TOBAK OG MUNDHULEN - odont.au.dkodont.au.dk/fileadmin/ · Akut nekrotiserende ulcerativ gingivitis (ANUG) Mikroflora Værtsfaktorer Parodontalbehandling Effekt af rygeophør Røgfri

TOBAKOG

MUNDHULEN

EU Working Group on Tobacco and Oral Health

Dette dokument er udarbejdet af EU-Working Group onTobacco and Oral Health (1996-2000) som er støttet afEU-Kommissionen (Europa mod Kræft-programmet).

Arbejdsgruppen består af:Remy Allard (Holland)A.P. Angelopoulos (Grækenland)Anja Ainamo (Finland)Antonio Azul (Portugal)Jose V. Bagan (Spanien)Crawford Bain (England)Annelise Bastholm (Danmark)Johann Beck-Mannagetta (Østrig)Joao Braga (Portugal)Hugo De Bruyn (Belgien)Pietro Oscar Carli (Italien)C. Curneen (Irland)Wolfgang Doneus (Østrig)Richard Flachaire (Frankrig)Newell Johnson (England)Aira Lahtinen (Finland)Jahn Legarth, coordinator (Danmark)Pedro Fernandez Leon (Spanien)Karl-Heintz Löchte (Tyskland)Bernard McCartan (Irland)Roger Monteil (Frankrig)Stavros Papanikolaou (Grækenland)Hans Preber (Sverige)Jesper Reibel, coordinator (Danmark)Peter Reichart (Tyskland)Andrea Sardella (Italien)Jos Schoenaers (Belgien)Isaäc van der Waal (Holland)Örjan Åkerberg (Sverige)

Dokumentet er baseret på bidrag fra medlemmerne afarbejdsgruppen samt flg. eksperter:

Tony Axéll (Norge)David B. Ferguson (England)Albert Hirsch (Frankrig)Palle Holmstrup (Danmark)Robert E. Mecklenburg (U.S.A.)Poul Ebbe Nielsen (Danmark)

1

Introduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Oversigt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Tobak og sundhed . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4Sygdomme forårsaget af rygningForventet levetid i relation til rygningRygning og cancerRygning og lungesygdommeRygning og hjerte-/karsygdommeEffekt af rygeophørPassiv rygning

Æstetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Lugte- og smagssans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Sårheling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Parodontal sygdom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7ParodontitisGingivitisAkut nekrotiserende ulcerativ gingivitis (ANUG)MikrofloraVærtsfaktorerParodontalbehandlingEffekt af rygeophørRøgfri tobakKonklusion

Dentale implantater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Tobak og implantatoverlevelseEffekt af rygeophørKonklusion

Mundslimhindesygdomme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Oral cancer og præcancer

Oral cancerOral præcancerKonklusion

Rygers ganeRygers melanosisOral candidoseRøgfri tobak

Spyt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Rygningens indflydelse på spytsekretionenRygningens indflydelse på spytsammensætningen

Intrinsiske ændringerExtrinsiske ændringer

Mikroorganismer i spyt

Caries . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Tandlægens rolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Referencer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Indhold

3

• De helbredsmæssige konse-kvenser af rygning er alvorligeog kan føre til cancer, iskæmiskhjertesygdom, blodprop i hjer-nen og kroniske lungesygdom-me. Risikoen for at udvikle dis-se sygdomme eller dø af demreduceres generelt ved rygeop-hør.

• Æstetiske konsekvenser af ryg-ning er misfarvninger af tænderog dentale restaureringer. Yder-ligere er øget rynket ansigtshudog halitosis (dårlig ånde) almin-delige bivirkninger ved rygning.

• Smags- og lugtesansen påvirkesaf rygning.

• Sårheling hæmmes af rygningsom ligeledes er en risikofaktorfor dannelse af arvæv efter ope-ration.

• Blandt rygere er der flere og al-vorligere tilfælde af parodonti-tis, og akut nekrotiserende ulce-rativ gingivitis forekommer hyp-pigere hos rygere end hos ikke-rygere. Desuden er gruppen afpatienter med behandlingsresi-

stent parodontitis overrepræsen-teret af rygere. Rygeophør kanstandse sygdomsprogressionenog forbedre resultatet af paro-dontal behandling.

• Tabsfrekvensen for implantaterer betydeligt højere hos rygereend hos ikke-rygere. Under-søgelser viser at tabsfrekvensenfor implantater reduceres bety-deligt hvis patienterne ophørermed at ryge før implantatind-sættelsen.

• Oral cancer og præcancer sesmeget hyppigere hos rygere endhos ikke-rygere. Der er en syn-ergistisk effekt af rygning og al-koholindtagelse i forbindelsemed udvikling af oral cancer ogcancer i spiserøret. Rygeophøreliminerer den forøgede risikofor oral cancer inden for en pe-riode af 5-10 år.

• Rygers gane og rygers melanoseer ufarlige læsioner forårsaget afrygning. Rygning, enten aleneeller kombineret med andre fak-torer, synes endvidere at være

en væsentlig prædisponerendefaktor for oral candidose.

• Røgfri tobak forårsager rynkedeforandringer i slimhinden på detsted hvor tobakken er placeret.Røgfri tobak, som det bruges iSkandinavien, indebærer ingeneller meget lille risiko for udvik-ling af oral cancer. Forskelle ivaner og mellem de forskelligeslags røgfri tobak der brugesrundt omkring i verden er sand-synligvis væsentlige når manvurderer de påståede skadeligevirkninger af røgfri tobak, og engenerel redegørelse om detteemne er derfor problematisk.

• Spytsekretionen og spyttets sam-mensætning påvirkes af ryg-ning. Den kliniske relevans her-af er imidlertid stort set ukendt.

• Caries ses hyppigere hos rygere,skønt der ikke er videnskabeligtbevis for en årsagsmæssig sam-menhæng. Cariesforekomstenhos brugere af røgfri tobak er påsamme niveau som hos ikke-ry-gere.

pigst er i kontakt med befolknin-gen og derved har en eneståendemulighed for at informere patien-terne om rygningens skadeligeindflydelse, og undersøgelser vi-ser at tandlægers intervention erlige så effektiv som det øvrigesundhedspersonales intervention(1,2). Desværre har størstedelen afsundhedspersonalet fået megetlidt undervisning i de negativehelbredsmæssige virkninger af

tobak og hvordan man forholdersig til tobaksforbrugende patien-ter. Imidlertid bliver et stadigt sti-gende antal tandlægeskoler ogtandlægeforeninger engageret iemnet.

