8/3/2019 trastornosElectroliticos
1/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 336 /
EKG eta asaldu elektrolitikoak
Diselektrolitemiek asaldatu egiten dute biohotzeko zelulenfuntzionamendua eta horrek aldaketa elektrokardiograkoaketa bihotzeko arritmiak ekar ditzake, larriak eta hilgarriak izandaitezkeenak.
Ioienkontzentrazioplasmatikoaren igoeranahiz jaitsieraizandaitezkeasalduhorienarrazoiak.
Potasioa, sodioa, kaltzioa etamagnesioa dira gehienbat inplikatzendirenioiak.Halaere,magnesioarenkontzentrazio-asalduakosogutxitangertatzendirabakarrik,normaleanpotasioareneilotuakjoatenbaitira,azken horiek eragiten dituzten aldaketa elektrokardiograkoak etaarritmiakerraztuzetabultzatuz.
Kasu askotandiuretikoak emateaizatendaasalduhorietakobatzuen(hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia etahipernatremiaren)hasierakoarrazoia.
ECG y trastornos electrolticos
Las diselectrolitemias alteran el funcionamiento de las clulas
cardiacas, dando cambios electrocardiogrficos y arritmias
cardiacas quepuedenllegarasergravesoinclusomortales.
Tantolaelevacincomoeldescensodelaconcentracinplasmtica
deionespuedenserloscausantes.
Potasio,sodio, calcioymagnesiosonlosprincipalmenteimplicados,
sibienlasalteracionesenlasconcentracionesdelmagnesioraravez
vansolassinoasociadasalasdelpotasioyfavoreciendoloscambios
electrocardiogrficosylasarritmiasqueestasproducen.
Laadministracindediurticos esmuchasveceslacausainicialdeal
menosalgunasde estasalteraciones(hipopotasemia, hiperpotasemia,hipomagnesemia,hiponatremiaehipernatremia).
8/3/2019 trastornosElectroliticos
2/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 337 /
Hiperpotasemia
Larrialdimetaboliko akutu etapotentzialki hilgarriusuenetakobat da(ospitaleratutakopazienteen%5eta%10arteanaurkitzenda). AEBIaketaangiotentsinaren hartzailearen antagonistenerabilerakikaragarrigehitudubereagerpen-maiztasuna.
Atsedenekopotentzialaezhainnegatibobihurtzendu(bihotzekozelulakpartzialki despolarizatzen ditu). Praktikan kitzikagarritasunaren etaeroapen-abiadurarengutxitzeaetaaldierrefraktarioarenmurrizketaez-uniformeaeragitenditu.
Ondorengofaktoreelkartuhauekhiperpotasemiarenagerpenaerraztendute:
-Adinaurreratua -Ketokonazola
-Aldosteronarenantagonistak -Antiinamatorioez-esteroideak
-Betablokeatzaileak -Pentamidina
-Kaltzineurinareninhibitzaileak -Potasioaaurreztendutendiuretikoak(ziklosporina,takrolimusa) (espironolaktona,eplerenona, amilorida,triamterenea)
-Nefropatia -Potasio-gehigarriak
-BGKdeskonpentsatua -Trimetroprima
-Diabetesmell itusa -Bolumen-deplezioa(edohustuketa)
-Heparina
-Edadavanzada -Ketoconazol
-Antagonistasdelaaldosterona -Antiinamatoriosnoesteroideos
-Bloqueadoresbeta -Pentamidina
-Inhibidoresdelacalcineurina -Diurticosahorradoresdepotasio(ciclosporina,tacrolims) (espironolactona,eplerenona, amilorida,triamterene)
-Nefropata -Suplementosdepotasio
-ICCdescompensada -Trimetroprim
-Diabetesmellitus -Depleccindevolumen
-Heparina
Hiperpotasemia
Esunade lasurgenciasmetablicasagudasypotencialmentemortalesms frecuente (se encuentra entre el 5 y el 10% de los pacienteshospitalizados). El uso de IECAs y antagonistas del receptor de laangiotensina haaumentadodrsticamentesufrecuencia.
Hacemenosnegativoelpotencialdereposo(despolariza parcialmente las clulas cardiacas). En la prctica produce una disminucin de laexcitabilidadydelavelocidaddeconduccinyunareduccinnouniformedelperiodorefractario.
Factoresasociadosquefavorecensuaparicin:
8/3/2019 trastornosElectroliticos
3/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 338 /
Hiperpotasemia Hiperpotasemia
Esquema de los cambios observados en V1
durante la hiperpotasemia
progresiva.
LaondaPseensanchaypierdealturahastadesaparecer
ElintervaloPRseprolongaprogresivamente
ElcomplejoQRSseensanchaprogresivamenteyapareceunamuescaen su segunda porcin. El retraso en la primera porcin es menorporquesefrenamenoslaconduccinenlasbrasdePurkinjequeenlasmusculares.
ElejedelQRSenelplanofrontalsueledesplazarsehacialaizquierdaporretrasoenlaactivacindelVI,salvoqueexistauncrecimientoimportantedelVD.
