Année 2015 pour le DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.) présenté et soutenu publiquement le 15 juin 2015 à Montréal par Leprettre, Lydie née le 17 avril 1963 à Brionne, France Une approche ostéopathique du syndrome fémoro-patellaire Membres du jury Président : VOYER, Guy, Ph. T., M.D., D.O. Juges : MICHEL, Daniel, M.D., D.O. BURKE, Andy, M. Sc., D.O. SANDERSON, Eric, D.O. MARIN, Karyne, D.O. FONTAINE, Luc, D.O. Directeur de mémoire : MICHEL, Daniel, D.O.
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Une approche ostéopathique du syndrome fémoro-patellaireComplexe, car toutes les pathologies du genou font intervenir à la fois des structures articulaires et tendino-musculaires.
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Année 2015
pour le
DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.)
présenté et soutenu publiquement
le 15 juin 2015
à Montréal
par
Leprettre, Lydie née le 17 avril 1963 à Brionne, France
Une approche ostéopathique
du syndrome fémoro-patellaire
Membres du jury Président : VOYER, Guy, Ph. T., M.D., D.O.
Juges : MICHEL, Daniel, M.D., D.O.
BURKE, Andy, M. Sc., D.O.
SANDERSON, Eric, D.O.
MARIN, Karyne, D.O.
FONTAINE, Luc, D.O.
Directeur de mémoire :
MICHEL, Daniel, D.O.
Daniel Turcotte
Texte surligné
2
Remerciements
Je tiens d’abord à remercier Guy Voyer D.O. qui par sa passion incommensurable, son savoir, son
énergie débordante et son temps non compté qu’il m’a accordé.
À mon maître de thèse Daniel Michel D.O. pour sa gentillesse, ses conseils si précieux, ses
« pinaillements » comme il le dit si bien, pour sa patience face à mes questionnements.
Pour ces années passées avec les collègues de classe entre rires et désespoirs.
À mes collègues de travail qui m’ont servi de cobayes pendant mes nuits de garde.
À ma fille Loren, que j’ai peut-être délaissée quelque peu dans son travail pour m’occuper de ma thèse.
À Luc Fontaine D.O., le pro de l’informatique, pour son dévouement sans limites.
Enfin, pour toi, Guy, l’amour de ma vie sans qui je n’aurais pas eu le courage d’aller jusqu’au bout.
Table des matières .............................................................................................................................................4
Hypothèse de recherche .................................................................................................................................. 11
Chapitre 1 : Approche médicale du syndrome fémoro-patellaire ................................................................... 13
1.1 Sémiologie du syndrome fémoro-patellaire ........................................................................................... 14
1.2 Vision biomécanique des médecins orthopédistes classiques ................................................................ 17
1.5 Revue de littérature et résultats .............................................................................................................. 20
1.6 Point de vue ostéopathique .................................................................................................................... 24
Chapitre 2 : Physiologie de la douleur ............................................................................................................ 25
3.2 Selon A.T. Still ...................................................................................................................................... 35
3.3 Selon John Martin Littlejohn ................................................................................................................. 38
3.4 Selon William Garner Sutherland .......................................................................................................... 39
3.5 Selon John Wernham ............................................................................................................................. 39
3.6 Dans la continuité .................................................................................................................................. 39
4.3 Évolution vers la bipédie ....................................................................................................................... 57
4.4 Biomécanique de la marche avec les trois phases .................................................................................. 59
4.5 Notion des courbures alternées .............................................................................................................. 63
4.6 Système PIT et DAM ............................................................................................................................. 66
Chapitre 5 : Anatomie relationnelle ascendante du pied à l’articulation sacro-iliaque ................................... 72
5.1 Muscles fibulaires latéraux et leurs tendons .......................................................................................... 73
5.1.1 Long fibulaire ou peroneus longus ............................................................................................. 73
5.1.2 Court fibulaire ou peroneus brevis ............................................................................................. 74
5.1.3 Muscles inconstants et accessoires ............................................................................................. 75
5.6.2.3 Tendon rotulien et expansion quadricipitale ................................................................ 106
5.6.2.4 Ligaments ménisco-rotuliens ou ligaments de Pauzat ................................................. 107
5.7 Ligament de Kaplan ............................................................................................................................. 107
5.8 Quadriceps et deux de ses principales parties : vastus medialis obliquus (VMO) et articulaire
du genou ............................................................................................................................................... 111
5.9 Deltoïde de Farabeuf ............................................................................................................................ 116
10.4 Le Somatraining ................................................................................................................................. 192
Table des figures ........................................................................................................................................... 197
Le diagnostic clinique est évident : la symptomatologie est en effet stéréotypée. « Il en reste que
l’examen physique est pauvre et décevant. » (Jean-Yves Dupont chirurgien orthopédique et
traumatologique).
L’imagerie
- La radiologie du défilé rotulien (30°, 60°, 90°)
- Un pangonogramme : c’est une radiographie de la totalité des membres inférieurs, depuis les
hanches jusqu’aux chevilles, réalisée sans agrandissement radiologique et permettant de mesurer
les axes des membres inférieurs, en particulier les déformations dont le genu valgum.
Si l’on veut trouver les réelles causes de ses douleurs, il faut s’orienter vers d’autres examens.
- L’échographie
- L’IRM
- L’arthroscanner
- L’arthroscopie
- Les techniques d’exploration dynamique tridimentionnelle en temps réel de l’articulation
C’est une méthode d’imagerie de l’avenir qui est seule capable de démontrer la complexité de la course
rotulienne. Nous en sommes encore loin (Dupont Jean Yves).
En résumé, tous ses examens donnent peu ou prou une évaluation réelle de la cause de la douleur. La
radiographie si elle est bien faite comme spécifié, reste un bon moyen d’investigation à moindre coût.
1.4 Traitements traditionnels proposés pour un SFP
D’après ce qui précède, le traitement classique analytique du syndrome fémoro-patellaire ne donne au
mieux que des résultats à court terme.
Les buts thérapeutiques ne traitent pas les causes mais seulement les symptômes avec l’espoir que le
traitement des lésions ou de la correction de ses symptômes fera disparaître les troubles fonctionnels.
Pour de nombreux thérapeutes classiques (médecins, chirurgiens et kinésithérapeutes, etc.), ces principes
de traitement sont valables pour des douleurs fémoro-patellaires d’origine spécifique comme une plica
19
ou une maladie d’Osgood-Schlatter, mais pour les syndromes douloureux non spécifiques, ce
raisonnement est inexact pour plusieurs raisons, citées par ces thérapeutes :
- Les facteurs à corriger sont nombreux
- La genèse des douleurs reste partiellement inconnue
- La chirurgie est difficile à proposer sur des troubles de torsion
1.4.1 Traitement médical
Les buts des traitements allopathiques quels qu’ils soient est avant tout de rendre l’articulation fémoro-
patellaire asymptomatique. « Il faut opposer le traitement fonctionnel (des symptômes) au traitement
chirurgical (des anomalies) et de donner la priorité au premier. » (Dupont)
Ce seront :
- Les antalgiques
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Les infiltrations
- Le repos sportif
1.4.2 Physiothérapie – kinésithérapie
La rééducation doit être dosée, indolore et progressive. Elle est effectuée par des kinésithérapeutes et des
physiothérapeutes. Il est important que les patients puissent continuer leurs exercices à la maison.
Le traditionnel programme kinésithérapique comprend :
- Les ultrasons, le laser, la cryothérapie
- Des exercices d’assouplissement
- Des étirements
- Des renforcements musculaires
- Des massages
- Des exercices de proprioception
20
1.4.3 Traitements complémentaires
- L’orthèse par le port d’une genouillère rotulienne
- Le taping rotulien MacConnell
- Le support plantaire
- Différentes techniques chirurgicales
1.5 Revue de littérature et résultats
Le monde médical, toutes spécialités confondues (chirurgie, orthopédie, rhumatologie, médecine du
sport, physiatrie, physiothérapeute, kinésithérapie, etc.), souligne en permanence l’inefficacité à moyen
et long terme de toutes les méthodes de rééducation et des interventions chirurgicales. En outre, les
complications postopératoires ne sont pas négligeables.
En effet :
- Selon le Dr Dupont Jean-Yves « l’expérience vient en pratique nous démontrer à intervalles
réguliers que les échecs chirurgicaux restent présents. Les résultats à long terme sont
mauvais4 ».
C’est lui qui dit aussi : « Faut-il demander l’aide d’un rhumatologue, d’un médecin de médecine
physique ou d’un chirurgien orthopédiste, malgré la mauvaise réputation justifiée de la chirurgie
rotulienne ? Le fait que les références opposables déconseillent la pratique d’une arthroscopie
diagnostique de première intention ne laisse en effet au chirurgien que la possibilité d’un geste
opératoire agressif, grevé en outre d’un taux d’échecs cliniques trop élevé. La correction d’une
anomalie positionnelle de l’appareil extenseur, se solde assez souvent par la persistance des
douleurs, voire parfois leur aggravation. »
- Selon le Dr Perraudin, « il est inutile de consulter un chirurgien car la chirurgie n’a aucune
place dans un syndrome rotulien5 ».
4 Chirurgien orthopédique et traumatologique à Quimper, lors de la journée traumatologique du sport en 1997 puis dans la
Revue du praticien sur la pathologie douloureuse fémoro-patellaire analyse et classification 5 Dr Jean Etienne Perraudin (page consultée le 21 08 /2012) sur son site http/docteurperraudin.com
- Selon le Dr Michels, « effet aléatoire des traitements conservateurs ou chirurgicaux, avec un
taux d’échecs postopératoires à long terme élevé6 ».
- « La rééducation de la rotule est une mécanique de précision, ce qui explique l’échec de bien
des traitements kiné, trop bateaux et inadaptés au patient. »
- Selon le Dr Dominique Lucas, médecin du sport, et le professeur Vincent Chassaing, chirurgien
orthopédiste, « la “rotule en détresse” doit être prise en charge globalement, le traitement doit
être contrôlé régulièrement, et modifié en fonction de son efficacité. Il ne faut pas se contenter
de prescrire 10 séances de kinésithérapie, sans précision, et d’expliquer à l’entourage que “cela
finira bien par disparaître”[…], car cet abandon médical ouvre la porte aux tentatives
chirurgicales aux résultats souvent catastrophiques7. »
- À nouveau le Dr Vincent Chassaing précise que « les douleurs de rotule sont tellement
fréquentes, qu’elles justifient un chapitre à part8 ».
- Frédéric Clémentz a écrit un livre en collaboration avec des professionnels de la santé
Nous le citons : « La chirurgie orthopédique doit être considérée comme [un] ultime recours,
d’autant plus que les résultats peuvent être inefficaces voire catastrophiques, avec pour
conséquences la persistance ou l’aggravation de la douleur. Le taux d’échec est élevé9. »
- Le Dr David Cattan, chirurgien spécialiste du genou à l’Institut du genou de Paris, écrit : « La
chirurgie n’est pas une option dans le traitement d’un syndrome rotulien, elle n’est d’aucune
utilité10
. »
- Le très célèbre chirurgien orthopédique belge Amaury Vanderbrouck précise que « la prise en
charge chirurgicale de ces douleurs rotuliennes est exceptionnelle et risque même d’aggraver
6 Dr Michels Service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. Publication : mercredi 7 octobre
2009 7 Dr Dominique LUCAS médecin du sport et professeur Vincent CHASSAING chirurgien orthopédiste Date de dernière
modification de la page : 19/06/2005 8 Le Dr Vincent CHASSAING (Paris) 9 Frédéric CLEMENTZ : Le syndrome rotulien. Mieux le comprendre pour mieux le guérir paru en 2011 Format : A5 -
Broché 196 pages illustrées 10 Dr David CATTAN Chirurgien Spécialiste du Genou à l’institut du genou de Paris (mise à jour le 09/09/213)
22
nettement les symptômes. En effet, la chirurgie rotulienne marche très bien en cas d’instabilité
rotulienne mais est inefficace voire nocive en cas de symptômes uniquement douloureux11
. »
- Les Drs R. Thomee, J. Augustson et J. Karson disent sans aucune gêne : « Le traitement
chirurgical est rarement indiqué12
. »
- « Concernant le traitement des instabilités rotuliennes, les indications chirurgicales sont
difficiles à poser. Elles dépendent de l’analyse des facteurs favorisants, des possibilités réelles
d’action et des motivations du sujet. On peut agir à plusieurs niveaux pour corriger plusieurs
éléments, mais il est nécessaire d’établir un dosage précis des gestes à réaliser, plutôt que de
modifier massivement un seul des facteurs en cause. Pendant de nombreuses années, les
chirurgiens se sont attachés à modifier surtout l’implantation de la tubérosité tibiale
antérieure. Cette opération ne peut se faire avant la fin de la croissance en raison du risque
d’épiphysiodèse responsable de la création d’un genu recurvatum. Avant la fin de la croissance :
les interventions seront proposées avec la plus grande prudence et seulement en cas d’échec du
traitement conservateur. Les opérations que l’on peut réaliser portent essentiellement sur les
parties molles. Les résultats de la chirurgie dans l’instabilité rotulienne, sont satisfaisants
dans la majorité des cas, en supprimant l’instabilité, mais les douleurs ne disparaissent pas
toujours. Elles sont susceptibles de réapparaître après de nombreuses années, avec l’apparition
d’une arthrose fémoro-patellaire, qui n’est pas rare. Le compartiment externe se pince et il se
produit une subluxation latérale. Il existe parfois une arthrose fémoro-tibiale externe associée,
quand il existe un genu valgum. On voit parfois une évolution arthrosique fémoro-tibiale interne
quand il existe un genu varum. L’évolution peut se faire vers l’arthrose fémoro-rotulienne,
même après traitement correct. L’arthrose peut être favorisée par une transposition excessive
de la tubérosité tibiale en dedans qui augmente la pression sur le compartiment interne du
genou et engendre une arthrose fémoro-tibiale interne13
. »
- « Dans les cas de douleurs importantes du syndrome douloureux rotulien exceptionnellement un
traitement chirurgical peut être proposé. Il consistera à corriger les anomalies anatomiques du
11 Dr Amaury VANDEBROUCK clinique chirurgicale du genou et de la hanche de la Clinique de Domont sur le
www.orthopedie-paris-nord.f 12 Texte d’origine THOMEE R, AUGUSTSON J, KARLSON J. Lu dans Pubmed [PubMed - indexé pour MEDLINE] tiré de
Syndrome fémoro-patellaire : un examen des questions d’actualité en 1999 13 J L LERAT faculté de Lyon : semiologiedugenou.doc
genou : comme la transposition de la tubérosité tibiale antérieure, la plastie de l’aileron rotulien
interne, la trochléoplastie14
. »
- « J’ai en effet fait ma thèse sur le syndrome fémoro-patellaire une pathologie qui m’intéresse
d’une part par sa complexité et d’autre part par le peu de possibilités thérapeutiques efficaces
proposées aux patients. Ils se plaignent d’authentiques douleurs qui les handicapent. Le
syndrome fémoro-patellaire pose de nombreux problèmes aux chirurgiens orthopédistes15
. »
C’est pour cette raison que le Dr Pénetrat praticien a recherché des nouvelles méthodes pour
soulager les patients douloureux à long terme.