I dette dokument gives en vi-denskabeligt baseret redegørelsefor tobakkens skadelige virkningermed specielt fokus på mundhu-len.

Introduktion

Oversigt

Tobaksrygning er årsag til et me-get højt antal dødsfald og kroni-ske sygdomme i den vestlige ver-den og til et stigende antal syg-domme i u-landene. Hvert år dørca. 3 millioner mennesker pågrund af rygning, heraf 2 millio-ner i de industrialiserede lande. IEU dør ca. 1/2 million menneskerhvert år på grund af rygning.

Blandt sundhedspersonalet ertandlæger den gruppe der hyp-

4

Sygdomme forårsaget af rygningPå baggrund af kohorte-under-søgelser og case-control-studierkan andelen af sygdomme der erforårsaget af tobaksrygning udreg-nes til:

• ca. 25% af alle cancer-sygdom-me og -dødsfald

• ca. 90% af alle lungecancere• 30% af alle tilfælde af iskæmi-

ske hjertesygdomme og blod-propper i hjernen

• ca. 80% af myokardieinfarkterhos patienter under 50 år

• 70% af kroniske lungesygdom-me (rygerlunge)

Procentandelene viser dog geo-grafisk variation.

Forventet levetidi relation til rygningDen berømte britiske undersøgel-se af lægers sundhedstilstand (3),hvor 40.000 læger er blevet fulgtsiden 1955, har vist at rygere for-korter deres levetid med gennem-snitligt 7,5 år uafhængigt af to-bakstype og mængden af tobakder ryges dagligt. 59% af rygerneog 80% af ikke-rygerne blev 70år; 12% af rygerne og 33% afikke-rygerne blev 85 år. En megetstor del af rygere dør således førpensionsalderen.

Rygning og cancerSom nævnt ovenfor er rygning år-sag til ca. 25% af alle cancer-syg-domme og -dødsfald. Der er evi-dens for at tjæren i tobakken erårsag til udvikling af cancer. Jo la-vere tjæreindhold jo lavere risiko.EU har reguleret tjæreindholdetsom, fra 1998, ikke må overskride12 mg pr. cigaret.

Opgørelser viser at • 90% af lungecancer hos mænd

og ca. 70% hos kvinder

• ca. 60% af mundhule-, hals- ogspiserørcancer

• ca. 60% af urinblærecancer hosmænd og ca. 25% hos kvinder

• ca. 25% af bugspytkirtelcancer

er forårsaget af rygning.

Den mest udbredte maligne tu-mor forårsaget af rygning er lun-gecancer. Det totale antal døds-fald i EU som følge af lungecan-cer er nu ca. 140.000 pr. år. Derer en meget lille forskel mellemincidens og mortalitet som kanforklares ved denne sygdoms me-get dårlige langtids-prognose: 5-års overlevelsesraten er kun mel-lem 5 og 10%.

Rygning og lungesygdommeRygning giver en forøget risiko forat udvikle astma hos genetisk dis-ponerede og forværrer astmaenhos personer der allerede hardenne sygdom.

Den væsentligste tobaksrelate-rede kroniske lungesygdom erkronisk obstruktiv lungesygdom(KOL, rygerlunge) der omfatteremfysem og kronisk bronkitis.Normalt svækkes lungefunktionenmed alderen. Hos rygere er svæk-kelsen mere udtalt end hos ikke-rygere, specielt hos en subpopula-tion på ca. 20% af rygerne. Det erendnu ikke muligt at udpege den-ne risikogruppe før svækkelsenopstår. Terminalstadiet for patien-ter med rygerlunge er øget ånded-rætsbesvær og død. Den væsent-ligste behandling er rygeophør.

Rygning og hjerte-/karsystemetRygnings umiddelbare effekt påhjerte-/karsystemet er forøget hjer-tefrekvens, perifer karkonstriktionog frigivelse af katekolaminer frabinyrerne. Langtidsvirkningerne ermeget komplekse. Rygere har nor-malt et lidt lavere blodtryk end ik-

ke-rygere, om end meget rygningkan forårsage højt blodtryk. Risi-koen for at udvikle myokardiein-farkt er dobbelt så stor hos rygeresom hos ikke-rygere. I gennemsnitudvikler rygere myokardieinfarkt10 år tidligere end ikke-rygere.Bortset fra røgfri tobak er det ikkeafgørende hvilken tobakstype derbruges. Risikoen stiger med sti-gende forbrug af tobak (dagligtforbrug såvel som livstids-for-brug). Der er en større forskelmellem ikke-rygere og smårygere(dagligt forbrug op til 5g) endmellem smårygere og storrygere.Risikoen stiger med andre risiko-faktorer for hjerte- karsygdomme(høje kolesteroltal, hypertension,overvægt).

Hos rygere udvikles trombose ikranspulsårer med mindre grad afarteriosklerose end hos ikke-ryge-re. Dette, sammen med oven-nævnte aldersforskel, forklarerhvorfor dødeligheden efter myo-kardie-infarkt er lavere hos rygereend hos ikke-rygere.

Sværhedsgraden af arterioskle-rose er højere hos rygere i andredele af arteriesystemet som f.eks.halspulsåren, aorta og arterierne iunderekstremiteterne. 75-80% afalle tilfælde af claudicatio inter-mittens (”vindueskikker-sygdom”)og aorta-aneurysmer skyldes ryg-ning.

Effekt af rygeophørRisikoen for at udvikle myokardie-infarkt og hjertestop mindskeshurtigt efter rygeophør, og efter 5-10 år har ex-rygere samme risikosom dem, der aldrig har røget. Ri-sikoen for cancer-udvikling mind-skes meget langsommere, ognæsten alle studier viser en for-øget risiko for ex-rygere sammen-lignet med dem der aldrig harrøget. Patienter med myokardie-infarkt, som derefter holder op

Tobak og almen sundhed

5

med at ryge, halverer deres risikofor nyt infarkt og død sammenlig-net med patienter der fortsættermed at ryge efter infarktet. Patien-ter med claudicatio intermittenshalverer deres risiko for amputati-on og rekonstruktiv kirurgi.

