Dr. Jorge Alcalde Dr. Jorge Alcalde neurologia neurologia Hospital Carlos Bocalandro Hospital Carlos Bocalandro 2014 2014 Traumatismo Traumatismo Craneoencef Craneoencef á á lico lico (TEC) (TEC) S.A.P.U.E. S.A.P.U.E.
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Dr. Jorge Alcalde Dr. Jorge Alcalde neurologianeurologia
Hospital Carlos Bocalandro Hospital Carlos Bocalandro 20142014
TraumatismoTraumatismoCraneoencefCraneoencefáálicolico
(TEC)(TEC)
S.A.P.U.E.S.A.P.U.E.
NO HAY TRAUMA CEREBRAL TAN LEVE COMO PARA IGNORARLO NI TAN SEVERO COMO PARA
PERDER LA ESPERANZA.
TECTEC
““EPIDEMIA SILENCIOSAEPIDEMIA SILENCIOSA””
Las lesiones cerebrales, de la columna y mLas lesiones cerebrales, de la columna y méédula dula espinal y de los nervios perifespinal y de los nervios perifééricos son las ricos son las
principales causas de muerte e invalidez en la principales causas de muerte e invalidez en la poblacipoblacióón hasta la cuarta dn hasta la cuarta déécada. Y en cada. Y en
consecuencia la mayor causa de pconsecuencia la mayor causa de péérdida de vida rdida de vida productiva y de capacidad productiva.productiva y de capacidad productiva.
Douglas Miller M.D.Douglas Miller M.D.
DefiniciDefinicióón de TECn de TEC
El TEC es un término un tanto inespecífico y abarcativo, de un amplio rango, que va desde el simple golpe en la cabeza hasta la inmediata y consecuente instalación del coma, si no la muerte.
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 145 – Mayo 2005Pág. 23-26
Cualquier lesión física o deterioro funcional delcontenido craneano secundarios a un intercambio brusco de energía mecánica.
DefiniciDefinicióón de TECn de TEC
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
USA: 1.5 MILLONES /AÑO
Edades entre 15 y 35 años.
Mayor incidencia en hombres: 4/1
50% muerte en 1ª hora de guardia y el 30-40% en primeras tres horas.
60% hospitalización en trauma severo
Causa mas frecuente de coma y muerte
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Mas frecuente trast neuropsicológicos
Aumenta en verano, vacaciones, finalización act.
200 casos nuevos por cada 100.000 hab.10% grave, 10% moderado y 80% leve
Mayor porcentaje de mortalidad en < de 10a. Y > de 65a.
EtiologEtiologíía del TEC gravea del TEC grave
Hechos de violenciaAccidente deportivoAccidente del hogar Accidente del trabajo
Accidente de tránsito 50%
12,5%
T E CT E CFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
El impacto biomecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados, descriptos como lesiones primarias ysecundarias.
TECTECLESION PRIMARIALESION PRIMARIA
Conjunto de lesiones nerviosas y vascularesque aparecen inmediatamente, como consecuencia de la agresión mecánica
Agresión con un objeto contundente
Accidente de tránsito
LESIONES PRIMARIAS
Modelo estáticoo directo
Modelo dinámico
Inevitables desde lo mInevitables desde lo méédicodico
Lesiones Primarias:Impacto Modelo Estático o Directo
Energía cinética
Masa x Veloc 2
Fractura de cráneo
Hematomas:Extradural Subdural
Fractura de la bFractura de la bóóveda: veda: lineales o simpleslineales o simples
Fractura de la bFractura de la bóóveda: con hundimientoveda: con hundimiento
Fx por DepresionSimple o cerrada, cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura permanece intacto
Fx por DepresionCompuesta o abiertacuando el cuero cabelludo estálacerado
F. de la bF. de la bóóveda con hundimiento:veda con hundimiento:cerrado o romocerrado o romo
Fractura en pelota de ping pong
Fractura con hundimientoFractura con hundimiento
TAC cerebral con ventana ósea
Fractura Compuesta o AbiertaFractura Compuesta o Abierta
Fracturas de la base de crFracturas de la base de crááneo:neo:anterioranterior
Hematoma periorbitarioHematoma periorbitario – Rinolicuorrea - Anosmia
RINORRAQUIA. Es la salida de Líquido Cefalorraquídeo por la nariz y es ocasionada por una fractura que involucra a la Lámina Cribosa del Etmoides.
