Dra. Estela Martin Toxicología Forense 2011 Unidad III 1 Unidad III Intoxicaciones iatrogénicas : Aspirina. Intoxicaciones domésticas e infantiles: Hidrocarburos, Ácidos y Álcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes, limpiadores domésticos, pinturas pegamentos). Psicofármacos, Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos, Digitálicos. Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas Gases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático. Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas INTOXICACIONES ALIMENTARIAS: MICOTOXINAS Dentro del amplio tema de intoxicaciones debido al consumo de alimentos el mayor interés se concentra en las levaduras, los mohos y las setas comestibles y venenosas. Este diverso conjunto de organismos, se caracteriza por poseer una estructura eucariótica, un metabolismo heterótrofo y una pared externa. Así a diferencia de las plantas, los hongos requieren de fuentes de carbono orgánicas de diferente grado de complejidad. La presencia de la pared determina su forma de alimentarse, a través de la absorción de nutrientes solubles. Los hongos filamentosos, comúnmente llamados mohos, son activos agentes del biodeterioro. Si bien no causan el tipo de degradación putrefactiva asociada a algunas bacterias, alteran las características organolépticas haciendo que los alimentos enmohecidos no sean aptos para el consumo humano. Debemos hacer la salvedad que algunas modificaciones inducidas por ciertos hongos en los alimentos son deseables, tal como ocurre con algunos quesos, embutidos, etc. La actitud del hombre frente a la contaminación fúngica de los alimentos, se ha ido modificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionado con la capacidad que tienen muchos hongos contaminantes de producir una gran variedad de metabolitos secundarios denominados MICOTOXINAS. Estas sustancias presentan estructuras químicas diversas y han sido involucradas tanto en brotes de enfermedades que afectan a diversas especies animales como en una amplia variedad de enfermedades humanas, desde la gastroenteritis hasta el cáncer. Las enfermedades producidas por la ingestión de micotoxinas se denominan MICOTOXICOSIS. El reconocimiento del problema de las micotoxinas data de comienzos de los años sesenta, cuando se produjo en Inglaterra la muerte a un gran número de aves de corral. En esa oportunidad se pudo comprobar que la causa de la enfermedad había sido la presencia de metabolitos tóxicos producidos por el hongo Aspergillus flavus, contaminante del maní
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Dra. Estela Martin Toxicología Forense
2011 Unidad III
1
Unidad III
Intoxicaciones iatrogénicas: Aspirina. Intoxicaciones domésticas e infantiles: Hidrocarburos, Ácidos y Álcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes, limpiadores domésticos, pinturas pegamentos). Psicofármacos, Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos, Digitálicos. Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas
Gases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático.
Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantas
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:
MICOTOXINAS Dentro del amplio tema de intoxicaciones debido al consumo de alimentos el mayor interés
se concentra en las levaduras, los mohos y las setas comestibles y venenosas.
Este diverso conjunto de organismos, se caracteriza por poseer una estructura eucariótica,
un metabolismo heterótrofo y una pared externa. Así a diferencia de las plantas, los
hongos requieren de fuentes de carbono orgánicas de diferente grado de complejidad. La
presencia de la pared determina su forma de alimentarse, a través de la absorción de
nutrientes solubles.
Los hongos filamentosos, comúnmente llamados mohos, son activos agentes del
biodeterioro. Si bien no causan el tipo de degradación putrefactiva asociada a algunas
bacterias, alteran las características organolépticas haciendo que los alimentos
enmohecidos no sean aptos para el consumo humano. Debemos hacer la salvedad que algunas
modificaciones inducidas por ciertos hongos en los alimentos son deseables, tal como
ocurre con algunos quesos, embutidos, etc.
La actitud del hombre frente a la contaminación fúngica de los alimentos, se ha ido
modificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionado con la capacidad que tienen
muchos hongos contaminantes de producir una gran variedad de metabolitos secundarios
denominados MICOTOXINAS.
