Ulcerul Gastric Si Duodenal Prof Dr Stoica 2012

Ulcerul gastric şi duodenal

Ulcerul gastric şi duodenal

• defect circumscris al mucoasei şi submucoasei

extindere în stratul muscular

• poate penetra întregul perete G/D

• Epidemiologie :

– B-20% - 29%/ F – 11% - 18%

– 10% adulţi = cel puţin odata în viaţă UD

– UD x3 UG

– B/F = 3/1 – UD; 2/1 – UG

• Etiopatogeneza : multifactorială

• Factori de risc :

– mediu

– genetici

– afecţiuni risc ↑

I. F. de mediu:

1. Helicobacter pylori : 94%-UD / 89% - UG

a) Acţiune directă mucoasă:

. ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)=

citotoxicitate

. enzime (urează, fosfolipază) = ef. mucolitic

. NH4 – tampon H+ / erodare epiteliu

b) Acţiune indirectă :

– II cr. (citokine ) = ↑ SAG

↓ somatostatina

– ↓ aderenţa mucusului la mucoasă

UG = gastrită cr. H.p. + → ↓rezistenţă mucoasă =UG

• UD = metaplazie gastrică DD (Lewis b+) →

colonizare H.p. → bulbită cr. → UD

2. Fumatul (ţigarete)

• inhibă secreţia alcalină pancres

• ↓ fluxul sanguin mucoasă

• ↓ C% PGE 2, HCO3

• ↑ T’ vindecare (2x)/recidive (4-8x)

3. Stresul: - arsuri/- traumatism SNC/

- chirurgical/comorbiditate

4. AINS/chimioterapie/bisfosfonaţi

II. F. genetici :

– agregare familială

– AHC+ ¼ - ½

– rude gr. I x2-3

– UG/D la gemeni

– gr. 0I nesecretor /HLA B5

. Particularităţi :

– apariţia la 20-30 ani

– ↑ T’ de vindecare

– ↑ complicaţii/recidive

– ↑ tratament chirurgical

III. Afecţiuni cu risc ↑ de UG/D

a) digestive : B. Crohn, pancreatită cr., CH

b) extradigestive : BPOC, deficit alfa -1 AT, ICC,

IRcr, LGC, hiperparaty, mastocitoza

• Fizio-patogeneza UG/D

A. Factori de agresiune: HCl + pepsina

B. Factori de apărare ( ↓ rezistenţei mucoasei)

• Hipersecreţia acidă :

– ↑ populaţie cel. parietale

– hipertonie vagală →

• ↑ sensibilităţii cel. parietale la gastrină

• hipergastrinemie: . postprandială

. GRP(gastrin-releasing-

prot)/citokine inflamatorii

• stimularea cel. parietale (ACh = A-colina)

– eliberare histamină (mastocite, ECL –

enterocromaphin like) = stimulare cel. parietale

• H. pylori :

– ↑ SAG inhibă cel. D

• Ac. biliari:

– UG (reflux D-G)

– efect detergent

– ac. colic/deoxicolic

– lizolecitina pancreas

• Factori de apărare :

a. Bariera epitelială:

- componenta preepitelială

- epiteliul de suprafaţă

- fluxul sanguin din submucoasă

b. Bariera endotelială: PG(prot celular), NO

(vasodilatator)

Bariera epitelială

• bariera mucus-bicarbonat

• integritatea mb. apicale (fosfolipide)

• joncţiunile intercelulare , regenerarea continuă a

epiteliului

• flux sanguin: - W (energie) , HCO3-

- drenaj H+

Ioni bicarbonici : • strat de apă nemişcată :

– mucus

– m. apicală cel. epit.

• secreţie cel. epit. + sânge

• gradient pH (2 – 7) pH = 2

H+

HCO3 pH = 7

Factori de agresiune

Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici slabi

Retrodifuzie H+ =

• eliberare histamină - ↑ SAG

• RLO (rad liberi O2), citokine infl. - ↑ SAG

Refacerea integritatii mucoasei

a) Restituţia

b) Proliferare rapidă (30min)

c) Vindecarea : angiogeneza

- COX2,

- ↓SAG

• Patogeneza UD :

– ↑ SAG :

• ↑ nr. cel. parietale

• ↑ secreţia pepsină

• stimulare n.vag (nocturnă)

• ↑ eliberarea gastrină

• ↑ sensibilitatea cel. parietale la gastrină

– ↓ secreţia HCO3-

– ↑ golirea gastrică

– prezenţa H.p.