Signo de BattleSigno de Battle (equimosis mastoidea)
Fracturas de la base de crFracturas de la base de crááneo:neo:posteriorposterior
Lesiones Primarias: Impacto Modelo Dinámico
ENERGIA
DEFORMACION Y/O FRACTURAS
CUERO CABELLUDO
CRANEO
LESION AXONAL DIFUSA
ROTACION TRASLACION
TECLesión Axonal difusa (LAD)
Representan el 50% de las lesiones traumáticas intraaxiales primarias del encéfalo.
Microhemorragias por disrrupción de v.sanguíneos penetrantes, en la unión corticomedular, c.calloso, c.interna, s. gris profunda y parte sup. del tronco encefálico.
Disrrupción de la arquitectura axonal: producto del cizallamiento “bolas de retracción” axonales microscópicas.
Es infrecuente en ausencia del lesión craneal cerrada grave.
Responsable del 35% de las muertes por TEC.
Pérdida habitual de la conciencia en el momento del impacto.
TECTECLOCALIZACIONES TLOCALIZACIONES TÍÍPICAS DE LA PICAS DE LA LADLAD
Sustancia blanca lobular (interfase gris blanca)
Cuadrantes dorsolaterales
de protuberancia.
Cuerpo calloso
ContusionContusionSegunda lesión neuronal traumática más frecuente.Conforman el 45% de las lesiones traumáticas intraaxiales primarias.Asociadas a perdida de conocimiento, si son extensas o se asocian atraumatismo de tronco o lesión por cizallamiento.Puntiformes o lineales.Ocurren en el lugar del impacto o por contragolpe.Producidas por el contacto del encéfalo con una saliente de la duramadre o una protuberancia ósea.Localizadas en la cresta de las circunvoluciones aunque pueden extenderse a la sustancia blanca
T E CT E CLESIONES NEURONALES PRIMARIASLESIONES NEURONALES PRIMARIAS
T E CT E CTOPOGRAFTOPOGRAFÍÍA TA TÍÍPICA DE LAS PICA DE LAS CONTUSIONESCONTUSIONES
50% afecta a los lóbulostemporales, con > frec.: cuerno temporal, cara inferior y corteza que rodea el surco lateral.
H cerebelosos pocofrecuentes.
25% parasagitales o por deslizamiento.
1/3 L.frontales, cara inferior y polos.
ConcusionConcusionPérdida temporal de la conciencia consecutiva al TEC.Suele durar segundos o minutos.Representa una disfunción del SARA.
T E CT E CLESIONES NEURONALES PRIMARIASLESIONES NEURONALES PRIMARIAS
LesiLesióón cerebral profunda / tronco del encn cerebral profunda / tronco del encééfalofaloRepresentan el 5 – 10% de las lesiones traumáticas primarias intraaxiales.Producidas por disrupción de múltiples vasos perforantes.Hemorragia anterior rostral del tronco por desplazamiento cráneo caudal.La TC muestra (no siempre) hemorragias petequiales en región dorsolateral del tronco, periacueductal y N. de la sustancia gris profunda.
LESIONESLESIONES SECUNDARIAS: SECUNDARIAS:
La lesión secundaria se define como la lesióncerebral provocada por una serie deagresiones sistémicas o intracraneanas.
Prevenibles y tratables.Prevenibles y tratables.