- « Dans un article récent, D Fithian pose les questions auxquelles on doit répondre actuellement
avant de débuter le traitement du SFP : à savoir, quelles anomalies anatomiques doivent être
corrigées, de manière isolée ou combinée avec d’autres réparations chirurgicales pour prévenir
une récidive de l’instabilité patellaire objective. Quels sont les bénéfices et les risques des
différentes techniques chirurgicales par rapport à l’évolution naturelle de cette instabilité,
sachant qu’une minorité des patients présentant un épisode d’instabilité patellaire objective
récidivent et que le traitement chirurgical ne donne pas toujours des résultats supérieurs au
traitement conservateur. Des études à ce sujet méritent encore d’être menées. C’est pourquoi à
ce jour, les recommandations de traitement doivent être fondées sur le risque individuel de
luxation récidivante, la douleur et le handicap entraîné par l’instabilité patellaire et sur une
compréhension approfondie de l’anatomie de l’articulation fémoro-patellaire, avec des objectifs
de traitement clairement définis16
. »
14 www.nordgenou.com/wordpress/rotule/#syndrome 15 Dr Etienne PENETRAT chirurgien orthopédiste à l’hôpital Belle-Isle à METZ 16 FITHIAN DC, PAXTON EW, COHEN A, Indications in the treatment of patellar instability, The journal of knee surgery,
2004 janvier, 17 :47-56
24
1.6 Point de vue ostéopathique
En ostéopathie, la philosophie est différente, puisque nous respectons la notion d’interdépendance entre
les différents tissus, et la complexité inhérente à ce système. La thérapie le sera également puisque nous
travaillons dans la globalité. Ce contexte sera développé dans ce qui suit.
Le traitement ostéopathique, respectant le paradigme de la complexité et la biomécanique tenségritive,
se doit d’équilibrer tous les liens interactifs avec la translation latérale de la patella, cause du syndrome
fémoro-patellaire, pour éviter, in fine, que la douleur résultant dudit syndrome risque d’engendrer à long
terme des interventions thérapeutiques lourdes, comme la mise en place d’une prothèse de genou.
En rapport avec la philosophie de l’ostéopathie, nous proposons de traiter le SFP en lien avec les
maillons sus et sous-jacents dans une chaîne ascendante du pied jusqu’au bassin via la patella. Bien
entendu, il existe aussi des chaînes descendantes et des chaînes mixtes responsables d’un SFP, mais dans
l’analyse de notre étude sur l’interaction avec le calcaneus valgus, nous avons choisi une chaîne
ascendante, car elle est plus fréquente lors de notre pratique clinique.
Notre hypothèse de recherche, dont le but est de démontrer que le rééquilibrage des tensions et des
pressions exercées sur la patella au sein de tout le membre inférieur soulagera la douleur résultant d’un
syndrome fémoro-patellaire, sera donc étudiée dans une chaîne ascendante.
Chapitre 2 : Physiologie
de la douleur
« Toute douleur qui n’aide personne est absurde. »
Cette citation d’André Malraux, les praticiens de santé devraient en faire une devise.
Qu’elle soit physique ou morale, la douleur représente une source d’informations infinie
sur la maladie et ses symptômes. Mieux, elle porte en elle les germes de la guérison. Une
analyse pertinente de la douleur permet de mettre en place un processus thérapeutique
ostéopathique efficace. Surtout si l’origine de la douleur est éloignée de sa manifestation.
La douleur du genou prend parfois sa source beaucoup plus haute, dans le bassin ou la
colonne vertébrale ou plus bas dans le pied. Ainsi le dysfonctionnement d’un système
peut affecter le fonctionnement d’un autre. C’est dans cette philosophie que s’inscrit la
prise en charge de la douleur par l’ostéopathe.
2.1 Généralités
Selon l’International Association for the Study of Pain (IASP), la douleur est :
« Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires
réelles ou potentielles ou décrite en des termes évoquant de telles lésions ».
Chaque individu a une réaction toute personnelle face à la douleur. Il est nécessaire de
parler de douleur en prenant en compte le modèle biologique, psychologique et social. Il
est actuellement parfaitement admis qu’une douleur chronique a une double dimension :
sensorielle et psychologique.
La dimension sensorielle représente la composante neurologique à l’origine de la
sensation douloureuse. Le cerveau possède ainsi une fonction discriminative lui
permettant de distinguer avec la plus grande précision l’intensité de la douleur, la nature
de l’agression, sa durée et sa localisation. La dimension psychologique est quant à elle
26
une véritable variante individuelle. Elle représente la réponse affective-émotionnelle,
cognitive ou comportementale à une agression douloureuse.
La douleur répond à une stimulation physique, mais peut être modifiée par le système
nerveux périphérique ou central, le cognitif et l’affectif de la personne.
On distingue la douleur aigüe de la douleur chronique. La douleur aigüe est une sensation
déclenchée par le système nerveux qui dure depuis moins de 12 semaines. Cette douleur
sera difficile à traiter, elle justifiera des pompages péri lésionnels.
La douleur chronique est définie comme étant une douleur qui persiste plus de 12
semaines.
D’après cela, nous pouvons comprendre que l’intensité de la douleur diminue au fur et à
mesure qu’elle devient chronique, mais elle n’en devient pas moins grave, bien au
contraire. Le système nerveux l’a enregistrée comme faisant partie de son propre corps.
Cette douleur appartient au patient.
Aucun examen, aucune prise de sang, aucun scanner ne permet d’objectiver la douleur :
seule la parole est un signal qui peut faire évoluer sa prise en charge thérapeutique.
2.2 Spécifique au genou
La douleur est causée par la pression exercée entre la patella et la trochlée du fémur. À
mesure que vous pliez le genou, vous augmentez graduellement la pression entre la
patella et le fémur. Elle sera donc plus importante genoux fléchis prolongés ou dans la
position assise (signe du cinéma).
Nous avons dit qu’elle logeait plus particulièrement en avant mais les douleurs peuvent
apparaître à différents endroits du genou :
latéralement : avec une augmentation de la tension du retinaculum latéral créant
une hypomobilité de la patella et de petites lésions nerveuses (McConnell, 2010,).
médialement : en raison d’une hypermobilité (voire instabilité, subluxation) créée
par l’étirement répété du retinaculum médial.
27
inférieurement : à cause d’une inflammation du coussinet adipeux (douleur en
position debout).
postérieurement : dont l’origine serait due à l’atteinte du cartilage
(chondromalacie) (McConnell, en 2010). Ce dernier élément a été remis en question
par Doré et Dubois (2003), pour qui cette hypothèse ne serait plus valable
actuellement17
.
Cette douleur est très controversée. Cependant plusieurs hypothèses sont retenues :
Sachant que le cartilage articulaire est hyalin, avasculaire et sans innervation, qu’il
possède un faible potentiel de régénération, l’explication de la douleur soulève un
dilemme. Certains l’expliquent par les ailerons rotuliens, d’autres par la présence d’une
synovite mais l’explication la plus plausible demeure l’os sous-chondral.
Mais comment la douleur peut-elle provenir de l’os sous-chondral puisque peu d’atteintes
du cartilage sont visualisées dans les dysfonctionnements fémoro-patellaires ?
La douleur peut être causée par une augmentation des contraintes mécaniques de
l’os sous-chondral liée au stress articulaire de l’articulation fémoro-patellaire et par
des lésions cartilagineuses de la patella ou de la trochlée fémorale18
. Le cartilage
articulaire n’est pas innervé, tandis que l’os sous- chondral l’est. Cela peut générer
des douleurs lorsqu’il est sur sollicité. Plusieurs études ont montré que
l’augmentation de pression dans cette articulation est associée à l’apparition de
douleurs dont l’origine est bien l’os sous chondral.19
17 MCCONNELL, J. (2010). Evidence based management of patellofemoral pain [Présentation
PowerPoint]. Communication présentée au 17e symposium romand de physiothérapie "Le tour du genou en
13 heures 18 Besier TF, Gold GE, Beaupre GS, Delp SL. A modeling framework to estimate patellofemoral joint
cartilage stress in vivo. Medicine and science in sports and exercise. 2005 Nov; et Kettunen JA, Visuri T,
Harilainen A, Sandelin J, Kujala UM. Primary cartilage lesions and outcome among subjects with
patellofemoral pain syndrome. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2005 Mar. 19 Schneider U, Breusch SJ, Thomsen M, Wenz W, Graf J, Niethard FU. A new concept in the treatment of
anterior knee pain : patellar hypertension syndrome. Orthopedics. 2000 Jun;23(6):581-6; et Miltner O, Siebert
CH, Schneider U, Niethard FU, Graf J. Patellar hypertension syndrome in adolescence : a three-year follow
up. Archives of orthopedics and trauma surgery. 2003 Nov.
28
Ce stress articulaire élevé sur le cartilage articulaire peut se manifester de deux manières :
Premièrement, les dégâts structuraux peuvent survenir au niveau des fibres
cartilagineuses quand le stress appliqué à un temps donné sur le cartilage a une
amplitude plus importante que les capacités biomécaniques d’absorption de ce
cartilage. C’est la notion de pic de contraintes.
Deuxièmement, les dégâts peuvent survenir en cas d’amplitude du stress inférieur
aux capacités d’absorption du cartilage, mais sur un temps continu ou de manière
répétitive, ce qui empêche la restructuration du cartilage et cela peut créer des
dommages définitifs. C’est la notion de durée d’exposition à la contrainte20
.
D’autres hypothèses seraient la surcharge des tissus mous :
Biedert et al. ont découvert que les terminaisons nerveuses libres sont concentrées
dans le tendon patellaire, le retinaculum patellaire et, en particulier dans les tissus
synoviaux et le corps graisseux infra-patellaire21
.
le Dr Scott F. Dye a découvert après avoir subi une arthroscopie sur ses propres
genoux de manière empirique sans anesthésie intra-articulaire, que les tissus
synoviaux et le corps graisseux sont extrêmement sensibles alors que les surfaces
articulaires, les ménisques et les ligaments sont moins sensibles donc moins innervés
par des fibres nociceptives ; ces dernières ayant des fibres liées directement à la
douleur.
À la suite de ses observations, Dye a décrit à la fois l’intensité de sa sensation et s’il
pouvait localiser cette sensation. En conséquence, Dye a découvert qu’il n’avait presque
pas de douleur à la palpation de l’articulation fémoro-patellaire22
(Fig. 2).
20 Fulkerson JP. Diagnosis and treatment of patients with patellofemoral pain. TheAmerican journal of
La répétition d’un stimulus provoque une sensibilisation des récepteurs entraînant un
abaissement de leur seuil et une amplification de leurs réponses. Ils sont associés
principalement aux fibres C.
Figure 3 : Libération de la substance P23
Sanchis-Alfonso et al. ont trouvé une prolifération péri vasculaire d’axones nociceptifs
dans les tissus rétinaculaires de patients souffrant de douleur antérieure de genou au
moment de la chirurgie de réalignement (ostéotomie tibiale, réalignement de la rotule…).
Cette prolifération neurogène pathologique serait induite par l’ischémie des tissus
rétinaculaires sans doute causée par une tension augmentée limitant l’apport vasculaire
23 Jean-Christophe Sol, Patrick Chaynes et Yves Lazorthes Site medecine. ups-tlse.fr module 6 chapitre 2
douleurs : bases anatomiques et physiologiques
31
artériel. C’est cette prolifération d’axones nociceptifs qui serait en partie responsable de
l’apparition des douleurs.
Ainsi, on a retrouvé plus de nocicepteurs dans le retinaculum médial, les bourses séreuses
et dans le corps graisseux infra patellaire tant chez les patients atteints de SFP que chez
les patients arthrosiques ou ayant présenté une rupture du ligament croisé antérieur24
.
Il s’avère donc par ces diverses études que le concept d’atteinte nerveuse chronique des
tissus mous lors d’un SFP serait une des sources plus que probables de douleur antérieure
de genou.
Cette douleur serait inhérente à la dysfonction ostéopathique articulaire.
Dès que l’organisme aura détecté une anomalie dans l’articulation qu’elle soit osseuse,
ligamentaire ou musculaire, il se met en place un mécanisme d’adaptation. C’est le
phénomène d’autorégulation cher à Still qui est peut-être aussi couplé avec la loi de
confort de Léopold Busquet selon laquelle « le patient s’évertue à vivre sans douleur, au
besoin en employant des schémas de compensation pour que cet équilibre confortable
puisse perdurer ».
Si le traumatisme perdure, l’articulation reste sollicitée. Le système nerveux central sera
confronté par ses informations et répondra sans discontinuer. Petit à petit ses contractures
anormales deviendront le siège de douleurs nouvelles.
Mais il existe une autre difficulté d’évaluation de cette douleur qui s’ajoute à celles
précédemment citées.
L’attitude statique du patient transmet des informations sur les zones de mobilité
réduite au plan articulaire. Nous notons aussi les attitudes de compensation. Ce qui
induit la notion de chaîne lésionnelle.
La douleur ressentie pour un syndrome fémoro-patellaire se situe-t-elle donc au niveau
du genou ou bien migre-t-elle aux zones de compensation ? C’est ce que l’on appelle la
24 Biedert RM, Sanchis-Alfonso V. Sources of anterior knee pain. Clinics in sports medicine. 2002 Jul;21
32
douleur projetée. Cette notion a vu le jour en Angleterre entre 1880 et 1890 notamment
sur les douleurs viscérales puis a été repris plus tard par Lewis et Kellgreen25
.
D’un point de vue ostéopathique, la survenue d’une douleur amènera l’ostéopathe à se
questionner sur l’origine et le mécanisme qui a entraîné la rupture de l’équilibre, la perte
de mobilité qui constitue la dysfonction ostéopathique locale ou à distance.
En sachant que le symptôme douloureux amènera l’ostéopathe à identifier la nature des
tissus impliqués dans cette lésion et les causes.
Ce déséquilibre entraînera aussi un phénomène compensatoire à la recherche d’une
adaptation afin de maintenir un équilibre fonctionnel (l’homéostasie) en dépensant le
moins d’énergie possible.
De par son côté subjectif, la douleur à l’anamnèse sera très difficile à évaluer par
l’ostéopathe. Néanmoins, parmi la liste d’évaluation de la douleur, nous n’en avons
retenu qu’une, de cotation quantitative car il m’a semblé que lorsque le patient souffre, il
quantifie mieux sa douleur qu’il ne la qualifie.
