 499830 74 O.R. 595137 104 S.M. 321328

15 B.A. 515631 45 J.C. 567684 75 O.C. 549669 105 S.S. 610577

16 C.C. 505818 46 J.M. 475216 76 O.T. 552531 106 S.A. 408807

17 CH.O. 564638 47 L.R. 591915 77 O.P. 567182 107 S.O. 583894

18 CH.B. 564421 48 L.V. 565640 78 O.G. 495694 108 T.L. 561906

19 CH.R. 623479 49 L.L 586701 79 P.V. 612073 109 T.G. 344369

20 CH.G. 566896 50 L.L 595990 80 P.G. 520973 110 T.F. 539724

21 C.S. 531617 51 L.R. 524564 81 P.P. 574689 111 V.C. 603204

22 C.R. 576887 52 L.G. 569838 82 P.S. 615157 112 V.T. 584431

23 C.A. 583104 53 L.M. 560609 83 P.F. 613966 113 V.P. 530238

24 C.A. 530742 54 L.H. 566106 84 P.M. 581529 114 V.A. 611745

25 C.H. 603029 55 L.M. 506071 85 P.T. 539309 115 V.P. 599995

26 D.T. 601597 56 M.A. 544621 86 Q.C. 582978 116 V.J. 501760

27 E.R. 592352 57 M.Q. 520204 87 Q.C. 565490 117 V.I. 601357

28 F.M. 343550 58 M.L. 565321 88 R.B. 582773 118 V.P. 565288

29 F.P. 564908 59 M.CH. 563206 89 R.C. 607068 119 V.C. 621074

30 F.C. 477641 60 M.P. 528227 90 R.A. 501546 120 Z.M. 340703

Elaborado por: MLLP

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ...repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/38312/1/CD 001- LLUMILUISA... · universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas

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