Causas de LesiCausas de Lesióón Cerebral n Cerebral Secundaria en el TECSecundaria en el TEC
De origen SistDe origen Sistéémicomico De origen intracraneanoDe origen intracraneano
- SIRS (clickee)
- Acidosis
- Hiperglucemia
- Hiponatremia
- Hipertermia
- Anemia
- Hipercapnia
- Hipoxemia
- Hipotensión arterial
- Disección carotidea
- Hematoma Cerebral Tardío
- Hiperemia
- Edema cerebral
- Convulsiones
- Vasoespasmo cerebral
- Hipertensión endocraneana
LESIONESLESIONES SECUNDARIAS: SECUNDARIAS:
Aumento de la PIC HEC Hernia cerebral (clickee)
Aparecen en minutos, hs. o días post traumatismo
LESIONLESION
Hipotensión arterial Disminución de la PPC génesis de isquemia cerebral Global Hipoxemia
PPC = PAM - PIC
Compromiso de la autoregulación cerebralDesacople entre el FSC y el consumo de O en la fase aguda del TEC
2
LESIONTECTECISQUEMIAISQUEMIA
- Focal(Déficit neurológico)
- Global o difusa(Deterioro de laconciencia)
EDEMAEDEMA
- Citotóxico(alteración ATPasa Na/K)
- Neurotóxico (aa exitatorios)
- Vasogénico(alteración de BHE)
- Osmótico( osm Na SIHAD )
- Hidrostático( PIC AUR TA)
- Intersticial(Hidrocefalia obst.)
ClasificaciClasificacióón de gravedad del n de gravedad del TECTEC
ESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOW (GCS)(GCS)
APERTURA OCULAREspontánea 4A la voz 3Al dolor 2Ninguna 1
RESPUESTA MOTORAAdecuada 6Localiza 5Retira 4Decortica 3Descerebra 2Ninguna 1
RESPUESTA VERBALConversa 5 Frases confusas 4 Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1
TRAUMA SCORE REVISADO (TSR)TRAUMA SCORE REVISADO (TSR)Utiliza la escala de Glasgow
y se suman FR y TAS
ClasificaciClasificacióón de lesiones segn de lesiones segúún n GennarelliGennarelliTIPO I TIPO II TIPO III
Fracturas de crFracturas de crááneoneo Lesiones focalesLesiones focales Lesiones cerebrales difusasLesiones cerebrales difusas
Fracturas de calota(lineales o deprimidas)
Fractura de base (anteriores y medias)
Hematoma epidural (HED)Hematoma subdural (HSD)Hematoma intracerebral (HIC)Contusión cerebral (CC)
Concusión leve o mínimaPérdida de conocimiento < 1 hr
Concusión cerebral básica o clásicaPérdida de conocimiento 1 – 6 hr
LAD leve Pérdida de conocimiento 6 – 24 hrs
LAD moderadaPérdida de conocimiento > a 24hrsSin signos de compromiso troncal
LAD severaPérdida de conocimiento > a 24 hrsCon signos de compromiso troncal
ClasificaciClasificacióón por grado de gravedad n por grado de gravedad GENNARELLIGENNARELLI
GRADO I GCS>de 12 con/sin foco
GRADO IV GCS de 3 a 5 con/sin foco
GRADO III GCS de 6 a 8 con/sin foco
GRADO II GCS de 9 a 12 con/sin foco
ClasificaciClasificacióón de los hallazgos en la TACn de los hallazgos en la TACMARSHALLMARSHALL
sin patología visible en TAC
LOE no evacuadaLOE no evacuada Lesión de densidad alta o mixta> 25 cm3 no evacuada quirúrgicamente
LOE evacuadaLOE evacuada
LesiLesióón difusa Tipo IVn difusa Tipo IV(shift)(shift)
LesiLesióón Difusa Tipo IIIn Difusa Tipo III((sswelling)welling)
LesiLesióón difusa Tipo IIn difusa Tipo II
Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
Desplazamiento de la línea ½ > 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta>25 cm3.
Cisternas presentes c/desplazamientos de línea½ de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes.Sin lesiones de densidad alta o mixta>25 cm3.Puede incluir f. óseos y cuerpos extraños.
LesiLesióón difusa Tipo In difusa Tipo I
Cisternas comprimidas o ausentes condesplazamiento de la línea ½ de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta>25 cm3.
