TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Integrantes:Avalos Montiel YadiraSegundo Mendoza MaritzaUribe Rangel María Fernanda4° año Sección 18

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO

CHÁVEZ”

NEUROLOGIA

Introducción El TCE ocupan el primer lugar de las

enfermedades neurológicas En Estados Unidos MUERTE (<45 a) Concepción errónea 80% TCE MEDICO GENERAL 20% Intervención quirúrgica

DEFINICIONES

Conmoción Sacudida o estremecimiento violentos del encéfalo y un

trastorno funcional transitorio

ContusiónTrauma directo del tejido

cerebral sin interrupción de su estructura

No dependen de un cambio patológico

MECANISMOS

LCE cerrada o contusa (no penetrante)

Fuerza física

Flexión y extensión del

cuello

Golpe El encéfalo no sufre lesiones

Lesión con incremento de la presión intrapulmonar

FACTORES DE LA LESIÓN DEL ENCÉFALO

Movilidad diferencial de la cabeza y el cerebro

Relación de las partes lesionadas del encéfalo conel tabique dural y las salientes óseas

Sujeción del tallo cerebral superior

MECANISMOS

ASPECTOS DEL TCE

1) Inducen por lo menos pérdida temporal del conocimiento

2) Aunque no se penetre el cráneo, el encéfalo puede sufrir una lesión (contusión, desgarro, hemorragia y edema)

MECANISMOS

Fórceps

Proyectil

Caída de objetos Golpes

Caída

Relación fractura - TCE

Cráneo ---- Flexibilidad de resistir sin fracturase Fractura Fuerza a la que el encéfalo se expuso Energía del golpe se disipa en la fractura. El TCE es mas frecuente con fractura de cráneo 20 veces mas con lesiones graves.

Fracturas de la base del cráneo y lesiones de los nervios craneales

Fractura del peñascodel temporal

Conducto auditivo externo membrana timpánica

Otorrea

Sangre detrás de la membrana timpánica

Lesiona el seno

sigmoideo

Tejido -> detrás del oído y sobre la apófisis mastoides cambia de color (signo de Battle).


Fracturade la parte anterior

Fuga sangreTejidos

periorbitarios


Signos de lesiones de los nervios craneales Olfatorio

facial vestibulococlear

La anosmia y pérdida aparente

del sentido del gusto

Secuelas de las lesiones

craneoencefálicas

Caídas sobre el dorso de la cabeza


Fractura en la silla turca

Desgarrar el pedículo

de la hipófisis

Diabetes insípida.

Hemorragia de unadenoma hipofisarioSíndrome de apoplejíahipofisariaFractura del

huesoesfenoides

Lacere el

nervio óptico

Ceguera

La pupila no reacciona al estímulo luminoso directoLas lesiones parciales -> escotomas y visión borrosa.


La lesión completa del

nervio oculomotor

PtosisDivergencia de los globos oculares Pérdida de los movimientos mediales y verticalesPupila fija dilatada

Lesión del nervio troclear

Diplopía (empeora con la mirada hacia abajo)lnclinación compensatoria de la cabeza


Lesión del nervio

trigémino

División oftálmica y

maxilar superior

AdormecimientoParestesias de la piel

Fracturas transversales a través del peñascodel temporal

Parálisis facial inmediata

Fracturas longitudinales del peñasco del temporal

Se retrasa la parálisis facial


Lesión del nervio

vestibulococlear

Fracturas del peñasco del

temporal

Pérdida de la audiciónVértigo postural Nistagmo

Fractura a través del canal delhipogloso

Debilidad de un lado de la lengua

Fístula carotídeo-cavernosaLa fractura de

la base del cráneo

Hueso esfenoides

Desgarrar la arteria carótida interna

Exoftalmos pulsátilLa órbita se siente tensa y dolorosaInmovilidad parcial o completaIsquemia del nervio óptico y la retina

5 a 10% de las fístulas se resuelve de manera espontánea

% Reparación quirúrgica

No todas las fístulas carotídeo-

cavernosas son traumáticas

Rotura de un aneurisma sacular intracavernosoo en la enfermedad de Ehlers-Danlos

Neumocefalia, aerocele y rinorrea (fuga de LCR)

