TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) El TEP o enfermedad tromboembólica es una de las principales causas de muerte prevenible en los pacientes internado. De los pacientes que mueren, el 75 – 90% lo hacen dentro de las primeras horas, por lo tanto ni el tratamiento ni el diagnóstico precoz tienen oportunidad de modificar sustancialmente estas cifras. Esto no hace más que resaltar la importancia que tiene la prevención de la TVP. - Los pacientes que sobreviven a las primeras horas, cuando fallecen, lo hacen por una recurrencia embólica. FISIOPATOLOGÍA: Los émbolos que impactan en la circulación pulmonar se originan en un 90 %, en la trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores. Asimismo pueden originarse en las venas de los miembros superiores, venas pélvicas o mismo en el corazón derecho. Los trombos iliofemorales son la fuente más frecuente de TEP reconocido. La mayoría de los trombos originados más allá del hueco poplíteo, resolverán espontáneamente y poco frecuentemente embolizarán. Una vez llegado a pulmón, el émbolo puede alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar, en las ramas lobares y causar compromiso hemodinámico. Los trombos más pequeños se instalarán distalmente y pueden provocar dolor pleurítico presumiblemente por iniciar una respuesta inflamatoria adyacente a la pleura parietal. Sólo un 10 % causará infarto de pulmón. Este evento ocurre en el grupo de paciente con enfermedad cardiopulmonar preexistente. Las alteraciones en el intercambio gaseoso no se explican solamente por la obstrucción mecánica del lecho vascular, sino también por la liberación de mediadores inflamatorios que provocan cambios en la permeabilidad vascular, surfactante disfuncionante, etc.
12
Embed
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) mueren, el … · ECOCARDIOGRAMA Más del 80 % de los pacientes con TEP documentado tienen alguna anormalidad en ... saltear estos inconvenientes.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
El TEP o enfermedad tromboembólica es una de las principales causas de
muerte prevenible en los pacientes internado. De los pacientes que
mueren, el 75 – 90% lo hacen dentro de las primeras horas, por lo tanto ni
el tratamiento ni el diagnóstico precoz tienen oportunidad de modificar
sustancialmente estas cifras. Esto no hace más que resaltar la importancia
que tiene la prevención de la TVP. - Los pacientes que sobreviven a las
primeras horas, cuando fallecen, lo hacen por una recurrencia embólica.
FISIOPATOLOGÍA:
Los émbolos que impactan en la circulación pulmonar se originan en un 90 %, en la
trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores. Asimismo pueden
originarse en las venas de los miembros superiores, venas pélvicas o mismo en el
corazón derecho.
Los trombos iliofemorales son la fuente más frecuente de TEP reconocido. La
mayoría de los trombos originados más allá del hueco poplíteo, resolverán
espontáneamente y poco frecuentemente embolizarán.
Una vez llegado a pulmón, el émbolo puede alojarse en la bifurcación de la
arteria pulmonar, en las ramas lobares y causar compromiso
hemodinámico. Los trombos más pequeños se instalarán distalmente y
pueden provocar dolor pleurítico presumiblemente por iniciar una
respuesta inflamatoria adyacente a la pleura parietal. Sólo un 10 %
causará infarto de pulmón. Este evento ocurre en el grupo de paciente con
enfermedad cardiopulmonar preexistente.
Las alteraciones en el intercambio gaseoso no se explican solamente por la
obstrucción mecánica del lecho vascular, sino también por la liberación de
mediadores inflamatorios que provocan cambios en la permeabilidad vascular,
surfactante disfuncionante, etc.
FACTORES DE RIESGO PARA TEP (PACIENTES INTERNADOS)
Factores del paciente Cirugía o enfermedad
Edad Trauma o cirugía (pelvis piernas,
rodillas)
Obesidad Neoplasia
Venas varicosas ICC
Inmovilidad (> 3 meses) IAM
Embarazo ACV (parálisis de miembros
inferiores)
Puerperio Policitemia
Estrógenos suplementarios Hemocistinuria
Embolismo previo
Trombosis venosa previa
Déficit de antitrombina III
Proteína C o S.
Anticoagulante lúpico
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de TEP se basa en criterios clínicos que son orientadores y en otros
métodos diagnósticos que son confirmatorios. El TEP es subdiagnosticado. De los
TEP masivos o submasivos se diagnostican sólo el 28% antes de la muerte. Los
principales errores: falta de sospecha y la variada presentación de la enfermedad.