TC de cráneo. Fractura de la escama occipital que interesa la protuberancia occipital interna.
TC de cráneo. Contusión hemorrágica
temporal izquierda
TC de cráneo. Contusión hemorrágica frontal izquierda
RM. IPT2. Lesiones contusivas hemorrágicas vistas encorte transversal. Se ve hiperintensidad,
producida por la metahemoglobinay zonas de hipointensidad periférica (hemosiderina)
TC de cráneo. Ubicación de las diferentes zonascon contusión hemorrágica con edema
RM. IPT2. Corte transversal.Lesiones con anillo hemosiderínico
y centro con metahemoglobina frontal y parietal izquierdos.
RM. IPT1. Corte sagital. Se identifican la adenohipófisis (isointensa),
la neurohipófisis (hiperintensa), el tallo pituitario,el nervio óptico, el tubérculo mamilar y el infundíbulo.
COMPLICACIONES TARDIASCOMPLICACIONES TARDIAS
Higroma subduralHigroma subdural
Hematoma subdural crHematoma subdural cróónico (HSDC)nico (HSDC)
LesiLesióón de Pares cranealesn de Pares craneales
SSííndrome postraumndrome postraumáático tico (Punch Drunk)(Punch Drunk)
Fistulas de LCRFistulas de LCR
Epilepsia postraumEpilepsia postraumááticatica
LesiLesióón cerebral acumulativan cerebral acumulativa
ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.
FACTORES DE ERRORUna patología anterior puede ser causa de T.E.C.:
- Intoxicación
- Sordera
- Alteraciones visuales
- IAM
- Epilepsia
Ciertas alteraciones neurológicas son previas al accidentey no su consecuencia:
- Hemiparesias
- Estrabismo
Las alteraciones neurológicas pueden deberse a:
- Lesión Medular concomitante
NO agravar las lesiones o producir una nueva: lesión vertebro medular.
NO usar cócteles líticos ni sedantes poderosos.
NO hacer punción lumbar.
NO apresurarse a hacer el tratamiento definitivo de un TEC abierto hasta que
el paciente: esté compensado y con examen completo.
NO colocar vendajes apretados en los TEC expuestos.
Favorecen hemorragia hacia el interior del cráneo
ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.
EVITAR :
LUEGO DE LA RESUCITACION INICIAL
TAM (Tensión arterial Media) > 90 mmHg.
SatO2 > o = 95%
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.
EXAMEN GENERAL
ALGORITMO PARA EL MANEJOALGORITMO PARA EL MANEJODEL DEL
T.E.C.T.E.C.
GCS de14• Pérdida del conocimiento menor a 5 min.• ó con Amnesia el hecho• ó ligera alteración de la Lucidez• ó ligera alteracion de la Memoria• ó Fractura de Cráneo palpables
(hundimiento)
GCS entre 13 Y 9• El 40% tendrán lesiones
intracraneanas• El 10% requerirán algún
tratamiento Neuroquirúrgico
DERIVACIONA un centro de mayor complejidad• Que cuente con Neurocirujano• Para obtener T.C.
T.C NEUROCIRUJANO
DERIVACIONINTERNACION
PATOLOGICANORMAL
GCS de15• Sin pérdida de
conocimiento ni amnesia• Sin signos focales• Sin fractura de cráneo
palpable (hundimiento)
ALTA• A su domicilio, con instrucciones precisas para
retomar a la consulta• Indicar consulta con el Neurólogo dentro de la
primera semana del TEC
•Lesiones extracraneanas que lo ameriten.