Piel se lacera Meninges subyacentes se desgarranFractura atraviesa la pared interna deun seno paranasal

Bacterias ->Entrar a la cavidad craneal

Fuga LCR hacia el seno y presentarse como una descarga acuosa de la nariz (rinorrea de LCR)


Acumulación de aire en la cavidad craneal (aerocele)

Fracturas del cráneo procedimiento neuroquirúrgico extenso

Espacios epidural o subdural, sobre las convexidades o entre los hemisferios

Acumulación importante de aire puede actuar como una masa

Neumocráneo a tensiónDeterioro

clínico

Deben de repararse por medios quirúrgicos (24 a 48 horas)


Fracturas hundidas (de sombrero de

derby)

Duramadre

subyacente

DesgarradaEncéfalo queda comprimido por la indentación del hueso

CONMOCIÓN CEREBRAL

CONMOCIÓN CEREBRAL

1) Parálisis traumática reversible de la función nerviosa. Inmediata.2) Los efectos de la conmoción sobre el funcionamiento del encéfalo pueden persistir un tiempo variable (segundos, minutos, horas o más).

3)La condición para la producción de conmoción es un cambio en el movimiento de la cabeza• Aceleración• Desaceleración

CONMOCIÓN CEREBRAL

MECANISMOS DE CONMOCIÓN

• “Hipótesis de vasoparálisis” (sugerida por Fischer en 1870) o detención de la circulación por incremento instantáneo de la presión intracraneal.

• Shatsky y cols.-cineangiografía de alta velocidad-desplazamiento de los vasos pero no el paro de la circulación justo después del impacto.

• Inercia: El movimiento encuentra resistencia parcial pero el encéfalo suspendido siempre queda atrás.


Sin embargo, es inevitable que el encéfalo se mueva también y cuando lo hace debe girar puesto que ocupa una cavidad craneal redonda cuyos movimientos (a causa de la fijación al cuello) suelen describir un arco

Holbourn

• 1ª ley de newton: inercia

NEWTON

• Corpus omne perseverare in statu suo quiescendi vel movendi uniformiter in directum, nisi quatenus illud a viribus impressis cogitur statum suum mutare

• El encéfalo queda sujeto a tensiones de desplazamiento establecidas por las fuerzas

rotacionales centradas en su punto de fijación en la parte alta del mesencéfalo y el

subtálamo.

Omaya


• Torsión FR-SARA• Lesiones superficiales en

ciertos sitios donde el encéfalo entra en contacto con prominencias óseas sobre la superficie interior del cráneo

Strich

MANIFESTACIONES CLINICAS Abolición

inmediata del conocimiento

Supresión de reflejos

Paro transitorio de la respiración

Periodo breve de taquicardia

Disminución de la PA

Extension tónica breve de las extremidades

Movimientos convulsivos clónicos (20seg)

Signos Vitales se normalizan en seg.

Reflejos plantares extensores transitorios

Despues de periodo variable

MANIFESTACIONES CLINICAS Px empieza a moverse y abre los ojos pero no

ve Reflejos faríngeos, corneales y cutáneos

vuelven Extremidades responden a estímulos

dolorosos. Contacto con el ambiente: obedece órdenes

simples Responde con lentitud e inadecuadamente a

preguntas sencillas

MANIFESTACIONES CLINICASNO se formas memorias (amnesia

anterógrada)

Recuperación completa (capaz de formar memorias consecutivas • Segundos, min, hrs, o

días.• Intensidad del proceso• Amnesia anterógrada:

índice de gravedad

Cambios patológicos relacionados con lesiones craneoencefálicas graves

• Contusión• Desgarros• Hemorragias• Tumefacciones: edema

• Contusión • Lesión de golpe: superficie del

encéfalo por debajo del punto de impacto

• Lesión de contragolpe: Desgarros y contusiones en el lado opuesto

Lóbulos frontal y temporal

*occipital


Tumefacción:• Área contusa de la corteza• Edema vasógeno: aumenta 24-48h• Zonas de infarto: espasmo vascular

secundario• Masivos: compresión secundaria• TC: Corteza edematosa y sustancia

blanca subcortical


• Desgarros• Áreas de degeneración de sustancia

blanca. *Focales• Lesión axónica difusa• Lesión cuerpo calloso TCE

grave• Lesión mesencefálica


• Hemorragias:-Primarias-Secundarias: herniación transtetorial (hemorragia de Duret)


Pacientes que conservan la conciencia o que la recuperan con prontitud (lesión craneoencefálica

menor)Grados de trastorno de la función:

Sin perdida del conocimiento por completo pero se aturdió en forma momentánea o “vio estrellas”. No se pone en peligro la vida ni hay daño encefálico.

Sx postraumático complejo (cefalea, mareos, fatigabilidad, insomnio y nerviosismo)

Perdida de la Conciencia (seg, minutos) “conmoción”“Manifestaciones clínicas de la conmoción”(abolición de reflejos, amnesia, recuperación)Sx postraumático o neurosis de compensación.

Presenta un riesgo importante de hemorragia sostenida o de otras complicaciones tardías.

FracturaRecuperación conocimiento

Fenómenos clínicos extraños y preocupantes, algunos insignificantes y otros graves e indicativos de un proceso patológico distinto a la conmoción.• Desmayos tardíos después de lesión

craneoencefálica• Somnolencia, cefalea y confusión• Paraplejía traumática y ceguera

transitorios• Hemiplejía retrasada• Embolia grasa

Pacientes que conservan la conciencia o que la recuperan con prontitud (lesión

craneoencefálica menor)

Fenómenos clínicos extraños

• Sincope después de caminar y parecer normal. Recuperación seg-min.

• Síncope vasodepresor: dolor y el trastorno emocional

• Lesiones traumáticas que dejan indemne a la cabeza

Desmayos tardíos después de lesión craneoencefálica

• Niños: sonmolientos, cefalea• Vómito* (Incremento de la incidencia

de fractura de cráneo)• hemorragia epidural o subdural. • Hrs: síntomas remiten.


Somnolencia, cefalea y confusión

Piernas se tornan débiles y adormecidas por un tiempo, con signos de Babinski bilaterales e *incontinencia esfinteriana.

Los síntomas desaparecen al cabo de unas cuantas horas.

Ceguera temporal.

Fenómenos clínicos extrañosParaplejía traumática y ceguera

transitorios

• Varones adolescentes o adultos jóvenes que desarrollan hemiplejía masiva

• Hrs después de un accidente relativamente menor

• Hemianestesia, hemianopsia homónima, afasia (lesión izquierda)


Hemiplejía retrasada

Embolia grasa• Fracturas de huesos largos • 24 a 72 horas • Síntomas pulmonares (SDR) seguidos de coma

con o sin signos focales esta secuencia se debe a una embolia grasa sistémica, primero de los pulmones y después del encéfalo.

• Rx de tórax: infiltrados esponjosos en ambos pulmones.

• Cerebro: hemorragias petequiales difusas (sustancia blanca y gris)

PACIENTES COMATOSOS DESDE EL MOMENTO DE LA LESIÓN

• Relación entre la conmoción y la contusión. Al trascurrir horas y días sin que el conocimiento se recupere.

• El examen patológico: aumento de la PIC, contusiones cerebrales, desgarros, hemorragia subaracnoidea, zonas de infarto y hemorragias intracerebrales diseminadas. En el punto de la lesión o al lado contralateral.

• El tejido alrededor de la contusión es tumefacto y la sustancia blanca es pálida, hemorragias subdurales, desviación del tálamo y mesencéfalo.

3 grupos subclínicos.• Lesiones traumáticas del encéfalo y de otras partes del cuerpo son

incompatibles con la supervivencia.• La mejoría ocurre en unos días o una a dos semanas- signos

neurológicos residuales.• Coma de manera permanente, estuporosos o con reducción

profunda en sus capacidades cerebrales--- estados vegetativos y mínimamente consciente.

