TUTORIAL GASTROENTERITIS Oleh: Nanik Herlina Hefni Puteri, S.Ked 0708015050 Pembimbing: dr. Indra Tamboen, Sp.A
Oct 30, 2014
TUTORIAL
GASTROENTERITIS
Oleh:
Nanik Herlina Hefni Puteri, S.Ked
0708015050
Pembimbing:
dr. Indra Tamboen, Sp.A
LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN ANAK
FK UNMUL – RSUD A. W. SJAHRANIE
SAMARINDA
2011
RESUME
Nama : An. R
Usia : 6 bulan
BB : 6500 gram
PB : 62 cm
Anamnesa :
BAB cair sejak 2 hari sebelum MRS, dengan frekuensi + 8 x/hari, sebanyak + 1/4
gelas aqua setiap BAB, berwarna kuning
Muntah sejak 1 hari sebelum MRS, dengan frekuensi + 2x/hari, sebanyak + 1/2
gelas aqua setiap muntah, berisi ASI.
Pemeriksaan Fisik :
Tampak rewel dan lemah
Vital sign: Pernapasan = 40x/menit, teratur; Nadi= 140x/menit, regular, kuat
angkat, suhu 37,30C.
Kepala/Leher: UUB sedikit cekung, mata normal
Abdomen: flat, Bising usus (+) kesan meningkat, turgor baik
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan feses rutin
Makroskopis : konsisten cair, warna kuning.
Pemeriksaan darah rutin
Hb: 10,7 g/dl
Leukosit: 10.700/mm3
Trombosit: 466.000/mm3
Hct: 36,8 %
Diangnosa Banding :
GEA et causa virus
GEA et causa bakteri
2
Diagnosa Sementera: GEA et causa virus
Usulan Pemeriksaan :-
Diagnosa Komplikasi: Dehidrasi sedang
Usul Penatalaksanaan:
IVFD RL 30tpm/4 jam (makro) setelah itu dievaluasi dan jika tidak ada tanda -
tanda dedidrasi dilanjutkan terapi rumatan IVFD RL 9 tpm (makro)
Zinkid tablet 20 mg 1 x 1 tab
Domperidon syrup 3 x ½ cth
Prognosa : Bonam
3
ANALISA KASUS
BAB cair berwarna kuning.
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:
1. Gangguan osmotic
Diare tipe ini disebabka meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari
usus sehingga menyebabkan pengeluaran air ke lumen mengikuti gradien
osmotik. Diare ini dapat dihilangkan dengan mempuasakan/menghentikan
suplai zat yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotic. Etiologi diare
osmotik dapat dibagi menjadi etiologi eksogen dan endogen. Etiologi eksogen
yaitu cairan aktif yang osmotik dan sulit diabsorpsi seperti: laksatif/pencahar
(misal MgSO4) dan antasida yang mengandung garam magnesium. Laksatif
merupakan obat yang digunakan untuk memperlancar buang air besar (terutama
pada konstipasi) dengan cara menarik air dari usus atau meningkatkan aktivitas
kontraksi, namun penggunaan laksatif yang terlalu banyak dapat menyebabkan
diare. Nutrien yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus seperti sorbitol (gula
alkohol). Obat-obatan seperti kolkisin, paraamino salicylic acid, antibiotik
(neomycin dll), anti kanker, anti depresan, anti konvulsan, anti hipertensi, obat
penurun kolesterol, obat diabetes melitus, diuretik, theofilin, dll. Dan etiologi
endogen yaitu kongenital/bawaan lahir: kelainan malabsorpsi glukosa-
galaktosa, malabsorpsi ion Cl- akibat tidak adanya carrier (pembawa),
a/hipobetalipoproteinemia, defisiensi enterokinase, insufisiensi pankreas
(karena fibrosis kistik). Akuisita/didapat: defisiensi disakaridase pasca enteritis,
defisiensi enzim-enzim setelah penyakit mukosa, penyakit seliaka (enteropati
gluten), insufisiensi pankreas (akibat konsumsi alkohol), penyakit inflamasi
(enteritis eosinofilik), sindrom usus pendek, dll
2. Gangguan sekresi
Diare tipe ini disebabkan oleh peningkatan sekresi air dan elektrolit dari
usus dan penurunan absorpsi/penyerapan. Yang khas pada diare ini yaitu secara
4
klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tidak
mereda walaupun penderita dipuasakan. Diare ini dapat bersifat infektif
(misalnya infeksi V. cholera, E. coli) tapi dapat juga non-infektif. Beberapa
etiologi non-infektif antara lain:
- Neoplasma/keganasan: Gastrinoma. Pada gastrinoma terjadi hiperplasia sel
parietal di daerah fundus lambung, sehingga terjadi pengeluaran asam yang
berlebihan. Pengeluaran asam ini merangsang pelepasan sekretin, yang pada
akhirnya akan menarik air dan bikarbonat dari sel pankreas dan usus halus
sehingga terjadi diare.