• Lactantes, niños, ancianos.• Falta de acompañantes
capaces de buena observ.• Condiciones médicas previas
capaces de descompensarlo
TECTEC GRAVE GCS <= DE 8
Seguir Normas de T.E.C.G
15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
TECTEC POTENCIALMENTE GRAVE GCS > DE 8
ABC Reanimaciónclickee
InterconsultaNeurología Neurocirugía
clickee
TAC cerebroLesión quirúrgicaclickee
Quirófano
Manejo específico
Lesión no quirúrgica
Normal
Clínica sugerente
Clínica dudosa
Observaciónclínico
neurológica
NORMAS DE
TCEG
UTI
EVITAR EN UNA LESION CEREBRAL AGUDA
Hipotensión
Hipovolemia
Hipoxia / Hipercapnia
Hipertensión arterial excesiva
Hiponatremia
Hiperpirexia
Convulsiones
Hipo/hiperglucemia
Dolor
OBJETIVOS SISTÉMICOS Y CEREBRALES
SatO2
PaCO2
PAM
PIC
PPC
≥ 95%
30 – 35 mmHg
90 - 120 mmHg
< 20 – 25 mmHg
≥ 70 mmHg
SjO2
I de pulsatilidad
Hb
Glucemia
Temperatura
55% - 70%
< 1
≥ 10 g/dL
< 150 mg/dL
36,7 - 37°C
Velocidad media en la ACM de ± 10 cm/s
UTI – MANEJO ESPECÍFICO
MEDIDAS GENERALESclickee
PIC ≥ 25 mmHg) PIC < 25 mmHg)
TAC cerebro
Sí NoLOE
Evacuaciónquirúrgica
Drenaje LCROsmoterapia- Manitol- NaCI
Hiperventilación- PaCO2 30-35
PIC < 25 PIC > 25
Medidas Generales
Observación
PIC > 25 PIC < 25
TAC cerebro
Sí NoLOE
Craniectomía descompensiva• Coma barbitúrico -
Tiopental sódico y Pentobarbital
• Hiperventilación profundaPaCO2 25 – 30
• Hipotermia ??
Medidas Generales
Observación
CONSIDERAR
PERÍODO INICIAL DE REANIMACIÓNINTUBAR
clickee
Evitar aumento de la PIC- Lidocaina 1mg /kg IV- Atracurium Rocuromio 0.5 – 0.6 mg/kg IV
Lesion facial NO INTUBAR por vía nasal(Posibilidad de penetración intracaneana)
VIA INTRAVENOSAMuestra para laboratorio
Solución salina 0.9% (cristaloide de elección)
Solución hipertónicas 3 – 7,5 % / coloides
Solución dextrosa CONTRAINDICADO.
CONVULSIONESCRISIS • Lorazepan : 0.1 mg/kg IV a 2 mg / min
• Diazepam : 0.3 mg/kg IV a 2 mg / min DT 20mg / R
• Difenilhidantoina : 15 - 18 mg/kg IV a 50mg / min
• Fenobarbital : 20 mg/kg IV a 50 – 75 mg / min
• Propofol : 1 – 3 mg/kg
PREVENCIÓN • Difenilhidantoina : 300 mg / día
• Fenobarbital :100 mg / día
SEDO / ANALGESIA• Morfina 0.05 mg/kg/h
• BZD ( midazolam 0.03 mg/kg/h )
• Hipnóticos ( propofol 0.5 – 3 mg/kg/h )
• Relajantes musculares en casos específicos y períodos cortos
HTA : • PAM > 130 mmHg
• Betabloqueantes : Labetalol
• IECA : Captopril
• Cristaloides o coloides
• Apoyo vasoactivo ( Noradrenalina, Fenilefrina)RESUCITACIÓN :
• Insulina (150 – 200)HIPERGLUCEMIA :
ESPECÍFICO DE LA HIC : • Manitol 0.25 – 1g/kg dosis c/ 4 – 6 horas
• Cloruro de sodio 3 – 7.5 %
• Barbitúlicos: Tiopental 3-5 mg/kg
en 10 ’ mantenimiento 3 – 5 mg/kg/h
• Corticoides : tumores , metástasis
• Indometacina
COMPLICACIONES INFECCIOSAS MÁS FRECUENTES
Neumonía nosocomial
Neumonía por aspiración
Sinusitis
Sepsis relacionada con un catéter
Flebitis
Infección urinaria
Ventriculitis
Meningitis postraumática
Fistula
NEUROMONITORIZACIÓN MULTIMODAL AVANZADA O NEUROMONITOREO
PRESIÓN
SATURACIÓN DE OXÍGENO (bulbo de la vena yugular interna)
INTERPRETACIÓNDE
LOS RESULTADOS
ContinuoDiscontinuo
Conocer el estado HD cerebral.