Estas sustancias presentan estructuras químicas diversas y han sido involucradas tanto en
brotes de enfermedades que afectan a diversas especies animales como en una amplia
variedad de enfermedades humanas, desde la gastroenteritis hasta el cáncer.
Las enfermedades producidas por la ingestión de micotoxinas se denominan
MICOTOXICOSIS.
El reconocimiento del problema de las micotoxinas data de comienzos de los años sesenta,
cuando se produjo en Inglaterra la muerte a un gran número de aves de corral. En esa
oportunidad se pudo comprobar que la causa de la enfermedad había sido la presencia de
metabolitos tóxicos producidos por el hongo Aspergillus flavus, contaminante del maní
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empleado para la preparación de las raciones alimentarias de las aves. A esas sustancias
desconocidas hasta entonces, se las llamó AFLATOXINAS.
Además de los problemas asociados con la salud, han causado un gran impacto económico en
el comercio internacional. Principalmente, en los países productores y exportadores de
alimentos como el nuestro.
HONGOS PRODUCTORES DE MICOTOXINAS: Los hongos productores de micotoxinas están ampliamente difundidos en el medio ambiente
y son contaminantes frecuentes de los alimentos, especialmente los de origen vegetal.
Las especies toxicogénicas de mayor importancia pertenecen a tres géneros: Aspergillus,
Penicillium y Fusarium.
También producen micotoxinas ciertas especies de Alternaria, Claviceps, Stachybotrys,
Pythomyces, Thrichotecium, Byssochlamys y Rhizopus, entre otros.
Estos organismos son capaces de crecer sobre una gran variedad de sustratos bajo
diversas condiciones ambientales. La mayoría de los productos agrícolas son susceptibles de
la invasión por mohos durante alguna de las etapas de producción, procesado, transporte y
almacenamiento. La presencia de mohos en un alimento no implica necesariamente la
presencia de micotoxinas, sino que indica un riesgo potencial de contaminación. Por otra
parte, la ausencia de hongos toxicogénicos no garantiza que un alimento esté libre de
micotoxinas, pues éstas persisten aún cuando el hongo ha perdido su viabilidad.
Las toxinas de los hongos se diferencian de las de origen bacteriano, asociadas a
intoxicaciones alimentarias, dado que éstas últimas, en su mayoría son macromoléculas tales
como proteínas, polisacáridos, etc. Las micotoxinas son compuestos de peso molecular bajo.
Por otra parte su química puede ser compleja y presentan una estabilidad frente a agentes
físicos y químicos que las hacen muy difíciles de eliminar una vez que han sido producidas en
los alimentos.
GENERO ASPERGILLUS y SUS TOXINAS: Los mohos de éste género causan deterioro en muchos productos alimenticios. Sus
productos metabólicos son altamente tóxicos tanto para los animales como para el hombre.
Algunas especies son de interés industrial, mientras que otras se emplean en la
fermentación de alimentos en algunas regiones.
El factor principal de la ubicuidad de los aspergilos es su capacidad para crecer a
diferentes temperaturas sobre sustratos con contenido de humedad variables. El rango de
temperatura de crecimiento de los mismos oscila entre 0º a 55º C para la mayoría de las
especies.
El color es la principal característica macroscópica para la identificación de los grupos de
aspergilos. Poseen distintos tonos de verdes, pardo, amarillo, blanco, gris y negro.
Son varios los metabolitos secundarios de los aspergilos, algunos de los cuales también
pueden ser producidos por Penicillium. Es común que las condiciones óptimas para el
crecimiento de las especies toxicogénicas no coincidan con las que facilitan la producción
de micotoxinas. El aumento de los metabolitos secundarios es una respuesta al “stress”.
Dentro de las micotoxinas producidas por éste género se puede citar entre otras:
De myces (hongo) y atropínico: Producido por setas y con
sintomatología que recuerda a la intoxicación por "plantas
tropánicas" (belladona, estramonio).
Síntomas: "Borrachera" por setas. Ataxia,
incoordinación motriz. Delirio y alucinaciones inconstantes.