Vous pouvez bien sûr trouver sur internet tous les tests d’évaluation de la douleur
jusqu’au plus spécifique du genou, notamment le test de St Antoine, mais très difficile à
mettre en application parce que justement trop qualitatif. Il peut être malgré tout consulté
en annexe 5.
En revanche pour mon anamnèse, nous avons utilisé un test qualitatif l’Anterior Knee
pain Scale qui m’a servi de référence pour mon questionnaire à’ l’interrogatoire mais trop
compliqué à mettre en place pour des statistiques car il présentait trop d’item. Il peut être
malgré tout consulté en annexe 4
Le test d’évaluation quantitatif que nous avons retenu s’est limité au test universel de la
douleur, test simple, rapide et fiable statistiquement, l’échelle visuelle analogique (EVA)
25 Professeur Irvin Korr bases physiologiques de l’ostéopathie édition Frison-Roche p. 40
33
d’une cotation de 0 à 10, 0 étant sans douleur et 10, la douleur maximale). Il est en
annexe.
34
Chapitre 3 : Philosophie
de l’ostéopathie
Nous allons donc faire un retour sur les balbutiements de l’ostéopathie et afin de
comprendre pourquoi la variabilité de ce SFP, témoin de cette complexité, m’a interpelée.
C’est un syndrome pour lequel il n’y a pas de réponse simpliste et l’ostéopathie complexe
enseignée par Guy Voyer D.O. entre bien dans cette étude.
3.1 Bases fonctionnelles
Qu’est-ce que l’ostéopathie et ses concepts
L’ostéopathie a pour but de pallier les dysfonctionnements de mobilité des tissus du corps
humain. Pour la réalisation de l’acte, l’ostéopathe recherche le dysfonctionnement de
mobilité tissulaire par un diagnostic ostéopathique dit « spécifique » qui se définit comme
une recherche de la lésion fonctionnelle tissulaire. Cette lésion ou « dysfonction
ostéopathique » au sens large est caractérisée par une modification de mobilité des tissus
où qu’elle soit. Le diagnostic ostéopathique spécifique établit un lien entre l’anatomie de
la structure à mobilité perturbée, la physiopathologie de la fonction perturbée et
l’expression du trouble fonctionnel.
L’ostéopathie se fonde sur le contact manuel pour le diagnostic et le traitement. Elle
respecte la relation entre le corps et l’esprit. Elle met l’accent sur l’intégrité structurelle et
fonctionnelle du corps et sur la tendance intrinsèque du corps à l’autoguérison. Son art est
l’application de ses concepts à la pratique thérapeutique, dans toutes ses branches et
spécialités. Sa science comprend les connaissances comportementales, biomécaniques,
35
physiques et biologiques relatives à la protection de la santé, à la prévention et au
soulagement du malade.26
3.2 Selon A.T. Still
Figure 4 : Andrew Taylor STILL27
Cette définition est toute proche de celle que A.T. Still a mise en place en 1874, à savoir :
Cette date fut selon lui, la naissance de l’ostéopathie. Il en donna d’ailleurs cette
définition :
« L’ostéopathie est la loi de l’Esprit, de la Matière et du Mouvement28
. »
Dans l’exercice de son métier comme médecin, A.T. Still n’a retenu que l’impuissance de
la médecine face à la maladie. Confronté à cette insatisfaction, son obsession fut sans
cesse de trouver un autre moyen pour soulager ses patients. Le corps humain est devenu
pour lui son seul but, il en étudia tous les aspects anatomiques et les expérimenta.
26 Organisation mondiale de la santé 1987(lors de la convention de Bruxelles) et 2010. 27 Wikipédia lu le 8 avril 2015 A.T. STILL (1828-1917) 28 A.T. STILL : Autobiographie, p. 208.
« Comme l’éclat d’un soleil une vérité frappa mon esprit, par l’étude, la recherche et
l’observation, j’approchais graduellement une science
qui serait un grand bienfait pour le monde29
. »
De cette révélation ses concepts sont nés :
L’unité de l’être
L’individu est pris dans sa totalité. Pour Still, une partie du corps affectée déséquilibre le
corps entier.
« Un étudiant de la vie doit comprendre toutes les parties, puis étudier leurs rôles et leurs
relations aux autres parties et systèmes. »
C’est cette écoute globale tant physique, spirituelle, intellectuelle qui constitue un tout.
L’ostéopathie diffère de l’allopathie dans le sens où selon la pensée indienne le médecin
occidental s’arrête à la surface du corps, laissant au médicament l’action interne
segmenter l’organisme.
Pour l’ostéopathe la cause peut-être éloignée de la zone des symptômes.
Le rôle de l’artère est absolu30
La libre circulation des fluides est certainement un des principes ostéopathiques les plus
importants.
A.T. Still dit lui-même « être convaincu que l’artère est le fleuve de la vie31
».
29 A. T. STILL, Autobiographie, p. 73-74 30 A.T. STILL : autobiographie Sully ISBN 2-911074-08-04 p. 128 31 STILL Andrew Taylor, Autobiographie, p. 34.
37
Pour que les processus physiologiques de guérison du corps soient efficaces, il faut que
nos cellules reçoivent tous les éléments dont elles ont besoin pour remplir parfaitement
leurs fonctions.
Les cellules doivent pouvoir se régénérer et se débarrasser de leurs déchets. Pour cela,
encore faut-il que le sang, la lymphe, en un mot tous les liquides du corps, circulent
librement.
C’est le mouvement qui facilite l’acheminement des liquides dans les tissus, favorisant
par la même, le renouvellement du milieu dans lequel baignent nos cellules.
En accord avec ce principe de base, les pompages articulaires de G. Voyer D.O. sont
d’une efficacité redoutable.
Capacité d’autoguérison du corps humain
Le devoir de l’ostéopathe est de rétablir le déséquilibre liquidien. L’organisme pourra
alors convenablement retrouver la santé. Ce n’est donc pas l’ostéopathe qui guérit le
patient mais bien le corps du patient qui se soigne lui-même, par les mécanismes
d’autoguérison. C’est-à-dire l’évacuation des déchets et la reconstruction par apport des
éléments vitaux.
« Le devoir du praticien n’est pas de guérir le malade mais d’ajuster une partie ou
l’ensemble du système afin que les fleuves de la vie puissent s’écouler et irriguer les
champs assoiffés32
. »
En ce sens, il nous parait fondamental, en tout cas pour le SFP, de donner une série
d’exercices spécifiques à réaliser par le patient lui-même, pour s’autonormaliser et
valider la pérennité du traitement. G. Voyer D.O., ne dit-il pas en permanence que « le
meilleur thérapeute est le patient lui-même ». Quelle merveilleuse application des
principes d’A.T. Still !
32 STILL Andrew Taylor, Autobiographie, p.184
38
La structure gouverne la fonction
« Chacun présente une structure et une forme différente. Chaque forme indique un
emplacement et une utilisation différents33
. »
Une modification de l’état de l’organe, de sa structure, altérera sa fonction. Plus
précisément, une perte de mobilité, une tension musculaire, ligamentaire ou fasciale,
modifient l’influx nerveux et le flux sanguin, ce qui modifie donc le fonctionnement de
l’organe qui en dépend.
Une altération des éléments anatomiques influera sur la physiologie du ou des organes
dépendant des flux sanguin et nerveux touchés. C’est donc la circulation des fluides qui
fait le lien entre structure et fonction.
« Si la structure ne nous dit pas quelque chose au sujet de la fonction, cela veut dire que
nous n’avons pas regardé d’une façon correcte34
. »
3.3 Selon John Martin Littlejohn
Littlejohn fut un étudiant de A.T. Still. Il s’en différencie en ce sens où son professeur a
une vision très analytique, anatomique et structurelle sur les désordres pathologiques. Lui
est axé sur la physiologie. Il crée d’ailleurs le traitement général ostéopathique. Il est
plutôt dans « la fonction gouverne la structure ».
Le travail postural de J.M. Littlejohn est une base fondamentale de notre réflexion
globale invoquant le lien entre le pied, la cheville, le genou la hanche et l’articulation
sacro-iliaque
33 STILL Andrew Taylor, Philosophie et principes mécaniques de l’ostéopathie, p. 59. 34 STILL Andrew Taylor (tiré des fasciae FO généralités Guy voyer D.O.)
39
3.4 Selon William Garner Sutherland
Sutherland crée l’ostéopathie crânienne qu’il expérimente sur sa propre personne. Avec le
mouvement respiratoire primaire (MRP) il démontre l’importance du mouvement des
liquides dans les tissus fasciaux par l’intermédiaire d’une impulsion rythmique véhiculée
par le liquide céphalorachidien. C’est une respiration physiologique indépendante de la
respiration thoracique.
Nous retiendrons de ce travail l’importance de la mobilisation des fluides dans les tissus
fasciaux quels qu’ils soient, ligamentaires, tendineux, aponévrotiques, etc.
3.5 Selon John Wernham
Wernham est un étudiant de J.M. Littlejohn. Il se situe après A.T. Still l’anatomiste et
J.M. Littlejohn le physiologiste. Il va créer un pont entre les deux « le lien qui unit la
structure à la fonction, est mécanique ». Il va s’intéresser à la biomécanique de l’homme
debout luttant contre la gravité et définira les lignes de gravité, les arches vertébrales
ainsi que les vertèbres pivots. Il rendra hommage à son maître et intitulera son travail « la
biomécanique de Littlejohn » pour la structure gouverne la fonction et vice versa. Il
invente l’axiome des trois R pour routine, rythme, rotation appliqués dans le TOG.
3.6 Dans la continuité
Depuis son fondateur jusqu’à nos jours, d’autres ostéopathes pérennisent cette approche
ostéopathique comme Viola Frymann, Harold I. Magoun, Fryette, etc. Il y a aussi de
nombreux ostéopathes qui s’intéressent plus particulièrement aux fasciae qui sont les
liens dans l’architecture du corps.
3.7 Conception actuelle
Respectant de la philosophie établie par A.T. Still, aujourd’hui Guy Voyer D.O. a adapté
ces principes de base au paradigme de la complexité. Il nous semble pertinent, 140 ans
plus tard d’avoir une vue systémique. En ce sens, Guy Voyer D.O. s’intéresse plus
40
particulièrement à la biomécanique tenségritive et aux fasciae qui sont les liens interactifs
de l’architecture du corps et respectent le systémisme propre au paradigme de la
complexité.
3.7.1 Complexité
Citons Blaise Pascal qui déjà disait : « Toutes choses étant causées et causales, aidées et
aidantes, médiates et immédiates et toutes s’entretenant par un lien naturel et insensible
qui lie les plus éloignées et les plus différentes, je tiens impossible de connaître les
parties sans connaître le tout non plus que de connaître le tout sans connaître
particulièrement les parties35
. » On comprend pourquoi le traitement d’un genou, ne peut
se faire sans une réflexion sur les articulations sus et sous-jacentes.
Selon Edgar Morin, la complexité est une pensée qui relie. C’est le sens le plus proche du
terme complexus qui signifie « tisser ensemble ». Le maillage des fasciae, des muscles et
des ligaments ne fait que justifier cette approche.
La complexité n’est pas la complication
À la différence du Discours de la méthode de Descartes, la démarche complexe récuse
d’emblée l’idée définitive d’une connaissance absolument rigoureuse à mettre en œuvre ;
Le paradigme de la complexité a pour objectif d’intégrer l’idée d’incertitude,
d’interaction et de relativité de la connaissance.
Alors que la complication se repose sur une procédure linéaire, prédictive, analytique et
répétitive, la complexité a pour base un processus interactif, dialogique, émergent et
systémique.
Vous trouverez en annexe 6 le tableau élaboré par G. Voyer D.O. sur la complexité.
35 PASCAL Blaise Les Pensées mathématicien (1623-1662)
41
3.7.2 Approche du SFP selon le paradigme de la complexité
Quel est le lien entre complexité et ostéopathie ?
Nous y avons fait référence lors de notre hypothèse à la section 1.6, où nous considérions
que le pied, le genou et le bassin étaient en lien.
« L’ostéopathe se doit d’être complexe36
. »
Edgar Morin n’est ni un ostéopathe, ni un scientifique, mais encore aujourd’hui le grand
maître de la philosophie de la complexité. Alors qu’il fut l’un de ces élèves en sciences
de l’éducation, G.Voyer D.O. lui fit remarquer que, nous le citons :
« L’ostéopathie prend ses racines dans le paradigme de la complexité37
. »
Que disent Pascal et Morin de si différent qui puisse nous intéresser ? Ils parlent tout
simplement de liens fonctionnellement dialogiques, qui unissent des structures pourtant
éloignées et si différentes.
« La complexité est donc contre l’isolement des objets de connaissance; elle les restitue
dans leur contexte et, si possible, dans la globalité dont ils font partie38
. »
Cette vision globaliste de l’ostéopathie est en lien avec ce SFP, car comment observer le
genou sans prendre en compte le sus et le sous-jacent. Le corps humain n’a pas ni case, ni
barrière. Le lien entre les différents tissus, qui pourtant semblent éloignés, nous amène à
comprendre l’interaction entre les différents éléments, pour un but commun : la stabilité
posturale et l’équilibre des tensions et des pressions. Il s’agit bien là d’une vue
tenségritive, ou tout est imbriqué et forme un tout.
36 VOYER Guy D.O. cours de philosophie ostéopathique ASOQ première année 2001 37 Morin Edgar introduction à la pensée complexe édition le Seuil 1990 38 MORIN Edgar Synergies Monde n° 4 - 2008 p. 249-262 entretien avec Nelson Vallejo-Gomez
42
Le corps humain forme une unité fonctionnelle par le biais des corrélations tissulaires. Ce
tissu conjonctif ou fascia (connectiv tissue comme le disent excellemment les Anglais),
assure la liaison sur tout le corps dans un équilibre complexe.
D’ailleurs, le propre de ce syndrome est bien l’ensemble de signes cliniques qu’un patient
est susceptible de présenter. Étymologiquement, ce terme signifie « réunion d’éléments
distincts » ou « conjonction ».
Il est donc bien difficile devant ce schéma complexe d’uniformiser l’étiologie et
d’adapter un traitement adéquat standard.
Cependant dans l’intérêt de ce travail de recherche, il conviendra d’établir un traitement
type, qui souffrira quelque peu du manque de personnalisation fondamental à notre
approche clinique ostéopathique routinière.
Les connaissances anatomiques, biomécaniques peuvent être transmises par n’importe
quel thérapeute, mais la rigueur technique et la liberté artistique impose de concevoir le
corps de façon complexe. En sus, un raisonnement biomécanique tenségritif donne à ces
connaissances une autre valeur thérapeutique. La biomécanique causale de notre
hypothèse définit le syndrome fémoro-patellaire comme faisant partie de ce territoire
complexe.
