BAB I PENDAHULUAN 1.1 Pendahuluan Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh mikroemboli aterotrombosis akibat adanya penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes. Gangren ini dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dan dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah. Ganggren diabetikum merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes mellitus (DM). Komplikasi menahun ini terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu aterosklerosis yang mengenai pembuluh darah kecil dan kapiler atau mikroangiopati , maupun pembuluh darah sedang dan besar atau makroangiopati. Alasan paling sering yang membuat penderita DM dirawat adalah karena infeksi atau ulkus atau gangren pada kakinya. Dan bila infeksi dan atau gangren kakinya itu terus berkembang maka satu dari lima pasien tersebut akhirnya dilakukan amputasi. Dari seluruh amputasi akibat nontrauma, 50 % diantaranya karena gangren DM. Disamping sebagai suatu kejadian paling menakutkan, suatu amputasi akan mengganggu kwalitas hidup serta diikuti oleh
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pendahuluan
Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan
pembuluh darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh mikroemboli
aterotrombosis akibat adanya penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes.
Gangren ini dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dan dapat
terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah. Ganggren diabetikum
merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes mellitus (DM). Komplikasi menahun ini
terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu aterosklerosis yang mengenai pembuluh darah
kecil dan kapiler atau mikroangiopati , maupun pembuluh darah sedang dan besar atau
makroangiopati.
Alasan paling sering yang membuat penderita DM dirawat adalah karena infeksi atau
ulkus atau gangren pada kakinya. Dan bila infeksi dan atau gangren kakinya itu terus
berkembang maka satu dari lima pasien tersebut akhirnya dilakukan amputasi. Dari seluruh
amputasi akibat nontrauma, 50 % diantaranya karena gangren DM. Disamping sebagai suatu
kejadian paling menakutkan, suatu amputasi akan mengganggu kwalitas hidup serta diikuti oleh
peningkatan resiko reamputasi pada tempat yang sama, amputasi pada kaki kontralateral,
peningkatan angka kematian 3-5 tahun pertama, dan penggunaan tenaga dan fasilitas kesehatan.
Tahun 1993 – 1995 di Amerika Serikat (AS) rata-rata 67.000 amputasi dilakukan pertahun yang
berkaitan dengan DM. Rata-rata biaya peramputasi adalah 57.300 dolar AS, dan pertahun
diperkirakan mencapai 600 juta dolar AS. Sedangkan biaya perawatan untuk mencapai
penyembuhan ulkus dengan osteomielitis adalah sebesar 26.000 dolar AS, dan pertahun
mencapai 1,5 miliar dolar AS.
Meskipun ada kemajuan perkembangan obat-obat baru anti diabetikum oral (OAD)
tetapi DM tetap berlanjut kearah morbiditas yang serius. Infeksi merupakan morbiditas yang
paling sering. Disamping kejadian infeksi pada penderita DM lebih sering, juga lebih berat
dibandingkan penderita Non DM. Resiko amputasi pada penderita ulkus diabetikum 15 kali lebih
tinggi dibanding non DM. Rata-rata 85 % dari semua amputasi pada pasien DM oleh karena
infeksi.
Oleh karena tingginya morbiditas dan mortalitas serta dampak ekonomi daripada ulkus /
gangren diabetikum maka diperlukan pengetahuan akan faktor resiko, aspek klinik gangren
diabetikum serta penanganan yang tepat dengan pendekatan team multidisiplin. Diperkirakan
dengan cara demikian dapat menurunkan angka amputasi sampai 85%.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. Infeksi Kaki Diabetes ( Diabetic Foot Infections )
2.1 Perubahan Host defense
Infeksi kaki pada penderita DM merupakan masalah serius yang sering dihadapi. Telah
diketahui bahwa penderita DM lebih rentan terhadap infeksi. Disamping infeksi lebih sering,
juga lebih berat dibandingkan penderita non DM. Adanya defek Imun merupakan pencetus
meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. Perubahan perubahan “Host depenses” yang terjadi
pada penderita DM sehingga menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi adalah :
a. Kekebalan Seluler
Beberapa penurunan kekebalan pada DM telah dilaporkan, terutama yang paling terkena
adalah kekebalan seluler berupa kelainan-kelainan atau disfungsi dari leukosit polimorfonuklear
( PMN ), monosit dan hinfosit dalam hal kemotaksis, fogositosis, ”Oxi dative burst” dan
“intracellular killing” Studi terakhir yang dilakukan menyokong temuan-temuan sebelumnya.