Lesiones graves se relacionan con la detección inmediata de la respiración, bradiarritmia y paro cardiaco.

Coma

• Pacientes graves que sus vidas se encuentran en peligro.• Pacientes en choque: hipotensión, hipotermia, pulso filiforme rápido y piel pálida y

húmeda.• Si persiste el estado junto con coma profundo, pupilas muy dilatadas y fijas, ausencia de

movimientos oculares y de reflejos corneales y faríngeos, extremidades flácidas, respiraciones estertorosas e irregulares o insuficiencia respiratoria. MUERTE CEREBRAL

• El examen de necropsia: contusión cerebral y hemorragia focal, necrosis tisular y tumefacción del encéfalo.

Primer grupo

• Recuperan el conocimiento en unas cuantas horas. Recaídas

• Casi completa pero el periodo de amnesia traumática abarca varios días incluso semanas.

• Del estupor pasa a un estado confusional que se acompaña de delirio traumático.

• Signos neurológicos focales se vuelven más francos.

• Demencia traumática: conversa con lentitud del pensamiento, pocas asociaciones mentales, reacciones emocionales inestables y falta de juicio.

Segundo grupo

Edema, crecimiento del hematoma, hemorragia encefálica o infarto.

• Sus signos vitales se normalizan pero nunca recuperan el conocimiento.

• Salir del coma al cabo de 6 a 12 semanas.• Abren ojos, mueven la cabeza y los ojos de un lado a otro.• Solo efectúan movimientos posturales primitivos o reflejos

de apartamiento. No hablan.• Hemiplejia o cuadriplejia con posturas de descerebración o

decorticación.• Complicaciones médicas en meses o años terminan la vida.

Tercer grupo

Estado vegetativo persistente

• Los efectos de la contusión, hemorragia y la tumefacción cerebral se hacen evidentes en las primeras 18 a 36h.

• La tasa de mortalidad se acerca a 20%.• Las defunciones ocurren en las primeras 12 a 24h.• La mortalidad en los que sobreviven 24h– 7 a 8%.• A las 48h es de 1 a 2 %.

CONMOCIÓN SEGUIDA DE UN INTERVALO LÚCIDO Y LESIÓN CEREBRAL GRAVE

• NECESIDAD URGENTE DE TRATAMIENTO QUIRURGICO.• No hubo perdida del conocimiento o fue breve• Se deterioran a causa de la expansión tardía de un pequeño hematoma subdural,

edema encefálico que empeora o un coágulo epidural.

• En la TC presencia de edema y contusión cerebral muestra grados de desviación de la línea media.

Grave secuencia “de hablar y morir”

LESIONES CRANEALES TRAUMÁTICAS ESPECÍFICAS

HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA

• Temporal o parietal. Arteria o vena meníngea media o seno venoso dural.

• Puede no ocasionar coma al principio. “Período Lúcido”• Horas o un día después: cefalea con vómito, somnolencia,

confusión, afasia, convulsiones, hemiparesia con reflejos tendinosos poco incrementados y signo de babinski.

• no tx respiraciones profundas y estertorosas superficiales e irregulares cesan.

MUERTE• Anormalidades pupilares- 18 a 44%. Mortalidad es 10%.

• La TC muestra coágulo en forma de lente.

• El procedimiento quirúrgico consiste en orificios con una fresa o craneotomía, drenaje del hematoma.

• Coma, signo de Babinski bilateral, signos de descerebración el pronostico de vida es malo.

• Mas de 30 ml.

• Menos 30 ml, 15cm grosor, menos 5mm desviación y GCS menos 8.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Y CRÓNICO.

Agudo: • Unilateral o bilateral. • Comatosos desde el momento de la

lesión.• Combina con hemorragia epidural y

contusión o desgarro cerebrales.• Los coágulos mayores a 5mm suelen

visualizarse en la TC. 90%.• Desplazamiento pineal y compresión de

un ventricular.• Evolución rápida– desgarro de puentes

venosos y los síntomas son por compresión.