Patienter, som fortsætter med atryge efter by-pass-operation ogballondilatation, får meget hyppi-gere recidiv af symptomerne.

Passiv rygningPassiv rygning kan forårsage for-værrede allergiske reaktioner mod

specifikke allergener, reduceretlungefunktion og hyppigere ast-matiske anfald hos astma-patien-ter, hvorimod det er tvivlsomt, omman kan tale om allergi over fortobaksrøg.

Flere meta-analyser har vist, atpassiv rygning kan forårsage lun-gecancer og iskæmisk hjertesyg-dom. Det skal understreges, at derer meget lavere risiko ved passivrygning end ved aktiv rygning.

Rygning under graviditet kan fåalvorlige konsekvenser for fosteretog i de første leveår. Astmatisk

bronkitis blandt små børn kan istor udstrækning forklares vedmoderens rygevaner under gravi-diteten og efter fødslen. Infekti-onssygdomme i de øvre luftvejeer også meget mere almindeligtblandt børn, der er udsat for pas-siv rygning, end blandt børn, derikke er udsat for passiv rygning.

6

Det er velkendt, at rygning er år-sag til misfarvning af tænder (4).Rygning er en væsentligere årsagtil misfarvning end indtagelse afkaffe og te (5). Yderligere ses hosrygere typisk misfarvninger afdentale restaureringer og proteser

Mange studier har vist at smags-og lugtesansen påvirkes af ryg-ning. Lugtopfattelsen påvirkes afrygning (10-12) og rygere har lavfølsomhed over for nasale irrita-menter sammenlignet med ikke-rygere (13). Man fandt at rygninghavde en negativ dosis-relateret

indflydelse på evnen til at indenti-ficere lugtstoffer, og at ex-rygeregradvist fik forbedret deres lugte-sans (14).

Smagstærsklerne er højere hosrygere (12). Særligt evnen til atsmage salt (NaCl) synes at blivepåvirket (15,16); for at kunne

Æstetik

Lugte- og smagssans

SårhelingFlere odontologiske studier harvist at tobak influerer på sårhe-ling. Preber (18) viste betydeligtmindre reduktion i pochedybdenhos rygere end hos ikke-rygere ef-ter tandrensning, og Miller (19)rapporterede om dårligere heling

(6,7). Brug af røgfri tobak er lige-ledes årsag til misfarvning af tæn-der, men problemet er ikke såstort som misfarvning på grund afrygning (8).

Hudens elasticitet synes at væredårligere hos rygere (9) hvilket

formentlig er årsag til hudrynker,specielt i rygeres ansigter.

Det skal her nævnes at rygninger en almindelig årsag til halitosis(dårlig ånde).

identificere salt skal stor-rygerehave saltkoncentrationer der er12-14 gange kraftigere end hvadder er nødvendigt for ikke-rygere(15). Det ser ud som om at kro-nisk brug af røgfri tobak ikke harvæsentlig indflydelse på smags-funktionen (17).

efter mukogingival kirurgi hos ry-gere.

Den dårligere heling hos rygereer sandsynligvis associeret til fo-røgede plasmaniveauer af adre-nalin og noradrenalin efter ryg-ning hvilket fører til perifer kar-

konstriktion. En enkelt cigaret harvist sig at reducere den perifereblodgennemstrømning. Flere stu-dier har også vist nedsat funktionaf polymorfkernede leukocytterhos rygere sammenlignet med ik-ke-rygere (20).

7

En stigende mængde videnskabe-lige data har vist en klar sammen-hæng mellem rygning og fore-komsten af parodontal sygdom,hvilket tyder på at rygning er envæsentlig risikofaktor for paro-dontal sygdom (21-23).

ParodontitisSammenhængen mellem tobaks-rygning og parodontitis hos voks-ne er blevet undersøgt i de sidste20 år i tværsnits- og case-control-studier samt longitudinelle under-søgelser og interventionsstudier(23,24). Resultaterne af disse vel-kontrollerede undersøgelser påstørre befolkningsgrupper viser, atrygere har en øget forekomst ogsværhedsgrad af parodontitis iform af øget marginalt knogletab,dybere pocher og flere tændermed furkaturinvolvering (Fig. 1).

I mange af undersøgelserne pegermultivariat- analyser på rygningsom en uafhængig risikofaktor forparodontal sygdom efter der erkorrigeret for mundhygiejne, plak-og tandstensforekomst og soci-oøkonomiske faktorer. Risikovur-deringer indikerer at en rygerstobaks-relaterede relative risikofor at få sygdommen er 2,5-6.0gange risikoen for en ikke-ryger(21,25-33). Undersøgelser der vi-ser at omfanget af rygning er kor-

releret med stigende grad af paro-dontal sygdom er yderligere do-kumentation for rygning som enrisikofaktor for parodontale syg-domme. Yderligere er sygdoms-graden og -progressionen vold-sommere hos rygere sammenlig-net med ex-rygere (34,35).

GingivitisMange tidligere undersøgelser afkronisk gingivitis har vist bådemere gingival inflammation ogmere plak og tandsten hos rygere.Nyere undersøgelser viser imid-lertid at når rygere og ikke-rygerehar samme plakniveau, har rygeremindre gingival inflammation ogmindre gingival blødning sam-menlignet med ikke-rygere, hvil-ket indikerer en hæmmet gingivalinflammation hos rygere (36,37).Fundet af lavere blødningstilbøje-lighed hos rygere er ikke overra-skende, idet det er velkendt atnikotin medfører lokal konstrikti-on i de perifere kar.

Akut nekrotiserende ulcerativgingivitis (ANUG)Mange undersøgelser viser at ry-gere har en højere prævalens afANUG end ikke-rygere (38). Nye-re undersøgelser viser en lignenderelation mellem rygning ogANUG-lignende læsioner hosHIV-smittede (39). Resultaternefra disse studier indikerer en klarsammenhæng mellem rygning ogANUG.