Agitación psicomotriz. En ocasiones coma.
Etiología: Producida por especies del género Amanita:
Amanita muscaria, A. pantherina, A. regalis, A. cothurnata.
Toxinas: Son derivados isoxazólicos: Ácido iboténico,
muscimol y muscazona.
Tratamiento: Sintomático. Sedantes. En caso de coma,
fisostigmina. Fig 5 Amanita muscaria
C. Intoxicación por hongos alucinógenos (Síndrome alucinatorio)
Alucinaciones, en ocasiones acompañadas de síntomas desagradables, como ataques de
pánico, fiebre, convulsiones.
Producidas por especies de los géneros Paneolus y psilocybe.
Toxinas: Derivados indólicos: Psilocina y Psilocybina.
Tratamiento: en general no es preciso el uso de medidas de eliminación o extracción.
Tratamiento sintomático y de soporte, en especial
administración de sedantes del tipo de las
benzodiacepinas. Es conveniente mantener a los
pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una
habitación silenciosa en semipenumbra y acompañados
por una persona que les tranquilice (apoyo personal,
confortable y no moralizante sería el más deseable).
Fig 6: Psilocybe semilanceata ('Liberty cup')
D. Intoxicación muscarínica por setas (Síndrome
mico-colinérgico, Síndrome sudoriano)
Fig. 7: Brujas (Inocybe spp.)
Estimulación colinérgica inducida por el consumo de
hongos del género Inocybe ("Brujas") y alguna especie
del género Clitocybe.
La toxina reponsable es la muscarina.
Los síntomas consisten en hipersecreciones (salivación,
sudoración, lagrimeo, secreción bronquial), miosis, y en ocasiones bradicardia e hipotensión.
Solo en el caso de presentarse estas alteraciones
estaría indicado el uso de la atropina como
antídoto. En general basta el tratamiento
sintomático.
E. Intoxicación cardio- vascular por setas
(Síndrome nitritoide, reacción tipo Antabus por
setas):
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Debida al consumo conjunto de bebidas alcohólicas y determinadas setas -como el Coprinus atramentarius o el Clitocybe clavipes - que poseen una toxina -la coprina- que interfiere el
normal metabolismo oxidativo del etanol, provocando el acúmulo de acetaldehido.
Síntomas: Consisten en un enrojecimiento del cuello, cara y cabeza, con sensación de
calor, y enrojecimiento cutáneo evidente (flushing). Puede asociar palpitaciones,
hipotensión, y en ocasiones enérgicos vómitos.
Tratamiento: El tratamiento sintomático debe completarse con dosis altas de
vitamina C por vía endovenosa, y de 4-metil-pirazol, si se dispone del mismo.
F. Intoxicación hemolítica por setas (Síndrome hemolítico)
La hemólisis por setas puede ser de dos tipos. En ocasiones se trata del consumo de
Ascomycetes crudos o poco cocinados, en cuyo caso, por la presencia de proteínas
hemolizantes termolábiles puede producirse una
discreta hemólisis. Existe, sin embargo una forma
grave de hemólisis mediada por complejos inmunes,
que se produce en algunas personas al consumir de
forma repetida la seta Paxillus involutus. Se trata de
una hemólisis masiva que puede conducir a la muerte
en algún caso.
El tratamiento sintomático y de soporte enérgico
debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de
líquidos. El cuadro se presenta entre treinta minutos
y unas horas tras la ingestión de las setas.
Intoxicaciones por setas de latencia larga
Intoxicaciones por setas en las que el tiempo libre de síntomas tras la ingestión excede las
6 horas. En general se sitúa entre las 8 y las 16 horas. En el caso de la ingestión de
cortinarios, las primeras molestias pueden tardar en presentarse varios días. Son las
intoxicaciones más graves.