43
Chapitre 4 : Approche tenségritive
du mouvement
4.1 Quelques exemples de structures tenségritives
Lors de la marche, la tête du premier métatarsien frappe le sol et le pilonne en
permanence. Cette tête constitue le marteau, alors que le sol est l’enclume. Dès lors, selon
la classique biomécanique newtonienne, les sésamoïdes ne pourraient résister et seraient
écrasés.
Dans de nombreux exemples de ce type, sur toutes les articulations du corps, les lois de la
mécanique linéaire dominent la pensée biomécanique.
Or, dans la vie dynamique et mobile, par principe, non seulement les processus
physiologiques mais les règles mécaniques sont incompatibles avec la physique linéaire.
Pour fonctionner sous forme de colonnes et de leviers, notre centre de gravité est trop
élevé et notre base est trop petite. Cet équilibre serait instable et mathématiquement
irréalisable pour les activités ordinaires.
De même, le calcaneus est un os résistant. Son système trabéculaire le prouve. Mais seuls
les mouvements lemniscatoires intrinsèques de ce système, en plaçant le calcaneus en
compression toujours différente dans un tissu mou en tension permanente, évitent à nos
talons de s’écraser sous la charge monumentale que représente le poids du corps.
Selon les ingénieurs, les organismes vivants sont modélisés comme des gratte-ciel
(Schultz, 1983). La base d’un gratte-ciel est toujours plus large que son sommet. Sa
stabilité est dépendante de la gravité. Mais sous l’influence des aléas climatiques, il ne
peut pas être retourné ou même trop incliné, s’il veut rester stable.
Nous ne sommes pas construits comme des gratte-ciel avec notre base fermement et
toujours ancrée au sol et maintenue en place par la force de gravité. Comme toute la
nature, animale et végétale, notre vie repose en équilibre sur des supports fragiles.
44
Pour tenir le coup, et que sous la force des cisaillements internes le corps ne soit pas
purement et simplement déchiré, les joints et les liens ne peuvent pas être uniquement
solidement soudés, et doivent savoir se mobiliser.
La plupart des organismes biologiques, y compris les plantes, ont leur moitié supérieure
plus lourde que leur base. Observons un flamant rose en appui unipodal avec son genou
verrouillé. Malgré que son centre de gravité se situe en dehors de sa base, il n’est pas
déchiré par les forces de cisaillements internes, comme cela arrive à une colonne de
pierre soumise à de telles forces.
Les structures biologiques existent indépendamment de la gravité. Ce sont des structures
omnidirectionnelles qui savent s’adapter à l’eau, à la terre, à l’air et à l’espace.
Certes, il y a des lois naturelles à respecter. Il est compréhensible que les ingénieurs, dans
le passé, n’aient considéré que la mécanique newtonienne comme base de calcul.
L’agencement des matériaux biologiques est non-hookiens et non-newtonien39
. Sur des
structures physiques inertes et immobiles dans son environnement, nous ne pouvons pas
utiliser les lois de Hooke et les lois de Newton. Pour comprendre le comportement du
matériau des organismes biologiques en mouvement perpétuel, un autre mode de pensée
doit exister : la biomécanique tenségritive dans le paradigme de la complexité.
Les raisonnements de Hooke et de Newton se comportent d’une manière linéaire et
additive. Or les agencements biologiques se comportent de façon non linéaire, non-
additive, et ne sont pas prévisibles. Comme l’ont souligné Gordon en 1978 et Gould en
1989, l’action combinée de toutes les parties réponds à autre chose qu’à la somme des
parties. Il y a émergence de nouvelles propriétés et de nouvelles synergies.
Ce qui est évident, c’est qu’il faut un nouveau modèle pour remplacer la poutre, la
colonne et le levier. Les modèles de Hooke et de Newton qui dominaient la pensée de la
biomécanique non plus de sens dans l’analyse du vivant.
39 Robert HOOKE chimiste, mathématicien et inventeur (1635-1703) et Isaac NEWTON, philosophe et
mathématicien (1643-1727) tous les deux anglais
45
La nature a une prédilection pour l’utilisation et la réutilisation de ce qui fonctionne et
travaille avec le moins de dépense énergétique possible. Stevens en 1974 a démontré que
les formes dans la nature ont su évoluer à leur forme la plus apte avec un ajustement le
plus limité possible, des moindres dépenses d’énergie. La nature fonctionne également
dans un mode de diversité, mais doit savoir s’économiser pour pérenniser.
Pearce en 1978, présente que la nature essaye de tout faire avec une quantité minimale de
matériel de base, pour obtenir l’effet maximal.
L’ADN n’est-il pas construit avec seulement quatre acides nucléiques? L’ADN n’est-il
pas répété de manière simple dans le génome humain ? C’est l’agencement de cette
simplicité qui rend complexes les destinées du corps et des tissus. Ces gènes sont ensuite
utilisés comme matrices pour la construction d’acides aminés, puis de protéines plus
grandes, à ajouter à d’autres protéines et ainsi de suite.
Observons l’organisation de la structure biologique. Il existe des organites contenus dans
une cellule, des cellules contenues dans des tissus, des tissus contenus dans des organes
puis des organes agencés en un corps. Ces corps sont toujours contenus dans un
environnement. Il en est de même pour l’agencement d’alvéoles de cire dans une ruche
d’abeilles, des embryons dans les œufs, etc.
L’évolution structurelle des organismes biologiques sera donc d’obéir aux lois physiques
de la « triangulation ». Ces lois physiques qui s’appliquent à l’organisation
contenu/contenant, telle que les molécules d’eau dans une goutte, respectent la
triangulation pour une moindre dépense d’énergie, lors sa mobilité et la pérennité de ces
transformations.
Il y a donc toujours un équilibre entre le contenu et le contenant à toutes les échelles de
l’organisation du corps. Cette adaptation entre les mouvements des articulations et de ces
liens (ligaments) lors de la déambulation, dans l’exemple de notre travail, est le parfait
reflet de cette adaptation mobile en permanence pour adapter toutes les composantes du
membre inférieur à son environnement.
46
4.2 Définitions
Figure 5 : Concept d’intégrité tensionnelle selon Buckminster Fuller40
Tenségrité est un mot inventé par Buckminster Fuller pour décrire l’agencement des
tensions continues et des compressions discontinues lors des constructions soumises à
un environnement mobile. Ceci a aussi été appliqué à des constructions conçues par
Kenneth Snelson. Quelles sont les caractéristiques d’un système à intégrité de tension ?
Nous dirons aujourd’hui tenségritif :
Le système est omnidirectionnel
La structure de base est le triangle
Il y a invariance d’échelle : la taille est théoriquement illimitée
C’est in modèle non linéaire
C’est une structure rigide en compression discontinue et en tension continue
La force et la résistance de l’ensemble dépassent celles de leurs composants
C’est une faible énergie consommée
La charge appliquée est distribuée dans toute la structure
40 Site : www.demauroy.net/images : scoliose 1 (le Pr De MAUROY est un médecin orthopédique) lu le 8
avril 2015
47
Figure 6 : Le ballon de football est un icosaèdre tronqué associant hexagones et
pentagones qui augmentent sa résistance41
C’est un équilibre permanent entre les déséquilibres internes et externes. Quand ces liens
sont rompus ou désorganisés, c’est la maladie. Pour notre exemple, il s’agit du
déséquilibre postural du pied au bassin, avec la rupture du lien patellaire.
Que dit la loi de Wolff pour les densités osseuses ? L’os présente une forte densité quand
la contrainte de compression est plus grande. À l’inverse, la densité osseuse est plus
faible, s’il y a moins de la charge de compression. Par conséquent, en examinant la
densité osseuse, il est possible de déterminer quels os supportent le plus de stress de
compression. Selon cette observation par tomodensitométrie, le calcaneus et les
extrémités métaphysaires des os longs prennent peu de charges de compression.
Pourtant la biomécanique linéaire nous présente toujours le calcaneus comme supportant
le poids du corps.
41 Site : www.demauroy.net/images :scoliose 1 ( le Pr De MAUROY est un médecin orthopédique) lu le 8
avril 2015
48
Alors, ce n’est donc plus le calcaneus, assumant la charge et relié aux autres os par des
ligaments qu’il faut considérer, mais le calcaneus noyé dans du tissu mou, en tension
permanente qui assume des compressions fluctuantes.
Les chondrocytes de la patella doivent équilibrer les pressions internes avec ses charges
externes; sinon, ils exploseraient. Les chondrocytes dans l’articulation du genou doivent
être, instantanément en mesure de supporter les charges d’écrasement que donne la
trochlée. La force de traction des chondrocytes est trente fois plus faible que les
ostéocytes. La résistance à la traction des muscles est mille fois plus faible que celle du
tendon.
À chaque flexion du genou, le cartilage devrait exploser sous la pression, osseuse; et les
muscles devraient se déchirer sous la tension des charges appliquées sur le tendon.
Or heureusement, cela n’arrive pas si les forces de tensions et de compressions sont
équitablement réparties au travers des tissus.
Le genou est aussi un bien bel exemple de biomécanique tenségritive.
Figure 7 : Cours de Guy VOYER D.O. sur la tenségrité
49
La théorie darwinienne et la loi de Wolff, démontrent que le cartilage et le muscle seront
aussi résistants que le besoin le nécessite. Il doit y avoir une répartition et une dispersion
des charges dans les structures biologiques environnantes.
Nous devons d’abord les connaître (anatomie relationnelle), en comprendre le
fonctionnement (biomécanique tenségritive) et respecter la normalisation des tensions
continues et des pressions discontinues, lors de nos traitements.
Ces traitements doivent évoluer en accord avec tous ces concepts et doivent être
autogénérateurs, interactifs, omnidirectionnels, respecter la triangulation du contenant,
pour permettre aux tissus d’être apte à l’effort, avec une moindre consommation
d’énergie.
Si une structure existe avec toutes ses articulations souples, elle doit être entièrement
triangulée. Pour leur donner trois dimensions, ces triangles ne peuvent exister que dans le
cadre d’une structure stable : un tétraèdre. L’octaèdre ou l’icosaèdre, polyèdres réguliers,
sont entièrement triangulés.
Selon les études fractales de Mandelbrot en 1983, les faces et les arêtes et se croisent les
unes aux autres, et vont former un réseau infini de lien, des structures stables
hiérarchiques inter fonctionnant comme un tout ou comme des sous-ensembles de
icosahédrons.
C’est la base de la tenségrité.
Dans certaines structures tenségritives, les éléments de compression peuvent être
internalisés et les éléments de tension externalisés pour créer un endosquelette en utilisant
la même mécanique avec les fasciae externes sous tension et le squelette interne
entrelacés dans ce réseau de tension. Dans les structures de tenségrité, il n’y a pas de
déformation rapide de la charge initiale. Mais, en réaction et simultanément, la structure
se rigidifie et devient plus rigide et plus solide.
La structure est vraiment omnidirectionnelle. Les tensions fasciales (ligaments, périostes,
ou tendons) ne doivent changer les éléments de traction, que lors de la compression des
50
éléments, ou vice versa, pour résister aux forces de compression de l’extérieur ou aux
forces explosives de l’intérieur.
Dans notre sujet, le squelette du membre inférieur se présente comme des éléments de
compression à l’intérieur d’une construction de tissus mous hautement organisée, plutôt
que comme le châssis de support d’une masse amorphe de tissu mou.
Le genou est un exemple typique d’un lien avec les ligaments croisés sous tension
conférant des rotations et des translations. Mais cette énergie sera limitée et gérée par les
tensions des ligaments collatéraux, alors que la patella transmettra les forces du talon à la
sacro-iliaque par la modulation de l’angle « Q » via l’équilibre entre le tractus iliotibialis
(TIT) et le Vastus médialis Obliquus(VMO).
La flexion et l’extension du genou en chaîne cinétique fermée ne peuvent pas sortir de
cette analyse complexe. « Tous les mouvements articulaires du membre inférieur sont
inter indépendant les uns des autres, ce qui signifie que la tentative de les comprendre en
termes mécanistes est vouée à l’échec », comme le dit Toffler en 1989.
Les structures biologiques et biomécaniques sont chaotiques, non linéaires, et complexes
par leur nature même. Les nouvelles sciences du chaos (Prigogine et Stengers, 1984;
Gleick, 1988) et la complexité (Waldrop, 1992) sont nécessaires pour expliquer et
comprendre la mécanique tenségritive des structures biologiques et biomécaniques.
On réalise ainsi un système rigide et déformable, stabilisé, non par la résistance de
chacun de ses constituants, mais par la répartition et l’équilibre des contraintes
mécaniques dans la totalité de la structure. Les principaux avantages de ce système sont
sa légèreté, sa consommation minimale d’énergie et surtout, sa souplesse et sa flexibilité,
associée à une grande solidité. Le complexe pied/bassin via le genou est le parfait
exemple de cette structure à la fois solide et mobile, rigide et déformable.
Ce système rigide permet d’articuler les tensions entre elles. Ce jeu articulaire est bien
lié. Ces câbles sont en continuité les uns avec les autres tout comme les ligaments. C’est
un ballet incessant de tension et de compression. Toute modification locale de tension
51
sera immédiatement répercutée dans toutes les structures. Ceci sera compensé par un
accroissement de compression ailleurs pour équilibrer.
On ne peut qu’être d’accord avec D’Arcy Thompson42
quand il affirme que « les muscles
(en tension) et les os (en compression le plus souvent) sont indissociablement liés et
interconnectés, façonnés les uns sur les autres voient le jour en même temps, agissent et
réagissent en même temps ».
Adapté à notre sujet, le lien immuable entre le pied et le bassin, pour ne parler que de ses
structures pour notre chaîne de traitement sont en étroite relation, puisque l’on ne marche
pas uniquement avec ses pieds mais avec tout le corps. Cet esprit tenségritif
ostéopathique décrit aussi, que si lésion il y a, elle entraînera des lésions à distance ou
une adaptation lésionnelle.
Voici ci-après un panel de modèles tenségritifs en rapport avec notre sujet.
Le premier modèle montre la tenségrité de l’intégralité du corps humain. La construction
est formidable.
42 THOMPSON d’Arcy ’Forme et Croissance’
52
Figure 8 : Modèle tenségritif du corps humain43
Figure 9 : Modèle tenségritif du bassin44
43 www.intensiondesigns.com/geometry of anatomy lu sur le site le 13 avril 2015 44 Voir note 43
C’est un ruban fibreux large et mince qui s’étend de la partie supérieure du col du talus au
bord supérieur du naviculaire.
Il arrive souvent que ce ligament soit dédoublé à son insertion talienne.