CLINICA:
La clínica de TEP se relaciona con la severidad de la obstrucción vascular, número,
sitio y localización de la embolia, edad y la enfermedad cardiopulmonar existente.
La mayoría de los pacientes con TEP no tienen síntomas a nivel de los miembros en
el momento del diagnóstico. Sólo un 30 % de los pacientes enrolados en el PIOPED
presentaban síntomas de TVP. Asimismo pacientes con TVP sintomática pueden
presentar embolismo pulmonar asintomático
Los síntomas más comunes son: Disnea (73%), dolor pleurítico (66%), tos (37%),
y hemoptisis (13%).
Los signos más comunes son: taquipnea (70%), rales (51%), taquicardia (40%),R4 (24%), ↑R2 (23%)Desde el punto de vista diagnóstico podemos agrupar a estos signos y síntomas en
3 síndromes:
1-Sindrome de hemorragia pulmonar o infarto: (puntada de costado, disnea y
hemoptisis). Es el que ocurre con mayor frecuencia o por lo menos es el más
frecuentemente diagnosticado. Se ve en el 59% de los pacientes y el síntoma
cardinal es el dolor pleurítico.
2-Cor pulmonar agudo: ( disnea, síncope y colapso circulatorio) está ubicado en
el otro extremo. Es el menos frecuente (8% de los casos), aparece cuando la
obstrucción a la circulación pulmonar es mayor al 60-75% y su síntoma cardinal es
el shock o la pérdida de conciencia.
3-Disnea aislada: en ausencia de hemoptisis, dolor pleurítico o shock. Se observa
en el 22% de los casos y aparece cuando la obstrucción a la circulación es menor
del 60% y los pacientes no desarrollan infarto. Es probablemente el cuadro que con
menor frecuencia orienta al diagnóstico.
4-Shock: Solo se observa en el 8% de los TEP.
En el estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismo
Diagnosis) de 365 pacientes si enfermedad cardíaca ni pulmonar previa en los que
se sospechó TEP, el 91% presentó uno de estos tres síndromes.
Esto sugiere que la combinación de los mismos con otros métodos
auxiliares, permiten alcanzar un alto índice de certeza diagnóstica.
Los enfermos con EPOC representan un grupo de pacientes en el cual el diagnóstico
se torna dificultoso. Los hallazgos clínicos, gasométricos no permiten la
diferenciación entre TEP o exacerbación del EPOC.
La disnea que empeora sin causa aparente, la hipercapnia que se corrige y la
presencia de cor pulmonar en ausencia de un examen funcional respiratorio
severamente alterado son signos que lo pueden hacer sospechar.
LABORATORIO
La rutina de laboratorio es inespecófica y puede incluir leucocitosis, ↑ESD, ↑ LDH,
↑TGO con bilirrubina normal
GASES : hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria. Es imprecisa, depende
del tamaño de la trombosis. Una PO2 normal no lo excluye, aun en caso de
embolismo masivo u submasivo.
DÍMERO D: Derivado de la fibrina que se libera cuando el sistema fibrinolítico
endógeno actúa sobre ella. Requiere la presencia de trombos frescos. Su valor es
más como test de exclusión (solo 4% de falsos negativos). La ausencia de niveles
plasmáticos altos indica que no existen trombos frescos en las venas o en el árbol
arterial pulmonar. Por otro lado niveles altos pueden encontrarse en cualquier
situación en la cual el sistema fibrinolítico haya actuado (post- operatorio,
resolución de hematomas, etc.) Puede ser normal en un 5 a 10% de los pacientes
con TEP.
ECG:
Sólo en pacientes con embolias masivas muestra cambios característicos:
Ø P pulmonar
Ø Bloqueo de rama derecha
Ø S1Q3T3
Ø Eje a la derecha
Lo que más frecuentemente se observa es la taquicardia sinusal y los cambios
inespecíficos de la onda T.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Ø Oligohemia : diminución de la trama vascular (signo de Westermark)
Ø Ensanchamiento de la Arteria Pulmonar
Ø En infarto pulmonar: densidad homogénea en cuña, periférica (signo de
Hampton)
Ø Opacidad parenquimatosa.