Delamaire (1997) melaporkan bahwa kemampuan kemoktaksis neutrofil menurun secara
bermakna pada kedua tipe DM dibandingkan kontrol. Sedangkan Gallacher (1995) yang
mengamati fungsi bakterisidal neutrofil menemukan adanya korelasi negatif antara level glukosa
dalam darah dengan aktifitas bakterisidal neutrofil. Patogenesis dari kelainan-kelainan ini tidak
jelas diketahui secara pasti, tetapi tampaknya berkaitan dengan derajat dan lamanya
hiperglikemia, dan beberapa kelainan-kelainan tersebut akan terkoreksi dengan melakukan
kontrol glikemia secara baik. Teori dari beberapa peneliti menyatakan bahwa hiperglikemia atau
adanya “Advances Glycation End Products ( AGEs )” bisa mendorong ke arah kondisi dimana
aktivasi PMN pada level rendah secara menetap. Hal ini terbukti dengan adanya peningkatan
konsentrasi neutropilelastase, peningkatan aktivitas neutrofil alkhalifosfatase dan peningkatan
konsumsi oksigen neutrofil. Keadaan ini sebagai pencetus aktivasi spontan dari oksida radikal
dan pelepasan mieloperoksidase, elastase serta komponen-komponen granula neutrofil lainya
yang dapat merusak melalui dua cara ;
1. Menyebabkan kematian ataupun kemunduran respon dari PMN terhadap
kuman patogen.
2. Dapat memulai proses patologis suatu cedera vaskuler.
Penulis lain mengatakan bahwa peningkatan sifat adesi dari PMN sebagai hal yang penting
dalam patogenesis penyakit asterosklerosis. Dengan demikian adanya disregulasi imun pada DM
tidak hanya sebagai faktor predispasisi terjadinya komplikasi infeksi tetapi juga komplikasi
vaskuler.
b. Kekebalan Humoral.
Kekebalan humoral pada penderita DM tampaknya normal dimana level imunoglobalin
adalah normal, demikian juga respon terhadap vaksinasi. 10
c. Pengaruh kontrol glukosa pada defek imun.
Dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap kadar glukosa, memperlihatkan
perbaikan defisiensi imun serta menurunkan risiko infeksi luka operasi. Zerr dkk (1997) dan
Pomposelli dkk (1998) mendapatkan bahwa dengan mempertahankan kadar gula darah dibawah
200 mg/dl, dapat menurunkan angka infeksi luka operasi secara signifikan .
2.2. Beberapa faktor predisposisi infeksi kaki pada penderita DM
a. Neuropati perifir.
Merupakan faktor resiko atau pencetus terbesar timbulnya ulkus yang memungkinkan masuknya
kuman patogen. Terganggunya fungsi saraf meliputi sensorik, motorik,dan autonom.
Neuropati Sensorik :
Penderita kehilangan rasa nyeri, sehingga tidak menyadari kakinya mengalami
cedera/lecet. Disamping itu juga penderita mengalami kehilangan sensasi terhadap
tekanan dan kemampuan proprioseptif. Adapun sumber cedera diantaranya pemakaian
sepatu yang ketat, benda asing didalam sepatu, luka bakar dikaki.
Neuropati Motorik :
Menimbulkan deformitas seperti clow toes, hammering, dan hallux rigidus pada jari kaki,
akibatnya terjadi perubahan titik tumpu kaki sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
secara terus menerus pada daerah kaput metatarsal pada saat berdiri atau berjalan lama
kelamaan terjadi penipisan bantalan lemak, kerusakan kulit, lalu berakhir dengan ulkus.