Existen tres formas de micetismo de latencia larga:
A. Intoxicaciones por giromitras
B. Intoxicaciones por cortinarios
C. Intoxicaciones por setas hepatotóxicas
A. Intoxicaciones por giromitras.
Las setas del género Gyromitra (G. gigas, G. esculenta) producen una intoxicación
multisistémica, en ocasiones grave o incluso mortal, pero que responde muy bien al
tratamiento con dosis altas de vitamina B6 por vía IV. La intoxicación no se presenta si las
setas se han desecado para su conservación o se han hervido y se ha desechado el agua de
cocción, pues sus toxinas son muy volátiles e hidrosolubles. Los síntomas tardan 8-12 horas
en aparecer. Pueden asociar hemólisis.
B. Intoxicaciones por cortinarios
Las orellaninas, toxinas de naturaleza bipiridílica contenidas en especies del género
Cortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus) son las responsables de serias lesiones del
riñón, cuyos primeros síntomas pueden aparecer hasta 17 días tras la ingestión de las
setas: Sed intensa, poliuria, y después fallo renal y anuria.
El tratamiento sintomático no puede evitar que en un 10-15 % de casos se llegue a la
insuficiencia renal irreversible, en cuyo caso solo un trasplante de riñón puede producir la
curación definitiva. No se conocen antídotos para estas setas.
vallas, matorrales y linderos de bosques. Su época de floración es entre Diciembre y
Febrero.
Sustancias activas y tóxicas: toda la planta es tóxica, pero especialmente los frutos y,
en menor grado, la raíz. Contiene un glucósido - la brionina-, un alcaloide -la brionicina- y
varias resinas -bristesina y brioresina-, todos ellos enérgicos purgantes. Se estima que 15
bayas constituyen la dosis mortal para un niño, y unas 40-50 la de un adulto.
Sintomatología: su contacto con la piel puede producir irritaciones de tipo urticariforme
de gravedad variable. La intoxicación se produce en algunos casos por ingestión de la raíz -
por confusión-, o por ingestión de los frutos: suele tratarse de niños pequeños, y el cuadro
puede ser grave e incluso mortal. Enérgica acción purgante e hidrófuga. Los primeros
síntomas aparecen entre una y cuatro horas tras la ingestión: vómitos, dolor cólico y
diarreas abundantes, a las que pronto se asocia una hiperdiuresis, por lo que la pérdida de
líquidos puede ser considerable. En pocas horas se presentan signos de deshidratación (piel
seca, ojos hundidos, sed intensa). En las formas más graves, tal vez por la acción de
principios tóxicos diferentes de los meramente purgantes o diuréticos, puede presentarse
además vértigo, excitabilidad y convulsiones. Los casos de muerte en humanos se han
debido a parálisis respiratoria y en algún caso a hemorragias intestinales.
Tratamiento: las irritaciones cutáneas por contacto se tratan de forma conservadora con
compresas o baños de las zonas de dermatitis. Las cremas tópicas con antihistamínicos
suelen aliviar el dolor local. Las lesiones se solucionan en el curso de pocas horas. El tratamiento de la intoxicación por ingestión de partes de la planta es inespecífico
(general y sintomático):
1- Vaciado gástrico si se cree oportuno por el tiempo transcurrido desde la ingestión de la
planta, mediante lavado gástrico o emetizantes.
2- Es fundamental el aporte de líquidos y electrólitos para reemplazar las importantes
pérdidas de fluidos por las vías digestivas y por la orina.
3- Soporte de las funciones vitales (respiratoria, cardiocirculatoria) si es necesario.
4- En el caso excepcional de presentarse excitación o convulsiones está indicado el uso de
sedantes benzodiacepínicos.
A3. Intoxicaciones por hiedra
Botánica: Hedera helix: planta de la familia Araliaceae, conocida también como yedra o
hiedra trepadora en castellano y heura en catalán. Suele cultivarse en jardines y parques,
pero crece muchas veces silvestre formando extensas alfombras en el sotobosque. Trepa
por las paredes y los árboles. Hojas siempre verdes, lisas y brillantes, multinervadas y con
débil olor aromático. Las flores crecen en otoño en grupos terminales, en forma de
sombrilla. A partir de ellas se forman los frutos, dispuestos de la misma forma. Maduran en
invierno, como pequeños guisantes, de forma esferoidal y de color negro azulado. En ellos
radica la potencial toxicidad.