Ø Diafragma elevado.
Sólo en el 12 % de los pacientes que tienen diagnóstico de TEP, la radiografía de
tórax es normal. Sin embargo los cambios que se ven no son específicos en su
mayoría.
Tomografía computada HELICOIDAL
Se trata de un método contrastado, que permite una rápida adquisición de
imágenes, lo cual elimina los artefactos provocados por los movimientos
respiratorios por lo que permite lograr una muy buena opacificación vascular.
Reportes iniciales sugieren una alta sensibilidad y especificidad, sin embargo su
sensibilidad disminuye más allá de las arterias segmentarias. Una ventaja adicional
que ofrece es que aporta información adicional y por lo tanto puede ayudar en los
diagnósticos diferenciales. Como desventaja se puede mencionar la diferencia de
sensibilidad que se puede objetivar entre distintos observadores. Y que en los casos
de pacientes taquipnéicos, es muy dificil la colaboración para que la técnica sea la
adecuada.
ECOCARDIOGRAMA
Más del 80 % de los pacientes con TEP documentado tienen alguna anormalidad en
el tamaño o la función del ventrículo derecho, o anormalidad en el doppler a nivel
de la tricúspide.Su precisión aumenta ante la presencia de TEP masivo y puede ser
utilizado para decidir el uso de fibrinolíticos.
ANGIORRESONANCIA:
Su uso está limitado por los artefactos técnicos que producen los movimientos
respiratorios y cardíacos. Sin embargo se están desarrollando equipos que puedan
saltear estos inconvenientes. Al igual que la TAC helicoidal su mayor utilidad
radicaría en la detección de émbolos alojados en ramas principales y segmentarias.
CENTELLOGRAMA V/Q
Es la prueba fundamental para el diagnóstico. Un resultado normal lo excluye.
Un centellograma normal muestra una distribución homogénea de la ventilación y
de la perfusión pulmonar.
Falsos positivos: embolismo pulmonar previo o tumor con compromiso vascular
Las neumonías, el EPOC las enfermedades vasculares oclusivas pueden causar
alteraciones tanto en la ventilación como en la perfusión. El TEP produce
típicamente un defecto de la perfusión en zonas que aparecen bien ventiladas, de
forma triangular con base hacia la pleura
Criterios utilizados para el informe (según el PIOPED)
NORMAL O CASI NORMAL:
Ø Sin defecto de perfusión.
Ø Tres o menos defectos subsegmentarios de perfusión con Rx Tórax
normal.
BAJA PROBABILIDAD
Ø Defectos subsegmentarios de perfusión (sin ventilación) o
Ø defectos subsegmentarios o mayores con ventilación anormal o
Ø un solo defecto segmentario con ventilación normal con Rx tórax normal o
Ø cualquier defecto de la perfusión que se corresponde con una imagen
anormal de mayor tamaño en la Rx tórax
Ø Tres o más defectos subsegmentarios de perfusión (menos del 25% del
segmento) con Rx Tx
normal.
PROBABILIDAD INTERMEDIA : (indeterminada)
Ø Cuando no se corresponde con un centellograma normal, casi normal, baja
o alta probabilidad.
ALTA PROBABILIDAD:
Ø Dos o más defectos segmentarios grandes de perfusión (>75% de un
segmento) con ventilación normal, o sin hallazgos radiológicos anormales.
Ø Dos o más defectos segmentarios moderados de la perfusión (entre 25-
75% de un segmento) sin alteraciones de la ventilación o que se corresponden de
alteraciones radiológicas de menor tamaño.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR:
Es el estudio definitivo para el diagnóstico. Debe ser hecha dentro de las 24-72 hs
del episodio, de lo contrario la resolución de los coágulos hará dificultosa su
interpretación.
Los signos de certeza son:
- defectos de relleno intraluminales.
- Corte de la circulación de las arterias pulmonares.
Los signos indirectos como la oligoemia y la asimetría de la distribución
sanguínea son sospechosos pero no diagnósticos.
La mortalidad es <0,2% y la morbilidad de 4%.