• Patogenaza UG:

– ↓ rezistenţa mucoasei (+/- AINS, H.p.)

– ↓ golirea gastrică

– ↑ refluxul D-G = g.cr. → retroH+

– ↑ C% serică pepsinogen II

Tipuri de UG :

I = corp gastric

II = corp gastric + UD Patogeneză

III = prepiloric tip UD

• Anatomie patologică

1. Ulcerul gastric : peste 50 ani, frecvent B

– rotund/ovalar, profund

– Ø 1-6cm

– penetrant – perforaţie

– contur net, pereţi suplii

– detritus abicios pe fund

– asociere g.cr. antrală (B)

– localizare : mica curbură, antru rar , multiplu

• UG calos : vechi, margini proeminante DD - NG

2. Ulcerul duodenal : tineri, max. sub 40 ani

• Ø sub 10mm, f. rar 3-6cm/extins D I

• localizare : 95%-DI (90% sub 3 cm pilor); 5%

postbulbar

• Simptomatologie şi semne clinice

– simptomatologia nu este totdeauna specifică

– manifestările “ulceroase” sunt nespecifice

– 60%- 84% din bolnavi sunt asimptomatici

1. Durerea :

• intensă

• epigastrică/paraombilical

• iradiere posterioară

• “arsură epigastrică”/ rosătură

Caracteristicile durerii :

a) Ritmicitatea : +/- UG +/UD

• UG : durere →calmată 0,5-1,5h pp →reapariţie →

dispariţie spontană

• UD : durere la 2-3h pp

ameliorată de alimente/AA

apariţia nocturnă ( a II a ½)

( specificitate 90% - 95%)

b) Episodicitatea :

• 2s fără tratament (40%)

• 6s fără tratament (60%)

• discontinuu(5%-6%)

c) Periodicitate:

• reapariţia durerilor/nişei

• 10% silenţioase

• recidiva anuală (55% - 90% x 4-5a)

• 1/3 primăvara/toamna (UD)

vara/iarna (UG)

• Modificarea caracterului durerii :

– iradierea :

• hipocondrul dr = U penetrant colecist/lig. G-H

• hipocondrul stâng/posterior = U penetrant în

pancreas

– durere continuă, intensă = U la seroasă

– 1/3 din UG = I G, anorexie

2. Vărsăturile:

– UG activ, precedate de greaţă, dureri

postprandiale (acide/alimentare)

– calmează durerea – dispariţie

– poate să se realimentaze după vărsătură

Localizări rare a) U. piloric :

• dureri accentuate/răspuns slab la alimente

• frecvent sindrom piloric

b) U. postbulbar:

• dureri în hipocondrul dr.

• iradiere posterioară

• frecvent HDS, stenoză

c) U de cardie : pirozis, disfagie

Ex. obiectiv:

. U necomplicat- pct. epigastric/paraombilical stg.

. U. complicat = caracteristic

A. Diagnosticul leziunii si

localizării UG/UD

I. EDS – de elecţie, superioară Rx

a) EDS în UG – obligatorie

1. Localizarea UG :

• mica curbură

• antru (AINS)

• marea curbură = Neo G

2. Benignitatea :

• margini bine tăiate

• crater neted

• pliuri convergente

• Ø sub 20mm (peste 2 cm – echivoc)

Cracter neoplazic:

• margini neregulate imprecis conturate

• crater mamelonat/granular

• pliuri mamelonate, se opresc la distanţă

3. Stadializarea EDS a nişei:

A – stadiul acut :

A1 – nişe rotundă, margini bine tăiate (con vulocanic)

- mucoasă periulceroasă intens edemţiată, hiperemică

- depozit gros alb-cenuşiu

A2 – stadiu subacut, ↓edemul/hiperemia

- depozitul subţiat

- marginile nişei la planul mucoasei

H – stadiul de vindecare

H1 – Ø micşorat, ovoidală/neregulată

- fără edem/hiperemie periulceroasa

- epiteliu de regenerare(prelungiri fuziforme)

- schiţă de pliuri convergente

H2 – Ø sub 50%, formă neregulată/stelată

- epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre de pavaj

- tinde să acopere nişa

- convergenţa pliurilor evidentă

S – stadiul de cicatrizare

S1 – cicatrice roşie : nişe reepitelizată ,capilare de

neoformaţie

- oprirea tratamentului = 98% recidivă

S2- cicatrice albă: punctiformă/lineară definitivă

4. Complicaţii ale UG

- stigmatele de sângerare

b) EDS în UD – nu este obligatorie

1. Localizarea : posterioară - risc HDS severă

2. Forma nişei:

. rotundă : vindecare în 4s (90%)