- Hormon dan neurotransmitter: sekretin, prostaglandin E (menstimulasi kerja
adenilat siklase dan cAMP sehingga terjadi pengeluaran air dan elektrolit),
kolesistokinin, gastrin, kolinergik, dll.
- Laksatif: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan
hidroksiz asam lemak (resinoleat kastroli).
3. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus
menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya
dapat menimbulkan diare pula.
Patogenesis Diare Yang Disebabkan Oleh Virus:
Penyakit diare pada anak biasanya sering disebabkan oleh rotavirus. Virus
ini menyebabkan 40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak. Potogenesis diare
yang disebabkan oleh rotavirus masuk kedalam tubuh bersama makanan dan
minuman. Virus sampai kedalam sel epitel usus halus dan menyebabkan infeksi
serta jonjot-jonjot (villi) usus halus. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti
oleh enterosit yang baru yang berbentuk kuboid atau sel epitel gepeng yang
belum matang. Sehingga fungsinya masih belum baik. Villi-villi mengalami
atrofi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. Cairan
makanan yang tidak terserap dan tercerna akan meningkatkan tekanan koloid
5
osmotik usus. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang
tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, sehingga terjadi diare.
Pada usus halus, enterosit villus yang terdiferensiasi, yang mempunyai
fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakarida dan fungsi penyerapan seperti
transport air dan elektrolit melalui kotransporter glukosa dan asam amino.
Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai
enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan sekretor air dan elektrolit. Dengan
demikian infeksi virus selektif pada sel-sel ujung vilus usus menyebabkan
ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorsi
karbohidrat kompleks, terutama laktosa.
Patogenesis Penyakit Diare Yang Disebabkan Oleh Bakteri.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen
meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan
mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri
dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi
pertahanan mukosa usus.
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur
polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan
sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai
colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada
enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic
E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF),
menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur
sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif
tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat
pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
6
Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel
usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel
epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi
inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat
dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif
lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan
kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti
demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat
invasif misalnya Salmonella.
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh
Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan
sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang
dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman
EPEC serta V. Parahemolyticus.
Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin
(CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus.
Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan
merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP
intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus
serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya
sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar
cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran
mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.
7
– Escherichia coli
Adalah salah satu jenis bakteri yang secara normal hidup dalam saluran
pencernaan baik manusia maupun hewan yang sehat. Nama bakteri ini diambil
dari nama seorang bacteriologist yang berasal dari Germani yaitu THEODOR
VON ESCHERICH, yang berhasil melakukan isolasi bakteri ini pertama kali
pada tahun 1885. DR. ESCHERICH juga berhasil membuktikan bahwa diare
dan gastroenteritis yang terjadi pada infant adalah disebabkan oleh bakteri
Escherichia coli.
Sifat-sifat virulensi dari E. coli dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
E.coli Enteropatogenik (EPEC) adalah penyebab penting diare pada bayi,
khususnya di negara berkembang. EPEC melekat pada sel mukosa usus kecil.
Akibat dari infeksi EPEC adalah diare cair, yang biasanya sembuh sendiri tapi
dapat juga menjadi kronik.
