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Un AVC dont vous êtes le héros
Bastien RiouxRésident – Neurologie adulteUniversité de
Montréal
Présentation de cas insoliteJournée d'actualités en sciences
vasculaires18e congrès annuel de la SSVQ30 novembre 2018
Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)
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Déclaration de conflits d’intérêts
Aucun
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Appel pour déficit neurologique aigu
F 50 ansEn visite pour voir sa fille hospitalisée pour
psychoseParésie brachio-faciale gauche
Chinoise, Autonome, scolarité universitaire en ChinePréposée
dans une résidence à Vancouver
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Histoire
eAVCATCDHernie discale/sciatalgie gauche stable
MédicamentsIbuprofène PRN
⌀ Rx prescrit/PSN/hormonothérapie
Avion x 3 semaines / symptôme de MTEV⌀ ⌀ ATCD vasculaire ⌀ FDR
métabolique / FDR habitus⌀ ⌀ douleur cervicale / céphalée⌀ ⌀ DRS/
palpitations⌀
⌀ migraine ⌀ épilepsie ⌀ appel pour lésion intra-crânienne ⌀
fièvre ⌀ diathèse hémorragique / trauma
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Examen
Examen neurologiqueAsymétrie du visage (2)Dysarthrie (1)Parésie
brachio-faciale > MI gauche (3)Hypoesthésie gauche (1)
NIHSS = 7
Hémorragies sous-unguéales en flammèches aux mains (10 doigts) x
2 jSouffle systolique 3/6 au foyer aortiqueReste examen
cutané/oculaire/abdominal N
⌀ souffle cervical / signe MTEV⌀
TA 140/90 mmHg / FC 82 bpm régulier / SatO2 98% AA / To 37,6oC
R
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CT scan cérébral C-/Angio37 minutes du début des symptômes
Aucun changement ischémique aiguASPECTS = 10Aucune
hémorragieDoute sur hyperdensité jonction M1/M2 droit
⌀ signe d’athérosclérose intra-/extra-crânienne ⌀ signe caillot
proximal ⌀ signe de dissection ⌀ anévrysme
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Thrombolyse ?NonOui
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Thrombolyse ?
Arrêt
Quelle est l’implication des hémorragies en flammèches en AVC
?
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Stries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm,
1/3 distal, MS > MI
Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation /
Thrombose / Embolie / Trauma
Hémorragies en flammèchesClinique
Pathophysiologie
DDx Large
Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of
the nails: a systematic review of clinical features and associated
conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
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Hémorragies en flammèchesStries linéaires rougeâtres sous la
tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MIClinique
Pathophysiologie
DDx: signe utile mais non-spécifique
Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation /
Thrombose / Embolie / Trauma
Vasculite SAPL E infectieuse E marantique
Prévalence des HF : variable
Sx constitutionnelsLevido reticularisPurpuraSx pneumopathieSx
néphropathieSx ORL
Prévalence des HF : 9%
Hx thromboseHx avortement *Rash facial,
discoideAlopécie/PhotosensibilitéSynovite/SérositeUlcères
Prévalence des HF : 15-33%
Souffle cardiaqueLésions JanewayNodules OslerRoth
spots/PétéchiesHSMFDR +
Prévalence des HF : rare
Souffle cardiaque (-)Phénomènes emboliquesCancer/SAPL
Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of
the nails: a systematic review of clinical features and associated
conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
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Hémorragies en flammèchesStries linéaires rougeâtres sous la
tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MIClinique
Pathophysiologie
DDx: signe utile mais non-spécifique
Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation /
Thrombose / Embolie / Trauma
Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of
the nails: a systematic review of clinical features and associated
conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
Vasculite SAPL E infectieuse E marantique
Prévalence des HF : variable
Sx constitutionnelsLevido reticularisPurpuraSx pneumopathieSx
néphropathieSx ORL
Prévalence des HF : 9%
Hx thromboseHx avortement *Rash facial,
discoideAlopécie/PhotosensibilitéSynovite/SérositeUlcères
Prévalence des HF : 15-33%
Souffle cardiaqueLésions JanewayNodules OslerRoth
spots/PétéchiesHSMFDR +
Prévalence des HF : rare
Souffle cardiaque (-)Phénomènes emboliquesCancer/SAPL