. lineară : 15-20mm/2-3mm, halou hiperemic în

jur pe creasta pliurilor, vindecare lentă 8-12s

(50%-75% în 4-8s)

• “salami ulcer”: arie hiperemică, congestivă, frecvente

ulceraţii cu detritus alb, vindecare peste 8s

• semne de sângerare

• cicatrici deformante:

- joncţiunea piloro-duodenală

- mediobulbară (pseudodiverticuli)

- apexiană

II. Rx baritat:

• strat subţire/amestec gazos

• sensibilitate ↓ v. EDS

• nu permite biopsii

• indicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC avansată

a) UG :

. 35% - 40% risc de a nu diagnostica nişa malignă

. obligatoriu completare cu EDS

Semnele directe:

- pată adiacentă conturului gastric

- linia Hampton (edemul periulceros),

radiotransparentă

- convergenţa pliurilor (simetrie)

Semne indirecte :

- spasmul contralateral (pliul inflamator)

- hipersecreţie /- tonie/- kinezie

b) UD:

– nişa ( sub 3mmØ)

– indirecte:

• deformare DI ftizic, tunelizat, în ciocan/trefla

• pilor excentric

• pseudodiverticuli

• edem

– postbulbar : spasm – nişe - spasm

B. Diagnosticul factorilor fiziopatologici

1. secreţia gastrică :

• suspiciune de S.Z. – E = pentagastrină

2. diagnosticul infecţiei cu H.p.

3. markeri hormonali : gastrinemie (S Z – E)

4. markeri genetici : - gr. sânge/pepsinogen I

2. Diagnosticul infectiei cu H.p. • A. Teste invazive :

– T. rapid la urează

– ex. histologic

– culturi

• B. Teste neinvazive:

– T. respirator cu uree C13 / C14

– T. rapid din salivă

– Ac serici anti – H.p.

– Ag fecal

Forme clinico-terapeutice

• I. Ulcer H.p. +

• 1. UG H.p. + :

• preponderent la unghiul gastric

• mica curbură superioară

• peste 40 ani; unice/multiple

• 2. UD H.p.+: tineri, recidive frecvente (60%)

• asociere cu gastrită cr. antrală activă

• faţa anterioară a DD, posterioară, curburi

unice/duble

• II. Ulcer H.p. –

• 1. Indus de AINS (3%)

– UG = 10 – 40% din AINS

– UD = 4 – 15%

– silenţios = 55% - 70%

• HDS : 15% - 20 % din toate HDS

• .ASA (aspir) doza cv/AINS cresc 2-4x riscul de HDS

• Factori de risc :

– APP+ pt. UG/D/complicaţii

– vârsta peste 60 ani

– doze ↑ sau asociere AINS

– asociere cu CST/anticoagulante

– comorbiditate

– alcool/fumat

• Mecanism :

– topic : ↑ H+ , blocarea fosforilării oxidative

– sistemic : prostaglandin-dependent (COX)/

-independent (NO,H2S)

• 2. Ulcere hipesecretorii pure : 4% - 6%

• 3. Ulcere endocrine: S. Zollinger – Ellison

• 4. Ulcere cu caracter genetic :

– mastocitoză

– amiloidoză tip IV

– S. ulcer – nistagamus – tremor

• 5. Ulcere asociate cu af. digestive/extradigestive

• 6. Ulcer idiopatic

• III. Ulcere mixte : H.p.+ şi altă etiologie

– UG + AINS – UD + AINS (2 % - 3 %)

• Ulcer de stres

• Incidenţă : max. 50 – 60 ani

– 90 % - insuf. sistemică de organ

– Imac = IMA

– arsuri mari (30 – 60% HDS)

– sepsis

– coagulopatii

– insuficienţă respiratorie

– traumatisme majore

• Anatomo – pat :

– leziuni apărute în min./ore

– eroziuni superficiale, multiple

– necroză + hemoragii în pânză

– gastrită ac. erozivă ulcero-hemoragică

– localizare: antru – DD

• Patogeneză : ischemie, secundar HCl

(boala mucosală generata de stres)

• Clinica :

– af. ambele sexe, orice vârstă

– HDS

• mică/ 24 – 48h

• mare : 2-3 zile – 12 zile

– perforaţie

– dureri minime/asimptomatic

• Dgs + :

