hidroelecrolíticos hidroelecrolíticos Metabolismo del sodio y Metabolismo del sodio y Potasio Potasio Regulación y Regulación y modificaciones en el modificaciones en el periodo peri-operatorio periodo peri-operatorio José Miguel Alonso Íñigo José Miguel Alonso Íñigo Servicio de Anestesiología, Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Reanimación y Tratamiento del Dolor Dolor Sesión de Formación Continuada Sesión de Formación Continuada Valencia 2 de noviembre del 2004 Valencia 2 de noviembre del 2004
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Trastornos y requerimientos hidroelecrolíticos Metabolismo del sodio y Potasio Regulación y modificaciones en el periodo peri-operatorio José Miguel Alonso.
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Trastornos y requerimientos Trastornos y requerimientos hidroelecrolíticoshidroelecrolíticos
Metabolismo del sodio y Potasio Metabolismo del sodio y Potasio Regulación y modificaciones en Regulación y modificaciones en
el periodo peri-operatorioel periodo peri-operatorio
José Miguel Alonso ÍñigoJosé Miguel Alonso ÍñigoServicio de Anestesiología, Servicio de Anestesiología,
Reanimación y Tratamiento del DolorReanimación y Tratamiento del DolorSesión de Formación ContinuadaSesión de Formación ContinuadaValencia 2 de noviembre del 2004Valencia 2 de noviembre del 2004
Conceptos fisiológicosConceptos fisiológicos
Agua corporalAgua corporal: : un adulto varón el agua un adulto varón el agua corporal total constituye el 60% del peso, corporal total constituye el 60% del peso, mientras que en las mujeres es el 50%.mientras que en las mujeres es el 50%.
Intercambio de fluidos entre Intercambio de fluidos entre compartimentoscompartimentos
Intercambio entre las membranas Intercambio entre las membranas celularescelulares: : concepto de concepto de ósmosisósmosis y y presión presión osmóticaosmótica
Difusión a través del endotelio capilar:Difusión a través del endotelio capilar: presión oncótica plasmáticapresión oncótica plasmática
Conceptos clínicosConceptos clínicos
Alteraciones del sodioAlteraciones del sodio Principal ión extracelularPrincipal ión extracelular Principal responsable de la osmolalidad Principal responsable de la osmolalidad
Alteraciones del potasioAlteraciones del potasio Principal ión intracelularPrincipal ión intracelular Potencial de membranaPotencial de membrana Clínica neuromuscular y cardiológicaClínica neuromuscular y cardiológica
Caso clínico 1Caso clínico 1 Varón 52 años 75kg con AP de Varón 52 años 75kg con AP de HTA HTA en tratamiento en tratamiento
médico desconocido que ingresa en el hospital en estado médico desconocido que ingresa en el hospital en estado dede coma coma con respuesta á estímulos dolorosos. A su con respuesta á estímulos dolorosos. A su ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con administración de 100 ml de volumenadministración de 100 ml de volumen
EF: TA 200/120, con signos de EF: TA 200/120, con signos de sequedad de piel y sequedad de piel y mucosasmucosas
La hiponatremia en este sujeto es debida a una La hiponatremia en este sujeto es debida a una deplección de volumendeplección de volumen probablemente por el probablemente por el uso de diuréticosuso de diuréticos
La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y un bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto un bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto
(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico
Caso clínico 1Caso clínico 1 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:
Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9% Cálculo del déficit de Na:Cálculo del déficit de Na:
Cálculo del déficit de Na (mEq totales) Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual) ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
Na déficit: (0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L450 mEq/L
Dado que el salino 0.9% tiene 154 mEq/l hay que administrar 3000 cc3000 cc
Caso Clínico 1Caso Clínico 1
Actitud terapeútica:Actitud terapeútica: Velocidad de infusión:Velocidad de infusión:
• En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la mitad del déficit en las primeras 12-24 horas: mitad del déficit en las primeras 12-24 horas: unos 1500 ccunos 1500 cc
• No reponer más de No reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora0.5-1 mEq/L/hora• Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas
a la infusión de sueros. Siempre hacer control a la infusión de sueros. Siempre hacer control y reajuste diariosy reajuste diarios
Caso clínico 2Caso clínico 2
Varón 40 años 70 kg con AP de Varón 40 años 70 kg con AP de alcoholismo alcoholismo que es que es llevada al hospital en estado dellevada al hospital en estado de coma por TCE. coma por TCE. Presenta una diuresis hora > 125 mlPresenta una diuresis hora > 125 ml
La presencia de una Osm(o) baja con una La presencia de una Osm(o) baja con una discreta poliuria sugieren el diagnóstico discreta poliuria sugieren el diagnóstico hipernatremia secundaria a una hipernatremia secundaria a una Diabetes Diabetes insípida centralinsípida central
El diagnóstico se confima con la El diagnóstico se confima con la administración administración de dDAVP o vasopresina acuosade dDAVP o vasopresina acuosa aumento aumento de la Osm(o) y un descenso de la diuresisde la Osm(o) y un descenso de la diuresis
Caso clínico 2Caso clínico 2 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:
Tratamiento con vasopresinaTratamiento con vasopresina Reposición del déficit de aguaReposición del déficit de agua
CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.