Fosa posterior: cefalea, vomito, desigualdad pupilar, disfagia, parálisis de los nervios craneales, rigidez del cuello y ataxia de tronco y marcha.

Mortalidad 50 a 85%.

Crónico.• La etiología traumática es menos clara.• Cefaleas, confusión, lentitud del

pensamiento, apatía y somnolencia, y crisis convulsivas.

• Signos focales.• Estuporoso o comatoso pero a menudo

con fluctuaciones notables del estado de conciencia.

• En lactantes y niños: aumento del tamaño de la cabeza, vomito y convulsiones.

• La TC CON contraste y la RM.• Desplazamiento de tejido• Las radiografías útiles cuando hay

calcificaciones o cuando se encuentra línea inesperada de fractura

• Mas de 10mm grosor, mas de 5mm desviación

• GCS menos de 9

• En el hematoma subdural crónico(seudomembranas). algunos se reabsorben. otros se expanden.

• El LCE es atraído por la tensión osmótica creciente. Gardner

• Permeabilidad patológica de los capilares de la seudomembrana exterior. Rabe y Cols

Causa usual de muerte son la compresión cerebral grave y desplazamiento del encéfalo con hernia tentorial del lóbulo temporal. Labadie y Glover

• Acumulación de liquido xantocrómico después de una lesión o meningitis.

• Más a menudo debido a un desgarro aracnoideo.• En los adultos suelen ser asintomáticos y no

requieren tratamiento.

HIGROMA SUBDURAL

TRATAMIENTO DEL HEMATOMA SUBDURAL

Agudo.• Orificios con una fresa y evacuar el coagulo antes del coma

profundo.• Craneotomía amplia- permite el control de la hemorragia y

remoción del coágulo.• Coágulos finos en forma de media luna- realizarse si

aparecen signos focales o incremento de la PIC.Crónico.• CRANEOTOMÍA.• CORTICOESTEROIDES. Alternativa a la remoción quirúrgica.

Resuelven cefalea, dificultad de la marcha o torpeza de las extremidades.

HEMORRAGIAS INTRACEREBRAL

• 8.2%• Lobulos

frontal y temporal.

• HIC, 20ml y desviación de 5mm

• HIC, 50ml

Contusión cerebralLCE cerrada

grave• Contusiones

corticales• Edema

• Desviación de los tejidos

• ↑PIC

Puntos hemorrágicos

hematomas

↑ Líquidos intravenosos

Tumefacción contusa

Hemorragia intracerebral traumática

• Sustancia blanca subcortical

• Núcleos basales

• Tálamo

Hemorragia intracerebral traumáticaCuadro clínico:• Profundización del coma• Hemiplejía• Dilatación pupilar• Signo de Babinsky

biateral• Estertores• ↑PIC

CRANEOTOMIA

Tumefacción encefálica aguda en niños

↑ hemisferios

• X papiledema• Hiperventilació

n• Vomito• Postura

extensora

• X regulación del flujo sanguíneo cerebral

Heridas penetrantes del cráneo

Compresión del aire

FragmentosEsquirlasMetrallas

Clasificación de purvis:1)Heridas

tangenciales2)Lesiones

penetrantes3)Herida con

orificios de entrada y salida

MUERTE -> PARO CARDIORESPIRATORIO


Problemas quirúrgicos:• Prevención de la infección• Control de la PIC• Prevención de

complicaciones generales

Estado comatoso• Necrosis• Edema• Hemorragia


EstuporConfusiónAmnesia

• Cefalea• Vómito• Vértigo• Palidez• Transpiración• Pulso lento• ↑ PA• Convulsiones


EPILEPSIA

Rinorrea de LCQ

• Contusión • Desgarre de la

corteza cerebral

Lesiones parietales y frontales

• Inmediata • Temprana• Tardía

x Alcoholismo

Electrocorticogramas

• Medicamentos anticonvulsivos

• Resección del foco epiléptico

Síndrome de disfunción autonómica en coma traumático

• Diaforesis• Hipertensión• Taquicardia• Fiebre

Estímulos dolorosos

Epilepsia diencefálica

NarcóticosBenzodiacepinas

Trastornos extrapiramidales y cerebelosos posteriores al traumatismo

Ataxia cerebelos

a

PRIMARIA SECUNDARIA

Encefalopatía de los pugilistas

• Demencia pugilística síndrome “punch-drunk”

• Sx parkinsoniano y demencial• Habla disártrica y un

estado de mente olvidadiza, lentitud del pensamiento y otros signos de demencia.

