Tumores ováricos ii

Tumores ováricos

• Tumor de Brenner

• Carcinoma de células transicionales

• Tumor mulleriano mixto maligno

Tumor de Brenner

1-2% de todas las neoplasias ováricas.

Edad promedio de presentación 50 años.

Derivan del epitelio de superficie:

Presencia de epitelio mucinoso

Presencia de epitelio seroso ciliado

Comunicación entre los nidos y la superficie ovárica

Nidos de Walthard

Tumor de Brenner

Benigno, limítrofe y maligno.

En general se consideran tumores de

células transicionales.

Hemorragia uterina, crecimiento lento y

rara vez ascitis.

Tumor de Brenner

Uni o bilaterales.

Acompañados de otras neoplasias ováricas.

El tamaño varía 10-20 cm.

Bien circunscritos, firmes, nodulares, superficie

lisa, amarillentos.

Pequeñas cavidades quísticas.

Tumor de Brenner

Nidos de células que similan al epitelio

transicional.

Estroma abundante de naturaleza fibroblástica.

Son células bien definidas, planas, cuboidales o

columnares (quistes).

Núcleos ovales, nucleolo pequeño y hendiduras

longitudinales.

Hendiduras, imagen de grano de café.

Tumor de Brenner

El citoplasma es claro y con reactividad

para:

– Queratina

– EMA

– CEA

– También contiene mucina, lípidos y

glucógeno.

Tumor de Brenner

Tumor proliferante

Recuerda a carcinoma transicional de bajo

grado.

Hay epitelio transicional sin atipia nuclear y

sin papilas.

Tumor de Brenner

Tumor limítrofe o de

bajo potencial

maligno.

atipia nuclear

Sin invasión estromal.

Tumor de Brenner

Tumor maligno

Invasión estromal

Mayor atipia.

Transicional,

epidermoide, glandular

o indiferenciad o

mixta.

Tumor de Brenner

Cuando tienen un componente transicional

benigno tienen mejor pronóstico.

Llamados carcinomas de células transicionales.

Son de alto grado.

Mejor pronóstico mejor respuesta a QT, varias

opiniones.

Tumor de Brenner

Se pueden observar en asociación con

cistadenoma mucinoso.

Pueden coexistir con carcinoma de células

transicionales de vejiga.

Categoría

TNM

Estadio FIGO

Tx No se establece primario

T0 Sin evidencia de primario

T1 I Limitado al ovario

T1a IA Limitado a ovario, cápsula intacta, sin células malignas en lavado.

T1b IB Ambos ovarios, cápsula intacta, sin tumor en la superficie.

T1c IC uno o ambos ovarios, cápsula rota, tumor en la superficie, líquido de

ascitis o lavado positivos.

T2 II Uno o ambos ovarios con extensión pélvica o implantes.

T2a IIA Extensión o implantes en salpinges o útero.

T2b IIB Extensión y/o implantes a tejidos pélvicos, lavados negativos

T2C IIC Extensión pélvica o implantes, lavado positivo

T3 III Uno o ambos ovarios, metástasis peritoneales extra pélvicas.

T3a IIIA Metástasis peritoneales más allá de la pelvis, microscópicas.

T3b IIIB Metástasis peritoneales macroscópicas extra pélvicas 2 cm o menos

T3c IIIC igual, 2 cm con ganglios linfáticos con metástasis.

Etapificación

Etapificación

N

Nx

No

N1 IIC, metástasis a

ganglios linfáticos

regionales.

M

Mx

M0

M1 IV Metástasis

distantes, no incluye

peritoneo.

Tumor de Brenner

El tratamiento es qx.

Benignos y proliferante, buen pronóstico.

Malignos o de células transicionales requieren QT.

Etapa III citorreducción.

Tumor de Brenner

Diagnóstico diferencial:

– Ca transicional ( vimentina +)

– Nidos de Walthard (CA 125 +, Brenner poco)

TMMM

Contraparte ovárica del mismo tumor en útero.

Pacientes post menopáusicas.