MikrofloraMange epidemiologiske og klini-ske undersøgelser viser at rygerehar mere supragingival plak endikke-rygere. Kliniske undersøgel-ser har imidlertid ikke vist forskel-le i plakakkumulationsraten mel-lem rygere og ikke-rygere (36)hvilket tyder på at rygeres størreplakmængde sandsynligvis skyl-

Parodontal sygdom

Fig. 1 54-årig kvindelig storryger medparodontitis. Der ses misfarvede rodo-verflader og den gingivale inflammati-on er let udtalt på trods af udtalt pla-kakkumulation.

des dårligere mundhygiejne. Nye-re studier af patienter med paro-dontal sygdom har ikke vist for-skelle i sammensætningen af su-bgingivale periopatogener blandtrygere og ikke-rygere (40,41), idetén undersøgelse dog har vist for-skelle i forbindelse med tidligtstartende parodontitis (Kamma etal. 1999).

I en nyere befolkningsunder-søgelse viste mikrobiologiske ana-lyser at rygere havde betydeligthøjere niveauer af B. forsythusend ikke-rygere (42).

VærtsfaktorerEftersom der ikke synes at værestore forskelle i sammensætnin-gen af den subgingivale mikroflo-ra kan den større udbredelse af al-vorlige sygdomme hos rygeremåske forklares ved en ændretværtsrespons. Hos rygere er derfundet forstyrrelser i immunglobu-lin- og cytokinniveauer og for-skydninger i lymfocytpopulatio-ner, ligesom orale neutrofile gra-nulocytters levedygtighed og de-res evner til kemotaksi og fagocy-tose ændres (43,44).

De eksakte mekanismer somgør at rygning påvirker det paro-dontale væv kendes ikke. Ud overeventuel indflydelse fra periopato-gene bakterier og immunsuppres-sion har den cytotoksiske effekt afnikotin på fibroblast-funktionenmuligvis betydning (45).

ParodontalbehandlingTobaksrygning er som tidligerenævnt en medvirkende faktor forhæmmet sårheling og postoperati-ve komplikationer efter kirurgiskeindgreb. Kliniske undersøgelserhar vist at rygning har en negativindflydelse på resultatet af de for-skellige behandlinger for paro-dontale sygdomme. Undersøgel-ser af kirurgiske såvel som ikke-

Konklusion• Tobaksrygning udgør en væs-

entlig risikofaktor for parodontalsygdom.

• Den tobaksrelaterede risiko forparodontal sygdom synes atvære i størrelsesordenen 2,5 til6,0.

• Tobaksrygning påvirker præva-lensen og progressionen af par-odontal sygdom.

• Tobaksrygning påvirker præva-lensen af ANUG.

• Tobaksrygning undertrykkersymptomer på gingival inflam-mation.

• Rygere responderer dårligereend ikke-rygere på parodontal-behandling.

• Røgfri tobak inducerer lokalgingival retraktion der hvor tob-akken er placeret.

• Rygeophør kan standse syg-domsprogressionen og forbedreresultatet af parodontal behand-ling.

8

kirurgiske behandlinger viserdårligere resultater hos rygere(46,47). Det er også rapporteret atsucces-raten for parodontal rege-nerativ kirurgi er dårligere hos ry-gere (48).

Yderligere er refraktære tilfældeaf parodontitis, dvs. patienter somikke responderer som forventet påbehandling og udviser fortsat syg-domsprogression, meget overre-præsenteret blandt rygere (49).

Effekt af rygeophørDer er ingen undersøgelser afvirkningen af rygeophør på paro-dontal sygdom. Imidlertid viserflere undersøgelser lavere præva-lens og grad af parodontal syg-dom hos tidligere rygere sammen-lignet med nuværende rygere, ogder er også påvist en sammen-hæng mellem sygdomsprævalensog antallet af cigaretter der rygespr. dag og hvor mange år man harrøget (32) (Fig. 2); resultater dersynes at indikere at rygeophør har

positiv effekt på parodontal syg-dom. Desuden viser en nyere longitudi-nel undersøgelse at 44 personerder holdt op med at ryge i løbet afen 10-årig periode havde betyde-ligt mindre marginalt knogletabsammenlignet med 139 personersom røg regelmæssigt i perioden(50).

Disse iagttagelser antyder at ry-geophør kan nedsætte eller stand-se progressionen af parodontalsygdom.

Røgfri tobakVirkningen af røgfri tobak på deparodontale væv er ikke under-søgt i detaljer. Hvide, rynkedeslimhindeforandringer og lokalgingivaretraktion svarende til denrøgfri tobaks placering er dog vel-kendte skader. Der er imidlertidikke dokumentation for en forbin-delse mellem brug af røgfri tobakog parodontal sygdom (8).

Fig 2 Relationen mellem knogletab og den samlede rygeerfaring (fra Grossi etal. (32)).

9

Der er et stigende antal under-søgelser der indikerer at rygningforringer implantatoverlevelsen påbåde kort og lang sigt og at ryge-ophør kan forbedre succesraten.

Tobak og implantatoverlevelseI mere end 15 år er enossøse tita-niumimplantater i stigende gradblevet anvendt til tanderstatning.Mens mange rapporterer om engenerelt høj succesrate har flerebeskrevet nogle få tilfælde hvorpatienter mister et uforholdsmæs-sigt højt antal implantater (51,52).Dette førte til at Bain og Moy (53)foretog en vurdering af de forskel-lige faktorer som er årsag til mi-stede implantater i en gruppe på540 patienter som havde fået ind-sat 2.194 Brånemark-implantater.De fandt at rygning var langt denvæsentligste årsag til en dårligprognose for implantaterne. Tabs-frekvensen for implantater hos ik-ke-rygere var 4,8% mod 11,3%hos rygere (P<0,001). En separatvurdering af overkæben viste entabsfrekvens for implantater hosrygere på 17,8% og højest for dekorte implantater. I en senere un-dersøgelse sammenlignede DeBruyn & Collaert (54) tabsfrekven-sen for implantater i overkæbenhos rygere og ikke-rygere indenbelastning og fandt en tabsfre-kvens på henholdsvis 9% og 2%.