E.coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab yang sering dari “diare
wisatawan” dan sangat penting menyebabkan diare pada bai di negara
berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk manusia
menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Beberapa strain
ETEC menghasilkan eksotoksin tidak tahan panas (LT) yang berada di bawah
kendali genetik dari plasmid. LT bersifat antigenik dan bereaks silang dengan
enterotoksin Vibrio cholerae. LT merangsang pembentukan antibodi
netralisasi dalam serum pada orang yang sebelumnya terinfeksi dengan
enterotoksigenik E.coli. Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin
tahan panas Sta di bawah kendali sekelompok plasmid yang heterogen. Sta
mengaktivasi guanil siklase pada sel epitel usus dan merangsang sekresi
cairan. Enterotoksin tahan panas yang kedua, STb, merangsang sekresi siklik
tidak bergantung nukleotida dengan mula kerja yang pendek pada in vivo.
Banyak strain positif Sta menghasilkan LT. Strain dengan kedua toksin ini
menimbulkan diare yang berat.
8
E.coli Enterohemoragic (EHEC) menghasilkan verotoksin. EHEC
berhubungan dengan kolitis hemoragik, bentuk diare yang berat, dan dengan
sindroma uremia hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginjal akut, anemia
hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia.
E.coli Enteroinvasif (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan
shigelosis. Seperti Shigella, strain EIEC bersifat nonlaktosa atau melakukan
fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapar bergerak. EIEC
menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel mukosa usus.
E. coli Enteroagregatif (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik pada
masyarakat di negara berkembang. Bakteri ini ditandai dengan pola khas
pelekatannya pada sel manusia.
Muntah
Muntah adalah proses reflex yang sangat terkoordinasi, yang mungkin
didahului oleh peningkatan air liur dan dimulai dengan muntah-muntah secara
tidak sengaja. Penurunan diafragma yang hebat dan konstriksi otot-otot perut
dengan relaksasi bagian kardia lambung, secara aktif mendesak isi lambung
kembali ke esophagus. Proses ini dikoordinasi oleh pusat muntah di medulla, yang
dipengaruhi langsung oleh inervasi serabut aferen dan secara tak langsung oleh
daerah picu kemoreseptor dan pusat-pusat SSP yang lebih tinggi. Muntah terjadi
dalam 3 tahap :
a) Nausea : berkeringat, pucat, panas, vasokonstriksi
b) Retching : lambung berkontraksi, sfingter esofagus bawah terbuka dan yang
atas tertutup, diafragma kontraksi, relaksasi dinding perut
c) Ekspulsi : inspirasi dalam, diafragma kontraksi, dinding abdomen kontraksi,
glotis menutup, sfingter atas terbuka.
Muntah diawali dengan rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre),
suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau
Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel
keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui
9
berbagai jaras. Muntah dapat pula terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras
yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC). Pencegahan
muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika pusat muntah
terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam
telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS) akan
terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik.
Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi
muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan
lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan
berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah.
Pada diare terjadi kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme
lemak juga tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh dan
terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan. Produk
metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh
ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan
ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler. Hal ini menyebabkan gangguan
keseimbangan asam basa (metabolik asidosis) dan elektrolit yang pada akhirnya
mengakibatkan lambung meradang dan menyebabkan muntah. Mual dan muntah
adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh
organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri
yang memproduksi enterotoksin, giardia, dan Crystosporidium. Muntah juga
sering terjadi pada noninflamatory diare. Biasanya penderita tidak panas, hanya
subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa
saluran cerna bagian atas yang terkena.
Tanda vital
Berdasarkan tanda vital yang didapatkan, suhu tubuh tergolong normal.
Frekuensi nadi dan pernapasan dalam batas normal.
Ubun-ubun Cekung
10
Ubun-ubun cekung merupakan salah satu dari tanda dehidrasi pada anak.
Dehidrasi tersebut dapat terjadi karena perubahan kadar air dalam tubuh anak salah
satunya akibat diare yang dialami.