• Movimientos son lentos, rígidos e inciertos, en especial los que se efectúan con las piernas

• La marcha es pesada y de base amplia.

Encefalopatía de los pugilistas

Hidrocefalia

postraumáticaCefaleas, vómitos,

confusión y somnolencia intermitentes. Embotamiento mental, apatía y retraso psicomotorHemorragia

subaracnoidea

Bloqueo del acueducto y del 4to ventrículo

coágulo de sangre

Inestabilidad nerviosa postraumática (síndrome posconmocionante) Cefalea postraumática, neurastenia traumática (Symonds) y psicastenia traumática.

Síndrome posconmocionante

Cefalea

Esfuerzos mentalesManiobra ValsalvaInclinación del cuerpoExcitación emocional

Mareo

Sensación de desequilibrio

Dolor sordo, terebrante, pulsátil, penetrante,

opresivo o a manera de banda y es notable por

su variabilidad

ReposoAmbiente tranquilo

Fatiga, nerviosismo, inquietud, interrupción del sueño, preocupación, tensión, incapacidad para concentrarse, aprensión.

Otros trastornos cognitivos y psiquiátricos postraumáticos

Amnesia traumática Imposibilidad trabajar o

ajustarse a la situación familiar.

Trastornos conductuales

CAUSA DE LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA

Hipoxia- 45.6%Ácido láctico

Hipotensión- 34.6%

Hipercapnia

Hipocapnia

Hiperglucemia200mg/dl

HipoglucemiaFalla energética irreversible

HiponatremiaAumento del flujo transcapilar de liquido

Hipertermia1°C- 13 a 17%

HipoproteinemiaHipoalbuminemia

ABORDAJE DEL PX CON LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS

• Escala de coma de Glasgow es la principal herramienta de comunicación.

15 min (1ra hr)30 min (12 h)Cada hr hasta estar seguros de que no hay complicacíones


• GCS permite clasificar el traumatismo en 1 de 3 según la gravedad:

1. TCE leve con escala de coma de Glasgow de 13 a 15.

2. TCE moderado con escala de coma de Glasgow de 9 a 12

3. TCE grave con escala de coma de Glasgow menor a 8.


75%

15%

10%

Manejo del TCE leve

(GCS 13 – 18)

La LCE leve:

GCS 13-18Tóxicos*

Descartar (√)

3% pacientes

Evaluación de pacientes con LCE leve

GCS <15

Estudio de elección

>5 MIN

>30 MIN

Parámetros

GCS 13 GCS 15

TRAUMA

25 %

1.3 %

10 %

0.5 %

Anomalía

Sintomático

Observación del paciente

Reexaminado Observación 24 hrs

MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

MODERADO(GSC 3-8)

• 15% en urgencias.

• 10-20% deterioran

• Exámenes neurológicos seriados.

Manejo del TCE severo

Manejo del TCE severo

Revisión primaria y reanimación

Vía Aérea

ABCDE

CirculaciónBreating (ventilación)

Exposición y control ambiental:

*D

Déficit neurológico

• Permeable

Vía Aérea

No: despejar de cuerpos extraños, tejido propio del paciente (lengua o dientes).

Intubación orotraqueal

Ventilación con mascarilla tipo

Ambu

B reating (ventilación)

Intubación orotraqueal

Respiración ruidosa

VómitoLidocaína 1.5mg/kg

Succinilcolina 1-1.5 mg/kgRocuronio0.01mg/kg

Opiode: fentanil2-10 ug Bolo

Intubación + Maniobra de Sellick

20 seg

B reating (ventilación)

PPC = PIC – PAM P

Canalizar dos grandes venas: 2 000 mL de solución salina a 0.9% hasta lograr la meta de PS >90 PAM: >70

CirculaciónRepleción rápida y

agresiva del espacio

intravascular.