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Thrombolyse administréeÀ 48 minutes du début des symptômes
Évolution clinique favorableAmélioration du NIHSS 7 -» 3
(immédiat) -» 1 (J3)
Pas de thrombectomieTrop distal
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Bilan étiologiqueMétabolique LDL-C 2,74 mmol/L / HbA1C 5,9 % /
TSH 4,20 mUI/L
Inflammatoire C-ANCA / P-ANCA / ANA / ENA négatifs / Ac SAPL
C3/C4 N / VS 11 mm/h (N) / CRP 6 mg/L (N)
Cardiaque ECG : sinusal
ETT : valvulopathie thrombus végétation FEVG 60%⌀ ⌀ ⌀
Hémocultures die x 3 : négatives
ETO : shunt thrombus végétation masse. IA lég-mod. Ao N.⌀ ⌀ ⌀
⌀
Hémato Hb 115 g/L (VGM N) / PLT 180 x 109/L / GB 10,7 x 109/L
(diff. N)
INR 1,1 / PTT 24 sec / EPP N
Néphro Créat N / E+ N / GR urine 6-10 par champ (x1)
Bilan martial N / Folate N / B12 N
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Capillaroscopie ⌀ télangiectasie capillaire ⌀ pattern
sclérodermique
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Imagerie cérébrale
IRM C- (J4)• Multiples foyers ischémiques aigus sylvien
droit et fronto-pariétal gauche• Hémorragie aigue
intra-parenchymateuse
occipitale gauche 1,2 cm• Anciens foyers de saignement en
pariétal
gauche, frontal droit, cervelet droit, thalamus gauche (écho de
gradient)
• Leuco-araïose modérée
Suggestif d’une cause embolique
IRM (FLAIR)
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Étiologie ?
Ischémie >1 territoire vasculaire (bilatéral)Absence de FDR
cérébrovasculaires modifiables connusCause indéterminée après bilan
standard initialAnémie
Quelle est la cause la plus probable ?
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Douleur dorsaleJ’ai mal au dos depuis 2 semaines
Scintigraphie osseuse
Multiples lésions hypercaptantes :C5, scapula D, humérus G, D11,
L5, os iliaque G
Recherche de primaireMammo/Écho seins ⌀ lésion primaire,
adénopathie ⌀ Scan abdo/pelvien ⌀ lésion primaire, utérus globuleux
fibromateux
Scan thoraxNodule au LIG 1,8 x 1,4 x 3,5 cmPlusieurs nodules
parenchymateux bilatéraux (7 mm)Ganglions a/n jonction
cervico-thoracique (5 mm)
IRM cérébale Lésion 1,3 cm de la parotide G
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Bilan oncologique
Lésion parotide gaucheBx: adénome pléomorphe(tumeur bénigne)
Cancer pulmonaireStade T2N0M1c (IV B)EGFR muté (possible)
Transfert à Vancouver
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Traitement et évolution
• ASA• Pas d’anticoagulation
• À 3 mois• mRS = 4 • Aide AVD/AVQ/Marche
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AVC ischémiqueet
cancer occulte
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Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
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Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Cancer chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique
10,6% des patients avec AVC ischémique aigu ont un diagnostic de
cancer comorbide
Hausse de la prévalence de diagnostic de cancer entre 1997 (9%)
et 2006 (10,6%) chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique
aigu
Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among
inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis,
2013. 22(7): p. 1146-50.
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Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among
inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis,
2013. 22(7): p. 1146-50.
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Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Cancer occulte chez les patients suivis pour AVC ischémique
Incidence cumulée de 3,4 % à 6 mois de suivi après un AVC
ischémique
Près de deux fois l’incidence populationnelle attendue
Quintas, S., et al., Predictors of unknown cancer in patients
with ischemic stroke. J Neurooncol, 2018. 137(3): p. 551-557.
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Deux mécanismes
1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer
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Deux mécanismes
1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer
Facteurs de risque communs (cérébrovasculaire et
néoplasique)
Mais…
Moins de prévalence de FDR cérébrovasculaires en présence de
cancer actif et occulte
Prévalence doublée de cause indéterminée d’AVC
Cocho, D., et al., Predictors of occult cancer in acute ischemic
stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015. 24(6): p.