83
5.4.1.2 Ligament calcanéo-scaphoïdien plantaire ou inférieur ou ligament
calcanéo-naviculaire plantaire
Figure 27 : Aperçu du ligament calcanéo-scaphoïdien inférieur
en regard du tibialis posterior65
C’est un fibrocartilage d’agrandissement qui occupe tout l’intervalle qui sépare le
naviculaire de la petite apophyse du calcaneus. Il sert de trait d’union entre les deux
articulations talo-naviculaire (astragalo-scaphoïdienne) et talo-calcanéenne (astragalo-
calcanéenne) interne qui constituent en réalité une seule et même articulation dont les
différentes parties portent différents noms.
65 POIRIER traité d’anatomie humaine Tome I édition Masson et Cie 1926 p. 318
84
Le ligament calcaneo-naviculaire (calcanéo-scaphoïdien) inférieur comprend deux
couches :
Une couche profonde qui forme le ligament glénoïdien ou ligament acétabuliforme
qui prolonge la glène en bas et en dedans.
Une couche superficielle, tendue de la petite apophyse du calcaneus à la face
inférieure du naviculaire et à son extrémité interne. Cette couche mérite le nom de
ligament calcaneo-naviculaire inférieur proprement dit car, c’est elle seule qui
constitue le ligament de renforcement.
Ce ligament très épais et très solide s’étend de la petite apophyse du calcaneus au
naviculaire en “cravatant“ le segment ligamentaire de la tête du talus.
Il reçoit les fibres du ligament deltoïdien de Farabeuf66
(plan superficiel du ligament
latéral interne) sur son bord supérieur. Sa face inféro-interne livre le passage au tendon
du tibialis posterior qui s’appuie obliquement et directement contre ce ligament. Parfois
même, le ligament présente un revêtement fibro-cartilagineux qui favorise le glissement
du tendon du tibialis posterior.
Nous trouvons entre le tendon, le ligament et la tête du talus, un système articulaire mixte
fibro-cartilagineux nommé la trochlée articulaire de Weitbrecht.
Nous pourrions même appeler le ligament calcanéo-naviculaire inférieur, le ligament
naviculo-calcanéo-interne de Barkow.
Par sa solidité et sa grande élasticité, ce complexe ligamentaire calcanéo-naviculaire
plantaire médial de l’arrière-pied, est considéré comme fonctionnellement essentiel dans
le soutien de la voûte plantaire. Les anatomistes anglo-américains lui ont donné
d’ailleurs le nom de « spring ligament », car ce ligament joue pendant la marche le rôle
d’un ressort, véritable amortisseur lors de la marche.
66 FARABEUF Louis Hubert (1841-1910) chirurgien anatomiste français, professeur d’anatomie à Paris
85
Figure 28 : Ligament calcanéo naviculaire67
Selon Morris, il joue un rôle très important pour recevoir et maintenir la tête talienne,
contribuant ainsi à la formation de la voûte plantaire. Pour cela, il est aidé par le tendon
du tibialis posterior qui renforce solidement sa portion interne (Fig. 28).
Selon le H. Labareyre, en cas de lésion traumatique aigüe, il peut aboutir à une
décompensation en pied plat valgus68
.
67 NETTER F.M.D Atlas d’anatomie humaine 2e édition Masson 2003 68 Denis GADEYNE le spring ligament, lésion traumatique aigüe chez le sportif publié en 2012 142 pages
86
Figure 29 : Spring ligament (ligament naviculo-calcanéen inférieur), 1 sur le
schéma (2, 3,4 : ligaments de la couche superficielle)69
Le travail de l’ostéopathe aurait pour but de redonner de l’élasticité à ce ligament.
Nous voyons donc ici une belle occasion de normaliserle tibialis posterior.
5.4.1.3 Ligament calcanéo-naviculaire (calcanéo-scaphoïdien) externe ou
ligament bifurqué calcanéo-naviculaire faisceau interne du ligament en Y
Le ligament en Y est commun à l’articulation talo-naviculaire (astragalo-scaphoidienne)
et à l’articulation calcanéo-cuboïdienne, mais puisqu’il a un faisceau sur le naviculaire, il
nous a paru intéressant de citer ce ligament calcanéo-scaphoïdo externe comme élément
de talo-naviculaire (articulation astragalo-naviculaire). Nous l’étudierons donc à la fin de
l’articulation de Chopart.
69Dr FERRE Bruno et MAESTRO Michel(biomécanique de l’arrière-pied
http/keribus.com/biomécanique/Arr_pied.html consulté le 12 avril 2015
87
5.4.2 Articulation calcanéo-cuboïdienne
C’est une articulation par emboîtement réciproque qui forme la moitié externe de
l’articulation de Chopart.
Les surfaces articulaires sont représentées par la face antérieure de la grande apophyse du
calcaneus et par la face postérieure du cuboïde. Cette articulation est dotée d’une capsule
et de trois ligaments que nous pouvons décrire :
le ligament calcanéo-cuboïdien supérieur ou dorsal constitué par un ensemble de
petits faisceaux.
le ligament calcanéo-cuboïdien inférieur dit aussi métatarsien plantaire
C’est une bande fibreuse, épaisse et large, puissante et très longue.
En effet, ce ligament s’étend de la face inférieure du calcaneus d’une part à la face
inférieure du cuboïde et d’autre part aux extrémités postérieures des quatre derniers
métatarsiens. Ses fibres épousent la voûte plantaire sous lequel ce ligament est tendu.
Suivant la destination de ses fibres, on peut distinguer à ce ligament deux couches :
une couche profonde qui s’étale en avant en éventail
une couche superficielle ou grand ligament de la plante qui est remarquable par son
étendue, son épaisseur et sa résistance. Il prend naissance en arrière sur la face
inférieure du calcaneus.
De là, il se subdivise en deux feuillets :
le feuillet superficiel, long ruban qui passe comme un pont sur la gouttière osseuse
où glisse le tendon du long fibulaire latéral entouré de sa synoviale pour se finir sur
les métatarsiens.
le feuillet profond, moins long, vient se fixer sur toute la surface inférieure du
cuboïde.
88
La couche profonde s’appelle donc, calcanéo-cuboïdienne et la couche superficielle
calcanéo-cuboïdo métatarsienne
Selon Sutton, le ligament calcanéo-cuboïdo métatarsien inférieur joue un rôle important
dans le maintien de la voûte plantaire en effet, selon lui, sa portion profonde est peut-être
un épaississement capsulaire. La portion superficielle avait été rattachée au triceps sural.
Pour lui, encore, cette portion était la terminaison de ce muscle qui était séparée
secondairement du tendon d’Achille par la saillie du calcaneus. Cette opinion fut
abandonnée car il a été établi que c’est l’aponévrose plantaire qui constitue la terminaison
du triceps. Il est malgré tout plus probable que le grand ligament de la plante se
développe en corrélation de la voûte plantaire70
.
5.4.3 Interligne de Chopart ou ligament bifurqué en Y
(commun aux deux articulations)
Il a une insertion calcanéenne, le faisceau interne nommé aussi ligament calcanéo-
naviculaire qui se termine sur l’extrémité externe du naviculaire. Ce ligament en Y est
remarquable par l’orientation spatiale de ses deux composantes. Le faisceau calcanéo-
cuboidien est étalé horizontalement alors que son homologue le calcanéo-scaphoidien
(naviculaire) est orienté sagittalement. Ce ligament de Chopart est le lien entre le tarse
postérieur et antérieur.
Le ligament de Chopart et plus spécialement son faisceau interne, est le plus solide et le
plus puissant de tous les ligaments de l’articulation de Chopart. Il représente “la clé de
voûte “de l’articulation.
70 POIRIER traité d’anatomie humaine tome I p. 321
6 : talus ; 7 : fibula ; 8 : tibia et ligament bifurqué en vert)
Figure 30 : Vue latérale du pied gauche71
71 http://radiologiquement-votre.com/ligament-bifurque.php, site consulté le 6 avril 2014
90
Figure 31 : Médio-tarsienne (J.L. Besse)72
5.4.4 Articulation astragalo-calcanéenne : ligament en haie
Le ligament interosseux talo-calcanéen, ou ligament en haie de Farabeuf, constitue un des
éléments les plus importants dans la stabilité de la sous-talienne. Il est situé dans le sinus
du tarse, et il sert de barrière aux articulations antérieures et postérieures Il est composé
de deux faisceaux, antérieur et postérieur et se dirige vers l’avant et en haut selon un axe
de 45°ces deux faisceaux sont séparés par du tissu cellulo-graisseux. La section de ses
faisceaux entraîne la désarticulation de la sous-talienne.
Il faut aussi insister sur ce ligament, car il est le seul à être situé à l’intérieur de la
structure même de l’arrière-pied, au niveau de l’axe mécanique reliant pendant la marche,
le centre de gravité au centre de la zone d’appui. Sa structure géométrique en plusieurs
72 Dessin de JL BESSE les luxations de la cheville et de l’arrière-pied http:slide player.fr
91
faisceaux entraîne un serrage des surfaces articulaires calcaneus-talus lorsque le
calcaneus se déplace en valgus-pronation-torsion latérale.73
Il est également considéré comme un centre nerveux proprioceptif important (nombreuses
terminaisons nerveuses et mécanorécepteurs de Pacini, de Golgi et de Ruffini) et est
parfois comparé au ligament croisé antérieur du genou. Cette comparaison nous intéresse
du point de vue ostéopathique. Les terminaisons nerveuses amyéliniques conductrices de
la douleur sont nombreuses dans la région74
. Il sera donc à prendre en compte lors du
traitement ostéopathique
5.5 Membrane interosseuse et le ligament de Barkow
5.5.1 Membrane interosseuse
C’est aussi sans aucun doute un des meilleurs éléments de stabilité transversale des
articulations tibio-fibulaire proximale et distale. Cette dernière est un des éléments du
complexe articulaire de cheville indispensable pour permettre une bonne marche.
La membrane s’insère en dedans sur le bord externe dit « interosseux » du tibia et en
dehors sur la crête interosseuse de la fibula.
73 Dr Bruno FERRÉ et Michel MAESTRO Chirurgie du pied et de la chevillewww.keribus.com 74 Dr Hervé de LABAREYRE médecin du sport (amdts.free.fr) pathologie chronique de la sous-talienne
92
Figure 32 : Coupe transversale partie supérieure de jambe75
La morphologie des deux os et le fait que la fibula soit rétropositionnée par rapport au
tibia, fait que la membrane est orientée transversalement à sa partie inférieure, un peu
oblique en arrière et en dehors à sa partie supérieure. La disposition des fibres obliques
permet à la fibula de s’élever légèrement dans l’abduction du pied.
75 Mémoire pour le certificat d’anatomie, d’imagerie et de morphogenese 2000-2001universite de Nantes
93
Figure 33 : Rotation fibulo-tibiale conditionnée par la disposition de la
membrane interosseuse76
C’est une membrane qui est en continuité fasciale avec le périoste et par celui-ci aux
aponévroses. Elle présente deux faces, une antérieure, une postérieure ainsi qu’un bord
supérieur net et tranchant concave en haut et en dehors. Elles donnent notamment une
insertion au muscle tibialis posterior dont les fibres profondes constituent les fibres
tendineuses du ligament interosseux de la jambe.
76 Testut anatomie humaine tome I
94
Sur le bord supérieur de la membrane et l’articulation péronéo-tibiale, il existe un orifice
par où passent les vaisseaux tibiaux antérieurs.cet orifice est cloisonné par des formations
fibreuses qui peuvent revêtir des types très différents, entre autres, quelquefois, (16 fois
sur 45 selon Viela), on observe un faisceau oblique en haut et en dehors qui est le
ligament capittuli fibulo inferius de Barkow
D’après R. Richard D.O., des troubles circulatoires peuvent exister au niveau de la jambe
et du pied et s’expliquent par les caractéristiques circulatoires de la membrane
interosseuse et du ligament de Barkow.
Un orifice à la partie supérieure de cette membrane, livre passage à l’artère tibiale
antérieure, et à la partie inférieure de cette membrane, un orifice plus petit livre passage à
l’artère fibulaire antérieure.
5.5.2 Ligament de Barkow
Le ligament interosseux est parfois complété à sa partie supérieure par un petit faisceau
ligamentaire aberrant, oblique en bas et en dedans qui s’étend du bord antérieur du col de
la fibula que l’on nomme le ligament péronéo-tibial oblique de Macalister ou ligament de
Barkow.
Ce ligament occupe une place prépondérante en ostéopathie. D’ailleurs des livres lui sont
consacré, notamment The clinical anatomy of the ligament of Barkow at the proximal
tibiofibular joint.
Ce ligament a été identifié dans 95 % de cas77
. Il est rarement trouvé dans la littérature
ainsi que dans les atlas.
Tubbs et al en 2009 ont émis l’hypothèse que ce ligament offrirait une stabilité plus
importante de l’articulation tibio-fibulaire proximale en fournissant une résistance à la
77 Tubbs et al. The clinical anatomy of the ligament of Barkow at the proximal tibiofibular joint. Surgical
and Radiologic Anatomy 2009; 31 : 161
95
traction postérieure du muscle biceps fémoral surtout lorsque le genou est en extension. Il
a été noté aussi comme hypothèse que ce ligament résisterait à la rotation de la fibula.
Il est donc très important de le traiter car il participe à la latéralisation de la patella par
l’intermédiaire du muscle biceps crural en ce sens où comme celui-ci par ces deux chefs
(le court et le long) fusionnent derrière le condyle externe, ce muscle par son action
entraîne une rotation externe du genou à la flexion.
Figure 34 : Anatomie du ligament de Barkow à l’articulation tibio-fibulaire
78
78 Voir note 77
Ligament
De Barkow
Membrane
i Interosseuse
96
5.5.3 Rapport entre les deux
Comme nous pouvons l’observer sur la figure 34, les fibres du Ligament de Barkow et
celles de la membrane interosseuse sont opposées
Nous pouvons dire que le ligament de Barkow est contre tenseur en ce sens où lors d’une
rotation, si l’un se détend, l’autre se tend et vice versa.
Figure 35 : Articulation du genou côté droit79
79 PATURET traité d’anatomie humaine Tome II p. 670
97
5.6 Description de la patella et de ses rapports
C’est un os sésamoïde de forme triangulaire à sommet distal, ce qui lui permet de
canaliser les contraintes et de les concentrer vers le ligament patellaire. La présence d’une
crête longitudinale lui confère stabilité et centrage mécanique.
Elle présente deux faces, une antérieure et une postérieure, une base supérieure, deux
bords latéraux et un sommet inférieur.
La face antérieure est creusée de trou et de sillons formés par les faisceaux les plus
antérieurs du tendon quadricipital qui donnent insertion au tendon quadricipital, qui
comprend des orifices vasculaires et qui donne insertion au tendon patellaire.
Cette face sert de référence pour l’orientation du genou.