– contextul etiologic

– EDS + : eroziuni/ulceraţii superficiale zona

oxintică

– ulcer profund : UG = Curling

– histo : II redus + elemente de ischemie

• Complicaţii : frecvent pn. nosocomiale

– la cei cu BR – H2 sau AA

• Tratament : sucralfat/BR – H2

• Ulcerul Cushing:

– ulceraţie ac. în condiţii de traumatism cranian sau

↑P intracraniene

– localizare: stomac/ DI/E

– HDS + perforaţie (ulcer profund)

• hipersecreţie acidă gastrică (datorita ↑gastrina)

• hipergastrinemie (datorita ↑tonusului vagal)

• Ulcer Cameron :

– H. H. = linear creste mucoasă herniata/zona

diafragmei (gaura Larry)

– 2/3 multiple + anemie

• Sindromul Zollinger – Ellison

- incidenţă: 0,1 – 1% ambele sexe, max. 30 – 60ani

• Patogeneza : hipergastriemie

a) gastrinom :

– pancreatic ( multiplu/cefalic)

– extrapancreatic (D II, stomac, splină)

– S. de neoplazie endocrină multiplă (MEN I):

paraTy, pancreas, hipofiză

b) alte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovar

– Hipergastrinemia :

– ↑ SAG

– ↑ x 3 nr. cel. parietale

– zone cel. carcinoid în mucoasa gastrică

– hiperplazie ECL

• Morfopatologie:

– ulcer profund : 75% în DI + stomac, jejun (11%),

E

– multiplu, Ø mare, recidivant post gastrectomie

– leziuni inflamatorii + ulceraţii pe I.S.

• Clinica :

1. Durere : răspuns slab la tratament

2. Diaree : 40%, gastrogenă

3. Steatoree: inactivare lipază pancreas

4. Malabsorbţie : vit. B12

5. Litiază renală, hipercalcemie

6. Complicaţii severe: HDS

• Dgs. paraclinic :

– gastrinemia peste 200 pg/ml

– teste de provocare :

• Ca++ i.v.

• secretină

– chimismul gastric : volume mari

– localizarea tumorii:

• arteriografie

• TC/ERCP

• Complicaţii UG/D

1. Sângerarea :

– 50% din HDS acute

– mortalitate 6%-7%

– vârsta înaintată/comorbiditate

– şoc hipovolemic/sangerare în spital

– resângerare/necesitatea chirurgiei

. Forme :

– 20% melenă

– 30% hematemeză

– 50% hematemeză + melenă

– 5% hematokezie

• 2. Perforaţia (liberă) : 5% - 15%

– frecvent UD anterior/UG mică curbură

– vârstnici/AINS/fumători/cocaină

• Dgs. + :

– Clinic, abd ac.

– imagistic (pneumoperitoneu)

– 10% - 25% inaugurală

– 10% + HDS

• Tratament :

– EDS +celioscopie + ATB

– peritonită = chirurgical, deschis

• 3. Penetraţia:

– perforaţie blocată (organ/ţesut)

– UD posterior/UG – LH (lob hep) stg.

• Dgs. + :

– clinic = iradiere/modificarea durerii de poziţie

– EDS, Rx, TC

• 4. Stenoza de organ:

– cicatriceală: antru/pilor/DD

– spasm/inflamaţie asociată U

• Clinic:

– vărsături mari, recurente

– frecvent vesperale, la peste 6h p.p.

– balonare persistentă, saţietate precoce

– ↓apetit/G, deshidratare, alcaloză metabolică

• Dgs. + :

– clinica/anamneza

– aspiraţia gastricăr- resturi alimentare, peste 200ml

secreţie

– Rx : dilataţie G, persistenţă bariu peste 3h/24h

• 5. Malignizarea :

– UG = 0,3 % - 1,9 % (ulcer – cancer)

Tratamentul UG/D

• A. Măsuri adjuvante

– Dieta :

• NU scurtează vindecarea

• NU previne recurenţele

• 3 mese/zi

• fără alimente iritante (Alc/condimente/suc

fructe)

• laptele - ↑ SAG

• c.i. = fumatul, AINS

• B. Tratamentul medicamentos

• pompa de protoni = H+/K+ - ATPaza

• ↑activitatea :

– ↑ C% de Ca++ i.c. = Ace – col, gastrina

– ↑ C% AMPc = histamina (stimulare

adenilciclază)

• ↓activitatea :

