TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS · - Receptores CB1 y CB2 •Más concentración en GB y cerebelo, intermedio en hipocampo •Modula múltiples sistemas (GABA, NA, 5HT, Hys) ...

TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS

Cannabis, opiáceos, sedantes, estimulantes

Cannabis

• Principio activo THC

• Patrón de uso

- recreativo, se suele abandonar en 3ª década (semanal 20-30%)

- Uso diario (10%) de los consumidores

Sistema cannabinoide• Sistema endógeno

- Anandamida

- Receptores CB1 y CB2

• Más concentración en GB y cerebelo, intermedio en hipocampo

• Modula múltiples sistemas (GABA, NA, 5HT, Hys)

ACCUMBENS

DA ↑↑↑↑

ESTIMULANTES

DA ↑↑↑↑

Sist opioide

VTA

ALCOHOL

↓GABA

nmda

Sist cannabinoide

Efectos físicos adversos

• Accidentes

• ↑ FC, ↑ demanda de oxígeno

• Patología pulmonar

• Carcinogénesis in vitro de altas dosis

• Inhibición reversible de espermatogénesis

Efectos psicológicos

• Euforia, relajación

• Distorsión temporal, de memoria a corto plazo y atención

• Evidencia de tolerancia y de síndrome de abstinencia en grandes consumidores capacidad adictiva

Efectos cognitivos a largo plazo

• No hay déficit cognitivo severo, ni alteraciones de la estructura cerebral

• Sí un deterioro cognitivo leve en consumo crónico

- Memoria

- Atención

- Organización de información compleja

Efectos conductuales en adolescencia

• Asociación significativa entre consumo elevado y

- interrupción de escolarización

- Inestabilidad laboral

- Formación familiar

- Conducta delictiva

Alteraciones psíquicas inducidas

Síndrome amotivacional

• Apatía, pobre concentración, despego social, desinterés académico/laboral

• ¿Relacionado con la ↓ de rCBF con marihuana?

• Cambios en hipocampo de animales expuestos a THC a largo plazo

• Controversia

Laboratorio

• Detección en orina (RIA ó inmuno-ensayo)

• Detecta 2-7 días tras consumo

• Sin relación lineal entre concentración en orina y efectos

• Cabello

Tratamiento

• Evaluación psiquiátrica (comorbilidad)

• Métodos psicosociales básicamente

- Promover alternativas realistas

- Educación

- Psicoterapia individual y grupos

• Tratamiento de efectos adversos

- ansiedad: BZD

- Síntomas psicóticos: NL en breve plazo

Psicosis y cannabis: argumentos

• Psicosis asociada al consumo de grandes cantidades

• Exacerba psicosis en esquizofrenia

• Estudios en sujetos sanos

• Aumento de niveles de DA

0

5

10

15

20

25

30

0 1 2 a 4 5 a 10 11 a 50 >50

Andreassson et al, 1987

Caspi et al, Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27

Sin embargo....

• No hay asociación epidemiológica entre el aumento del consumo de cannabis y un incremento de psicosis (que no se produce)

Opiáceos

• Fisiopatología

- Morfina y metadona alta afinidad por

- Inhibición GABA de VTA

• estimulación neuronas NA en LC oleada NA con abstinencia

Epidemiología

• 20-35 a; Urbano

• Nivel educativo bajo; Desempleo

• Varones 4:1

• De nuevo↑ (fumada , sobre todo)

• No hay consumo recreativo

• Vías por inhalación (nasal o fumada) vs IV

Policonsumo

• Norma más que excepción

- Cocaína 72%

- Cannabis 36%

- Alcohol 25%

- Sedantes 20%

Clínica

• Aguda (placer…miosis…hTA..depresión respiratoria)

• Abstinencia

- Disforia, dolores musculares, diarrea HTA, insomnio, agitación, midriasis, rinorrea, lagrimeo

- inicio a las 1-12 h

- Pico a las 48-72, fin a los 7-10 d

Sobredosis

• Urgencia vital: paro respiratorio con pulso, miosis arreactiva, bradicardia, hTA, variable reducción de conciencia

Tratamiento de la intoxicación

• Naloxona IV

- 0.4-0.8 mg IV observar a los 2- 3 minutos

- repetir dosis hasta 10 mg

• Opiáceos de VM larga, perf. Iv 2-3 días

Tratamiento del abuso crónico

• Evaluar

- capacidad de compromiso

- objetivo (abstinencia o reducción)

• nivel de tolerancia: historia toxicológica

• estado físico y psicopatológico

• Analítica: serologías, embarazo

Desintoxicación

• Paliativo de la abstinencia

- antagonistas adrenérgicos

- Reducción de la duración del SA con naltrexona (más intenso)

- BZD

• Sustitución por otro opioide de semivida prolongada y reducción progresiva (metadona, buprenorfina)

ConsumoPsicopatología

Estado somático

Reducción? Abstinencia?