Examen neurológico

• Escala de Coma de Glasgow (RM, RV, AO)

• Respuesta pupilar a la luz • Examen neurológico focal

TRATAMIENTOSi a una neurona

lesionada se le provee un medio óptimo donde recuperarse, esta puede

restaurar una función normal.

PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO

• Pocas dificultades terapéuticas. • Dar de alta: cuando los exámenes apropiados tengan resultados

negativos, capacidad de establecer memorias consecutivas, informar a los familiares sobre signos de complicaciones tardías.

• Pacientes con síndrome de inestabilidad nerviosa postraumática. Más difícil de tratar.

Pacientes en los que el accidente ocasionó angustia y depresión ansiosa.Pacientes en los que la personalidad premórbida era de tipo neurótico o depresivo. La lesión del encéfalo es un factor adicional.

Pacientes con lesiones más graves, sufren un cambio de personalidad y trastornos sútiles de la función cognoscitiva (psicosis o demencia traumática). Ansiedad y depresión.

ANTIDEPRESIVOS: FLUOXETINA, PAROXETINA O UN TRICÍCLICO.

ANALGÉSICOS SIMPLES: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO,

ACETAMINOFÉN.

LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA GRAVE

ESCENA DEL ACCIDENTE: exploración rápida, valorar respiración, pulso y presión arterial. Búsqueda de heridas en la piel y hemorragias.

HOSPITAL: • Garantizar permeabilidad de vías aéreas permeables.• Ventilación suficiente.• Búsqueda cuidadosa de otras lesiones.• Búsqueda neurológica rápida.• Escala de coma de Glasgow.• Estudios de imagen. TC, RMI y Radiografías.

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS

• El objetivo es mantener una volemia normal.• Evitar sobrecarga de líquidos.• Se recomienda el uso de solución salina normal y solución Ringer Lactato. • Monitoreo de los niveles de sodio.

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS

• Las soluciones salinas en concentraciones de 3% a 23,4% se usan para reducir la PIC.• De elección en pacientes hipotensos.

HIPERVENTILACIÓN

• Mantener la PaCO2 en 35mmHg.• Vasoconstricción cerebral. • Se debe utilizar con moderación y lo más breve posible.

MANITOL

• Reducir la PIC.• Usa en solución al 20%.

BARBITÚRICOS Y ANTICONVULSIONANTES

• Los barbitúricos son reductores de la PIC refractaria.• Los anticonvulsivantes no deben utilizarse de forma precoz. Fenitoína, diazepam y lorazepam.

TRATAMIENTO DE LA PIC ELEVADA

• Dispositivos de vigilancia disponibles que permitan registrar de manera continua la PIC. Sondas de tensión fibrópticas.

• Controlar los factores secundarios que se sabe la elevan como la hipoxia, hipercapnia, hipertermia, posiciones incorrectas de la cabeza.

• La hiperventilación reduce la PIC durante un tiempo limitado.• Hipotermia y anestesia con barbitúricos.• Para disminuir niveles altos de la presión arterial deben emplearse

diuréticos, agentes bloqueadores adrenérgicos beta o IECA.

MEDIDAS MÉDICAS GENERALES

• Coma por más de 48h. sonda nasogástrica y administrar líquidos y nutrición parenteral. Antiácidos.

• Sólo en crisis epiléptica administrar anticonvulsivo convencional.• Diacepam u otro sedante en caso de inquietud.• Antipiréticos en caso de fiebre.

MEDICAS QUIRÚRGICAS

• Estado clínico del paciente.• Resultados de la TC.

• Craneotomía descompresiva. Tumefacción cerebral traumática progresiva inestable.

Coágulo subdural o epidural, si la PIC no responde y si el estado del paciente y sus signos vitales comienzan a deteriorarse

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

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