Evitar los riesgos de HV terapéutico.
Calcular el valor crítico de la PPC.
MICRODIÁLISIS CEREBRAL
ESPECTROFOTOMETRÍA
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
POTENCIALES EVOCADOS (PE)
DOPPLER TRANSCRANEANO
PRESIÓN TISULAR CEREBRAL DE OXÍGENO
MONITOREO
INTRACRANEANA
DE PERFUSIÓN CEREBRAL
... muchas [email protected]
Todos los derechos reservados
... muchas [email protected]@yahoo.com.ar
Todos los derechos reservados
1
2
3
4 5
1 – H. Subfalciforme2 – H. Uncus
3 – H. Cerebelosa descendente o amidgalina4 – Muesca de Kernohan
5 – H. De Duret
FENÓMENOS DE HERNIACIÓN
VOLVER
A) Mantener una vía aérea permeable y control de la columna cervical.
B) Oxigenación y ventilación adecuada.
C) Soporte circulatorio (control hemorragia externa y mantenimiento de la presión arterial.)
D) Evaluación del estado neurológico.
E) Investigar otras lesiones traumáticas.
VOLVER
SÍNTOMAS DE LOCALIZACIÓN
Acueducto
ESTRUCTURA AFECTA MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Cerebelo:Vermis Hemisferios.
Angulo pontocerebeloso.
Pérdida de reconocimiento de derecha e izquierda, agrafía, acalculia (Síndorme de Gerstmann en hemisferio dominante)Disminución de la capacidad discriminatoria de tamaño, volumen, peso, superficie, temp.
Cefalea , vómitos
Ataxia de tronco,Ataxia de extremidades, dismetría, nistagmus, disdiadocinesia.
Alteraciones vestibulares y acústicas
Lóbulo parietal
Lóbulo frontal Psiquismo aplanado o frontalización, Pérdida de autocrítica,desinhibición,Epilepsia, apraxia motora, disminución de la líbido, irritabilidad, apatía, letargia, afasia motora.
ESTRUCTURA AFECTA MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Lóbulo temporal Pérdida de conciencia pasajera, Alucinaciones visuales, auditivas,Cambios de personalidad (depresión - euforia),epilepsia, y en el lado izq., en diestros, afasias senoriales.
Lóbulo occipital Discromatopsias, hemianopsias, cegueras corticales y agnosia visual.
Hipófisis Dolor orbitario, alteraciones visuales, amenorrea, aumento o disminuciónde la líbido, caída del vello Axilar, pubiano y barba, diabetes insípida.
Tercer y cuarto ventrículosPlexo coroidesGlándula pinealNervio óptico
Hidrocefalia, cefalea, cráneo hipertensivo,Cráneo hipertensivo, hidrocefalia.Síndrome de Parinaud y pubertad precoz.Propotosis progresiva, amaurosis.
N . QUIRURGICAJ. Vaquero y Col.
VOLVER
TECG
CIRUGÍA INMEDIATA
Hematoma subdural agudo Hematoma epidural
Considerar en :
Contusiones o lesiones hemorrágicas intracerebalesLesión hemorrágica extracerebral > de 1cmHematoma cerebral de más de 25 a 30mLDesviación de la línea media > de 5mmDistorsión del ventrículo contralateralObliteración de las cisternas basalesDeterioro clínicoIncremento de la PIC
VOLVER
MEDIDAS GENERALES
Cabeza en posición neutra0 - 15° sobre el plano horizontal
Sedación / analgesia
Normotermia
Euvolemia
Oxigenación (Sat > 95%) P O2 > 70 mmHg
Normotensión (TAM 90 - 120)
Hb ≥ 10 g/dl
Osmoterapia selectiva ( utilizar si el paciente tiene osmoralidad plasmática < 300 mOsm/L)
Glucemia < 150 gr/dl
Natremia 145 - 150 mEq/L
Normocapnia. Para bruscos incrementos de la PIC, durante cortos períodos, PCO2 ≥ 30 mmHg.