Antropometri
Rumus Behrman:
Usia 3 – 12 bulan = umur (bulan) + 9 2
= 6 + 9 2 = 7,5 (7500 gram)
Status gizi = BB sekarang BB ideal = 6500 7500 = 86,6 %
= 80 – 120 % Status Gizi Normal
Hiperperistaltik Usus
Hal ini terjadi akibat gangguan motilitas usus pada gastroenteritis. Salah satu
penyebabnya adalah adanya organisme yang mengganggu proses pencernaan
makanan pada gastrointestinal. Hal tersebut menyebabkan proses transit di usus
menjadi sangat singkat sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar.
Usulan Pemeriksaan :
Pemeriksaan feses rutin
Pemeriksaan feses rutin bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat tanda-tanda
infeksi baik virus, bakteri, protozoa, dan cacing pada saluran pencernaan guna
menunjang diagnosa.
Hasil dan intertpretasi:
Makroskopik: tinja cair dengan sedikit ampas, berwarna kuning.
Pemeriksaan darah rutin
11
X 100 %
X 100 %
Pemeriksaan darah rutin bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat tanda-tanda
terjadinya infeksi dan untuk mengetahui jumlah komponen darah guna menunjang
diagnosa.
Hb: 10,7 g/dl normal
Leukosit: 10.700/mm3 normal
Trombosit: 466.000/mm3 normal
Hct: 36,8 % normal
Diangnosa Banding :
GEA et causa virus
GEA et causa bakteri
Diagnosa Komplikasi: dehidrasi sedang
Menurut kriteria Maurice King (1974), berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan
fisik pasien ini mengalami dehidrasi sedang sebagai akibat komplikasi dari diare
karena:
Keadaan umum dan kondisi: gelisah
Elastisitas kulit: Baik
Mata : normal
Nadi radialis: > 120
Pernafasan: normal
Ubun-ubun besar: sedikit cekung
Diagnosa Lain : -
Usulan Penatalaksanaan :
IVFD RL
Perkiraan kehilangan cairan karena dehidrasi sedang yaitu 5 % - 9% / BB
BB = 6500 gram, diberikan rehidrasi untuk dehidrasi sedang:
5% s/d 9 % x 6500 gram
= 325 ml s/d 585 ml (4 jam)
= 81,25 ml s/d 146,25 ml (1jam)
12
= 21 s/d 37 tpm
Jadi dapat diberikan cairan rehidrasi dengan kecepatan 30 tpm
Zink 20 mg 1 x 1 tab
Memenuhi kebutuhan zink dalam usaha mempercepat penyembuhan.
Pemberian zink di awal diare dan selama 10 hari ke depan secara signifikan
menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Zink termasuk mikronitrien
yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yan optimal. Cara kerja
zink dalam menanggulangi diare ada beberapa efek dan juga masih diteliti.
Beberapa efek zink yatu merupakan kofaktor enzim superoxide
dismutase (SOD). Enzim SOD terdapat pada hampir timbul hasil sampingan
yaitu anion superoksida. Anion superoksida merupakan radikan bebas yang
sangat kuat dan dapat merusak semua struktur dalam sel. Untuk melindungi
dirinya dari kerusakah, setiap sel mengeksresikan SOD. SOD akan mengubah
anion superoksida menjadi H2O2 akan diubah menjadi seyawa yang lebih
aman, yaitu H2O dan O2 oleh enzim katelase. Secara langsung zink juga
berperan sebagai antioksidan. Zink berperan sebagai stabilisaor
intramolekular, mencegah pembentukan ikatan disulfida, dan berkompeteni
dengan tembaga (Cu) dan besi (Fe). Tembaga dan besi yang bebas dapat
menimbulkan radikal bebas. Zink mampu menghabat sintesis Nitrat Oxide
(NO) dalam keadaan inflamasi, termasuk inflamasi usus, maka akan timbul
liposakarida (LPS) dari bakteri dan interleukin-1 (IL-1) dari sel-sel imun. LPS
dan IL-1 mampu menginduksi ekspresi gen enzim nitric oxide synthase 2
(NOS-2) selanjutnya mensintesis NO. Dalam sel-sel fagosit NO sangat
berperan dalam menghancurkan kuman-kuman yang ditelah oleh sel-sel
fagosit itu. Namun dalam kondisi inflamasi, NO juga dihasilkan oleh berbagai
macam sel akibat diinduksi oleh LPS dan IL-1. NO yang berlebihan akan
