TINJAUAN PUSTAKA I.ANATOMI DAN FISIOLOGI LINTASAN VISUAL Bagian-bagian lintasan visual Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa(kornea, humor aquos, lensa dan badan kaca), diafragma, dan film untuk membentuk bayangan(retina). Selanjutnya dari retina rangsangan akan diteruskan ke otak untuk disadari melewati lintasan visual. Lintasan visual dimulai dari sel-sel ganglioner diretina dan diakhiri pada polus posterior korteks oksipitalis. Dengan demikian lintasan visual terdiri dari sel- sel ganglioner di retina, nervus opticus, chiasma opticus, traktus opticus, corpus genikulatum lateral dan radiasio optika dan koreteks oksipitalis. Sel-sel ganglioner di retina Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas vertikal yang ditarik melalui makula lutea.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TINJAUAN PUSTAKA
I.ANATOMI DAN FISIOLOGI LINTASAN VISUAL
Bagian-bagian lintasan visual
Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa(kornea, humor aquos, lensa
dan badan kaca), diafragma, dan film untuk membentuk bayangan(retina). Selanjutnya dari
retina rangsangan akan diteruskan ke otak untuk disadari melewati lintasan visual. Lintasan
visual dimulai dari sel-sel ganglioner diretina dan diakhiri pada polus posterior korteks
oksipitalis. Dengan demikian lintasan visual terdiri dari sel-sel ganglioner di retina, nervus
opticus, chiasma opticus, traktus opticus, corpus genikulatum lateral dan radiasio optika dan
koreteks oksipitalis.
Sel-sel ganglioner di retina
Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas vertikal yang
ditarik melalui makula lutea. Demikian pula terdapat pembagian retina bagian atas dan
bagian bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea. Akson sel-sel
ganglioner akan berkumpul pada diskus opticus(papila nervi optisi) dengan penataan berikut
ini.
Berkas papilomakular akan berada dibagian temporal diskus opticus. Berkas arkuata superior
akan berada dipolus superior diskus. Berkas arkuata inferior akan berada dipolus inferior
diskus. Serabut radier yang erasal dari nasal papil akan berada dibagian nasal.
Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus genikulatum lateral serabut-serabut(akson)
tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin) sehingga terjadi perubahan penataan pada
lintasan berikutnya.
Nervus opticus
Didalam nervus opticus serabut saraf dari retina juga mengalami penataan tertentu yaitu yang
berasal dari makula akan berada disentral, yang berasal dari retina bagian nasal berada di
medial, yang berasal dari retina bagian atas(baik dari nasal ataupun temporal) berada diatas,
dan yang berasal dari bagian bawah retina berada di bawah.
Kiasma opticum
Kiasma (artinya berbentuk huruf X) optikum merupakan tempat bersatunya nervus optikus
intrakranial kanan dan kiri. Dengan demikian jumlah serabut saraf pada kiasma optikus
adalah sebesar 2,5 juta akson. Kiasma opticus kira-kira berada diatas sela tursica, tetapi
kadang-kadang agak ke belakang atau agak ke depan. Pada kiasma optikum, serabut saraf
yang berasal dari retina bagian temporal tidak menyilang. Sedangkan yang berasal dari retina
bagian nasal mengadakan persilangan. Dengan demikian kiasma optikum merupakan suatu
hemidekusasio(menyilang separuh)1
Traktus optikus
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan kiasma optikum. Ada dua
traktus optikus yaitu kanan dan kiri. Traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari
retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian nasal, demikian
pulansebaliknya untuk traktur optikus kiri. Dengan demikian traktus optikus kanan untuk
menghantarkan rangsang dari lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang
pandang kanan.
Korpus genikulatum lateral
Korpus genikulatum lateral merupakan tempat berakhirnya nervus optikus(tepatnya traktus
optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya untuk berganti neuron disini. Nervus optikus
yang membawa serabut aferen pupil tidak berakhir disini, tetapi berakhir pada nukleus
edinger westphal sebelummencapai korpus genikulatum lateral(pada lintasan pupil). Pada
korpus genikulatum lateral terdapat penataan retinotopik yang pasti artinya daerah retina
tertentu adalah bersesuaian dengan tempat tertentu pada korpus genikulatum lateral. Pada
korpus genikulatum lateral terdapat rotasi 90, sehingga serabut dari retina bagian atas
terdapat dimedial dan yang berasal dari retina bagian bawah akan terletak dilateral.
Radiasio optika dan korteks oksipitalis
Radiasio optika disebut pula radiasiongenikulokalkarina atau traktus genikulokalkarina.
Badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum lateral dan aksonnya berakhir didaerah
korteks oksipitalis. Pada saat serabut keluar dari korpus genikulatum lateral, terjadi rotasi
balik, sehingga serabut yang bersesuaian dengan retina bagian atas akan trdapat dibagian atas
radiasio optika dan korteks kalkarina, dan yang bersesuaian dengan retina bagian bawah akan
terdapat dibagian bawah radiasio optika dan korteks kalkarina. Radiasio optika berjalan
kebelakang, berkas bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian bawah akan
melewati lobus temporalis dan melingkupi kornu inferior dan posterior ventrikulus lateralis
untuk selanjutnya berakhir pada korteks visual.
