BAB II
TINJAUAN TEORIA. Definisi Gagal NafasGagal napas merupakan
diagnosis klinis yang luas dan tidak spesifik, menandakan sistem
pernapasan tidak mampu mensuplai kebutuhan oksigen untuk menjaga
metabolisme atau tidak dapat mengeluarkan jumlah karbondioksida
(CO2) yang cukup (Black.M Joyce, 2009)Gagal nafas terjadi bilamana
pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak
dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner
& Sudarth, 2001).B. Etiologi
Etiologi gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001):1.
Depresi sistem saraf pusatMengakibatkan gagal nafas karena
ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primerAkan memperngaruhi fungsi
pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf
spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf
seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat
mempengaruhi ventilasi.3. Efusi pleura, hemotoraks dan
pneumothoraksMerupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui
penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan
penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan
cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran
dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi
jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks
dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal
nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal
nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang
mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi
atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan
materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis,
embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang
menyababkan gagal nafas.Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi
adalah :
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : contusio cerebrib. Radang otak :
encephalitic. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otakd.
Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical,
muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma
bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDSd. Kelainan
tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax,
haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiriC. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan
penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada
pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut
biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator
gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih
dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator
karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan.
Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).Gagal
nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke,
tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan
menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen
menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.Phatway Gagal
Nafas
Trauma
depresi system saraf pusat
penyakit akut paru
kelainan neurologis
efusi pleura,hemathorax dan pneumothorax
Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan
permeabilitas membrane alveolan kafiler
Gg evitalium alveolar
gg endothalium
kapiler
Odema paru
cairan masuk ke intertisial
comlain paru
tahanan jalan nafas
cairan surfaktan
kehilangan fungsi silia sal pernafasan
Gg pengembangan paru
Kolap alveoli
ekspansi paru
Ventilasi dan perfusi
Tidak seimbang
Terjadi hipoksemia/hiperkapnia
O2 dan CO2 dyspenia,sianosis curah jantung D. (Sumber Brunner
& Sudarth, 2001)E. Manifestasi KlinikManifestasi klinik gagal
nafas menurut Brunner & Sudarth (2001)1. Tanda
a. Gagal nafas total
1) Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat
didengar/dirasakan.
2) Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra
klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada
inspirasi
3) Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan
ventilasi buatan
b. Gagal nafas parsial
1) Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing
dan whizing.
2) Ada retraksi dada
2. Gejala
a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)b. Hipoksemia
yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)
F. Klasifikasi gagal nafas:Klasifikasi gagal nafas menurut
Brunner & Sudarth (2001)1. Tipe I Disebut gagal nafas
normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas
hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial
oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial
karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan
bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan
segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh
melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari
unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema
paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan
pulmoner. 2. Tipe II Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia :
PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II)
ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia
biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas
dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar
bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia.
Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular,
abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat
(contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis). G.
PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker
Venturi atau nasal prong
2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu
(CPAP) atau PEEP
3. Inhalasi nebuliser
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik/jantung
6. Pengobatan Bronkodilator Steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
a. HipoksemiaRingan : PaO2 < 80 mmHgSedang : PaO2 < 60
mmHgBerat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dadaMelihat keadaan patologik dan atau
kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui
a. Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi
kananDisritmiaI. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal
NafasPengkajian Kegawat Daruratan1. Pimary surveya. Airway
1) Peningkatan sekresi pernapasan 2) Bunyi nafas krekels, ronki
dan mengi
b. Breathing
1) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi. 2) Menggunakan otot aksesori
pernapasan 3) Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis,
sianosis
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia2)
Sakit kepala 3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah,
kacau mental, mengantuk4) Papiledema 5) Penurunan haluaran
urine
d. DisabilityPerhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien,
dengan penilain GCS, dengan memperhatikan refleks pupil, diameter
pupil.e. Eksposure Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya
udem, pucat, tampak lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan
yang didapat secara objektif.
Pemeriksaan fisik :
2. Secondary survey( Menurut Doengus, 2000)
a. Sistem kardiovaskulerTanda : Takikardia, irama ireguler
S3,S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung
menandakan udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensib. Sistem pernafasan Gejala : riwayat
trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan,
lapar udara, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot
asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi :
hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di
area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak
seimbang, reduksi ekskursi thorak.
c. Sistem integumen cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan;
mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
1. Sistem musculoskeletalEdema pada ektremitas atas dan bawah,
kekuatan otot dari 2- 4.2. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran
kelenjar tiroid, 3. Sistem gastrointestinalAdanya mual atau muntah.
Kadang disertai konstipasi.4. Sistem neurologiSakit kepala5. Sistem
urologiPenurunan haluaran urine6. Sistem reproduksi Tidak ada
masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks.d.
Sistem indera1) Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan
atau tanpa kebutaan tiba-tiba.2) Pendengaran : telinga berdengung3)
Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman4) Pengecap : tidak
ada masalah dalam pengecap5) Peraba : tidak ada masalah dalam
peraba, sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik.e. Sistem
abdomenBiasanya kondisi disertai atau tanpa demam.f.
Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat
napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan
tiba-tiba saat batukTanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku
distraksi, ekspresi meringis
g. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat
radiasi/kemoterapi h. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat
factor resiko keluarga dengan tuberculosisPRIORITAS DIAGNOSA
KEPERAWATAN1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan
hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal,
peningkatan resistensi jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru3.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas
ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi
4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
Intervensi dan rasional
NoDiagnose Tujuan/KHIntervensiRasional
1.Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya
fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan
resistensi jalan nafas
Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas efektif
Tujuan :
- Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas
yang jernih dan ronchi (-)
- Pasien bebas dari dispneu - Mengeluarkan sekret tanpa
kesulitan
1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan
fremitus
3. Catat karakteristik dari suara nafas
4. Catat karakteristik dari batuk
5. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan
nafas tambahan bila perlu
6. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi
dan lakukan suction bila ada indikasi
7. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif
8. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier
sesuai indikasi
9. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi10. Berikan
fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi
dada/vibrasi jika ada indikasi
11. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan
mukolitik
1. otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan
usaha dalam bernafas
2. Pengembangan dada dapat
menjadi batas dari akumulasi cairan dan
adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
3. Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati
batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau
sumbatan lain dari saluran nafas
4. Karakteristik batuk dapat
merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan
nafas.
Adanya sputum dapat dalam
jumlah yang
banyak, tebal dan purulent
5. Pemeliharaan jalan nafas
bagian nafas
dengan paten
6. Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan
predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru
7. Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
8. Mengeluarkan sekret danmeningkatkan transport oksigen
9. Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan
secret
10.Meningkatkan drainase secret
paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot
otot pernafasan 11.Diberikan untuk mengurangi bronchospasme,
menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan
2.Pola nafas tidak efektif b.d
penurunan ekspansi paru
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat
mempertahankan polapernapasan yang efektifKriteria Hasil :Pasien
menunjukkanFrekuensi, irama dankedalaman pernapasan normalAdanya
penurunan dispneuGas-gas darah dalam batas normal
1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola
pernapasan.
2. Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan
prn
3. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau
PaO2< 60 mmHg
4. Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai
dengan pesanan
5. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji
kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2
6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1
jam
7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur
ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan
pernapasan
8. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien
untuk mebebat dada selama batuk
9. Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma
atau bibir
10. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg.
PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak
dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien
memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi
sulit untuk diatasi.
3. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder
terhadap hipoventilasi
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat
mempertahankan pertukaran gas yang
adekuatKriteria Hasil :Pasien mampu menunjukkan :Bunyi paru
bersihWarna kulit normalGas-gas darah dalam batas
normal untuk usia yang
diperkirakan1. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan
hiperkapnia
2. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan
prn, laporkan perubahan tingkat kesadaran pada dokter.
3. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya
kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2
4. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi,
kaji perlunya CPAP atau PEEP.
5. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
6. Tinjau kembali
pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau
penyimpangan
7. Pantau irama jantung
8. Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
9. Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator,
antibiotik, steroid.
1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan
peningkatan usaha nafas
2. Suara nafas
mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi
karena peningkatan cairan di
permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas membran alveoli, kapiler.
3. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus
pada jalan nafas
4. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturas 5 gr dari
Hb)sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai padamulut,
bibiryang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer
seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi
5. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
6. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen
7. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan
tekanan yang sesuai
8. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi
9. Memperlihatkan kongesti paru yang progresif
4.Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak
terjadi kelebihan volume cairanKriteria Hasil :Pasien mampu
menunjukkan: TTV normalBalance cairan dalam batas normal Tidak
terjadi edema1. Timbang BB tiap hari
2. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
4. Kaji tanda-tanda
kelebihan volume :
edema, BB , CVP
5. Monitor parameter
Hemodinamik
6. Kolaborasi untuk
pemberian cairan dan elektrolit1. Untuk mengetahui perkembangan
bb klien2. Untuk mengetahui balance cairan
3. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh
4. Mengetahui adanya odema
5. Untuk memantau cairan dalam tubuh
6. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh
5Gangguan perfusi jaringan b.d
penurunan curah jantung
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu
mempertahankan perfusi
jaringan.Kriteria Hasil :Pasien mampu menunjukkanStatus
hemodinamik dalam bata
normal TTV normal
1. Kaji tingkat kesadaran
2. Kaji penurunan perfusi jaringan
3. Kaji status hemodinamik
4. Kaji irama EKG
5. Kaji system
Gastrointestinal1. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien2.
Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya
3. Untuk memantau cairan dalam tubuh
4. Untuk mengetahui kelainan di jantung
5. Untuk mengetahui adanya kelainan di gastrointestinal
AVIDEN BASE 1
Prone ventilation reduces mortality in patients with acute
respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and
meta-analysisAbstract BackgroundProne position ventilation for
acute hypoxemic respiratory failure (AHRF) improves oxygenation but
not survival, except possibly when AHRF is severe.
Objective
To determine effects of prone versus supine ventilation in AHRF
and severe hypoxemia [partial pressure of arterial oxygen
(PaO2)/inspired fraction of oxygen (FiO2)