1324-8.Taccone, F.S., S.M. Jeangette, and S.A. Blecic, First-ever
stroke as initial presentation of systemic cancer. J Stroke
Cerebrovasc Dis, 2008. 17(4): p. 169-74.
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Deux mécanismes
1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer
Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients:
A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018.
AVC ischémique
Hypercoagulabilité
Cancer occulte
Facteur tissulaire
Cytokines
Mucine
Inflammation
Embolie paradoxale
Coagulation intravasculaire
Endocardite marantique
Accélération de l’athérosclérose Maladie athérosclérotique des
gros vaisseaux
Facteurs de risque communs
Potentialise l’ischémie
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Prédicteurs de cancer occulteCaractéristiques des patientsÂge
Plus âgés Prédicteur indépendant (HR = 1.04 ;p=0.01) (Selvik,
2015)FDR cérébrovasculaires traditionnels Moins fréquents 59% sans
FDR traditionnels (Taccone, 2008)
ATCD de MTEV Plus fréquent 8% (cancer) vs 1% (sans cancer) (p1
territoire vasculaire 24% (cancer) vs 14% (sans cancer) (p2,15
mcg/mL (Se 74%, Sp 96%) (Kim, 2012)CRP Élevé Seuil optimal >20
mg/L (Se 75%, Sp 96%) (Cocho, 2015)Fibrinogène Élevé Seuil optimal
>600 mg/dL (Se 67%, Sp 91%) (Cocho, 2015)Hémoglobine Basse Seuil
optimal
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Prédicteurs de cancer occulteCaractéristiques des patientsÂge
Plus âgés Prédicteur indépendant (HR = 1.04 ;p=0.01) (Selvik,
2015)FDR cérébrovasculaires traditionnels Moins fréquents 59% sans
FDR traditionnels (Taccone, 2008)
ATCD de MTEV Plus fréquent 8% (cancer) vs 1% (sans cancer) (p1
territoire vasculaire 24% (cancer) vs 14% (sans cancer) (p2,15
mcg/mL (Se 74%, Sp 96%) (Kim, 2012)CRP Élevé Seuil optimal >20
mg/L (Se 75%, Sp 96%) (Cocho, 2015)Fibrinogène Élevé Seuil optimal
>600 mg/dL (Se 67%, Sp 91%) (Cocho, 2015)Hémoglobine Basse Seuil
optimal
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Attention aux biomarqueurs
Alvarez-Perez, F.J., M. Castelo-Branco, and J. Alvarez-Sabin,
Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer,
D-dimer/fibrinogen ratio, C reactive protein and erythrocyte
sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of
ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011. 82(9): p.
986-92.
Élévation après un AVC ischémique sans cancer
CRP Fibrinogène D-dimère
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Approche diagnostique du cancer occulte
Probabilité pré-test de
cancer occulte
Anamnèse1. Symptômes B ou
suggestifs de cancer incluant la
MTEV2. Exposition
environnementale
Examen physique1.Ciblé sur le cancer
2.Seins/Testicules selon jugement clinique
Hématologie et biochimie
1. Formule sanguine complète
2. D-dimère
Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and
Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014.
2(1): p. 1039.
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Approche diagnostique du cancer occulte
Probabilité pré-test de
cancer occulte
Anamnèse1. Symptômes B ou
suggestifs de cancer incluant la
MTEV2. Exposition
environnementale
Examen physique1.Ciblé sur le cancer
2.Seins/Testicules selon jugement clinique
Hématologie et biochimie
1. Formule sanguine complète
2. D-dimère
Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and
Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014.
2(1): p. 1039.
Mise à jour du dépistage oncologique approprié pour l’âge et le
sexe
Scan ou TEP-scan thoraco-abdomino-pelvien
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À retenir de la présentation
• L’examen dermatologique en AVC permet de soulever des
hypothèses étiologiques.
• Un cancer occulte peut contribuer à la survenue d’un AVC
ischémique.
• Il est possible de stratifier la probabilité d’un cancer
occulte en AVC ischémique pour guider les investigations.
AVC
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Références1. Alvarez-Perez, F.J., M. Castelo-Branco, and J.
Alvarez-Sabin, Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer,
D-dimer/fibrinogen ratio, C
reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess
the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 2011. 82(9): p. 986-92.
2. Brownlee WJ, Anderson NE, Barber PA. Intravenous thrombolysis
is unsafe in stroke due to infective endocarditis. Intern Med J.