Vaskularisasi lintasan visual
Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya gangguan lintasan visual, maka
vaskularisasi lintasan visual penting untuk diketahui. Sebagian besar lintasan visual
mempunyai lebih dari satu sumber vaskularisasi dan secara ringkas adalah sebagai berikut.
Sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria sentralis retina. Diskus optikus
mendapat vaskularisasi dari cabang arteria sentralis retina dan arteri siliaris posterior. Nervus
optikus daerah orbita mendapat vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan anastomosis vena
meninges. Nervus optikus intrakanalikulernmendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia
dari arteri karotis interna. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa kecil
dari arteri karotis interna, arteria serebri media dan arteria komunikans anterior. Kiasma
optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-vasa dari arteria karotis interna dan arteria
komunikans anterior. Traktus opticus divaskularisasi dari aa choroidales anterior. Radiasio
optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri media dan posterior.1
II. DEFINISI
yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan bundel papillomacular,scotoma
pusat maupun cecocentral, dan pengurangan penglihatan warna. Baik toksisitas dan gizi
buruk, bertindak secara mandiri atau bersama-sama, telah terlibat dalam patogenesis
gangguan ini.2
III. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab neuropati optik toksik. Di antaranya adalah: konsumsi metanol
(alkohol kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk mengobati
alkoholisme kronis), hydroquinolones terhalogenasi (obat amebicidal),etambutol dan
isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti linezolid dan kloramfenikol . Tembakau
juga merupakan penyebab utama dari neuropati optik toksik.2
Agents that Can Cause Toxic Optic Neuropathy3
Methanol
Ethylene glycol
(antifreeze)
Chloramphenicol
Isoniazid
Ethambutol
Digitalis
Chloroquine
Streptomycin
Amiodarone
Quinine
Sulfonamides
Melatonin with Zoloft
(sertraline, Pfizer) in a
high-protein diet
Carbon monoxide
Lead
Mercury
Thallium (alopecia,
skin rash, severe vision
loss)
Malnutrition with
Vincristine and
methotrexate
(chemotherapy medici
nes)
vitamin B-1 deficiency
Pernicious anemia
(vitamin B-12
malabsorption
phenomenon)
Radiation (unshielded
exposure to >3,000
rads).
Metanol
Methanol (methyl alcohol =wood alcohol) merupakan cairan tidak berwarna, mudah
menguap dalam suhu kamar dan merupakan bahan yang banyak dipakai dalam industri
sebagai bahan yang banyak dipakai dalam industri bahan pelarut, seperti pembersih kaca,
pembersih cat, dll .Bahan ini juga sering dipakai pengganti alkohol oleh pecandu-
pecandualkohol, karena harganya relatif murah.4
Di dalam tubuh metanol mudah terabsorbsi dan dengan cepat akan terdistribusi
kedalam cairan tubuh. Keracunan metanol dapat menimbulkan gangguan kesadaran
(inebriation). Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya, yang berbahaya adalah
metabolitnya dan dapat menyebabkan asidosis metabolic, kebutaan yang permanen serta
kematian dapat terjadi setelah periode laten selama 6 – 30 jam.
Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung dari besarnya kadar
metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum (kadar keracunan minimal) metanol lebih
kurang 100 mg/kg dan dosis fatal keracunan metanol diperkirakan 20 – 240 ml (20 – 150g).4
IV. PATOFISIOLOGI
Metanol memiliki toksisitas yang rendah. Efek yang besar diakibatkan oleh akumulasi
asam formic hasil dari metabolisme metanol. Ketika dimakan, metanol dengan cepat diserap
oleh traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama degradasi,
metanol ditransformasikan menjadi formaldehid dengan bantuan enzim alkohol
dehydrogenase(ADH). Reaksi ini berjalan lebih lambat dibanding langkah berikutnya yaitu
transformasi formaldehid menjadi asam formic dengan bantuan aldehid dehidrogenase. Ini
dapat menjelaskan alasan latensi gejala antara waktu memakan dengan efek. Waktu paruh
formaldehid diperkirakan 1-2 menit.
Asam format lebih jauh dioksidasi menjadi carbon dioksida dan air oleh
tetrahidrofolat. Metabolisme asam format sangat lambat. Oleh karena itu asam format sering
terakumulasi di tubuh. Yang menghasilkan asidosis metabolik.