Det er foreslået at rygning med-fører såvel dårligere integrationfør belastning af implantatet somdårligere remodellering i forbin-delse med adaptation efter belast-ning af implantatet (55).

Haas et al. (56) har foreslået atrygning forårsager en skadeligpåvirkning af i øvrigt vellykkedeimplantater i overkæben med be-tydeligt større blødningsindex,større gennemsnitlig peri-implan-tær pochedybde, alvorligere peri-implantær inflammation og størrerøntgenologisk erkendt mesialt ogdistalt knogletab end det er tilfæl-det hos ikke-rygere. De forudsigersåledes et øget tab af integreredeimplantater hos rygere. Dette un-derstøttes af Lindquist et al. (57) ien 15-års prospektiv undersøgelseaf implantatforankrede proteser imandiblen, hvor de fandt at mar-ginalt knogletab omkring implan-taterne havde en stærkere korrela-tion med rygning end med dårligmundhygiejne.

Effekt af rygeophørVed totalt rygestop fra en uge førtil 8 uger efter implantatindsættel-se viste Bain (58) at der var en be-tydelig reduktion i antallet af mi-stede implantater blandt dem derholdt op med at ryge sammenlig-net med dem der fortsatte. Dervar ingen markant forskel i antal

Dentale implantatermistede implantater mellem dengruppe som ophørte med rygningi den anførte periode og gruppenaf ikke-rygere. Undersøgelsenbygger ikke på randomiserede pa-tientgrupper. Jaffin & Berman (59)har vist at patienter med type 4knogle (”low bone density”) hav-de meget højere tabsfrekvens afimplantater end alle andre patien-ter, og senest har Bain og Moy(60) vist at type 4 knogle forekom-mer dobbelt så hyppigt hos rygereder ryger mere end 10 cigaretterpr. dag sammenlignet med ikke-rygere og smårygere.

KonklusionI flere af ovennævnte undersøgel-ser er der ikke korrigeret forsåkaldte confoundere (f.eks.mundhygiejne), men rygere somovervejer implantatbehandlingbør informeres om den dårligereprognose som følge af rygningen.I det mindste bør sådanne patien-ter opmuntres til at ophøre medrygning i perioden omkring im-plantatindsættelsen og endnubedre til at holde helt op med atryge. Det er den enkelte tandlægeder beslutter om implantater kanindsættes hos patienter hvor risi-kofaktorer, som f.eks. rygning, ertil stede. Det er under alle oms-tændigheder væsentligt at der ergivet informeret samtykke.

tobaksforbrug og risiko for udvik-ling af oral cancer. Den positivekorrelation stiger med stigendetobaksforbrug. Pibe- og cigarryge-re har muligvis en lavere risiko fororal cancer end cigaretrygere(63), men forskellen er formentligmeget lille. Ophør med cigaret-rygning eliminerer den forøgederisiko for udvikling af oral cancerinden for 5-10 år (64).

Rygere som ikke drikker alkoholhar 2-4 gange så stor risiko for atudvikle oral cancer som personerder hverken ryger eller drikker al-kohol. Risikoen for oral cancerblandt rygere der har et stort for-brug af alkohol er 6-15 gangestørre end for ikke-rygere somheller ikke drikker alkohol (Fig. 3og 4) (63-66). Alkohol øgermundslimhindens permeabilitet

10

Mange forandringer i mundslim-hinden, både uskyldige reversiblelæsioner som rygers gane og al-vorlig sygdom som oral cancer,forbindes med brug af tobak. Deuskyldige læsioner er en oplagtmulighed til at indlede en samtalemed patienten om tobak.

Oral cancer og præcancerAf alle cancere i organismen fore-kommer ca. 2% i mundhulen. Defleste af disse orale cancere erplanocellulære karcinomer somudgår fra mundslimhindens epitel.Oral cancer ses hovedsageligt hosmidaldrende og ældre og ses hyp-pigere blandt mænd end kvinder.

Incidenstallene, der repræsentererantallet af nye orale cancer-tilfæl-de pr. år pr. 100.000 individer, va-rierer fra verdensdel til verdensdelog endog mellem de europæiskelande (61) (Table 1). Både køns-fordeling og geografiske forskellekan i stor udstrækning forklaresved forskelle i livsstil som f.ekstobaks- og alkoholforbrug og kostmed lavt indhold af frisk frugt oggrønsager (62).

Oral cancerTobaksrøg har en direkte karcino-gen virkning på mundslimhindensepitelceller. Det er blevet påvist atder er en tydelig relation mellem

Mundslimhindesygdomme

Table 1. Incidence rates of oral cancer (ICD-O: C00, C02-C05*), agestandardized, per year per 100,000 population in certain European co-untries in the period 1988-1992 (Parkin et al. (61)).

Country Women MenAustria (Tyrol) 1.4 5.9Belarus 1.4 12.0Denmark 2.1 6.5Finland 1.9 5.5France (Bas-Rhin) 2.1 21.0Germany (Eastern States) 0.9 4.8Germany (Saarland) 1.8 10.4Iceland 2.0 4.8Ireland (Southern) 1.7 6.8Italy (Torino) 1.3 6.0Netherlands (Eindhoven) 2.1 5.5Norway 1.9 5.3Poland (Warsaw City) 1.1 4.6Portugal** 2.3 8.4Slovakia 1.4 14.4Spain (Granada) 2.3 18.8Sweden 1.8 4.1Switzerland (Geneva) 3.2 10.2UK, England and Wales 1.3 3.2

* Topography code of the WHO International Classification of Diseasesfor Oncology (ICD-O), 2. ed. (Perry et al.), WHO Geneva, 1990.** Figures from Parkin et al. 1992.

Fig. 4 Den relative risiko for udviklingaf oral cancer hos mænd (p<0,05) irelation til dagligt alkoholindtag ogdagligt cigaretforbrug. Gengivet medtilladelse fra McCoy & Wynder (65).

Fig. 3 Planocellulært karcinom imundbunden hos en storryger.

11

og forstærker formentlig dervedtobaksprodukters karcinogene ef-fekt (67-69). Tandforhold ogmundhygiejnens indflydelse påforekomsten af oral cancer harvist sig at være beskeden, hvisoverhovedet nogen, især i sam-menligning med cigaretrygningog alkoholforbrug (70).