Disamping itu adanya keterbatasan gerak sendi akibat glycosylated joint capsule collagen
serta deformitas lainnya seperti hammer toes, charcot’s foot ( neuro osteo arthropathy ) ,
sehingga metatarsal dan tulang-tulang dipergelangan kaki membentuk konfiguransi
rocker bottom, hal ini menyebabkan tekanan berat badan tertumpu pada daerah
permukaan plantar dari arkus sehingga mudah terjadi ulkus.
Neuropati Autonom ( autosimpatektomi) :
Menimbulkan produksi keringat berkurang, kulit kering berkerak dan pecah-pecah,
merupakan tempat masuknya kuman.
b. Angiopati / penyakit vaskular perifir
Pasien DM mempunyai resiko 20 kali timbulnya angiopati. Makroangiopati sering
mengenai pembuluh darah besar dibawah lutut berupa aterosklerosis oklusif, akibatnya terjadi
gangguan aliran darah kedaerah ulkus, ganguan pengangkutan oksigen dan antibiotika sehingga
menghambat penyembuhan luka. Sedangkan Mikroangiopati yang mengenai kapiler di kaki
menunjukkan kelainan mikrosirkulasi berupa penebalan basal membran. Kelainan ini
menyebabkan gangguan difusi unsur-unsur nutrien, keterbatasan kemampuan leukosit bermigrasi
kedaerah infeksi.
c. Defek imun
Adanya disfungsi leukosit, menyebabkan respon terhadap kuman patogen menjadi lambat
sehingga mudah terjadi infeksi.
d. Kontrol gula darah
Terjadi proses yang saling terkait antara infeksi dan kontrol gula darah. Gula darah yang
tidak terkontrol akan memperburuk infeksinya, sedangkan infeksi akan mempersulit usaha-usaha
mengontrol kadar gula darah karena adanya produk-produk pro inflamasi yang merangsang
keluarnya hormon-hormon anti regulasi. Tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering tak
ada, sehingga pasien tidak menyadari ada infeksi yang berat yang mengancam kaki dan jiwanya.
Terbukti bahwa kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan angka leukosit, dan hanya
8% terjadi peningkatan suhu tubuh. Tetapi pasien pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk
yang dapat mengancam jiwa maupun kakinya. Satu-satunya tanda yang ada hanyalah
hiperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol.
e. Kerusakan kulit karena infeksi dermatofit
Paronikia, memungkinkan masuknya kuman patogen. Karena pasien tidak
memperhatikan hal itu infeksi dapat berkembang dan meluas kedalam jaringan yang lebih dalam
tanpa diketahui sendiri oleh pasien.
2.3. Proses Infeksi Kaki Diabetes
Awalnya adalah trauma minor dikulit, diikuti oleh pada awalnya kolonisasi flora normal
yang ada dikulit kemudian kolonisasi kuman patogen. Untuk menentukan apakah luka di koloni
oleh kuman flora normal yang berada di kulit atau di sekitar luka ataukah oleh kuman patogen
maka biakan kuman yang diambil dari spesimen jaringan dalam adalah sangat esensial. Kultur
dari jaringan permukaan memiliki nilai yang kurang dibandingkan kultur jaringan dalam. Biakan
kuman dari jaringan dalam lebih bisa dipercaya untuk mengetahui kuman patogen yang
sebenarnya, sehingga cukupan antimikrobanya bisa lebih tepat. Sedangkan pengambilan biakan
jaringan dari permukaan disamping kumannya polimikroba, juga lebih banyak patogen, sehingga
cendrung overuse antimicroba yang akan bisa mencetuskan problem baru.
2.4. Prevalensi Kuman Patogen Pada Infeksi Kaki Diabetes
Kebanyakan infeksi kaki diabetes adalah polimikroba ( lebih dari 3 kuman ) yaitu gram (+),
gram (-), aerob dan anaerob, karena itu biakan kuman aerob dan anaerob harus dikerjakan.
Prevalensi kuman patogen menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh beberapa rumah sakit di
luar negeri menunjukan hasil yang berbeda-beda. Viswanathan (2002) melaporkan diantara
kuman-kuman patogen tersebut adalah 66,8 % kuman aerob,33,2 % kuman anaerob, sedangkan
Gibbons (1995) melaporkan 90 % gram positif terutama staphylococcus aureus dan