Cálculo del déficit de agua:
Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1] ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres) Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles estimadas (800-1000 ml /24h).
H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros7 litros
Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o con glucosado 5%
Caso Clínico 2Caso Clínico 2 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:
Velocidad de infusión:Velocidad de infusión:• Reposición gradual en unas 48 horas como Reposición gradual en unas 48 horas como
mínimomínimo
• No descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horasNo descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horas una corrección muy rápida puede provocar la una corrección muy rápida puede provocar la aparición de aparición de convulsiones, edema cerebral, daño convulsiones, edema cerebral, daño neurológico permanente e incluso muerteneurológico permanente e incluso muerte
Mujer de 22 años que presenta un cuadro de Mujer de 22 años que presenta un cuadro de intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros datos de interésdatos de interés
EF: sin hallazgos patológicos, TA normalEF: sin hallazgos patológicos, TA normal EC: Na(p) 136 mEq/L, EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L, , Cl(p) 108 mEq/L,
La baja concentración urinaria de K sugiere La baja concentración urinaria de K sugiere pérdidas extrarrenalespérdidas extrarrenales
Deplección de volumenDeplección de volumen que el Na en orina es que el Na en orina es bajobajo
La presencia de acidosis metabólica indica la La presencia de acidosis metabólica indica la presencia de presencia de diarrea por un probable uso de diarrea por un probable uso de laxanteslaxantes
Caso clínico 3Caso clínico 3 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:
Reposición de la volemiaReposición de la volemia Interrupción del uso de laxantesInterrupción del uso de laxantes Administración de sal de potasioAdministración de sal de potasio
Forma de administración:Forma de administración:
ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis
metabólica Fosfato potásico en la cetoacidosis
Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20
mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de infusión 10-20 mEq/hora
Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.
Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo
Caso clínico 4Caso clínico 4 Varón de 62 años con AP de Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)
que inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Dos semanas que inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Dos semanas después presenta debilidad muscular.después presenta debilidad muscular.
EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKGEF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG EC: Na(p) 130 mEq/L, EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L, , Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p) HCO3(p)
¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?
Caso Caso clínico 4clínico 4
Acidosis metabólica Hipoinsulinismo DM con aumento de glucemia Tratamiento con beta bloqueantes* Intoxicación digitálica* Parálisis periódica (tónica)* Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis) Ejercicio intenso** Cirugía cardiaca** Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la
salida de K) Succinilcolina
HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
FILTRADO GLOMERULAR<5 (CCr<10ml/min)
Oligoanuria de cualquier
etiología Sobrecarga de K:
Exógena Endógena: necrosis
tisular, hemólisis, hipercatabolismo
Fármacos: BB, IECAS, DAK (diuréticos ahorradores K)
Los factores que contribuyen a la Los factores que contribuyen a la hiperpotasemia son:hiperpotasemia son:
Deplección de volumenDeplección de volumen Acidosis metabólicaAcidosis metabólica Ingesta de sal potásica de sustituciónIngesta de sal potásica de sustitución
Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos de pH hacia arriba o hacia abajo
Caso clínico 4Caso clínico 4 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:
Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como primera medida gluconato cálcicoprimera medida gluconato cálcico
Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de intercambio VOintercambio VO
La HD no está indicada ya que la IRC es leveLa HD no está indicada ya que la IRC es leve
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)
Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min Si no resulta hemodiálisis Además las medidas para la forma leve
Caso clínico 4Caso clínico 4 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:
Mecanismo de acción
Antagonizan los efectos del K en la membrana celular: Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora
Meten el K dentro de la célula: Bicarbonato sódico 1M Glucosa más insulina Acción en 30 minutos, duración una hora
Eliminación de potasio: DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h SANGRE: HEMODIALISIS
Caso clínico 5Caso clínico 5
Mujer 45 años con AP de Mujer 45 años con AP de HTAHTA que inicia tratamiento con que inicia tratamiento con HidroclorotiazidaHidroclorotiazida y dieta pobre en Na y dieta pobre en Na
Después de una semana de tratamiento presenta Después de una semana de tratamiento presenta debilidad muscular, calambres musculares y mareos debilidad muscular, calambres musculares y mareos posturalesposturales
EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos de de sequedad de piel y mucosassequedad de piel y mucosas
¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al ¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al desarrollo de hiponatremia? desarrollo de hiponatremia? HidroclorotiazidaHidroclorotiazida Deplección de VolumenDeplección de Volumen Aumento en la secreción de ADHAumento en la secreción de ADH Retención hídricaRetención hídrica Deplección de potasioDeplección de potasio
Bibliografía recomendadaBibliografía recomendada
B.D. Rose ed. B.D. Rose ed. “Clinical Physiology of Acid “Clinical Physiology of Acid Base and Electrlyte disorders”Base and Electrlyte disorders” Fourth Fourth edition. 1994. Mc Graw Hilledition. 1994. Mc Graw Hill