Sustancias tóxicas: un glucósido: Hederina. Las hederosaponinas A y B por pérdida de
azúcares e hidrólisis parcial producen las substancias tóxicas a y b hederina. Hederagenina:
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sapogenina triterpénica, capaz de provocar vómitos, diarreas y depresión nerviosa, aunque
estos síntomas sólo pueden considerarse serios en niños pequeños.
Síntomas: la hiedra es mencionada en prácticamente todas las obras generales sobre
toxicología vegetal anteriores a los años sesenta. Se hablaba de efectos eméticos y
purgantes, junto a dificultad respiratoria, cuadros de excitación, convulsiones e incluso
coma. Sin embargo, no se encuentran comunicaciones recientes de tales síntomas. En
realidad se trata de una planta de escasa toxicidad, pero que
por ser muy común y por la potencial acción deletérea de sus
frutos, si se consumen en gran cantidad, no podía dejar de
figurar en esta obra. Además, con frecuencia produce
existen antídotos específicos para los alcaloides: el tratamiento debe ser sintomático y de
soporte. Puede ser necesario administrar cardiotónicos o
vasopresores, y en ocasiones la respiración asistida. El
tratamiento debería ser realizado en el medio hospitalario.
Acónito (Aconitum napellus)
B2. Intoxicaciones por digital, adelfa y convallaria
Botánica: la digital o lirio de los valles (Digitalis lutea, D. purpurea, D. lanata y D. grandiflora), la adelfa, baladre o llorer rosa (Nerium oleander) y la convallaria o mugueto
(Convallaria majalis) poseen glucósidos esteroides. Varios de ellos son utilizados en
medicina, en especial los derivados de la digital. Las plantas de digital en las épocas en que
no poseen sus característicos grupos florales pueden, por la forma de sus hojas, ser
confundidas con plantas utilizadas en infusiones herbales. La adelfa es muy común como
planta ornamental en jardines.
Sustancias tóxicas: glicosidos esteroideos como la digitalina, digitoxina, oleandrina,
lanatósidos, convallarina, y convallotoxina: se encuentran junto a varios alcaloides en las
ramas y hojas, pero en especial en las flores. Estos glicósidos y la digoxina utilizada como
fármaco son muy similares: los radioinmunoanálisis para su detección permiten detectar
igualmente el diagnóstico de una intoxicación por adelfa. Los niveles detectados no tienen
valor pronóstico.
Síntomas: pueden presentarse náuseas, vómitos y diarreas. Pulso y latido irregulares,
síncope, depresión respiratoria y arritmias: taquicardia, aleteo (flutter), fibrilación
auricular, arritmias ventriculares. Posiblemente asociadas una hiperkaliemia que puede ser
peligrosa para la vida: puede producirse la muerte como en la intoxicación grave por
fármacos digitálicos.
Tratamiento: 1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado) seguido de la administración de
catárticos y carbón activado.
2- Tratamiento sintomático y de soporte: control de la presión arterial, ECG y pulso.
3- Tratamiento de la hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg de glucosa y
10 UI de insulina. Si es preciso, se puede recurrir a la hemodiálisis para reducir las cifras
de potasio.
4- Tratamiento de las arritmias: pueden ser útiles la atropina, fenitoína, lidocaína y el
propanolol. De ser preciso se instalará un marcapasos intracavitario.