2014;44(2):195-7.
3. Cocho, D., et al., Predictors of occult cancer in acute
ischemic stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015. 24(6): p.
1324-8.
4. Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and
Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014.
2(1): p. 1039.
5. Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications
in patients with cancer. Medicine. 1985;64(1):16-35.
6. Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages
of the nails: a systematic review of clinical features and
associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
7. Kim, S.J., et al., Clues to occult cancer in patients with
ischemic stroke. PLoS One, 2012. 7(9): p. e44959.
8. Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer
patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol,
2018.
9. Ong E, Mechtouff L, Bernard E, Cho TH, Diallo LL,
Nighoghossian N, et al. Thrombolysis for stroke caused by infective
endocarditis: an illustrative case and review of the literature. J
Neurol. 2013;260(5):1339-42.
10. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis
NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of
Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e110.
11. Quintas, S., et al., Predictors of unknown cancer in
patients with ischemic stroke. J Neurooncol, 2018. 137(3): p.
551-557.
12. Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among
inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis,
2013. 22(7): p. 1146-50.
13. Schwarzbach, C.J., et al., Stroke and cancer: the importance
of cancer-associated hypercoagulation as a possible stroke
etiology. Stroke, 2012. 43(11): p. 3029-34.
14. Selvik, H.A., et al., Cancer-Associated Stroke: The Bergen
NORSTROKE Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2015. 5(3): p. 107-13.
15. Taccone, F.S., S.M. Jeangette, and S.A. Blecic, First-ever
stroke as initial presentation of systemic cancer. J Stroke
Cerebrovasc Dis, 2008. 17(4): p. 169-74.
16. Uemura, J., et al., Acute stroke patients have occult
malignancy more often than expected. Eur Neurol, 2010. 64(3): p.
140-4.
17. Wang, L., et al., Cancer Exacerbates Ischemic Brain Injury
Via Nrp1 (Neuropilin 1)-Mediated Accumulation of Regulatory T Cells
Within the Tumor. Stroke, 2018. 49(11): p. 2733-2742
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Merci !Questions ?
Bastien RiouxRésident – Neurologie adulteUniversité de
Montréal
Présentation de cas insoliteJournée d'actualités en sciences
vasculaires18e congrès annuel de la SSVQ30 novembre 2018
Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)
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Prévention secondaireIncertitude par rapport au traitement
pharmacologique optimal
Anticoagulation > Antiplaquettaire ?• AVC de cause
indéterminé• Hypercoagulabilité
Étude TEACH• Première étude randomisée contrôlée sur le
traitement antithrombotique en cancer/AVC ischémique• 10 % patients
éligibles, 40 % recrutés• Enoxaparine (n=10, 6 cross-over) vs ASA
(n=10, 0 cross-over)
Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients:
A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018. Navi,
B.B., et al., Enoxaparin vs Aspirin in Patients With Cancer and
Ischemic Stroke: The TEACH Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA
Neurol, 2018. 75(3): p. 379-381.
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Études en coursMOST-Cancer• Weill Medical College of Cornell
University (USA). Recrutement: 2015 - 2020• Objectif: Clarifier les
mécanismes d’AVC en cancer• 3 groupes : Cancer seul, AVC seul,
Cancer + AVC• Investigations: DTC, marqueurs hématologiques
OASIS-Cancer• Samsung Medical Center. Recrutement: 2009-2018•
AVC ischémique + cancer (diagnostic < 6 mois)• Observationnel –
Cohorte unicentrique• Objectif: Effet de l’anticoagulation en AVC
avec cancer• 4 groupes: Enoxaparin, warfarin, rivaroxaban, pas
d’anticoagulation • Issue: récidive d’AVC à 6 mois
ENCHASE study Samsung Medical Center. Recrutement: 2018-2020• P
AVC ischémique + cancer < 6 mois• I Edoxaban 60 mg die x 90
jours• C Enoxaparine 1mg/kg BID x 90 jours• O D-Dimères,
Microembolie au DTC, mRS à 90 jours
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Endocardite infectieuse et AVC
1. Embolisation cérébrale avec AVC ischémique chez 15-30 % des
patientsAssociation avec• S. aureus, taille, mobilité de la
végétation
2. Anévrysme mycotique chez 2-4 % des patients• Intervention si
gros anévrysme, de taille grandissante ou rupturé• Autrement suivi
radiologique pour assurer résolution
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Endocardite infectieuse et thrombolyse
Ong E, Mechtouff L, Bernard E, Cho TH, Diallo LL, Nighoghossian
N, et al. Thrombolysis for stroke caused by infective endocarditis:
an illustrative case and review of the literature. J Neurol.