LaondaTesmsaltasinprolongacindelQTc
ElsegmentoSTdesapareceenlafaseascendentedelaondaTamedidaque se ensancha el QRS. Hay zonas de ventrculo despolarizndosetodavacuandootrasyaseestnrepolarizando.
Hiperpotasemia progresiboa bitartean V1
deribazioan ikusitako
aldaketen eskema
Puhinazabalduegitendaetaaltueragaltzendudesagertuarte
PRtartealuzatuzdoapixkanaka
QRSkonplexuazabalduegitendapixkanakaetahozkadurabatagertzendaberebigarrenzatian.Atzerapenalehenzatiantxikiagoadaeroapenagutxiago frenatzen delako Purkinje-ren zuntzetan muskulu-zuntzetanbaino.
QRSrenardatzaplanofrontaleanezkerrerantzdesplazatzendaEzBarenaktibazioaatzeratuegitendelako,salbuEsBarenhazkundegarrantzitsubatgertatzenbaldinbada
TuhinaaltuagoadaQTz-renluzapenikgabe
STsegmentua desagertu egiten daT uhinarengoranzko faseanQRSzabalduz doan heinean.Bentrikuluko zona batzuk despolarizatzen aridiraoraindik,bestebatzukjadaerrepolarizatzenaridirenean.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
4/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 339 /
Hiperpotasemia. Hiperpotasemia arina (K+: 5,5mEq/l) duen pazientea.Tuhinzorrotzakikustendira.Elkartutakobradikardiasinusaladiltiazem-ekin egindako tratamenduak eragindakoa zen. Horren ondorioz, A-Bloturakoerritmoaagertzenda.
Hiperpotasemia. Paciente con hiperpotasemia leve (K+ de5,5 mEq/l.).SeobservanondasTpicudas.Labradicardiasinusalasociabasedebaatratamientocondiltiazem,aconsecuenciadelacualapareceritmodelauninAV.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
5/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 340 /
Hipopotasemia
Hauereosousuada(ospitaleratutakopazienteen%20arteanikustenda).Halaere,hilgarriaizaterairitsdaitekeenhipopotasemialarria(
8/3/2019 trastornosElectroliticos
6/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 341 /
Hipopotasemia
STsegmentuarenjaitsieraprogresiboa
Tuhinarenanplitudearenbeherakada
Uuhinarenanplitudearengorakada;mailaaurreratuetanTetaUuhinekbategitendute
HipopotasemiaaurreratuanQRSarenanplitudeaetairaupenahandituegitendira
NormaleanPuhinarenanplitudeaetairaupenaerehandituegitendira
PRtarteaapurbatluzatuaegotenda
Hipopotasemia
DescensoprogresivodelST
DescensodelaamplituddelaondaT
AumentodelaamplituddelaondaU;engradosavanzadoslasondasTyUsefusionan
EnlahipopotasemiaavanzadaaumentanlaamplitudyladuracindelQRS
HabitualmenteaumentantambinlaamplitudyladuracindelaondaP
ElintervaloPRsueleestarligeramenteprolongado
Hipopotasemia progresiboabitartean ikusitako aldaketaelektrokardiograkoen
Esquema de los cambioselectrocardiogrcos observadosdurante la hipopotasemia progresiva.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
7/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 342 /
Hipopotasemia.Hipopotasemiaarina(K+:3,0mEq/l)duenpazientea.IkusiTuhinlautuak.
Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia leve (K+ de 3,0 mEq/l).ObservarlasondasTaplanadas.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
8/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 343 /
Hipopotasemia. Hipopotasemia garrantzitsua (K+: 2,3 mEq/l) duenpazientea.Erritmo-zerrenda.Estrasistolebentrikularrekin(geziak)hastenda.Horietako5.aendekatuegitendaFBra(bentrikulukoerritmokaotiko
tipikoa,arritmiagatikoheriotzadakarrenaezbadadesbrilatuaizaten;FBoso-osogutxitandaautomugatua).
Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia importante (K+ de 2,3mEq/l).Tiraderitmo.Comienzaconextrasstolesventriculares(echas).El5deelloshacequedegenereenFV(tpicoritmocaticoventricular
que lleva a la muerte arrtmica si no es desbrilado; rara vez la FVseautolimita).
8/3/2019 trastornosElectroliticos
9/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 344 /
Hipopotasemia.Monitorekozerrenda2unediferentetan,miokardiopatiadilatatua eta hipopotasemia duen paziente batean, diuretikoakhartzeagatiko hipomagnesemia sekundarioarekin elkartua. Gaixoa bat-bateko2sinkoperengatikizanzenospitaleratua,bainaerabatetabizkorsuspertu zen. Goiko zerrendan torsade de pointes automugatu batgertatzenda.Behekoan,bestetorsadebatFBraendekatzenda(gezia)etahorrekdesbrilazioelektrikoabeharizanzuen.