I en gruppe på 690 patienterblev det vist at oral cancer i detretromolare område og i mund-bunden i overvejende grad havdesammenhæng med brugen af tob-ak i modsætning til cancere andresteder i mundhulen som f.eks.tungen og kinden (71). Blandt 359mandlige patienter var der en ty-deligere forbindelse mellem tob-aksrygning og cancere i den blø-de gane end med cancere anteri-ort i munden. Patienter med can-cer i mundbunden og på tungenfandtes med større sandsynlighedat være alkoholforbrugere end pa-tienter med cancer i andre lokali-sationer (72).

Oral præcancerAf de potentielt maligne læsioneri mundslimhinden er leukoplakiden mest almindelige (Fig. 5).

Fig. 5 Leukoplaki i kommissuren hosen storryger.

Den rapporterede forekomst vari-erer fra 0,2% til 4,9% (73-74). In-cidenstallene, som de foreliggerfra studier i Indien, varierer fra 0,2til 2,4 pr. 1.000 personer pr. år(73). De fleste tilfælde af leuko-plakier forekommer efter 50-års-alderen. Kønsfordelingen variereri forskellige dele af verden.

Leukoplakier ses 6 gange hyppi-gere hos rygere end hos ikke-ry-

gere (75). Forekomsten af oral leu-koplaki er stigende med stigendetobaksforbrug. Ophør eller reduk-tion af tobaksforbruget kan resul-tere i at leukoplakier mindskes el-ler forsvinder (76,77). Imidlertider det rapporteret at leukoplakierlejlighedsvis forsvinder hos pati-enter som fortsætter med at ryge(78).

Hyppigheden af malign udviklingaf leukoplakier varierer i forskelli-ge undersøgelser fra næsten 0%til mere end 20% (Fig. 6). Forskel-lene skyldes delvist forskelle i ob-servationstid og i sammensætnin-gen af de undersøgte populatio-ner. Paradoksalt nok har ikke-ry-gere med oral leukoplaki større ri-siko for malign udvikling (79).

KonklusionDer er overbevisende evidens forat tobak kan forårsage udviklingaf oral cancer og præcancer.Tandlægen skal derfor være op-mærksom på dette og ikke mindstden synergistiske effekt af tobakog alkohol.

Rygers ganeStorrygere, især piberygere, ud-vikler hyppigt hvide forandringer iden hårde gane, ofte kombineretmed mange små røde pletter dernogle steder er lokaliseret centralti små eleverede knuder. Præva-lensen er 1-2% i Skandinavien(80,81). Rygers gane giver ingensymptomer og forsvinder kort ef-ter rygeophør (Fig. 7 og 8). Tilstan-den er ikke præmalign. Det børnævnes at ganeforandringer i for-

Fig. 6 Malign udvikling fortil i en leu-koplaki på tungen hos en ryger.

Fig. 7 Rygers gane hos en piberyger.

Fig. 8 Samme patient to måneder efterrygeophør.

Fig. 9 Rygers melanose på gingiva hospatient der ryger 25 cigaretter dagligt.

bindelse med omvendt rygning,som er udbredt i Asien, er enpræmalign læsion (82).

Rygers melanoseMelaninpigmentering af mund-slimhinden er normalt til stedehos farvede. Hos nordeuropæiskehvide er tilstanden meget mindreudbredt (ca. 10%) og vil normaltvære let udtalt. Storrygere har enprævalens af melaninpigmente-ring på ca. 30% (83), hvilket er år-sag til betegnelsen rygers melano-se (84) som er mest udbredt påden fast bundne gingiva (Fig 9).

Der er ingen symptomer, foran-dringen er ikke præmalign, ogpigmenteringen er formentlig re-versibel idet der dog kan gå et åreller mere efter rygeophør før pig-menteringen forsvinder (83,85).

Oral candidoseDer er mange prædisponerendefaktorer for oral candidose, og deter omdiskuteret hvorvidt tobaks-rygning er en af dem. I de senereår har flere undersøgelser vist atrygning alene eller i kombinationmed andre faktorer synes at væreen væsentlig prædisponerendefaktor for oral candidose, skøntden eksakte årsag hertil ikke er er-kendt.

I en undersøgelse af 32 konse-kutive patienter med oral multifo-kal candidose var alle rygere (86).Det samme fandtes i en under-søgelse af 53 konsekutive patien-ter med Candida-inficerede leu-koplakier (87), og i en under-søgelse af 39 patienter med glos-sitis rhombica mediana var 85%af patienterne rygere sammenlig-net med 41% af et tilsvarende an-tal raske alders- og kønsmatchedekontrolpatienter (88). En under-søgelse af forekomsten af Candi-da-stammer i mundhulen hos ra-ske betandede voksne og hos pa-tienter med oral leukoplaki og

12

erytematøs oral candidose visteogså at rygning kan være enprædisponerende faktor for Can-dida-infektion (89).

Patienter der fortsatte med at ry-ge efter endt antimykotisk be-handling fik alle recidiv af Candi-da-infektionen (86) og i HIV-infi-cerede patienter responderede ik-ke-rygere bedre end rygere på sy-stemisk antimykotisk behandling(90). Desuden er det en klinisk er-faring at nogle Candida-infektio-ner forsvinder efter rygeophør oguden anden form for behandling.

Selvom der er behov for yderli-gere undersøgelser for at klar-lægge en årsagsmæssig sammen-hæng mellem rygning og oralcandidose bør rygere informeresom den mulige sammenhæng ogkonsekvenserne for behandlingenaf deres Candida-infektion.

Røgfri tobakDet er velkendt at brug af røgfritobak kan inducere rynkede for-andringer i mundslimhinden sva-rende til det sted hvor tobakken

placeres (91-94). Forandringerneer sædvanligvis let udtalte med enfarve der svarer til den omgivendemundslimhinde eller svagt hvid-gul til brun. Forandringerne synesat være reversible (95). Gingivaleretraktioner kan ses svarende tilplaceringen af tobakken (96).

