Trabalho fisiopato bruna

Alumnas:

•Castro de Souza Bruna

•Kaori Juliana Mizoguchi

•Souza Santos Thais

HIPERTENSION PULMONAR

• Es una presión arterial anormalmente alta en las arterias

de los pulmones, lo cual hace que el lado derecho del

corazón se esfuerce más de lo normal.

CLASIFICACION

• HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de

capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el

diagnóstico se hace por exclusión.

• HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una

presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la

HTP precapilar.

• Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a

mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas,

hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este

cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo,

HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de

anorexígenos y cocaína.

FISIOPATOLOGIA

• En la HTP primaria se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha. A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.

• En la HTP secundaria la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho.

CAUSAS

Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la esclerodermia o la artritis reumatoidea

Anomalías congénitas del corazón

Coágulos sanguíneos en el pulmón embolia pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva

Enfermedad de las válvulas del corazón

Infeccion por VIH

Niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo (crónico)

Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar

Medicamentos (por ejemplo, ciertos fármacos para adelgazar)

Apnea obstructiva del sueno

SITOMAS

Hinchazón de las piernas y los tobillos

Coloración azulada de los labios o la piel (cianosis)

Presión o dolor toracico, generalmente en la parte frontal del pecho

Vertigo o episodios de desmayo

Fatiga

Aumento del tamaño del abdomen

Debilidad

PRUEBAS Y EXAMENES

Exámenes de sangre

Cateterismo cardíaco

Radiografía de tórax

Tomografía computarizada del tórax

Ecocardiografía

ECG

Pruebas de la función pulmonar

TRATAMIENTO

• No existe cura conocida para la hipertensión pulmonar. El objetivo del

tratamiento es controlar los síntomas y prevenir más daño pulmonar. Es

importante tratar trastornos médicos que causen hipertensión pulmonar,

como apnea obstructiva del sueño, afecciones pulmonare

• Están apareciendo muchas nuevas opciones de tratamiento para la

hipertensión arterial pulmonar idiopática (HPI) y otras formas de

hipertensión arterial pulmonar.

• Los medicamentos que se utilizan para tratar esta afección abarcan:

• Ambrisentan (Letairis)

• Bosentan (Tracleer)

• Bloqueadores de los canales del calcio

• Diuréticos

• Prostaciclina o medicamentos similares

• Sildenafil y medicamentos similares

ÉMBOLO PULMONAR

• Es una obstrucción de una arteria en los pulmones que

interrumpen parcialmente o completamente la

circulación, sea por grasa, aire, coágulo sanguíneo o

células tumorales.

FISIOPATOLOGIA

• Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y

hemodinámicos.

• Efectos respiratorios. Las principales consecuencias respiratorias

agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto

alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia.

• Las consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento

del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos

sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión

insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que

las relaciones V/Q son elevadas.

CAUSAS

Quemaduras

Cancer

Parto

Antecedentes familiares de coágulos sanguíneos

Fracturas de las caderas o el fémur

Ataque cardiaco

Cirugía del corazón

Reposo prolongado en cama o permanecer en una posición por mucho tiempo, como un viaje largo en avión o automóvil

Lesión grave

Accidente cerebrovascular

Cirugía (especialmente ortopédica o neurológica)

Uso de anticonceptivos orales o terapia de estrógenos

SINTOMAS

• Dolor torácico:

– debajo del esternón o en un lado

– se puede sentir agudo o punzante

– también se puede describir como una fuerte sensación de ardor o dolor sordo

– generalmente empeora al respirar profundamente

– usted puede agacharse o tomarse el pecho en respuesta al dolor

• Tos súbita , posiblemente expectorando sangre o moco con sangre

• Respiración rápida

• Frecuencia cardíaca rápida

• Dificultad respiratoria que comienza súbitamente

• Otros síntomas que pueden ocurrir son:

• Ansiedad

• Piel azulada (cianosis)

• Piel fría y húmeda

• Vértigo

• Enrojecimiento, hinchazón o dolor en la pierna

• Mareo o desmayo

• Presión arterial baja

• Sudoración

• Sibilancias

PRUEBAS Y EXAMENES

Gasometría arterial

Oximetría del pulso

Radiografía de tórax

Angiografía del tórax por tomografía computarizada

Gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar, también llamada gammagrafía V/Q

Angiografía pulmonar

TRATAMIENTO

• Un émbolo pulmonar requiere tratamiento urgente. El paciente tendrá que permanecer en el hospital y recibirá oxígeno si el nivel de éste es bajo.