Raramente da resultados falsos negativos y su riesgo y costo es menor al de una
anticoagulación de 6 meses
Indicaciones :
- centellograma de alta probabilidad con baja sospecha clínica y un estudio de TVP
negativo
-centellograma de baja o intermedia probabilidad con alta sospecha clínica y
estudio de TVP negativo
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
Para tomar una conducta adecuada debemos resaltar dos consideraciones
básicas:
1- El tratamiento de la TVP debe ser entendido como una alternativa a la
demostración de TEP:
Esto se basa en:
Ø Un 80-90% de los pacientes con TEP tienen TVP.
Ø El diagnóstico no invasivo de TEP es poco confiable.
Ø Puede ser suficiente el certificar y tratar la TVP como alternativa a
certificar el TEP, en paciente en los que se sospecha TEP.
Ø Los procedimientos no invasivos para diagnosticar TVP son precisos y
costo efectivo.
Ø La estrategia diagnóstica y terapéutica en el TEP se basa en la presunción
de que la TVP está presente y el tratamiento es similar.
2- Dificultades en el diagnóstico de TEP:
Ø El 30% de los pacientes con TEP sintomático no tratado fallecen.
Ø En los pacientes tratados sólo el 8% fallece.
Ø El diagnóstico clínico es sumamente dificultoso.
Ø Las anormalidades del centellograma pueden deberse a numerosas
patologías, incluso el 5% de los individuos sanos tuvieron centellograma alterado.
Ø La arteriografía pulmonar, que es la herramienta definitiva para el
diagnóstico es subutilizada universalmente
Los estudios del PIOPED permitieron, al combinar la evolución clínica con los
resultados del centellograma, mejorar la posibilidad para diagnosticar o excluir TEP.
RELACION CENTELLOGRAMA V/Q Y PROBABILIDAD CLINICA (confirmadopor arteriografía) (PIOPED)
Centellograma V/Q Probabilidad clínica
(probabilidad) ALTA MEDIANA BAJA
ALTA 96 88 56
INTERMEDIA 66 28 16
BAJA 40 16 4
CASI NORMAL/NORMAL ? 6 2
Si a todo esto agregamos los métodos para el diagnóstico no invasivo de TVP,lograremos elaborar la conducta estratégica más adecuada para el diagnóstico deesta enfermedad.
Ø Centellograma V/Q normal: No está indicado el tratamiento.
Ø Centellograma V/Q casi normal: Probabilidad clínica baja: (TEP 2%): no tratamiento Probabilidad clínica intermedia o incierta: (TEP 6%): estudio no invasivode
TVP.
Ø Centellograma V/Q de baja probabilidad. Probabilidad clínica baja: (TEP 4%) no tratamiento. Probabilidad clínica intermedia o alta: (TEP 16 y 40 respectivamente): evaluación de miembros inferiores. Si es positiva: tratamiento. Si la clínica es ALTAMENTE SOSPECHOSA (TEP 25%): arteriografía.
Ø Centellograma V/Q de probabilidad intermedia: Probabilidad clínica Alta (TEP 66%), incierta (TEP: 28%) o baja (TEP: 16%) todos deben ser estudiados en busca de TVP. Si es positivo: tratamiento Si es negativo con: Baja sospecha clínica: (TEP: 9%): no tratar. Alta o incierta sospecha clínica: (TEP 16 y 49%): realizarangiografía pulmonar.
Ø Centellograma V/Q de alta probabilidad Alta sospecha clínica (TEP: 96%) tratamiento. Baja sospecha clínica (TEP: 56%) o incierta (TEP: 88%): evaluar en miembros inferiores. Resultado positivo: tratamiento. Resultado negativo: angiografía.
En los pacientes en los que no se puede utilizar como estudio inicial el
centellograma:
-Pacientes con opacidades extensas en la RX de torax.
-Pacientes con obstrucción de la vía aérea.
-Pacientes en ARM
La estrategia diagnóstica se hará combinando: la evaluación clínica, el
ecocardiograma y la TAC helicoidal o la arteriografía.
SHOCK POR TEP MASIVO:
SE DEFINE TEP MASIVO A AQUEL QUE COMPROMETE MAS DE DOS LÓBULOS
PULMONARES
Shock por TEP: PAS < 90 mmHg o a una caída de > 40 mmHg de la presión
sistólica previa, por un período > a 15 minutos, sin otra causa que lo justifique. El
impacto de un evento embólico dependerá de la extensión en la reducción del área
de sección transversa del lecho vascular y de la presencia o no de enfermedad
subyacente.