merusak berbagai macam struktur pada jaringan, karena NO sebenarnya
adalah senyawa yang reaktif. Dalam usus, NO juga berperan sebagai senyawa
parakrin. NO yang dihasilkan akan berdifusi ke dalam epitel usus dan
mengaktifkan enzim guanilat siklase untuk ini akan mengaktifkan atau
13
menonaktifkan berbagai macam enzim, protein transport, dan saluran ion,
dengan hasil akhir berupa sekresi air dan elektrolit dari epitel ke dalam lumen
usus. Dengan pemberian zinc, diharapkan NO tidak disintesis secara
berlebihan sehingga tidak terjadi kerusakan jaringan dan tidak terjadi
hipersekresi. Zink berperan dalam penguatan sistem imun. Telah ditunjukkan
bahwa zink berperan penting dalam modulasi sel T dan sel B. Dalam
perkembangan sel T dan sel B, terjadai pembelahan sel-sel limfosit. Zink
berperan dalam ekspresi enzim timidin kinase. Enzim ini berperan dalam
menginduksi limfosit untuk memasuki fase GI dalam siklus pembelahan sel,
sehingga pembelahan sel-sel imun dapat berlangsung. Selain itu zink juga
berperan sebagai kofaktor berbagai enzim lain dalam transkripsi dan replikasi,
antara lain DNA polimerase, DNA dependent RNA polimerase, terminal
deoxiribonukleotidil transferase, dan aminoasil RNA sintetase, serta berperan
dalam faktor transkipsi yang dikenal sebagai ”zink finger DNA binding
protein”
Zink berperan dalam aktivasi limfosit T, karena zink berperan sebagai
kofaktor dari protein-protein sistem transduksi signal dalam sel T. Protein ini
misalnya fosfolipase C. Aktivasi sel T tejadi ketika sel mengenali antigen.
Zink berperan dalam menjaga keutuhan epitel usus. Zink berperan sebagai
kofaktor berbagai faktor transkripsi, sehingga transkipsi dalam sel usus dapat
terjaga.
Dosis: < 6 bulan = 10 mg/hari, > 6 bulan = 20 mg/hari selama 10-14 hari
Domperidone syrup 3x 1/2 cth
Derivate benzimidazolin ini secara in vitro merupakan antagonis dopamine.
Obat ini diindikasikan pada mual dan muntah, jadi efek obat ini secara klinis
sangat mirip metoklopramid. Domperidon mencegah refluks esophagus
berdasarkan efek peningkatan tonus sfingter esophagus bagian bawah.
Penelitian terbatas melaporkan bahwa hasilnya memuaskan untuk dyspepsia
pascamakan pada penderita diabetes dengan gastroparesis; mual dan muntah
14
pada gastroenteritis dan akibat radiasi dan hemodialisis. Obat ini kurang
berguna untuk mengatasi mual.
Dosis: 0,25-0,5/kgBB/hari dibagi 3 dosis
Sediaan: syrup 5mg/5ml
15
DAFTAR PUSTAKA
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 2004. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
Juffrie Mohammad, Soenarto Yati, Oswari Hanifah,dkk. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. In Subagoyo Bambang, & Santoso Nurtjahjo, Diare Akut (pp 87-120). 2010. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.
Jawetz, E, J. L. Melnick, E. A. Adelberg, G. F. Brooks, J. S. Butel, & L. N. Ornston.. Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology) Edisi 20. 1995. Jakarta: EGC.
Juffrir, M., & Mulyani, N. Diare. 2008. Jakarta: Pengurus Pusat IDAI.
Nelson, W. E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Textbook of Pediatrics. In R. D. Adelman, & M. J. Solhaug, Diare Akut dan dehidrasi Oral (pp. 266-267). 1999. Jakarta: EGC.
Rudolph, A., Hoffman, J., & Rudolph, C. Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 1 Edisi 20. 2006. Jakarta: EGC.
World Health Organization. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2008. Jakarta: WHO
Zein, U, Sagala, K.H, & Ginting, J. Diare Akut Disebabkan Bakteri. 2004. Medan: Fakultas Kedokteran Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara.
16