Tiene componente homólogo y heterólogo

– Estroma maligno no especifico para el primero y,

– Elementos heterólogos malignos para el segundo.

TMMM

El componente

carcinomatoso puede

ser

– Seroso

– Endometrioide

– Epidermoide

– Mesonefroide.

El componente

sarcomatoide puede

ser:

– Condrosarcoma

– Osteosarcoma

– Rabdomiosarcoma

– angiosarcoma

TMMM

Son tumores grandes.

Heterogéneas.

Uni o multiquísticas, sólidas.

Áreas de hemorragia y necrosis.

TMMM

La mayoría se

extienden más allá

del ovario al dx.

Pronóstico malo.

Tto qx + QT

Dxo diferencial

– Teratoma inmaduro

(maligno)

– Pacientes

adolescentes o niñas.

– Faltan elementos

germinales o neurales.

Carcinoma ovárico

Generalidades

Principales causas de mortalidad.

Incidencia permanece constante

Mujeres post menopáusicas

Predisposición familiar 5%-10% de los casos

Mutación en BRCA1 O BRCA2.

Embarazo y uso de AO disminuyen riesgo.

Tumores ováricos

Otros síndromes familiares asociados son:

– Síndrome de Lynch tipo II

– Síndrome hereditario de sitio específico de

cáncer ovárico.

Otras teorías incluyen ciclos de división

celular acelerada cuando se rompe el folículo

o inflamación ovárica.

Tumores ováricos

Diseminación y metástasisOvario contralateral

Cavidad peritoneal

Ganglios linfáticos para-aórticos y pélvicos.

Hígado.

Metástasis umbilicales (nódulo de la hermana

Joseph)

Afectación ureteral

Pared intestinal

Tumores ováricos

Carcinoma in situ

Ha ganado aceptación

Remanentes de un ovario con un primario

anterior o el ovario contralateral.

La mayoría afectan solo la superficie.

Tipo seroso

Diseminación y metástasis

Pulmón y pleura, nódulos subpleurales.

Mama

Lesiones peritoneales

– Diseminación desde el ovario

– Sistema mulleriano existente

Implantes

endosalpingiosis

Implantes peritoneales

Superficie diafragmática, lado

derecho

Omento y peritoneo pélvico.

Se extienden a las visceras.

Tumores limítrofes son el 16%

a 47% y el rango de mortalidad

es de 13%-30%

Patrón exofítico de

crecimiento.

Tb miliar

Implantes peritoneales

Microscopía

Similar al tumor primario

Quísticos o papilares

Invasivos o no invasivos

Los no invasivos pueden ser epiteliales o

desmoplásicos.

Endosalpingiosis

Condición inflamatoria unión de la fimbria

con la superficie ovárica con diseminación

del epitelio tubarico.

Implantes peritoneales con túbulos y

glándulas, revestidas por células

columnares y bajas.

Valor de la citología

Incorporada por la FIGO en los estadios.

Lavados positivos peor pronóstico.

Más frecuente los serosos y

endometrioides.

Tiempo qx inicial o para evaluar

recurrencia y efecto de tto.

Tratamiento

Tratamiento

Etapa I– Histerectomía +

salpingooforectomía bilateral + omentectomía

– Igual pero con salpingooforectomía unilateral

– RT interna o externa

– QT

– Búsqueda en ganglios

Etapa II– Igual

– QT combinada

Etapa III y IV– HTA, SOB,

omentectomía

– Ganglios, peritoneo

– QT + RT

Tratamiento quirúrgico

Pronóstico

Supervivencia a 5 años:

Etapa I 73%

Etapa II 45%

Etapa III 21%

Etapa IV menos del 5%.

Pronóstico

También se incluyen factores como:Edad

Mutaciones e historia familiar

Estadio

Ascitis

Tumores limitrofes vs carcinoma: recurrencia

Cuerpos de psammoma

Ruptura de la cápsula

Sobreexpresión de p53

Angiogenesis tumoral

Células T intratumorales