La face postérieure est la face qui est en relation avec l’articulation du genou, mais pour
notre sujet, nous détaillerons la patella dans sa globalité.
La base de la patella (ou bord supérieur) est triangulaire à sommet postérieur, incliné de
haut en bas, d’arrière en avant, elle présente deux parties : une partie antérieure,
rugueuse, où s’insère le tendon quadricipital avec ses trois plans : muscles droit antérieur,
vastes médial et latéral, vaste intermédiaire. L’autre partie répond au paquet adipeux sus-
patellaire.
Sur les bords latéraux s’insèrent d’avant en arrière, ils se distinguent en interne et en
externe, ils sont importants car c’est sur eux que viennent s’attacher :
l’expansion des muscles vastes, le vaste médial descendant plus bas que le vaste
latéral
les retinaculum patellaires et les ligaments ménisco-patellaires
la capsule articulaire
l’expansion du fascia lata sur le bord externe
La statique fémoro-patellaire s’appuie sur les principaux critères de normoplasie qui
sont :
98
la patella : développement de la facette interne
les condyles : la profondeur de la gorge trochléenne avec un angle d’environ 140°
et la saillie de la joue externe de la trochlée
les axes : dans le plan frontal, l’angle fémoro-tibial est d’environ de 7°
La patella fait partie de l’articulation du genou. Cette articulation unit la cuisse, la jambe
et met en contact trois os : le fémur, le tibia et la patella. C’est une articulation complexe
qui peut être subdivisée d’un point de vue descriptif en deux articulations secondaires,
d’une part, l’articulation fémoro-rotulienne qui est une trochléenne, et d’autre part
l’articulation fémoro-tibiale qui est une condylienne à ménisques interposés.
Mais d’un point de vue physiologique et pathologique il n’y a qu’une seule articulation.
Figure 36 : La patella et ses insertions musculaires80
5.6.1 Surfaces articulaires
5.6.1.1 Face postérieure de la patella
La face postérieure regarde l’articulation du genou et se met en rapport avec la trochlée
fémorale dans l’extension de la jambe. Elle se divise en deux parties :
80 PATURET traité d’anatomie humaine Tome II p. 544
99
La partie supérieure a deux facettes articulaires inégales. L’externe est plus grande et plus
concave ; l’interne et plus étroite et parfois légèrement convexe. Elle a aussi un méplat, la
troisième facette rotulienne, qui entre en contact avec le fémur dans la flexion extrême du
genou, quand la patella glissant en dehors, vient s’enfoncer entre les condyles.
Selon Henke, au-dessus et au-dessous des deux facettes, il existerait de petites facettes
supplémentaires, ce qui porterait à 7 le nombre total de facettes.
La partie supérieure articulaire peut être de trois types selon la classification de Wiberg :
interne externe
Type I : les deux facettes sont concaves et sensiblement de même largeur
interne externe
Type II : le plus fréquent, la facette interne est concave, mais plus petite que l’externe
interne externe
Type III : la facette interne est très petite et convexe, véritablement hypoplasique
Figure 37 : Classification selon Wiberg81
81 PENETRAT E. Étude bibliographique du syndrome fémoro-patellaire. Intérêt de l’isocinétisme dans ce
cadre nosologique à propos d’une série de 29 patients. Nancy: UHP Nancy 1; 2001.
100
En type III, cette interne présente, le long de son bord interne, une empreinte, l’empreinte
condylienne, seule partie de la facette latérale interne à s’appuyer et à glisser sur le
condyle interne dans la flexion extrême du genou. Certains, comme De Palma, ont décrit
deux crêtes transversales isolant les trois segments fonctionnels de la patella.
Des modifications de cette facette articulaire ont des implications dans l’apparition
d’arthrose fémoro-patellaire et de syndrome fémoro-patellaire.
Ainsi cette partie articulaire de la face postérieure (supérieure) de la patella fait environ
12cm² de surface. Elle est entièrement recouverte de cartilage dont l’épaisseur est très
importante (4 à 5mm dans sa partie moyenne), ce qui en fait le cartilage le plus épais du
corps humain.
Par ces données, ce cartilage revêt donc un rôle physiologique et pathologique
considérable.
La partie inférieure non articulaire de la face postérieure est en rapport avec le paquet
adipeux du genou. Son bord supérieur donne insertion à la synoviale dont le rôle de
lubrifiant est un facteur de bon fonctionnement.
5.6.1.2 Extrémité inférieure du fémur
Par sa face antérieure, sa face articulaire est disposée en forme de poulie nommée la
trochlée fémorale, avec deux joues latérales convexes de haut en bas et qui aboutit à un
sillon constituant la gorge de la trochlée. De ses deux facettes latérales(les joues),
l’externe est plus large, plus haute et plus saillante que l’interne.
À sa partie inférieure de l’os, les deux facettes se séparent l’une de l’autre, la gorge de la
poulie est remplacée par une large échancrure qui divise alors l’extrémité inférieure du
fémur en deux parties latérales, ou condyles. Le condyle interne est moins épais, plus
long, plus déjeté en dedans que l’externe ne se dévie en dehors.
Par contre, le condyle interne descend plus bas que l’externe. Cette différence de
longueur est importante, car si l’on prend les deux condyles sur un plan horizontal, le
fémur prend de lui-même une direction oblique en haut et en dehors. Il en est de même
101
pour les mouvements de flexion de la jambe sur la cuisse, la cavité glénoïde interne du
tibia réalisera un parcours plus long de glissement que l’externe, entraînant par la suite
une légère rotation interne de la jambe.
Terrillon en 1879, a établi que la jonction par la rainure condylo-trochléenne,
asymétrique, ne serait que les empreintes des ménisques en extension. Ces rainures sont
limitées en avant par des crêtes mousses. Selon le chirurgien Christian Mansat, la rainure
médiale peut dans certains cas, en raison de son importance, interférer avec la patella lors
de la flexion forcée.
5.6.1.3 Extrémité supérieure du tibia
Elle est très volumineuse, quadrangulaire, allongée dans le sens transversal. Destinée à
s’articuler avec les condyles fémoraux, elle présente à cet effet, sur sa face postérieure,
deux surfaces articulaires horizontales connues sous le nom de cavités glénoïdes du tibia.
La cavité interne est plus longue, concave transversalement d’avant en arrière. La cavité
externe est convexe dans le sens antéro-postérieur. Cette convexité plus ou moins
marquée selon les races, se prolonge en arrière, elle forme une facette mousse sur laquelle
glisse le tendon du poplité.
Le rebord des deux cavités glénoïdes se relève fortement vers le centre du plateau tibial
de façon à former les épines du tibia. Ce relèvement donne aux facettes leurs concavités
transversales.
Si on articule le fémur avec le plateau tibial, on voit les épines s’engager dans la fosse
inter-condylienne. Tandis que l’épine tibiale interne garde le contact avec le condyle
interne, l’épine tibiale externe n’arrive pas en contact avec le condyle externe.
Ce défaut de concordance entre d’une part les condyles et d’autre part les cavités
glénoïdes est corrigé par la présence de fibro-cartilages : les ménisques
La face antérieure de l’extrémité supérieure du tibia correspond à la tubérosité tibiale
antérieure.
102
Forte saillie, située à l’union des crêtes obliques de la face antérieure de l’extrémité
supérieure du tibia, son versant supérieur donne insertion au tendon rotulien qui est le
tendon d’insertion inférieure du quadriceps crural. Cette tubérosité est plus souvent
déportée en dehors. Son rôle est considérable, car elle forme l’attache fixe de la patella.
5.6.2 Ligaments de renforcement
La patella apparaît comme le centre d’un ensemble capsulo-ligamentaire et tendineux
complexe. Dotée d’une capsule, l’insertion patellaire de celle-ci borde le cartilage
articulaire. Le plan capsulaire antérieur est renforcé par des éléments fibreux qui peuvent
être considérées comme des épaississements de la capsule. Ces tissus mous sont des
moyens d’union passifs de l’appareil extenseur et ont un rôle important dans la
physiologie et la physiopathologie de l’articulation fémoro-patellaire en complément des
moyens d’union actifs musculaires plus souvent mis en avant.
À droite : faisceau deltoïde aidé du tibial postérieur sont des haubans qui contrôlent le valgus
Figure 63 : Stabilisation frontale du pied112
Selon toujours ces personnes, des instabilités partielles ou complètes de l’appareil
ligamentaire latéral ont un impact sur le genou et le pied par le biais d’une rotation
tibiale anormale.
Selon Lecoeur et Kapandji la mortaise tibio-talienne s’écarterait pendant la flexion
dorsale. Outre ce mouvement de translation latérale de l’extrémité distale de la fibula,
ces auteurs disent aussi qu’il existe une translation céphalique et une RI autour de l’axe
longitudinal de la fibula qui s’allonge en outre, du fait de sa torsion axiale.
112 untlided document www ;dralami.edu/notes/pbnotes_f.htmi ; Chapitre II : Les amortisseurs du pied
Podo 3000 Dr KOWALSKI casimir Médecine et chirurgie du pied
143
Figure 64 : Mouvement de la fibula dans le modèle de Lecoeur
en flexion dorsale113
Selon le principe ostéopathique tenségritif, le mouvement céphalique s’expliquerait par
le sens des fibres des ligaments tibio-fibulaires antérieur, postérieur et surtout
l’interosseux qui est prolongé par la membrane interosseuse résistante qui assure des
mouvements de torsion et compression entre les mouvements de la fibula et du tibia.
Selon Gallois et Cade, cette membrane interosseuse est considérée comme une simple
cloison dont le rôle serait celui d’une surface d’insertion114
.
Cependant, selon Charpy et Mouchet, et conformément à nos vues ostéopathiques, cette
membrane pourrait servir à régler la transmission des mouvements de la fibula lors du
déplacement de celle-ci115
.
Toujours selon un mouvement tenségritif, il est intéressant de constater que Soavi et al
(2000) ont examiné les mouvements de l’extrémité proximale de la fibula en flexion
dorsale. Ils en ont conclu un mouvement antérolatéral de la tête de la fibula. Selon les
résultats de Karrholm et Lundberg (1988), l’extrémité proximale de la fibula se
113 Klein et Sommerfeld p. 327 114 POIRIER traité d’anatomie humaine tome I p. 115 Cf POIRIER
144
déplacerait donc dans un sens inverse de l’extrémité distale. Là encore nous retrouvons
notre torsion de la membrane interosseuse entre le haut et le bas de la fibula et du tibia.
Ce mouvement lemniscatoire est très ostéopathique.
D’après Huson, (1974), la rotation interne du tibia est accompagnée d’une antériorisation
de la glène tibiale latérale, ou d’une postériorisation du condyle fémoral latéral. Celui-ci
étant convexe antéro-postérieur, ce mouvement provoque une descente du condyle
fémoral sur la glène tibiale latérale. Il s’agit donc d’un mouvement associé.
Figure 65 : Descente du condyle fémoral latéral d’une distance d pendant la
rotation interne116
Donc, tous ces éléments nous permettent de dire :
Lors de la marche, au mieux lors de la descente d’un plan incliné, ou des escaliers, le
quadriceps fait une contraction excentrique (frénatrice) et plaque donc la patella sur la
trochlée.
116 Klein et Sommerfeld biomécanique des membres inférieurs édition elsevier p. 266
145
En outre, ce geste entraîne in prime, une flexion dorsale lors de l’attaque du talon qui, vu
la forme trapézoïdale du talus (plus large en avant), va entraîner l’écart des malléoles,
l’ascension de la fibula, sa RI de 20° à 30° autour du tibia, le relâchement de la
membrane interosseuse d’où l’instabilité de la jambe. Par contre, au niveau de
l’articulation tibio- fibulaire supérieure, comme la facette articulaire est postéro-latérale
sur l’épiphyse supérieure du tibia, et regarde en bas, en dehors et en arrière, la tension du
ligament de Barkow limitera l’ascension fibulaire et plaquera latéralement la tête de la
fibula sur l’épiphyse supérieure tibiale.
Nous verrons que cette ascension fibulaire entraînera donc un relâchement distal du court
biceps fémoral.
Lors du pas postérieur (phase digitigrade), à l’inverse, nous sommes en présence d’une
flexion plantaire ou comme dit Farabeuf, le calcaneus roule, glisse et tangue sous le
talus.
Figure 66 : a : tangage ; b : roulis ; et c : virage selon Farabeuf117
Le calcaneus est donc en flexion, ce qui entraîne un relâchement du tendon d’Achille et
relâche la tension poplitée favorisant l’antériorisation de l’épiphyse supérieure tibiale
d’où à nouveau, une compaction fémoro-patellaire même si elle est relative.
117 Dufour biomécanique fonctionnelle édition Masson p. 258
146
En même temps, le talus s’antériorise, la pince inter malléolaire se referme, les ligaments
fibulo-calcanéens descendent la fibula, la dévrille de manière intrinsèque (d’où
l’allongement de l’os de 1 à 3 mm de l’os vivant).
Figure 67 : Mouvement de la fibula lors de la flexion plantaire118
La membrane interosseuse se trouve alors tendue, sans résistance de la part du ligament
de Barkow.
Sur cette membrane interosseuse, la majorité des muscles de la loge interosseuse est
désormais un point fixe, car tendue, ce qui fixe l’antériorisation de notre tibia en
adéquation malheureusement avec la compaction fémoro-patellaire relative suscitée.
Une chaîne postérieure devra joindre le pied au genou. En effet, ce lien n’est autre que le
tendon d’Achille.
Ce tendon d’Achille lié avec l’aponévrose plantaire, réfléchit comme un système de
poulie par le calcaneus, sera un important responsable du contrôle du genou. Le tendon
d’Achille ou triceps sural permet l’insertion distale des muscles gastrocnémiens et
soléaire sur le calcaneus,, ce qui lui confère une anatomie complexe, en particulier
fonctionnelle.
118 Kein et Sommerfeld p. 327
147
Le tendon d’Achille est responsable du contrôle de trois articulations, à savoir, le genou,
la cheville et l’articulation sous-talienne.
Il est le plus large et le plus puissant des tendons de l’organisme humain, capable
d’encaisser des contraintes répétées extrêmement élevées.
Une seule possibilité pour le pied : tourner autour du muscle gastrocnémien devenu
court. Le valgus est proportionnel à la brièveté du gastrocnémien, sauf dans les rares cas
de « raideur active » (Viel), le gastrocnémien s’adapte en longueur sous l’effet des
messages reçus du sol; il n’impose donc pas un valgus au pied.
Or, dans le cas d’un calcaneus valgus, la partie médiale du tendon d’Achille est sur-
sollicitée, ce qui engendrera des tensions importantes sur les chaînes myofasciales du
membre inférieur.