Relationen mellem brug afrøgfri tobak og cancer-udviklinger meget omdiskuteret. Brug afrøgfri tobak som det praktiseres iSkandinavien medfører ingen el-ler meget lille risiko for udviklingaf oral cancer (92). Denne iagtta-gelse synes at afvige fra under-søgelser i f.eks. den sydøstlige delaf USA, hvor udvikling af oralcancer kan tilskrives brug af røgfritobak (97). Forskelle i vaner ogprodukter forskellige steder i ver-den er sandsynligvis væsentligefaktorer når de påståede skadeligevirkninger af røgfri tobak skal eva-lueres, og det er derfor vanskeligtat redegøre generelt om dette em-ne.

13

SpytRyningens indflydelse på spytsekretionenUndersøgelser viser at rygning påkort sigt forøger både sekretionenfra parotis (98,99) og helspytse-kretionen (100). Data vedrørendelangtidsvirkningerne på spytse-kretionen viser ingen forskel mel-lem rygere og ikke-rygere (101-106). Anvendelse af røgfri tobakforøger helspytsekretionen tilmindst det dobbelte (107), mennikotintyggegummi er ikke mereeffektivt til stimulering af spytse-kretionen end tyggegummi udennikotin (108).

Rygningens indflydelse på spytsammensætningenIntrinsiske ændringerSpyttets pH-værdi stiger underrygningen (109,110) sandsynligvissom et resultat af den forøgede

spytsekretion. Langtidsvirkningener imidlertid en lavere pH-værdi istimuleret helspyt (102), men re-sultaterne er ikke entydige (111).

I en undersøgelse fandt man atbufferkapaciteten var lavere hosrygere (101,112), hvilket imidler-tid ikke blev bekræftet i en andenundersøgelse (105). Flere under-søgelser viser at koncentrationenaf IgA og J-kæde er højere hospersoner der bruger røgfri tobakog hos passive rygere (113-115),mens lysozym- og lactoferrin-kon-centrationerne er lavere (115).Undersøgelser har også vist atbindingen af sekretorisk kompo-nent til IgA/J-kædekomplexet erreduceret hos brugere af røgfritobak (114).

Extrinsiske ændringerKoncentrationen af thiocyanat (et

stof der er til stede i tobaksrøg ogi normalt spyt) er forøget i rygeresspyt (116,117), og dette forholdbliver stadig brugt som en markørfor rygeaktivitet (118). Både niko-tin og dets metabolit, cotinin, kandetekteres i rygeres spyt og kangive et skøn over tobaksforbruget(119). Tobaks-specifikke nitrosa-miner, en gruppe af potentielt kar-cinogene stoffer, er identificeret ispyt fra tobaksbrugere (120,121).

Mikroorganismer i spytAntallet af Lactobaciller er højerehos rygere (101,102,122), og detsamme er vist for cariogene strep-tokokker (101,122). Disse fund ersandsynligvis relateret til ændrin-gerne i pH og i de antibakteriellefaktorer samt til specifikke stofferfra tobakken som er til stede i ry-geres spyt.

Skønt rygning er en faktor som of-te indgår i analyser af cariesfore-komst, er der utilstrækkelig evi-dens for en ætiologisk relation.Ovennævnte evidens vedrørenderelationen mellem tobaksforbrugog spytsammensætningen taget ibetragtning, er dette ikke overra-skende. Hvis thiocyanat-koncen-trationerne er højere kunne manforvente lavere cariesforekomst.Lavere pH i spyttet, den laverebuffer-styrke og ændringen af mi-

krofloraen taler derimod for øgetcariesforekomst.

Der er tre nyere studier som vi-ser en relation mellem tobaksryg-ning og caries: en undersøgelseder inddrager forskellige alders-grupper og konkluderer at rygninger en betydelig risikoindikator fortandtab og caries (123), en derinddrager ældre mennesker somfinder at tobaksrygning er en bety-delig risikofaktor for tandtab ogkrone- og rodcaries (124), og en

der inddrager teenagers som viserat alle caries-epidemiologiske da-ta var højere blandt tobaksbrugere(125). I sidstnævnte artikel under-streges imidlertid faren ved at an-tage at korrelationer nødvendigvisantyder en årsagsmæssig sam-menhæng.

Der er utilstrækkelig evidens foren sammenhæng mellem brug afrøgfri tobak og caries (126-128).

Caries

14

Tandlægens rolleSom det fremgår af ovenståendeer det videnskabeligt bevist at to-bak giver skader i munden. Imid-lertid viser undersøgelser at kun fåtandlæger rutinemæssigt beskæfti-ger sig med tobakkens skadevirk-ninger (129-132) skønt tandlæger,såfremt de har erhvervet tilstræk-kelig viden herom, generelt er po-sitive over for at diskutere rygnin-gens skadelige virkninger med de-

res patienter (129,132,133). I denforbindelse kan det nævnes at un-dersøgelser har vist et behov forforbedring af præ- og post-gradu-ate kurser om tobakkens skadeligevirkninger i munden (136-138). IUSA er der udarbejdet forskelligtundervisningsmateriale og uddan-nelsesprogrammer til tandlægerog patienter (Mecklenburg et al.1990, 1992, Christen et al. 1991).

I Europa har initiativerne hidtilværet rettet mod sundhedsperso-nalet som helhed (Hirsch et al.1994).

Denne redegørelse udgør bag-grunden for at tandlæger bør be-skæftige sig med patienternes ry-gevaner. En anden publikation vilredegøre for de muligheder tand-læger har for at rådgive patientersom ryger.

15

1. MacGregor IDM. Efficacy ofdental health advice as an aidto reducing cigarette smoking.Br Dent J 1996; 180: 292-96.

2. Clinical Practice Guideline No.18: Smoking Cessation. U.S.Department of Health andHuman Services, AHCPRPublication 96-0692, 1996.

3. Doll R, Peto R, Wheatley K,Gray R, Sutherland I. Mortalityin relation to smoking: 40years’ observation on maleBritish doctors. Br Med J 1994;309: 901-11.

4. Eriksen HM, Nordbø H.Extrinsic discoloration of teeth.J Clin Periodontol 1978; 5:229-36.

5. Ness L, Rosekrans DL, WelfordJF. An epidemiologic study offactors affecting extrinsicstaining of teeth in an Englishpopulation. Community DentOral Epidemiol 1977; 5: 55-60.