5- Antídoto: La administración de fragmentos Fab purificados de anticuerpos anti-digoxina
puede ser útil en el caso de la intoxicación con plantas del género Digital y también en la
intoxicación por adelfa. Su uso es prometedor, pues neutralizan la digoxina sérica y la
miocárdica. Sin embargo, los resultados obtenidos en las intoxicaciones graves por
fármacos del tipo de la digoxina no son siempre favorables. Algunos autores han sugerido
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que no deberían tenerse en cuenta los niveles de digoxina ni la aparente poca o mucha
gravedad inicial, sino que deberían darse cantidades grandes de Fab en todo intoxicado por
glucósidos cardiotónicos, para obtener mejores resultados en el futuro (Dosis de 80 - 120
mg de Fab vía IV en 20 minutos, previa prueba de sensibilidad cutánea). Adelfa (Nerium oleander)
B3. Intoxicaciones por tejo
Botánica: el tejo común (Taxus baccata), uno de los
vegetales más tóxicos, es una planta arbustiva o
arborescente, de forma más o menos triangular. Sus
ramas están densamente cubiertas de hojas lineales,
como agujas, dispuestas en dos hileras opuestas. La
semilla madura aparece rodeada casi por completo por
un anillo o esferoide carnoso de hermoso color rojo traslúcido, el arilo. Se encuentra en
gran número de países de Eurasia, África y América, ya sea en forma silvestre o, lo que es
más común, plantado como planta ornamental. Toda la planta, salvo la carne roja de los
frutos, resulta fuertemente venenosa.
Toxinas: contiene taxina, una mezcla compleja de alcaloides, en las hojas, las semillas y la
corteza. La dosis letal se ha estimado en 50 - 100 gramos de hojas. Las hojas o ramitas
caídas por el suelo son tan tóxicas como la planta fresca. Los extractos de tejo son
extremadamente cardiotóxicos, por su acción de inhibición de los flujos de calcio y de
sodio.
Manifestaciones clínicas: la intoxicación por tejo es relativamente rara. Se ha descrito la
muerte de adultos que fallecieron tras tomar una preparación medicinal elaborada con
hojas de tejo. Las toxinas se absorben rápidamente, por lo que en algunos casos se produce
la muerte por cardiotoxicidad en forma tan precoz que no se manifiesta ningún tipo de
síntoma. En otros casos, transcurren varias horas, o incluso días y los pacientes presentan
una serie de síntomas: 1- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso.
2- Síntomas neurológicos: vértigo, midriasis, astenia, rara vez convulsiones. Al principio el
paciente puede estar somnoliento, pero pronto presentará pérdida del conocimiento,
letargia y coma.
3- Síntomas cardiológicos: Taquicardia al principio, seguida de bradicardia, arritmias, y
finalmente atonía cardíaca que puede llevar a la muerte. Se han descrito severas arritmias
ventriculares. La hiperpotasemia aguda podría ser en parte responsable de la
cardiotoxicidad del tejo.
Tratamiento: debería llevarse a cabo un rápido vaciado del contenido del estómago, por
inducción del vómito o lavado gástrico, seguido de la administración de catárticos y carbón
activado. Es útil el tratamiento sintomático básico y de soporte
(laxantes, oxigenoterapia, control de la presión arterial, ECG y
pulso). Además, se puede actuar específicamente sobre:
1- La hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg
de glucosa y 10 UI de insulina. Si es preciso, puede recurrirse a
la hemodiálisis para reducir las cifras de potasio sérico.
2- Las alteraciones cardíacas: El tratamiento con atropina o
lidocaína puede ser beneficioso en animales. La atropina se ha
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usado con éxito en humanos para tratar bradicardias sinusales o arritmias ventriculares
inducidas por tejo. De ser preciso puede instalarse un marcapasos intracavitario
transitorio.
Tejo (Taxus baccata)
B4. Intoxicaciones por eléboro (veratro, ballestera)
Botánica: el eléboro blanco o ballestera (Veratrum album) es una lilácea, frecuente en
Europa, que crece en prados húmedos de regiones montañosas. Es una planta vivaz de hasta
un metro de altura, con flores de un verde amarillento. En general la intoxicación se debe a
la confusión con la genciana, que comparte los mismos hábitats y posee un aspecto
semejante.