Hipopotasemia. Tira de monitor en 2 momentos diferentes en unapaciente con miocardiopata dilatada e hipopotasemia asociada ahipomagnesemia secundaria a la toma de diurticos. La enfermaingresa por 2 sncopes sbitos con recuperacin rpida y completa.En la tira superior se produce una torsade de pointes autolimitada.EnlainferiorotratorsadedegeneraenFV(echa)querequiridesbrilacinelctrica.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
10/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 345 /
Hiperkaltzemia
Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen) iraupena laburtzen du. Horrek ST segmentuaren eta QTtartearenlaburpena eragitendu,bainalaburpenhori ezdoainolaerehiperkaltzemia-mailarekinproportzioan.
Larriabada(>16mg/dl)Tuhinareniraupenagehitudezake,QTtarteanormalizatuz ST segmentuak laburra izaten jarraitu arren. T uhinakgorakadabizkorrekoetabeherakadamotelekoformahartuohidu(uhinnormalarenalderantzizkoa,hainzuzenere).
Bestealterazio elektrokardiograkoposiblebatzuk:QRSkonplexuarenanplitudeagehitzea,STsegmentuaren igoera,T uhinbifasikoaketaJuhinak(Osbornuhinak).
Arritmiakagerdaitezke,esaterakoBABedoFA.
Hipercalcemia
Acortaladuracindelafase2(fasedemeseta)delpotencialdeaccintransmembrana.Elloprovocaun acortamientodel segmentoSTydelintervaloQTquenosecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipercalcemia.
Sies severa (>16mg/dl) puedeaumentar laduracin dela ondaTnormalizandoelQT apesardepersistirunST corto.La ondaTsueleadoptarunaformaconascensorpidoydescensolento(alrevsdelonormal).
Otrasposiblesalteracioneselectrocardiogrcas:aumentodelaamplituddelcomplejoQRS,elevacindelsegmentoST,ondasTbifsicasyondasJ(deOsborn).
PuedenaparecerarritmiascomoBAVoFA.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
11/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 346 /
Hiperkaltzemia. Hiperparatiroidismoaetahiperkaltzemiadituenpazientea.OinarrikoFAikustendaetabaitaQTtarteerabatlaburtuaere(TuhinaQRSkonplexuarenondoren,hainjustu,hastendaetaSTsegmentuaiaesatekodesagertuegitenda).
Hipercalcemia. Paciente con hiperparatiroidismo e hipercalcemia. SeobservanFAdebaseyunintervaloQTclaramenteacortado(laondaTcomienzajustotraselQRSdesapareciendoprcticamenteel segmentoST).
8/3/2019 trastornosElectroliticos
12/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 347 /
Hipokaltzemia
Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen)iraupenaluzatuegitendu.HorrekSTsegmentuaetaQTtartealuzatzeadakar.Kasuhonetanbai,luzatzehorihipokaltzemia-mailarekinproportzioandoa.
NormaleanTuhinaezdaalteratzen(QTluzesortzetikoanedofarmakoekeragindakoanezbezala),bainalarriabaldinbadaikusdaitezkeboltajebaxuko T uhinak edo uhin alderantzikatuak (iskemia miokardikoarenirudiarekinnahasteraino).
Kasu arraroetan bada ere, gerta daitezke ST segmentuaren igoerak,miokardiokoinfartuakutubatenitxuraemanez.Igoerahorihipokaltzemiakerraztutakoespasmokoronariobatekeragindakoaereizanzitekeen.
Elkartutakohipomagnesemiabatekareagotu ditzakehipokaltzemiarenzeinuedoadierazpenelektrokardiograkoak.
Hipocalcemia
Alarga laduracin dela fase 2 (fasede meseta)delpotencial de
accintransmembrana.Elloprovocaunalargamientodelsegmento
STydelintervaloQTqueaqussecorrelacionaproporcionalmente
conelgradodehipocalcemia.
Normalmente nosealteralaondaT(adiferenciadelQTlargocongnito
oporfrmacos)aunquesiesseverapuedenverseondasTdebajo
voltajeoinvertidas(confundiendoconisquemiamiocrdica).
Aunqueraro,puededarelevacionesdelSTsimulandouninfartoagudo
demiocardio.Tambin esaelevacinpodra debersea unespasmo
coronariofavorecidoporlahipocalcemia.
Unahipomagnesemiaasociadapuedeexacerbarlasmanifestacioneselectrocardiogrcasdelahipocalcemia.
8/3/2019 trastornosElectroliticos
13/13
E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O A T L A S A AT L A S DE EL E C T R O C A R D I OG R A F A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLTICOS
/ 348 /
Hipokaltzemia. Elkartutako hipokaltzemia eta hipopotasemia dituenpazientea.QTluzatuaetaSTzertxobaitjasoaikustendiraeskuinekobihotzaurrekoderibazioetan.Oinarrikoerritmoasinusalada,etahipopotasemiakerraztutakobigeminismobentrikularraeresumatzenda.
Hipocalcemia. Paciente con hipocalcemia e hipopotasemia asociadas.SeobservanunQTprolongadoyunSTligeramenteelevadoenprecordialesderechas.Elritmodebaseessinusalconbigeminismoventricularfavorecidoporlahipopotasemia.