– ↓ AMPc = beta blocante

(deprimă PGE2

adenilciclaza) somatostatina

secretina

• Receptorii celulei parietale

• Efect stimulant asupra SAG:

a) R. histaminergic H2 = hiatamina

b) R. muscarinici M2/M3 = Ace – col

c) R. gastrinici (CCKB) = gastrina, CCK

I. Efect inhibator asupra SAG:

a) R. prostaglandinic = PGR. H+

b) R. secretină = secretina

H

c) R. somatostatină = somastatina

CCk Ace - col

PGE 2

SO m

Mijloace medicamentoase

• A. Antisecretorii:

– BR – H2

– IPP

• 1. Blocantele receptorilor H2

– acţiune competitivă cu histamina

– ↓ SAG, volumul SAG, pepsina

– hipersecreţie de rebaund

– preprandial/ora 18

a) Cimetidina : 400mg x 2/zi

b) Ranitidina : 150mg x 2/zi

c) Famotidina : 400mg/zi seara

d) Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300mg/zi seara

e) Roxatidina : 75mg x 2/zi vs. 150mg/zi seara

NU se administrează cu AA = ↓ absorbţia BR-H2

• 2. Inhibatorii pompei de protoni

– blochează H+/K+ - ATPaza

– administrare matinală preprandială

– durată prelungită de acţiune (24h)

– RA: osteoporoză, pneumonii, nefrită interstitială

a) Omeprazol: 20-40mg/zi p.o./inj.

b) Lansoprazol : 30mg/zi

c) Pantroprazol : 20-40mg/zi

d) Esomeprazol : 20-40mg/zi

e) Rabeprazol

• B. Antiacidele

– efect neutralizant = ↑citoprotecţia (PGE2, EGF,

HCO-3)

↑ angiogeneza, inhibă pepsina

– utilizare în perioada dureroasă

1. AA absorbabile : bicarbonat de Na+ (alcaloză, c.i.)

2. AA neabsorbabile :

– hidroxidul de Al, Mg = constipaţie/diaree

– ↓absorbţia unor medicamente

– Mg c.i. în IRcr

– administrare p.p. La 1h – 3h

• C. Eradicarea infecţiei cu H.p.

a) Antibiotice:

– Amoxicilină

– Claritromicină

– Tetraciclină

b) Chimioterapice :

– Metronidazol/Tinidazol

– Levofloxacina

c) Compuşi de bismut : subcitrat de Bi coloidal subsalicilat de Bi

d) IPP (doza dublă)

• I: IPP+Amoxi(1gx2/zi) x5 zile, apoi

IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5 zile ( x 2/zi)

- secvenţial

• IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5)

X 10 zile (x 2/zi) - concomitent

. II:

Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10 zile

. Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2)

X 10 – 14 zile

• D. Stimularea factorilor de apărare

1. Sucralfatul :

– compus aluminiu-sucroză

– leagă SB

– 4g/zi, preprandial cu 1h

2. Bismutul coloidal :

– peliculă protectoare cu proteinele de la baza

ulcerului

– administrare preprandială

– scaun cenuşiu

• E. Prostaglandine :

• analogi sintetici

• inhibă adenilciclaza

• utilizare cu AINS

– Misoprostol : 200 µg x 4/zi

R.A. diaree/crampe/cefalee/avort

Tactica tratamentului

I Faza acută

A. UG H.p. +:

1. EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile (triplă terapie) + 3s IPP (doză simplă)

2. Evaluare (5s): - vindecare

- persistenţă H.p.: cvadruplă terapie

- UG (<50%) = 4s = IPP doză simplă

3. Reevaluare (4s): - vindecare

- lipsă răspuns: - Ø crescut al nişei

- Ø nemodificat al nişei

- Ø redus cu mai puţin de 50%

- chirurgie

B. UG H.p. - : IPP x 4 s / esomeprazol – 1s(UD)

C. UG – AINS+: - sistarea AINS(COX2)

UD – AINS+ - IPP + sucralfat

D. UDH.p.+ - EDS+/- diagnostic H.p.

- asemănător UG

E. S. Zollinger - Elison :IPP doză mare

III. Tratamentul chirurgical

• Indicaţii restrânse:

– nişe mari (peste 2cm Ø)

– nişe cu mucoasă periulceroasa

nodulară/distorsionată

– masa pseudotumorală

• Indicaţii absolute :

– HDS necontrolată EDS + medicamentos

– perforaţie/penetraţie

– stenoză pilorică (30%)

70% = IPP + dilataţie EDS + APT

Suferinţele stomacului operat

• Tulburările funcţionale/organice - urmare a

chirurgiei gastrice efectuată pentru tratamentul

UG/UD

• Complicaţii tardive ( > 6-8s)