Evitar convulsiones.
VOLVER
INDICACIONES DE INTUBACIÓN
GCS ≤ 8 puntos
Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales.
Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
Saturación arterial de oxígeno < 95% a pesar de fracciones elevadas de oxígeno.
PaCO2 > 45mm Hg.
Lesiones graves del macizo facial.
Si requiere cirugía inmediata.
Siempre que se dude de su necesidad.VOLVER
SIRS = Dos o m= Dos o máás criterios de los s criterios de los siguientes:siguientes:--Temperatura < 36 Temperatura < 36 óó > 38> 38ººC.C.--Frecuencia CardFrecuencia Cardííaca > 90 lpm.aca > 90 lpm.--Frecuencia Respiratoria > 20 rpm. Frecuencia Respiratoria > 20 rpm. óóPaCO2 < 32 mmHg.PaCO2 < 32 mmHg.--Recuento leucocitario > 12.000 mm3 Recuento leucocitario > 12.000 mm3 óó < 4.000 mm3 < 4.000 mm3 óó > 10% de cayados.> 10% de cayados.
SEPSIS = SIRS + INFECCIÓN (presencia de microorganismos o (presencia de microorganismos o invasiinvasióón de tejidos estn de tejidos estéériles por dichos riles por dichos organismos)SEPSIS GRAVE =organismos)SEPSIS GRAVE = Sepsis Sepsis con cualquiera de los siguientescon cualquiera de los siguientes--DisfunciDisfuncióón aguda de uno o mn aguda de uno o máás s óórganos.rganos.--HipoperfusiHipoperfusióónn--hiperlactacidemiahiperlactacidemia--HipotensiHipotensióón transitoria o persistente.n transitoria o persistente.SEPSIS GRAVE De AltoRiesgo =Sepsis Grave con cualquiera de los Sepsis Grave con cualquiera de los siguientes SHOCK SEPTICOsiguientes SHOCK SEPTICO = Sepsis = Sepsis Grave con hipotensiGrave con hipotensióón refractaria a n refractaria a fluidoterapia que precisa de aminas fluidoterapia que precisa de aminas vasoactivasvasoactivas
DisfunciDisfuncióón de n de óórganosrganos: : Aguda y por sepsis.Aguda y por sepsis.
Necesidad de fNecesidad de fáármacos vasoactivos.rmacos vasoactivos.--Hipoxemia grave ( p02 / fi02 < 200) o Hipoxemia grave ( p02 / fi02 < 200) o necesidad ventilacinecesidad ventilacióón mecn mecáánica.nica.--Plaquetas < 100.000 mm3 o recto Plaquetas < 100.000 mm3 o recto basal / 2.basal / 2.--Creatinina > 2 mg/dl o basal x 2, o Creatinina > 2 mg/dl o basal x 2, o diuresis < 0,5 cc/kg/h mdiuresis < 0,5 cc/kg/h mááss--de 2 horas.de 2 horas.--Bilirrubina > 2 mg/dl o basal x 2.Bilirrubina > 2 mg/dl o basal x 2.--Glasgow < 15 puntos.Glasgow < 15 puntos.HiporperfusiHiporperfusióónn:: Lactato en sangre > Lactato en sangre > 22-- 2,5 mmol/l. Iniciar resucitaci2,5 mmol/l. Iniciar resucitacióón > 4 n > 4 mmol/l.mmol/l.HipotensiHipotensióónn : TAS < 90 mmHg : TAS < 90 mmHg o TAM < 70 mmHg, o disminucio TAM < 70 mmHg, o disminucióón de n de la TAS en 40 mmHg con respecto a la la TAS en 40 mmHg con respecto a la basal.basal.
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