• En casos de embolia pulmonar grave y potencialmente mortal, el tratamiento puede consistir en disolver el coágulo. Esto se denomina terapia trombolítica.

• Los medicamentos trombolíticos abarcan:

• Estreptocinasa

• Activador del plasminógeno T (t-PA)

• Se administran anticoagulantes para prevenir los nuevos coágulos, lo cual se llama terapia de anticoagulación.

• Los anticoagulantes más comunes son la heparina y la warfarina(Coumadin).

• Fondaparinux (Arixtra) es un anticoagulante más nuevo utilizado bajo circunstancias especiales.

VASCULITIS PULMONAR

• La vasculitis es una inflamación de los vasos

sanguíneos. Ocurre cuando el sistema inmunológico del

cuerpo ataca a los vasos sanguíneos por equivocación.

FISIOPATOLOGIA

• En general, se supone que la mayor parte de los síndromes de las

vasculitis son gobernados, por lo menos en parte, por mecanismos

inmunopatogénicos que ocurren por reacción a ciertos estímulos

antigénicos. No se conoce la razón de que algunos individuos

desarrollan vasculitis en respuesta a ciertos estímulos antigénicos, y

no así otros. Lo más probable es que participen varios factores en la

expresión final de un síndrome de vasculitis. Comprenden a la

predisposición genética, el contacto ambiental y los mecanismos

reguladores de la respuesta inmunitaria a ciertosantígenos.

CAUSAS POR INFECCIONES

Por bacterias: (ej. Neisseria)

Por ricketsias

Por espiroquetas: (ej. Sifilis)

Por hongos: (ej. Aspergilosis, mucormicosis)

Por virus: (ej. Herpes zooster)

CAUSAS INMUNITARIAS

Inducidas por infecciones (ej. virus hepatitis B y C)

Púrpura de Schönlein-Henoch.

LES y Artritis Reumatoide.

Inducida por fármacos.

Crioglobulinemia.

Enfermedad del suero.

VASOS PEQUENOS ASOCIADOS CON

ANCA

Granulomatosis de Wegener.

Poliangeítis microscópica (poliarteritis microscópica).

Síndrome de Churg-Strauss

Asociada con Complejos Inmunes

Vasos medianos

• Panarteritis Nudosa (PAN)Enfermedad de Kawasaki

Vasos Grandes

• Arteritisde Células GigantesArteritis de Takayasu

SINTOMAS

• Púrpura palpable

• Petequias

• Equimosis

• Máculas eritematosas

• Livedo reticularis

• Necrosis

• Vesículas

• Pústulas

• Ampollas

• Lesiones tipo pioderma gangrenoso

• Lesiones tipo eritema multiforme

Clasificación de vasculitis

PRIMARIAS• Arteritis temporal

• Síndrome de Kawasaki

• Síndrome de Churg Strauss

• Síndrome de Wegener

• Panartertis nodosa, Vasculitis Leucocitoclástica primaria

SECUNDARIAS• LES

• Artritis Reumatoide

• Infecciones

• Neoplasias

• Medicamentosa

DIAGNOSTICO

BAL: recuperación persistentemente sanguínea

DLCO aumentada en un 30%

Infiltrado Rx difuso en:

• Enfermedades del colágeno

• IRA

• Trasplante de Médula Ósea

• Quimioterapia

TRATAMIENTO

• Corticoides, Azatioprina o Metotrexate.

• Algunos autores mencionan el uso de Trimetropin Sulfametoxazol,

Beneficio es incierto.

• Ciclofosfamida mas corticoides

• Considerar uso de Infliximab, Rituximab, y globulina antitimocitica.