Figure 68 : En position debout, pour arriver à l’angle droit indispensable,
le pied est obligé de contourner en éversion et donc en valgus ce muscle
trop court119
Dès lors la physiologie se trouve perturbée et le rôle de décompression fémoropatellaire
du tendon d’Achille, se trouve fortement diminué.
119 Troubles statodynamiques du pied et instabilité Casimir KOWALSKI, Médecine et Chirurgie du Pied
Extrait du "Petit livre rouge du pied ‘
148
Lorsque le fémur est fixé, la rotation interne du tibia associe une abduction. Ce
mouvement correspond à une valgisation du genou.
6.3 Mouvements du genou
Certes, la translation patellaire est un point fondamental du SFP. Cependant, la pression
hyper rotulienne qui y est associée étant la cause principale de la dégénérescence
ostéoarticulaire, il convient d’en comprendre cinésiologiquement le mécanisme.
Le complexe fémoro-patellaire est en fait une poulie mobile à brins non-parallèles.
Ce classique modèle cinésiologique, sous-entend que pour être en situation d’équilibre, il
faut que les moments des puissances soient en équilibre avec le moment des résistances.
MP = MR
Alors, cela sous-entend que F ⨯ 2R ⨯ cos α = R ⨯ r
Et parce que la longueur du bras de levier pour la puissance est égale à 2r (deux fois le
rayon) multiplié par cos α.
Et parce que α = β/2 (β étant l’angle de flexion du genou)
Angle α
F
La pression augmentera de manière vertigineuse en fonction de l’angle de flexion du
genou.
Dès lors, cette pression sera égale à la force divisée par la surface.
R
Angle β
149
Or, la surface articulaire, normale de la face postérieure de la patella, est d’environ
12cm2.
Si la patella est sujette à une translation latérale importante, la pression sera multipliée
d’autant.
Comme la production de cartilage dépend de la pression, plus cette dernière sera
importante sur une surface inégale, et plus on rentrera dans un cycle de production
anarchique de cartilage, en un mot, l’arthrose.
Cependant, il existe un lien régulateur de cette pression qui va s’opposer selon le Dr
Chassaing à la pression rotulienne provoquée par la contraction du quadriceps ;
Lorsque l’on regarde le fémur par rapport au tibia soumis à une rotation axiale, nous
pouvons dire que lorsque le genou est en extension complète, la rotation axiale du tibia
est encore possible. La rotation du fémur autour de ce même axe antéro-postérieur
entraîne une valgisation de l’articulation du genou.
Nous pouvons nous poser la question à savoir :
La valgisation fémoro-tibiale due à la RI du tibia est-elle physiologique ou
pathologique ?
Blaimont et al ont déterminé le moment valgisant de l’articulation du genou dans le plan
frontal. Il s’agit d’un centre de rotation virtuel.
En position unipodale, la ligne de gravité passe par le pied, A hauteur de l’interligne
articulaire du genou, elle passe du côté médial et provoque un moment varisant. Pour
préserver cet équilibre, il faut qu’un moment opposé existe.
Cette stabilité du membre inférieur est assurée par les muscles placés du côté latéral(le
ligament collatéral fibulaire, le biceps fémoral, le tractus iliotibialis…)
Dans un esprit tenségritif ces muscles sont considérés comme les haubans de
l’articulation du genou.
Ce qui laisse à penser que lors d’un genu valgus tous ses muscles font défaut.
150
Lors de l’extension, il existe une rotation interne du tibia majorée par le valgus. Ceci
sous la dépendance des inégalités de courbures condyliennes et les inégalités du recul des
condyles sur les glènes
La patella fait partie intégrante du système extenseur et agit comme une poulie pour
optimiser l’action mécanique du quadriceps, elle constitue le lien entre le tendon
quadricipital et le tendon rotulien.
La traction musculaire tend à tracter la patella latéralement lorsque le genou est proche
de l’extension car l’axe de traction du quadriceps forme un angle aigu avec le tendon
patellaire nommé Angle Q. Cette force résultante tire la patella latéralement.
Figure 69 : Angle obtus ouvert en dehors et tendance à la luxation latérale
en légère flexion120
En extension ou entre 0° et 15° de flexion, c’est là que la rotule est la plus instable.
Ces mécanismes vont accentuer la force subluxante externe :
une berge externe de la trochlée fémorale non saillante
l’aileron rotulien médial déficient
la rotation interne automatique du tibia en extension trop importante
le vastus medialis qui n’attire pas la patella en dedans ;
le positionnement de la tubérosité tibiale antérieure trop externe
Normalement, la patella permet le glissement de l’appareil extenseur sur la trochlée.
En extension, la rotule n’est pratiquement pas articulée avec la trochlée fémorale, car elle
est au-dessus.
120 Schémas prêtés par Guy VOYER D.O.
151
Elle ne s’articule avec elle qu’à partir de quelques degrés de flexion.
Nous l’avons vu, l’appareil extenseur du genou glisse sur l’extrémité inférieure du fémur
comme une corde dans une poulie.
La trochlée fémorale et l’échancrure inter condylienne forment en effet une profonde
gouttière dans le fond de laquelle glisse la patella.
Figure 70 : Appareil extenseur qui glisse comme une corde dans une poulie121
Pour que le glissement se fasse, trois conditions sont requises :
– Que le quadriceps ait une possibilité d’allongement importante ce qui sous-entend
que le fascia fémoralis soit correctement hydraté et « respire » correctement pour ne
pas engainer la masse musculaire quadricipitale dans une gaine de cuir.
– Que le cul-de-sac synovial quadricipital soit suffisamment souple et profond, ce qui
sous-entend une grande disponibilité, force et résistance du muscle l’articulaire du
genou (anciennement sous crural), et pour pomper la synovie de ce cul-de-sac.
– Que les surfaces articulaires rotulienne et fémorale glissent librement l’une sur
l’autre ce qui oblige à avoir une synovie fluide et mobile d’où l’intérêt de nos
pompages.
– En effet, la patella est drainée essentiellement par son pôle inférieur par la veine
poplitée et la veine saphène interne. La richesse de cette vascularisation permet de
mieux comprendre la physiopathologie des douleurs du syndrome fémoro-patellaire.
121 Schémas prêtés par Guy VOYER D.O.
152
Il est à noter aussi le rôle des tissus mous dans la stabilité de l’articulation fémoro-
patellaire :
Les ligaments fémoro-patellaire et fémoro-tibial jouent un rôle très important dans la
stabilité articulaire de l’articulation fémoro-patellaire. Leur composante transversale
permet de limiter l’inclinaison médiale ou latérale patellaire. Les ailerons fémoro-
patellaires servent probablement de guide pour la patella lorsqu’elle s’engage dans la
gorge de la trochlée lors du début de la flexion du genou122
.
Rappelons que le retinaculum péripatellaire est un ensemble de couches de tissu fibreux
qui relie les bords médial et latéral de la patella au fémur, au tibia et au tendon patellaire.
Les fibres superficielles du retinaculum proviennent du fascia du vastus lateralis et du
vastus medialis, reliant ainsi le quadriceps à la patella.123
Ce lien est responsable de l’influence dynamique du quadriceps sur l’articulation fémoro-
patellaire dans différents plans durant les mouvements actifs du genou.
Nous savons que les études sur des cadavres ne démontrent pas réellement les liens
existants car en ostéopathie c’est le mouvement qui en est la base.
Cela dit, selon Powers67
, il a été démontré, après une étude faite sur genoux cadavériques,
que le retinaculum avait un rôle de distribution de la charge au sein de l’appareil
extenseur du genou. En effet, il retrouve une tension plus élevée dans le tendon patellaire
lorsque le retinaculum est enlevé pour une même charge sur un genou lors de l’extension
et lors de la flexion à 60°.
Étant donné que le moment de force de l’articulation fémoro-patellaire est la résultante du
vecteur de force du tendon quadricipital et du tendon patellaire (angle Q figure 71) toute
122 FELLER JA, Amis AA, Andrish JT, Arendt EA, Erasmus PJ, Powers CM. Surgical biomechanics of the patellofemoral joint. Arthroscopy. 2007 May; 23(5):542-53. 123 STAROK M, LENCHIK L, TRUDELL D, RESNICK D. Normal patellar retinaculum : MR and sonographic imaging with cadaveric correlation. Ajr. 1997 Jun; 168(6):1493-9.
67 POWERS CM, Chen YJ, Farrokhi S, Lee TQ. Role of peripatellar retinaculum in transmission of forces within the extensor mechanism. The Journal of bone and joint surgery. 2006 Sep; 88(9):2042-8.
153
augmentation de tension dans le tendon patellaire va entraîner une augmentation de la
pression articulaire dans l’articulation fémoro-patellaire.
Figure 71 : Angle Q124
Les fibres superficielles du retinaculum latéral sont également reliées à la bandelette
iliotibiale. La couche profonde du retinaculum latéral est constituée de plusieurs
structures incluant le ligament fémoro-patellaire transverse et latéral et la bandelette
tibio-patellaire.
La couche profonde du retinaculum médial, est quant à elle composée du ligament
fémoro-patellaire, ménisco-patellaire et tibio-patellaire médiaux. La patella est donc
connectée de manière très proche au tractus iliotibial, au bord du tibia et au bord latéral
du fémur.
Cette relation anatomique complexe explique le rôle de distribution de la charge au sein
de l’appareil extenseur du retinaculum péripatellaire.
124 DUFOUR biomécanique fonctionnelle édition masson p. 168
154
Élément actif de la stabilisation, le quadriceps agit par chacun de ses muscles, dans le
sens longitudinal, mais également dans le sens transversal par le muscle vastus medialis
dont les fibres charnues les plus basses sont presque horizontales et forment l’unité
appelée vastus medialis Obliquus (VMO).
Selon MacConnell, l’angle d’insertion du VMO est de 50° à 55° par rapport à l’axe du
fémur, ce qui explique la contrainte médiale sur la patella par cette portion du quadriceps.
MacConnell définit ainsi le VMO comme principal stabilisateur médial dans le plan
frontal avec une action qui équilibre la traction latérale du vastus lateralis mais également
une traction postérieure125
.
Il est aussi dit que l’amyotrophie du VMO par rapport au vastus lateralis peut conduire à
un déplacement latéral anormal de la patella, qui peut provoquer une pression plus
importante sur la partie latérale de l’articulation fémoro-patellaire et donc, des douleurs.
La direction physiologique latérale du vecteur de force du quadriceps explique pourquoi
ce déséquilibre de force entre sa partie médiale et latérale entraîne une traction latérale
encore plus importante de la patella.
125 MCCONNELl J. Rehabilitation and nonoperative treatment of patellar instability. Sportsmedicine and
arthroscopy review. 2007 Jun; 15(2):95-104. AMIS AA. Current concepts on anatomy and biomechanics of
patellar stability. Sports medicine and arthroscopy review. 2007 Jun;15(2):48-56.
155
Figure 72 : Action du quadriceps126
Toujours selon McConnell, au-delà de la présence d’une faiblesse musculaire il a été
montré qu’un simple déséquilibre dans le délai d’activation des muscles entre le VMO et
126 biomécanique fonctionnelle DUFOUR P. 167
156
le vastus lateralis peut également mener à une mauvaise traction de la patella, une
pression anormale sur l’articulation fémorale patellaire et des douleurs.127
Il est aussi à noter que le rectus femoris (droit fémoral) un des faisceaux du quadriceps,
prend son origine par son tendon direct sur l’épine iliaque antéro-inférieure et passe au-
dessus de l’acétabulum avant de s’insérer sur le tendon quadricipital.
C’est le seul muscle du quadriceps qui croise l’articulation de la hanche. Par cette
particularité, il donne à l’articulation de la hanche une importance dans l’équilibre
extenseur. Cette particularité sera retenue lors de notre étude de ce syndrome.
Les deux principales fonctions musculaires du quadriceps sont :
– L’extension de jambe en chaîne cinétique ouverte (CCO)
– La décélération de la jambe en chaîne cinétique fermée (CCF).
– Pendant l’extension de jambe en CCO, le moment de flexion du genou augmente
en même temps que l’extension de jambe, ce qui implique que la force du
quadriceps augmente avec l’extension du genou.
6.4 Rotation interne de la coxo-fémorale
Nous savons qu’il existe des liens fasciaux reliant le pied à la cuisse donc du fascia
plantaire au tenseur du fascia lata.
Les fibres de ce tenseur constituent à la partie externe de la cuisse une bandelette de
Maissiat.
Selon Maissiat, cette bandelette interviendrait dans le maintien de l’équilibre sur un seul
pied ou en « station hanchée ». Dans cette position, le tronc s’incline du côté controlatéral
127 BESIER TF, Fredericson M, Gold GE, Beaupre GS, Delp SL. Knee muscle forcesduring walking and
running in patellofemoral pain patients and pain-free controls. Journal ofbiomechanics. 2009 May
11;42(7):898-905. And Powers CM, Lilley JC, Lee TQ. The effects of axial and multi-plane loading of the
extensor mechanism on the patellofemoral joint. Clinical biomechanics (Bristol, Avon). 1998
Dec;13(8):616 24.
157
et cette inclinaison latérale, s’accentuerait sans l’intervention de cette bandelette qui selon
Maissiat « cale le corps ».
Ajoutons que le gluteus maximus, de par ses fibres superficielles, parties intégrantes du
deltoïde de Farabeuf, attire la patella vers le haut et en arrière. Cette action entraîne aussi
le tibia128
.
Les fibres superficielles du gluteus magnus, se jettent en arrière de l’aponévrose glutéale
pour se poursuivre ensuite à la face externe de la cuisse par le TIT. Ce fascia terminal du
deltoïde de Farabeuf, reçoit par son bord antérieur les fibres du muscle tenseur du fascia
lata.
Il est important à savoir qu’il existe une expansion patellaire du tractus Ilio tibialis qui par
ses fibres antérieures agissent sur la patella.
L’articulaire du genou se situe dans le plan profond sous le Vastus Intermédius Sa
terminaison se trouve sur le cul-de-sac de la membrane synoviale, couche intérieure de la
capsule articulaire du genou. Son importance est fondamentale.
Rappelons que le liquide synovial lubrifie et nourrit le cartilage. Il a des fonctions
mécaniques mais aussi de défense contre les infections et inflammations.
Ce qui suppose que par le manque d’amplitude causé par un SFP, il y aurait moins de
mouvement de la capsule, donc moins de remplissage du cul-de-sac
Par conséquent il y a un manque d’hydratation et donc plus de douleurs et plus de
frottement.
Nous avons vu la corrélation entre le pied, le genou, et la coxo-fémorale par le biais du
gluteus maximus.
Une ADD et une RI excessives de la hanche peuvent décaler médialement le centre
articulaire du genou par rapport au pied. Dans la phase d’appui, comme le pied est fixé au
128 TESTUT anatomie humaine I éditeurs Doin et Cie 1948
158
sol, il pourrait se créer alors un valgus du genou dynamique par ABD du tibia et
pronation du pied.