Sustancias tóxicas: contienen numerosos alcaloides, algunos de los cuales son utilizados
en la farmacopea: veratrina, protoveratrinas A y B, y en menor concentración la pilocarpina,
aerocolina y muscarina. Producen un enlentecimiento del ritmo cardíaco (bradicardia), por
un estímulo parasimpático vagal. Pueden ser utilizados como vasodilatadores e
hipotensores. La pilocarpina se utiliza en oftalmología para el tratamiento de la
hipertensión intraocular (glaucoma).
Síntomas: en general antes de una hora los intoxicados presentan nauseas y vómitos (a
veces intensos). Destacan los síntomas cardiocirculatorios: bradicardia, con frecuencia
cardíaca a veces tan solo a 30 pulsaciones por minuto, e hipotensión, con caída de la presión
sistólica a valores tan bajos como 50 mmHg. Pueden presentarse cuadros de síncope, con
pérdida de la conciencia e incluso con presencia de convulsiones por hipoperfusión cerebral.
En casos muy graves, puede presentarse además depresión vagal respiratoria.
Tratamiento 1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado), seguido de la administración de carbón
activado y catárticos.
2- Antídoto: la atropina es eficaz para contrarrestar el estímulo vagal productor de
bradicardia e hipotensión. Se administrará a las dosis siguientes:
a) Adultos: 2 mg vía subcutánea.
b) Niños : 0.5 mg vía subcutánea.
Estas dosis pueden repetirse cada hora si es preciso.
C. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso central C1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y datura
C2. Plantas solanáceas (género Solanum)
C1. Intoxicaciones por platas tropánicas (belladona, beleño y datura)
Botánica: se trata de un grupo de plantas con actividad estimulante del sistema nervioso
central, que por ese motivo son consumidas ocasionalmente en forma intencional con
finalidad alucinógena. Nos referimos a la belladona (Atropa belladonna), conocida también
con los nombres de belladama, solano furioso o botón negro, la datura (Datura stramonium),
estramonio, higuera loca, hierba del asma, hierba talpera o de los topos, y el beleño o
hierba loca (Hyosciamus niger). Su uso con finalidad estimulante es la causa de la mayoría
de las intoxicaciones: son fáciles las sobredosificaciones accidentales. La intoxicación por
Sustancias tóxicas: se trata de alcaloides tropánicos: atropina, hiosciamina y
escopolamina. Todos ellos tienen una intensa acción atropinizante (anticolinérgica).
Síntomas: pueden presentarse de forma inconstante náuseas y vómitos. Pero
fundamentalmente destaca el síndrome atropínico: Visión borrosa, sequedad de boca, sed
intensa, rubefacción cutánea, hipertermia, taquicardia y una intensa y característica
midriasis: Las pupilas se dilatan ampliamente y apenas si se observa el iris. Esto confiere a
los ojos un aspecto especial, causante de la denominación belladona por la peculiar belleza
que al parecer se encontraba en las mujeres bajo la acción de estas plantas. En las formas
graves es típico el cuadro debido a la acción de las toxinas en el sistema nervioso central,
consistente en alucinaciones, desorientación, agitación psicomotriz, accesos de furor y en
ocasiones convulsiones. A veces se llega al coma sin pasar por esta sintomatología. Es de
destacar que todas estas manifestaciones, tanto las centrales como las periféricas,
responden espectacularmente a la administración de fisostigmina.
Tratamiento: vaciar el estómago mediante inducción del vómito. A continuación
administrar catárticos salinos y carbón activado.
Tratamiento de soporte: Fisostigmina (Antilirium®, Anticholium®): es el antídoto
específico, por su capacidad de bloqueo de la enzima acetil-colinesterasa. Debe utilizarse
en las formas más graves, con presencia de coma, agresividad o convulsiones y también en
los casos en que los síntomas indiquen una atropinización peligrosa: taquicardia sinusal o
supraventricular e hipertensión arterial. Se administrará siempre lentamente, pues es
capaz por si mismo de producir convulsiones o alteraciones cardiocirculatorias.
Las dosis a utilizar serán:
1- Para un adulto: de 1 a 2 mg IV lento (entre 2 y 5 minutos).