Una embolia masiva provoca aumento en la RV Pulmonar impidiendo el flujo del VD
y por lo tanto disminuyendo bruscamente la precarga del VI. La dilatación aguda
del VD puede llevar al movimiento paradojal del septum empeorando aun más el
Debe tenerse precaución en el uso de expansiones ya que pueden alterar aun más
el fallo derecho y por ende la hemodinamia. La combinación de noradrenalina y
dobutamina parece ser la combinación más beneficiosa.
Los trombolíticos, en especial el tPA claramente aceleran la lisis del trombo
agudo pero aún falta la corroboración de que disminuya la mortalidad. Sin
embargo actualmente tiene indicación en el shock por TEP, mas aún en los
pacientes con acidosis metabólica. Si bien algunos grupos lo utilizan como
criterio de tratamiento, la disfunción del VD por ecocardiograma no está
demostrada en la evidencia para tratamiento con fibrinolíticos. En caso de
existir contraindicaciones para su uso, se podrá realizar embolectomía
quirúrgica o a través de catéter de acuerdo a la experiencia de cada centro.
-Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico
TRATAMIENTO:
- inhibición inmediata del crecimiento del trombo
- favorecer la resolución tromboembólica
- prevenir las recidivas
• Anticoagulación con heparina ajustando KPTT a 1,5- 2 veces el valor basal por 5
días y siendo superpuesto con anticoagulantes orales. Se recomienda
comenzarlos simultáneamente y discontinuar heparina el día 5 o cuando el RIN
haya estado en rango (2-3) por dos días. La mayoría de los trabajos otorgan la
eficacia al tratamiento con heparina cuando este logra llegar a los niveles
terapéuticos en las primeras 24 horas, disminuyendo drásticamente su
efectividad para evitar recurrencias con el correr de los días.
• Períodos más largos de terapia inicial con heparina pueden ser considerados en
el caso de TEP masivo o trombosis iliofemoral oclusiva total.
• Las HBPM pueden usarse en lugar de las heparinas no fraccionadas con la
misma seguridad (trabajos realizados con enoxaparina y tinzaparina). Debe
hacerse la superposición con ACO de la manera que ya fue mencionada.
• Paciente con primer evento tromboembólico idiopático debe ser tratado al
menos 6 meses
• Paciente con un primer episodio tromboembólico ocurrido en contexto de factor
de riesgo reversible (ej: cirugía , trauma, inmovilización) deben recibir ACO de 3
a 6 meses
• Primer episodio tromboembólico en paciente con sme antifosfolípido, con
deficiencia de ATIII o enf. Maligna, debería ser anticoagulado por lo menos 12
meses
• El uso de trombolíticos requiere mayor investigación, pero los mejores
candidatos parecen ser los TEP masivos con decompensación hemodinámica o
las trombosis iliofemorales masivas.
• Interrupción de la vena cava con filtros está indicada cuando la anticoagulación
está contraindicada, cuando existe recurrencia a pesar de correcto rango de
anticoagulación y en situaciones de alto riesgo de recurrencia como luego de
embolectomía o trombolisis de un TEP masivo.
BIBLIOGRAFÍA:
§ The PIOPED investigators. Jama 1990;263:2753-9.
§ Pulmonary Embolism. In Diagnostic Strategies for common medical problems 2nd.Edition. American College of Physicians 1999. Backerstandt P. d-Dimer in venous thromboembolism. NEJM 2003; 349,1203-4
Kearon C, Ginsberg J, Doukets J. Management of suspected DVT in outpatients by using clinical assessment andd-Dimer Testing. Ann Int Med 2001; 135, 108-111
Tapson, V Pulmonary vascular diseases: Evolving concepts. Annual Session American College of Physicians. Atlanta 2001
Veilliard Baron A, Page B, Angarde R et al. Acute cor pulmonale in massive pulmonary embolism Intensive Care Medicine 2001; 27, 1481-86
Krivec B, Voga G, Zuran I, et al. Diagnosis and treatment of shock due to pulmonary embolism Chest1997;112,1310-1316
Swensn S, Sheedy P, Ryu J, et al Outcome after wiyholding anticoagulation from patients with suspected acutepulmonary embolism and negative CT findings: a cohort study Mayo ClinProc 2002; 771, 130-8