Kerusakan mata yang disebabkan oleh metanol sudah dijabarkan akan tetapi
meknisme dibelakang fenomena tersebut masih belum dipahami. Kehilangan penglihatan
disebabkan oleh interupsi dari fungsi mitokondria didalam saraf optic, menghasilkan
hiperemia, edema dan atrofi saraf optik.5
Demielinisasi saraf optic telah dilaporkan diakibatkan oleh asam formic yang
mendestruksi mielin. Kerusakan mayor terjadi di saraf optic retrolaminar dengan
pembengkakan intra axonal dan destruksi organel. Sedikit atau tidak ada perubahan pada
retina.5
Metanol juga menganggu basal ganglia, kerusakan berupa perdarahan atau bukan perdarahan
pada putamen juga merupakan masalah yang biasa terjadi pada intoksikasi berat. Hasil dari
kerusakan tersebut dapat menyebabkan parkinson atau gambaran klinik berupa distonia atau
hipokinetia.5
Predileksi atau mekanisme terjadinya toksisitas pada putamen belum dimengerti. Beberapa
postulat bahwa neuron striatal memiliki bermacam sensitivitas pada metabolit toxic metanol
akan tetapi ini belum di buktikan.5
V. MANIFESTASI KLINIK
Gejala inisial secara umum terjadi 12-24 jam setelah tertelan. Interval diantara
masuknya dan timbulnya gejala berkorelasi dengan volume metanol yang tertelan dan
sejumlah etanol yang ditelan, hambatan kompetisi diantara 2 jenis. Metanol dalam darah
kadarnya meningkat dalam 30-90 menit setelah tertelan dan tidak ada korelasi waktu untuk
munculnya gejala.
Pada awalnya akan terjadi ganguan pada saluran cerna dengan gejala- gejala : sakit
perut, mual dan munta-muntah. Selanjutnya terjadi depresi susunan syaraf pusat dan akan
terlihat gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan alkohol (etanol) yaitu: sakit
kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan kejang-kejang ini berlangsung
selama12–24jam.5,6
Pada tahap selanjutnya jika korban tidak segera mendapat pertolongan yang tepat akan terjadi
:
Kerusakan syaraf optik dengan gejala-gejala : dilatasi pupil, penglihatan menjadi kabur
dan akhirnya kebutaan yang permanen.
kehilanganpenglihatan simetris bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat
atau cecocentral. Awalnya,hanya satu mata mungkin terlibat. Pasien secara bertahap
mengalami progresif kabur yang terjadi dipusat penglihatan mereka. Akhirnya,
mengaburkan akan muncul di kedua mata menyebabkanpenurunan kedua mata
menyebabkan penurunan visi yang mungkin baik akut atau kronis. ketajamanVisual
mungkin berbeda dari pengurangan minimal tidak ada persepsi cahaya, dengan
sebagian besarpasien menyajikan visi 20/200 atau lebih baik. Dyschromatopsia hadir
dini dan mungkin merupakangejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna-warna
tertentu tidak lagi cerah dan tajam sepertisebelumnya. Ketika siswa dinilai mereka
lamban terhadap cahaya. Pada tahap awal, disk optik mungkinnormal atau sedikit
hyperemic. perdarahan disk kecil mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada
toksinyang bersangkutan, disc pucat temporal diikuti dengan atrofi optik terjadi. Lebih
khusus, serat bundelpapillomacular terpengaruh. bidang Visual cacat biasanya hadir
dan muncul sebagai scotoma pusat ataucecocentral.
Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala : mual, muntah, pernafasan menjadi lebih
dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dan akhirnya
meninggal.6,7
manifestasi neurologi
secara initial, gejala intoksikasi metanol serupa dengan intoksikasi etanol, sering
dengan disinhibisi dan ataxia. Mengikuti periode laten, pasien dapat sakit kepala, mual,
muntah, atau nyeri epigastrium. Pada tahap lanjut akan timbul gelisah secara cepat
berkembang menjadi koma.
Kejang dapat terjadi, secara umum sebagai komplikasi metabolik atau sebagai hasil dari
kerusakan parenkim otak.
Kasus polyneuropati axonal dilaporkan dihubungkan dengan pajanan kronik. Motor neuron
disease seperti amyotropic lateral sclerosis di dokumentasikan.6
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Profil ginjal
Metanol yang tertelan secara signifikan menyebabkan asidosis metabolik yang
dimanifestasikan sebagai rendahnya serum bikarbonat. Kadar bikarbonat biasanyamenurun
<15mEq/L.Anion gap ditingkatkan secara sekunder pada level laktat dan keton yang
tinggi. Ini mungkin diakibatkan oleh akumulasi asam
formic. Peningkatan anion gap sebesar 10 mOsml/l, biasanya sudah dianggap sebagai
keracunan metanol.5,7
osmolaritas serum
metanol yang tertelan menyebabkan peningkatan osmolar gap, jadi dalam kasus stupor yang
tidak diketahui penyebabnya, periksa osmolar gap seharusnya dikerjakan rutin. Akan tetapi
osmolar gap bukan temuan spesific karena ini dapat positif pada berat molekul rendah seperti
etanol, alkohol jenis lain, manitol, glisin, lipid atau protein.5,7
Osmolar gap dapat dihitung menggunakan rumus. Untuk menemukan osmolar gap,
dilakukan pengukuran osmolaritas plasma. Pengukuran osmolalitas membutuhkan