2- Para un niño: de 0.2 a 0.5 mg IV lento (en 5 minutos).
El resultado es excelente y rápido. Permite un rápido diagnóstico en el caso de que se
sospeche coma por intoxicación anticolinérgica. Puede repetirse la administración de
fisostigmina a los 30 minutos o una hora, de persistir algunos síntomas.
Belladona (Atropa belladonna)
Estramonio, datura(Datura stramonium)
C2. Intoxicaciones por solanáceas
Botánica: plantas difundidas por todo el planeta. Algunas son comestibles utilizadas en la
alimentación, como los tomates, las patatas y las berenjenas. Las principales solanáceas son
la belladona americana (Solanum americanum), la dulcamara (Solanum dulcamara), el solano
negro (Solanum nigricum), la tomatera (Solanum lycopersicum), la patatera (Solanum tuberosum) y la berenjena (Solanum melongena). Son tóxicas las hojas. Las bayas o frutos
maduros en algún caso pierden la toxicidad, como es el caso de los tomates y berenjenas,
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pero en otros persiste su toxicidad en la madurez (dulcamara, solano negro). La mayoría de
las intoxicaciones por solanáceas se dan en niños pequeños que comen los frutos de la
dulcamara o del solano negro atraídos por su aspecto y color.
Toxina: se trata de un glucoalcaloide sumamente tóxico: la solanina, de acción parecida a la
de los alcaloides tropánicos (anticolinérgica).
Síntomas: tras un intervalo de tiempo variable, en general superior a la media hora, se
presenta un cuadro de gastroenteritis (nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y a veces
tenesmo rectal). En las formas más graves se asocia un cuadro de afección del sistema
nervioso parecido al descrito a propósito de la belladona (de tipo atropínico): midriasis,
sequedad de boca, enrojecimiento cutáneo, debilidad, estupor, incoordinación motriz, a
veces convulsiones, y en casos extremos coma acompañado de hipotensión y depresión
respiratoria. Las convulsiones pueden presentarse en el caso de adultos, pero son
excepcionales en el caso de los niños. Como en el caso de la intoxicación por plantas
tropánicas, estos síntomas ceden con la administración de fisostigmina.
Tratamiento: 1- Vaciar el estómago mediante inducción del vómito con jarabe de ipecacuana, o por medio
de lavado gástrico. A continuación administrar catárticos (purgantes) salinos y carbón
activado.
2- Tratamiento de soporte y sintomático.
3- Antídoto: Fisostigmina o eserina (Antilirium®,
Anticholium®): es el antídoto específico de la solanina
y de los alcaloides tropánicos. Debe utilizarse en las
formas más graves, con presencia de coma, agresividad
o convulsiones, o con signos de atropinización peligrosa
(taquicardia e hipertensión).
Dulcamara (Solanum dulcamara)
D. Otras plantas de toxicidad diversa D1. Intoxicación por plantas aráceas
D2. Intoxicación por cicuta
D3. Intoxicación por ricino
D4. Intoxicación por roldón
D1. Intoxicaciones por plantas aráceas
Botánica: la familia Araceae incluye un buen número de plantas ornamentales como las
dieffenbachias (Dieffenbachia sp.), de amplias hojas verdes con dibujo blanco, o de los
potus, de parecida coloración pero hojas de menor tamaño. Son peligrosas en caso de que
los niños las mastiquen o ingieran. Todas las partes de estas plantas son tóxicas, pero
especialmente las hojas y los tallos.
Sustancias tóxicas: todas sus células contienen cristales puntiformes de oxalato de
calcio, pero especialmente en unas células superficiales en forma de ampolla, donde los
cristales de oxalato forman haces espesos que ocupan todo su interior. Estas células se
comportan como aparatos eyectores, y la irritación o presión provoca la súbita expulsión de
los cristales de oxalato, así como de ácido oxálico libre contenido también en las células. Se
especula además sobre la posible existencia de sustancias de acción histaminiforme y de