Tratamiento del infarto agudo de miocardio

Geomayra Lisbeth Reyes Rivera 3°Año Grupo#1

Control de las molestias

Estrategias Terapéuticas

Limitación del IAM

• Pueden administrarse hasta 3 dosis de 0,4 mg en intervalos de 5 min.

• Disminuye la molestia retroesternal

• No recurrir a la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluyen hipotensión sistólica

Nitroglicerina sublingual

• Analgésico muy eficaz contra el dolor

• Sin embargo puede disminuir la constricción arteriolar y venosa, disminuir el gasto cardiaco y presión arterial.

• Estos síntomas pueden ceder si se elevan las extremidades inferiores.

• Administración: I.V c/5 min (2 a 4 mg)

Morfina

• Anulan el dolor, disminuyen la demanda de oxigeno y con ello la isquemia

• Disminuyen el riesgo del reinfarto, de fibrilación auricular y mortalidad intranosocomial

• Administracion: 5gr de Metroprolol c/2-5 min en tres dosis.

Bloqueadores adrenérgicos

B

Instrumento básico para

la identificación

Electrocardiograma

inicial de 12 derivaciones.

Si se identifica elevación del

segmento ST de 2 mm, y 1 mm

en dos extremidades, elegir

tratamiento por reperfusion

En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil

la fibrinólisis.

Además del sitio de la oclusión , otros factores influyen en

el volumen del miocardio que mostrara necrosis a causa

de la obturación de una arteria coronaria. La zona central

del infarto contiene tejido necrótico que se perdió

irremisiblemente, pero el destino del miocardio isquémico

circundante puede mejorar si se restaura de manera

oportuna el riego coronario.

Angioplastia Fibrinólisis

Se realiza con un balón, es la primera acción terapéutica

para lograr la apertura de la arteria ocluida responsable

de un infarto, antes de que se haya utilizado otro método

de reperfusión, a diferencia de la angioplastía de rescate,

que se utiliza en pacientes en los que previamente se ha

usado un trombolitico.

Las angioplastía primaria se indica en pacientes que

tienen infarto con supradesnivel del segmento ST

asociado a dolor torácico persistente, de carácter

anginoso, dentro de las primeras 12 horas de evolución.

El mayor beneficio de la angioplastía primaria se observa

en los infartos extensos con compromiso hemodinámico;

una de las contraindicaciones de la trombolisis es la

presencia de shock cardiogénico, en cambio a esos

pacientes sí se les puede efectuar angioplastía primaria,

sea como alternativa o como primera elección.

Tiene menor mortalidad intrahospitalaria a los 30 días.

Permite conocer la anatomía coronaria

Permite conocer de inmediato la permeabilidad del vaso, ya que elrestablecimiento del flujo se podrá ver de inmediato en laangiografía.

No tiene contraindicaciones en pacientes añosos; el procedimientose ha hecho en pacientes de más de 90 años.

No hay riesgo hemorrágico grave.

Tiene menor probabilidad de que el paciente se vuelva a infartar.

Acorta el tiempo de hospitalización a largo plazo, ya que tienenmenos complicaciones, y por ende reduce los costos a largo plazo.

Tiene mejor tolerancia hemodinámica.

La posibilidad de colocar un stent ha disminuido la tasa de re-estenosis de la arteria a los 6 y 9 meses, lo que permite un mejorresultado angiográfico.

Baja accesibilidad:

No todos los centros disponen de esta posibilidad, y la

difícil disponibilidad inmediata las 24 horas del día; de

lunes a viernes hay un equipo de hemodinamia y después

queda un equipo de llamada, es decir, cuando se sabe de

un infarto con supradesnivel de ST se llama al equipo de

hemodinamia, que llega rápidamente, pero eso significa

una demora.

Debe administrarse fibrinoliticos en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico.

El objetivo de la fibrinólisis es restaurar de inmediato el libre transito por la arteria coronaria

Grado 0 Oclusión total de la

arteria

Grado 1 Moderada penetración del

material de contraste

Grado 2 Paso de sangre por todo el

vaso hasta el lecho distal

Grado 3 Flujo completo dentro del

vaso del infarto, con flujo

normal

Sistema de gradación de trombosis en el infarto agudo

de miocardio

Estreptoquinasa (SK)

Se administra i.v. 1.500.000 UI en

100cc de Dextrosa 5% entre 30-60

Activador Tisular del Plasminógeno (r-

tPA) (Régimen acelerado) (2a)

Se administra 15 mg en bolo, seguidos

de infusión i.v. en dosis de 0,75 mg/kg

en los primeros 30 min., no excediendo

de 50 mg, y 35 mg en los 60 minutos

restantes.

Se deben categorizar alos pacientes de acuerdoal riesgo clínico y a laprobabilidad de sufrir unACV Hemorrágico, enenfermos de alto y bajoriesgo clínico y/ohemorrágico

Esta categorización esimportante, porquepermite tomar decisionesen determinadassituaciones como lo es elseleccionar uno de los dostrombolíticos es el máseficaz, administrarlo, yhacerlo en el tiempoóptimo.