Abstinencia: desintoxicaciónMantenimiento con naltrexona

Reducción: sustituciónmetadona, buprenorfina

Entorno ??

Mantenimiento: agonistas

• Metadona, buprenrofina, LAAM (levo-alfa-acetilmetadol )

• Ventajas:

- reducción de daños asociados a vía IV

- Reducción de delincuencia

- Id suicidios y sobredosis

- Contacto con servicios

Mantenimiento con antagonistas opioides

• Naltrexona

- Antagonista puro, bloquea unión a receptores , ,

- Absorción oral

- No produce tolerancia ni dependencia

- Preciso un tratamiento previo de desintoxicación

Mantenimiento

BZD

• Dependencia yatrogénica vs abuso

• Relación estrecha con el de alcohol

• Asociación con

- Automedicación

- Potenciación de otras drogas (heroína)

• Tolerancia marcada a efectos sedantes pero no a otros (memoria, conducta)

Potencial de distintas BZD

• Aumentan el riesgo la vida media corta y la alta potencia

• Triazolam, alprazolam

• No están libres las de v.m. larga

• Los patrones de prescripción tolerantes influyen en el abuso

Tratamiento

• Prevención con su uso en el del alcoholismo

• Reducción de dosis,

• VM larga

• Regularizar la prescripción, no respondiendo ante demandas de incremento constante

• Puede ser necesario el ingreso

Estimulantes

Recreativa. Búsqueda de estimulación

suspicacia, psicosis

Cambios de personalidad

Efectos de la intoxicación

- Energía

- Hiperactividad

- Euforia

- Apetito ↓↓

- Insomnio

ParanoiaConfusión

Consumo prolongado

• Cambios de personalidad y conducta

↓↓ capacidad de concentrarse

Irritabilidad

Búsqueda de aislamiento

• Efectos físicos

- insomnio, ↓↓ de peso, congestión nasal

Tolerancia y sensibilización

• “Necesidad” de mayores dosis

• Toxicidad CV significativa (no tolerancia)

• Coexiste con sensibilización conductual

• Puede ser el sustrato de las reacciones paranoides

Trastorno psicótico

• Ideación paranoide de persecución

• Típico el delirio de infestación/formicación

• Sensorio claro

• Las psicosis anfetamínicas son más prolongadas

Abstinencia de cocaína

• Abstinencia: Ánimo bajo, hipersomnia, hiperfagia, craving (Erlenmeyer, 1986)

1- agitación, intenso craving

2- fatiga, somnolencia, depresión, hiperfagia;

3- normalización fisiológica; craving por estímulos medio-ambientales

Comorbilidad de los consumidores de cocaína

0

10

20

30

40

50

60

70

DM manía GAD alcohol ADHD

actual

en la vida

Patología física

• HTA

• Problemas cardiacos

• Accidentes cerebro-vasculares

Diagnóstico

• Historia

• Orina

- dura 24 h

- Alternativa el cabello

Tratamiento

• No específico

• Control del alcohol, clave en muchos casos

• Información sobre el consumo perjudicial y sus consecuencias, apoyo

• Psicosis: antipsicóticos, BZD

• Depresión

Trastornos asociados a la cafeína

• Metilxantina, que actúa en los receptores de adenosina

• Metabolismo aumentado por el tabaco

Trastornos

• Intoxicación(> 250 mg): inquietud, insomnio, taquicardia, ausencia de cansancio subjetivo, agitación.

- Crónica o aguda

• Trastornos de ansiedad y del sueño inducidos

• Deprivación de cafeína

• Puede contribuir a empeorar tx psiquiátricos

FENCICLIDINA Y KETAMINA

• Antagonistas de los NMDA y de receptores sigma opioides

• Cuadros psicóticos similares a la esquizofrenia:

• Intoxicación: nistagmo, hiperacusia, agitación, ataxia convulsiones

Efectos secundarios

• Daños fetales severos

• Hipertensión, hipertermina,

• Delirium:

- Agresividad severa

- Alucinaciones complejas

- Puede progresar al coma

- Las BZD pueden empeorarlo

- Tratamiento: NL de alta potencia, naloxona IV