Powers et al. ont démontré qu’une RI et une ADD de hanche augmentées pendant la
marche est un facteur de risque d développement d’un SFP par le valgus fonctionnel du
genou engendré.
L’antéversion normale du col fémoral est d’environ de 15°.
Selon Eckhoff 129
, une antéversion anormale a été associée avec des douleurs antérieures
de genou. Il était suggéré que dans le cas d’une antéversion fémorale exagérée, les tissus
mous de la hanche tendent à positionner la tête et le col fémoral dans un alignement
relativement normal par rapport à l’acetabulum en exerçant une rotation interne du fémur,
créant une rotation interne de la partie distale du fémur par la même occasion
Figure 73 : Antéversion du col fémoral
(A : valeur normale ; B : valeur augmentée)130
129 ECKHOFF DG, BROWN AW, KILCOYNE RF, STAMM ER. Knee version associated with anterior
knee pain.
Clinical orthopaedics and related research. 1997 Jun(339):152-5. 130 SERINGE R. Dysplasies et luxations congénitales de hanche. In : SAS E, ed. EMCAppareil locomoteur.
Paris 1999
159
Sans rentrer dans les détails, car ce n’est pas notre propos, nous pouvons dire qu’il suffit
d’un petit déséquilibre du système myofascial de la hanche pour perturber l’équilibre du
bassin et par conséquent celui de la colonne vertébrale.
6.5 Mouvements outflare de l’ilium au sein de la sacro-
iliaque
Parmi les 22 principaux axes biomécaniques du bassin, les deux axes obliques sont
physiologiques.
Or, la rotation interne de cette coxo-fémorale, induit de manière relative et obligatoire un
ilium outflare, avec « une fausse jambe longue », qui ne fait qu’aggraver dans une
réaction descendante, le calcaneus valgus, donc le SFP.
Figure 74 : Axes obliques des mouvements sacro-iliaques131
Ces axes sont physiologiques et normaux dans les mouvements du bassin. En dehors d’un
contexte lésionnel, on observe un transfert continu entre les axes obliques droit et gauche.
Ces axes décrivent un plan approximatif partant du sommet du grand bras controlatéral
(la racine du cône de révolution étant le pyramidal) jusqu’au sommet du petit bras
131 Cours Guy Voyer D.O. les axes du bassin
Axe oblique gauche Axe oblique droit
160
homolatéral. Rappelons-nous que l’axe lui-même bouge avec les mouvements normaux
du corps et doit être pensé en trois dimensions.
Prenons par exemple un calcaneus valgus droit avec un genu valgum douloureux à droite.
Si par exemple on réalise une torsion positive sur un axe oblique gauche. Les
mouvements des autres structures sont :
Le sacrum descend et glisse sur le petit bras droit de l’ilium droit, et descend et glisse en
arrière sur le grand bras gauche de l’ilium gauche.
Par conséquent, il y a un side bending du plateau sacré à droite et la corne sacrée glisse en
avant et en bas à droite. N’oublions pas que le petit bras est presque vertical et que le
grand bras est presque horizontal.
L’angle inféro latéral gauche se postériorise et descend.
Il s’agit d’un axe virtuel, qui est mobile. L’axe oblique est mobile autour du pyramidal et
détermine un cône de révolution.
Le rachis lombaire présente une rotation absolue à gauche de L5 et une rotation° relative
à droite par rapport à l’axe du sacrum de L5.
Il y aura une inclinaison latérale à droite de L5 par rapport au sacrum, mais une nette
inclinaison latérale à gauche de l’ensemble de la colonne lombaire qui est lordosée, en
compensation.
On observera une contradiction entre le mouvement classique à gauche des muscles
spinaux qui veulent induire une rotation à droite, et les surfaces articulaires postérieures
qui associent à une rotation gauche, une inclinaison latérale à gauche de la colonne. D’où
un spasme des spinaux acté ou potentiel.
L’ilium droit se trouve donc absolument antérieur et relativement inflare avec un sulcus
creux à droite et une fausse jambe longue, comme nous l’avons déjà signalé.
161
Nous n’insisterons pas trop sur ce sujet; fondamental dans notre pratique clinique, mais
ne rentrant pas dans le cadre de notre recherche, puisqu’en pratique, les bassins ont été
normalisés par un autre ostéopathe, si le besoin se faisait ressentir.
Il est à considérer aussi le rôle du psoas-iliaque qui par sa faiblesse musculaire peut
déstabiliser le bassin et à compenser cette faiblesse par une bascule antérieure du bassin
associée à une RI du fémur. Cette compensation va induire à une augmentation du valgus
du genou donc une augmentation des contraintes articulaires dans la partie latérale de
l’articulation fémoro-patellaire.
En outre, le long biceps sera mis en tension par l’ilium outflare via l’ascension de la
tubérosité ischiatique vu la rotation interne de la tête fémorale.
162
Chapitre 7 : Description de la
chaîne thérapeutique
7.1 2TLS des péroniers
Comme nous l’avons vu dans la section 5.1, il convient en effet, de déverrouiller les
tensions qui peuvent s’exercer sur le cuboïde pour faciliter la RI de ce dernier,
directement ou aidé par la RE du naviculaire.
Le court fibulaire sera également travaillé, car nous avons vu qu’il a également de
nombreuses fibres communes et qu’il allègera la compaction du cuboïde via le Vème
métatarsien.
7.2 Pompage des métatarsiens
Dans notre modèle de construction tenségritive du pied, nous avons vu que le talus était
la base des quatre triangles dont deux bases se reposent sur la base des métatarsiens. La
fluidité des torsions hélicoïdales que nous avons décrie précédemment la section 4.2,
nécessite un pompage adéquat.
7.3 Normalisation du ligament en Y
Selon les cas, il faudra parfois procéder dans les deux directions, dans les faisceaux
calcanéen-cuboïdien et calcanéo-naviculaire une normalisation fasciale mécanique, avant
d’en effectuer une, fluidique. Comme nous l’avons dit dans la sous-section 5.4.3, la
respiration de ce ligament, permettra de libérer ce verrou qui le lie entre le tarse
postérieur et antérieur.
163
7.4 2TLS du ligament naviculo-plantaire ou spring
ligament
Que ce soient les fibres superficielles ou profondes, comme nous l’avons vu dans la sous-
section 5.4.1.2. Ce ligament est souvent rétracté. Quand « un ressort » perd son élasticité,
c’est tout l’amortissement du pied qui se trouve perturbé. Les transversal tendinous
ligamentous stretching (2 TLS) sont les techniques les plus adéquates.
7.5 Pompage du cuboïde
Starter de la supination du pied via le travail des fibulaires, il convient de les pomper
individuellement ou associés au pompage du naviculaire comme vu à la section 6.1.
7.6 Pompage du naviculaire
Le naviculaire est l’os clé du médio-pied. Même s’il ne s’agit pas d’une réelle
articulation, car comme nous l’avons dit dans la section 6.1, cet os est enveloppé de tissu
mou fascial et ligamentaire. Il faut donc hydrater, mobiliser les liquides de ces fasciae
pour aider les libertés rotatoires en relation avec le talus, le premier cunéiforme et le
cuboïde.
7.7 Pompage du calcaneus
Nous l’avons vu à la section 6.2, le calcaneus à l’image classique de rouler, glisser et
tanguer sous le talus. Le pompage du calcaneus permettra d’hydrater et de nourrir les
tissus fasciaux qui dans notre modèle tenségritif, sont les véritables liens, que ce soit avec
le sinus du tarse ou avec le cuboïde.
7.8 Normalisation du sinus du tarse
Il exprime la vraie vie du talus comme cité à la section 6.1. Nous ne répéterons pas tout
ce qui a été dit à son sujet, tant au niveau tenségritif, qu’anatomique et biomécanique. Ce
pompage est la véritable transition entre le travail du pied et celui de la jambe.
164
7.9 Pompage du tibialis posterior
Ce muscle est fortement sollicité par ses multiples insertions métatarsiennes,
cunéiformes, calcanéenne, naviculairienne, etc. comme nous l’avons écrit à la section 5.2.
Il convient de le travailler aussi sa gaine fasciale le long de la jambe.
7.10 Normalisation du tendon d’Achille
Il peut se normalise en deux étapes : soit, s’il est trop rétracté, un 2 TLS, et de toute
façon, une normalisation fasciale fluidique. Selon la gravité du valgus, une priorité sera
peut-être donnée sur ses faisceaux latéraux.
7.11 Normalisation de la membrane interosseuse
La normalisation de la membrane interosseuse est fondamentale ; c’est la continuité du
périoste des deux os de la jambe. C’est donc un véritable lien entre ses deux os de la
jambe. C’est en outre, un formidable tapis d’insertions et sur elle, glisse de nombreux
vaisseaux et nerfs.dit à la sous-section 5.5.1.
7.12 Normalisation du ligament de Barkow
Nous l’avons dit, à la sous-section 5.5.2, la fibula se doit d’être mobile, mais c’est la
qualité du ligament de Barkow qui limitera à bon escient, l’ascension et la rotation
fibulaire. La densité de ce ligament, aisée à repérer, doit être normalisée.
7.13 Pompage du ligament collatéral latéral
C’est le plus externe et le plus distant du genou. Sa normalisation via le pompage qui lui
est spécifique pourra être éventuellement associée à d’autres pompages du quadrant du
genou, si besoin est. Il a été décrit en détail à la sous-section 5.6.3.
165
7.14 2 TLS de l’aileron latéral
Souvent rétracté. Si l’on veut permettre au VMO de réaliser son adduction patellaire, il
faudra rendre disponible ce fascia.
7.15 Expansion patellaire du tractus iliotibialis
En complément de la technique précédente, pour les mêmes raisons, cette expansion
patellaire, plus large et plus superficielle et dont les fibres sont quasiment
perpendiculaires aux précédentes, devra aussi être normalisée. Selon le degré et
l’ancienneté des rétractions, on utilisera des techniques type 2 TLS ou des techniques
type normalisation fasciale. Nous trouvons cette expansion décrite à la section 5.9
7.16 Pompage du ligament de Kaplan
C’est aussi indirectement une expansion du TIT. Mais il est plus profond et plus difficile
à saisir entre le biceps et le TIT. Il faudra faire attention de ne pas provoquer de douleurs,
ce qui entraînerait un réflexe de défense des tissus environnants. Nous en avons fait une
description à la section 5.7.
7.17 2 TLS du VMO
Permet de redonner de la qualité à l’endomysium, l’épimysium et le périmysium de ce
VMO. Cela rendra sans aucun doute beaucoup plus efficace le renforcement musculaire
postérieur et inter thérapeutique qui effectuera le patient dans le cadre de son
autonormalisation. Ce VMO fait l’objet d’une description à la section 5.8.
7.18 Normalisation du deltoïde de Farabeuf
Cette normalisation se fera sur les trois parties du deltoïde de Farabeuf. N’est-il pas vrai
que les fibres de l’expansion patellaire proviennent principalement des fibres antérieures
du TIT et que les fibres profondes de Kaplan proviennent surtout des fibres profondes et
166
postérieures. Recouvrant l’articulation sacro-iliaque, il sera travaillé tant distal que
proximal. À voir à la section 5.9.
7.19 Pompage en rotation de la coxo-fémorale
La RI entraînera de manière classique, des rétractions capsulaires, tendineuses profondes
et ligamentaires. Dans un second terme, des désordres du plancher pelvien et toutes les
conséquences viscérales potentielles. Le pompage sera doux, lent et à forte répétition. Il
durera longtemps, vu la quantité des liquides que nous avons mobilisé. Nous en avons fait
brièvement référence à la section 5.11.
7.20 Pompage du grand bras de la sacro-iliaque
Si le besoin existait, les sacro-iliaque ont été normalisées par un autre ostéopathe D.O.
Dans le cadre de notre travail, nous nous tiendrons à la normalisation de l’ilium outflare,
selon un axe oblique dont la racine est le grand bras, comme décrit à la section 6.5.
167
Chapitre 8 : Méthodologie
expérimentale
La méthodologie utilisée pour cette recherche est de type expérimental, celle-ci est donc
basée sur un groupe contrôle et un groupe expérimental et ayant pour but d’évaluer
l’impact sur la douleur ressentie et l’instabilité rotulienne par le patient souffrant du SFP,
ainsi qu’une évaluation d’amplitude de flexion.
8.1 Sélection des sujets
L’échantillon de population étudié pour ce mémoire comprend 60 personnes âgées de 27
à 50 ans. Il comporte 34 individus de sexe masculin et 26 de sexe féminin. Tous ne
présentent aucune pathologie du genou hormis le syndrome fémoro-patellaire, ce qui
signifie que ces personnes ne prennent aucun antalgique (ce qui fausserait les données de
notre étude).
Le groupe expérimental comporte 42 personnes (25 hommes et 17 femmes) qui ont toutes
été vues quatre fois lors de cette étude.
En parallèle, un groupe témoin de 18 personnes (9 hommes et 9 femmes) présentant le
même syndrome fémoro-patellaire ont été suivies classiquement par un kinésithérapeute
et ont été vues aussi quatre fois. Les deux groupes ont eu une rencontre préliminaire ainsi
que trois rencontres comportant un traitement et une évaluation.
Le recrutement des patients a été effectué par l’entremise d’autres thérapeutes et par avis
de recherche affiché dans différentes cliniques (en annexe).
Les patients du groupe témoin ont été vus lors d’une première rencontre par un autre
ostéopathe pour corriger les éventuelles lésions descendantes et faire l’anamnèse
d’inclusion ou d’exclusion puis suivis par les physiothérapeutes pour les trois rencontres
suivantes comportant un traitement physiothérapeutique.
168
Les patients du groupe cible ont été vus lors d’une première rencontre par un autre
ostéopathe pour corriger les éventuelles lésions descendantes et faire l’anamnèse
d’inclusion ou d’exclusion puis suivis par nous-mêmes pour les trois rencontres suivantes
comportant notre chaîne thérapeutique.
8.1.1 Critères d’inclusion
Notre étude porte sur une sélection de sujets ayant un syndrome fémoro-patellaire
douloureux.
8.1.2 Critères d’exclusion
Ont été exclues de l’étude :
- les personnes présentant une dégénérescence arthrosique manifeste à la
radiographie ;
- les personnes à partir de 60 ans, car elles sont susceptibles de présenter une arthrose
du genou qui pourrait fausser les tests ;
- les personnes présentant un genu valgum très prononcé (à partir de 30° d’abduction
de la jambe) ;
- les personnes présentant toute pathologie orthopédique sévère, comme le pied bot ;
- les personnes ayant subi une intervention sur le genou (ligamentoplasties,
méniscectomies, etc.) ;
- les personnes présentant toute pathologie pouvant influer sur l’articulation et la