Reacciones Alérgicas

• frecuencia:1,7%. Esmás frecuente conla SK, se presentaen los primerosminutos, puedemanifestarse como:edemaangioneurótico, conrápida aparición deprurito, eritema,edema facial, demanos, pies, yexcepcionalmenteedema de glotis.

Hipotensión

• La incidencia es dell0%. Se producedurante la infusión ypuede ser atribuidaa un efectovasodilatadorarterial. Se deberáreducir la velocidadde infusión,administrar soluciónsalina, y colocar alpaciente en posiciónde Trendelenburg.

Hemorragia

• La incidencia dehemorragia aumentacuando se asociaheparina, siendo5,3%, 2,6%, 1,5%para los usos deheparina i.v.

Estas unidades cuentan con un sistema

que permite la vigilancia del ritmo

cardiaco, y la vigilancia hemodinámica.

El equipo incluye: Desfibriladores

Respiradores

Marcapasos transtoracicos sin

penetración corporal

Catéteres para marcapasos

Catéteres con punta en globo

Un grupo perfectamente entrenado de enfermeras

Disponibilidad de monitoreo electrocardiográfico y de personal experto fuera de la unidad de cuidados coronarios

Aspirina( Acido Acetil Salicílico)

Tratamiento: Debe tomarse ante los primeros signos de

un infarto. Con cirugía. Se emplea con la angioplastia en

combinación con otros agentes antiacoagulantes para

prevenir la reoclusión de los vasos.

Prevención: A bajas dosis es la primera elección en la

prevención del infarto en aquellos pacientes que ya han

sufrido un infarto, los que presentan angina estable, y

los que tienen factores de riesgo para un primer infarto.

Anticoagulantes

Efectos adversos:

Su uso prolongado puede producir sangrado y úlcera

gastrointestinales.

Droga de primera línea en el tratamiento y la prevención de eventos

ateroscleróticos como infarto de miocardio, trombosis y muerte

vascular.

La actividad antiagregante plaquetaria se debe a un metabolito de

corta duración producido por la activación hepática del citocromo

P450.

• V.O

• Rápida

• UPP es 98%.

Absorción

• Activado en el hígado por el citocromo P450.

Metabolismo• 50% por orina

• 46% por heces dentro de 5 H posteriores a su admón.

Eliminación

Su vida media es de 8 horas en la circulación, tiene un efecto

acumulativo y su acción antiagregante puede durar 7 días, de

manera análoga a la aspirina.

Tiene poca tendencia a interaccionar con otras drogas.

Reacciones adversas:

Trastornos gastrointestinales como dolor abdominal,

dispepsia, gastritis y constipación.

Hemorragia gastrointestinal.

Prurito.

Administración intravenosa o subcutánea.

Con cirugía. Se emplea con la angioplastia. Con tratamiento trombolítico.

Puede asociarse con estreptoquinasa, anistreplasa, urokinasa sólo en pacientes con alto riesgo de coágulos sanguíneos.

Reacciones adversas: Alto riesgo de sangrado. Debe ser

monitorizada frecuentemente.

Funciona mejor que la

heparina estándar en

pacientes con

enfermedad grave.

No requiere monitoreo,

cuando se administra

en dosis ajustada al

peso.

Mejor biodisponibilidad

Mayor vida media

Menor inhibición de función plaquetaria

Reducen la demanda de oxígeno por parte del corazóndisminuyendo la frecuencia cardiaca y la presión arterial.Actualmente son conocidos por su capacidad dedisminuir las muertes debidas a enfermedad cardiaca.

Entre los beta-bloqueantes incluyen: propanolol (Sumial)

carvedilol (Coropres)

bisoprolol (Emconcor)

acebutolol

atenolol (Tenormin)

labetalol (Trandate)

metoprolol (Lopresor, Seloken)

esmolol (Brevibloc).

La administración intravenosa de beta-bloqueantes

(metoprolol o esmolol) en las primeras horas tras un

infarto puede reducir la destrucción del tejido cardíaco.

Prevención en pacientes de alto riesgo. Los beta-

bloqueantes están demostrando ser valiosos agentes en

la protección contra el infarto de miocardio en las

personas con enfermedad cardíaca. No detienen los

ataques de angina, pero, usados de forma preventiva,

reducen su frecuencia y la dependencia a los nitratos.

Los beta-bloqueantes pueden ser especialmente útiles

en el tratamiento de la isquemia silente.

Efectos adversos.

Algunos beta-bloqueantes tienen a bajar el colesterol LDL

(colesterol bueno) alrededor de un 10%. Este efecto es

más marcado en fumadores. La fatiga y letargia son los

efectos adversos psicológicos más comunes. Algunas

personas experimentan pesadillas y alteraciones del

sueño, depresión, y pérdida de memoria. La capacidad de

hacer ejercicio puede reducirse. Otros efectos adversos

incluyen extremidades frías, asma, disminución de la

función cardíaca, trastornos gastrointestinales, y disfunción

sexual.