1. Recurenţa p.op. a ulcerului

2. Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD:

a. golire gastrică rapidă (vagotomie)

- s. dumping

- s. postprandial tardiv

b. alte consecinţe funcţionale:

- gastropareza

- gastrita de reflux biliar

- s. de ansă aferentă

- diaree cronică

- maldigestia

3. Consecinţe metabolice:

- anemie cronică

- osteomalacie

4. Cancerul gastric

1. Recurenţa p.op. a ulcerului

• Vagotomie + drenaj/supraselectivă

• Cauze:

– Persistenţa H.p.

– Operaţie inadecvată (vagotomie incompletă)

– Alegere proastă a tehnicii operatorii:

• drenaj antral insuficient

• s. antru gastric restant

– Stare hipersecretorie: gastrinom/hiperplazie cel.G

/hipercalcemie/s. Cushing

–Medicaţie ulcerogenă (AINS)

Diagnostic

• Clinic: durere/HDS- stenoză –fistulă

• EDS

• Gastrinom: G ↑ / T. secretină (+)

• Antru gastric restant: G ↑ / T. secretină (-)

• Rezectie incompletă: G↓ / DI dilatat Rx

• Vagotomie incompletă: DebitAcid ↑ (prânz fictiv)

Tratament

• Eradicarea H.p.

• IPP: continuu – risc chirurgical ↑

• Chirugie:

– Antru gastric restant

– Gastrinom

– Lipsa răspunsului la IPP

– Vagotomie incompletă → completare

– Recurenţă p. piloroplastie → antractomie

S. Dumping – p.p. precoce

• Patogeneză: - golire rapidă G → hiperosmolaritate J → influx rapid lichide → contracţie vol. extracel. → ↑ horm. vasoactivi

• Clinică: • 15 ` - 60 ` p.p.

• Crampe /distensie abdomen/diaree

• Greaţă / bolborisme

• Hiperemie faţă

• Palpitaţii, tahicardie

• Hipo TA → sincopă

A.

B.

S. pp tardiv

• Patogeneză: ↑ pp tardivă a insulinemiei

• Clinică: 2 - 4h pp, hipoglicemie reactivă

- diaforeză/palpitaţii/tremurături

- foame/ameţeli/confuzie

• Tratament: - dieta: ↑P, L,/↓G, lichide

- clinostatism

- octreotid

- chirurgie (1%)

Gastropareza

• Sub 5% = vagotomie + drenaj

↓ peristaltica fundus + antru

• Cauze: - gastroplastie

- bypass gastric (obezitate)

- fundoplicatură - BRGE

• Clinica: greaţă, vărsături

• Tratament: prokinetice → gastrectomie

Diareea cronică

• Patogeneză : ↑ peristaltica interstinală

↓ absorbţia

↑ excreţia ac. biliari

factori umorali

• Tratament: dietă / loperamid/ octreotid

Maldigestie

• Patogeneză: ↑ golirea G/ peristaltica IS

↑ proliferare floră

discordanţă nutrimente intestinale/ secretie biliopancreatică

Deficite: Fe, ac.folic, vit B12, vit D + Ca (osteoporoză/-malacie)

Gastrita de reflux biliar

• Clinica: pirozis/ durere/ vărsături bilioase • EDS • Tratament: prokinetice + colestiramină,

sucralfat/ chirurgie S. de ansă aferentă • Reflux biliar + pancreatic + intestinal excesiv • Clinică: epigastralgii +/- vărsături bilioase explozive AA (-)/ agravare p. alimentare • Tratament chirurgical

Consecinţă metabolice

Anemia cronică

• feriprivă: ↓ absorbţia/ disocierea Fe

• macrocitară: ↓ ac. folic, vit B 12

Osteomalacie

• ↓ absorbţia Ca, vit D

• ↓ calcemia, ↑ PThH, ↑ FAS

• DXA

Cancer gastric po.

• Incidenţă: 4-5 x > 20-25 a po.

• Patogeneză:

– hipoclorhidrie/ ↓SAG;

– reflux alcalin;

– prezenţa H.p.;

nitrozamine → carcinogene

• Localizare: gura de anastomoză ++

Cancer gastric po.

• ↓ G, anemie, vărsături alimentare;

• HDS = manifestări oculte;

• EDS: displazie de mucoasă

tumoră gastrică

• Tratament: gastrectomie

esofagogastrectomie