2013;260(5):1339-42.Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye
OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke.
2018;49(3):e46-e110.
Mécanismes1. Anévrysme mycotique (2-4%)2. Fragilisation de la
paroi artérielle par vasculite septique
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Endocardite infectieuse et thrombolyse
Brownlee WJ, Anderson NE, Barber PA. Intravenous thrombolysis is
unsafe in stroke due to infective endocarditis. Intern Med J.
2014;44(2):195-7.
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Tumeur pléomorphe de la parotide
• Épidémio: 80% des tumeurs bénignes des glandes salivaires,
surtout de la parotide
• IRM: T1 hypointense avec rehaussement homogène• Patho: Tumeur
bénigne• Traitement: excision chirurgicale
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Cancer pulmonaire EGFR +
• Mutation du récepteur EGFR (epithelial growth factor receptor)
chez certains cancers non à petites cellules
• Rôle thérapeutique : implication des traitements ciblés en
première ligne contre l’EGFR (ex. : cetuximab, erlotinib)
• Corrélation clinico-pathologique : femme, origine asiatique,
adénocarcinome, pas de tabagisme
• Mutation du récepteur est associé à un meilleur pronostic
indépendamment du traitement reçu
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Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Complications cérébrovasculaire post-mortem
2e complication du SNC la plus fréquente (1er = métastases)
14,6 % ont une maladie cérébrovasculaire
(hémorragique/ischémique) confirmée en pathologie
7,4 % ont un AVC à vie (hémorragique/ischémique)
Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in
patients with cancer. Medicine. 1985;64(1):16-35.
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Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Cancer occulte chez les patients hospitalisés pour AVC
ischémique
Incidence cumulée de nouveau diagnostic de cancer =3% pendant la
période d’hospitalisation
Incidence du cancer du colon =500 x supérieure à la population
générale
Bémol: RxP, PSA, RSOS routine
Uemura, J., et al., Acute stroke patients have occult malignancy
more often than expected. Eur Neurol, 2010. 64(3): p. 140-4.
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ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique
Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
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ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique
Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
Infarctus cérébral non-attribuable à une cause cardioembolique,
athérosclérotique ou microangiopathique malgré une évaluation
vasculaire, cardiaque et sérique standard.
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ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique
Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
ESUSCause
indéterminéenon-ESUS
Pas de source cardioembolique à haut risque identifiée.
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ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique
Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
ESUSCause
indéterminéenon-ESUS
Embolie cardio-aortique
Embolie paradoxale Thrombophilie
• FA subclinique• Plaque
aortique• Valvulopathie
• FOP/autres anomalies septales
• Shunt D-G pulmonaire
• Cancer occulte• Thrombophilie
héréditaire• SAPL
Maladie athéro-sclérotique substénosante
• Intra-crânienne• Extra-crânienne
Autres mécanismes
• Vasculite• Dissection, DFM• RCVS• Génétique
Slide 1Slide 2Slide 3Slide 4Slide 5Slide 6Slide 7Slide
8Hémorragies en flammèchesHémorragies en flammèchesHémorragies en
flammèchesSlide 12Bilan étiologiqueSlide 14Slide 15Slide 16Slide
17Slide 18Traitement et évolutionSlide 20Deux modes de
présentationDeux modes de présentationDeux modes de
présentationDeux modes de présentationDeux mécanismesDeux
mécanismesDeux mécanismesPrédicteurs de cancer occultePrédicteurs
de cancer occulteAttention aux biomarqueursApproche diagnostique du
cancer occulteApproche diagnostique du cancer occulteSlide 33Slide
34Slide 35Slide 36Prévention secondaireÉtudes en coursEndocardite
infectieuse et AVCEndocardite infectieuse et thrombolyseEndocardite
infectieuse et thrombolyseTumeur pléomorphe de la parotideCancer
pulmonaire EGFR +Deux modes de présentationDeux modes de
présentationSlide 46Slide 47Slide 48Slide 49