6. Asmussen E, Hansen EK.Surface discoloration ofrestorative resins in relation tosurface softening and oralhygiene. Scand J Dent Res1986; 94: 174-7.

7. Murray ID, McCabe JF, StorerR. The relationship between theabrasivity and cleaning powerof the dentifrice-type denturecleaners. Br Dent J 1986; 161:205-8.

8. Robertson PB, Walsh M,Greene J et al. Periodontaleffects associated with the useof smokeless tobacco. JPeriodontol 1990; 61: 438-43.

9. Frances C, Boisnic S, HartmannDJ et al. Changes in the elastictissue of non-sun-exposed skinof cigarette smokers. Br JDermatol 1991; 125: 43-7.

10. Hubert HB, Fabsitz RR,Feinleib M, Brown KS.Olfactory sensitivity inhumans: genetic versusenvironmental control.Science 1980; 208: 607-9.

11. Fortier I, Ferraris J, Mergler D.Measurement precision of anolfactory perpection thresholdtest for use in field studies.Am J Indust Med 1991; 20:495-504.

12. Pasquali B. Menstrual phase,history of smoking, and tastediscrimation in youngwomen. Percept Motor Skills1997; 84: 1243-6.

13. Cometto-Muniz JE, Cain WS.Perception of nasal pungencyin smokers and nonsmokers.Physiol Behavior 1982; 29:727-31.

14. Frye RE, Schwartz BS, DotyRL. Dose-related effects ofcigarette smoking on olfactoryfunction. JAMA 1990; 263:1233-6.

15. Jackson JA. Heavy smokingand sodium chloridehypogeusia. J Dent Res 1967;46: 742-4.

16. Nielsson B. Taste acuity of thehuman palate. III. Studies withtaste solutions on subjects indifferent age groups. ActaOdontol Scand 1979; 37:235-52.

17. Mela DJ. Gustatory functionand dietary habits in usersand nonusers of smokelesstobacco. Am J Clin Nutr1989; 49: 482-9.

18. Preber H. Smoking andperiodontal disease.Stockholm, KarolinskaInstitute 1986.

19. Miller PD. Regerative andreconstructive periodontalsurgery. Dent Clin NorthAmer 1988; 32: 287-312.

20. Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR,Jones J. The effects of cigarettesmoke on humanpolymorphonuclearleukocytes. J Periodontol Res1977; 12: 227-34.

21. Bergström J, Preber H.Tobacco use as a risk factor. JPeriodontol 1994; 65: 545-50.

22. Position Paper. The research,science and therapycommitee of the AmericanAcademy of Periodontology.Tobacco use and theperiodontal patient. JPeriodontol 1996; 67: 51-6.

23. Salvi GE, Lawrence HP,Offenbacher S, Beck JD.Influence of risk factors on thepathogenesis of periodontitis.Periodontol 2000 1997; 14:173-201.

24. Tonetti MS. Cigarette smokingand periodontal diseases:Etiology and management ofdisease. Ann Periodontol1998; 3: 88-101.

25.Preber H, Bergström J.Cigarette smoking in patientsreferred for periodontaltreatment. Scand J Dent Res1986; 94: 102-8.

26. Bergström J. Cigarettesmoking as a risk factor inchronic periodontal disease.Community Dent OralEpidemiol 1989; 17: 245-7.

27. Ismail AI, Morrison EC, BurtBA, Caffesse RG, KavanaghMT. Natural history ofperiodontal disease in adults:Findings from the Tecumsehperiodontal disease study,1958-87. J Dent Res 1990;69: 430-41.

28. Horning GM, Hatch CL,Cohen ME. Risk indicators forperiodontitis in a militarytreatment population. JPeriodontol 1992; 63: 297-302.

Referencer

38. Kardachi BJR, Clarce NG.Aetiology of acute necrotizinggingivitis: a hypotheticalexplanation. J Periodontol1974; 45: 830-2.

39. Swango PA, Kleinman DV,Konzelman JL. HIV andperiodontal health: A study ofmilitary personnel with HIV.JADA 1991; 122: 49-54.

40. Preber H, Bergström J, LinderLE. Occurrence ofperiopathogens in smoker andnon-smoker patients. J ClinPeriodontol 1992; 19: 667-71.

41. Renvert S, Dahlen G,Wikström M. The clinical andmicrobiological effects ofnon-surgical periodontaltherapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol1998; 25: 153-7.

42. Zambon JJ, Grossi SG,Machtei EE et al. Cigarettesmoking increases the risk forsubgingival infection withperiodontal pathogens. JPeriodontol 1996; 67: 1050-54.

43. Johnson JD, Houchens DP,Kluwe WM, Craig DK, FisherGU. Effects of mainstreamand environmental tobaccosmoke on the immune systemin animals and humans. Areview. Crit Rev Toxicol 1990;20: 369-75.

44. Broström L, Linder LE,Bergström J. Influence ofsmoking on the outcome ofperiodontal surgery. A 5-yearfollow-up. J Clin Periodontol1998; 25: 194-201.

45. Tipton DA, Dabbous MK.Effects of nicotine onproliferation and extracellularmatrix production of humangingival fibroblasts in vitro. JPeriodontol 1995; 66: 1056-64.

46. Preber H, Bergström J. Effectof tobacco smoking onperiodontal healing followingsurgical therapy. J ClinPeriodontol 1990; 17: 324-8.

47. Kaldahl WB, Johnson GK,Patil KD, Kalkwarf K. Levels ofcigarette consumption andresponse to periodontaltherapy. J Periodontol 1996;67: 675-82.

48. Trombelli L, Scabbia A.Healing response of gingivalrecession defects followingguided tissue regeneration insmokers and non-smokers. JClin Periodontol 1997; 24:529-33.

49. MacFarlane G, Herzberg M,Wolf L, Hardie N. Refractoryperiodontitis associated withabnormal polymorphonuclearphagocytosis and cigarettesmoking. J Periodontol 1992;63: 908-13.

50. Bolin A, Eklund G, Frithiof L,Lavstedt S. The effect ofchanged smoking habits onmarginal alveolar bone loss.Swed Dent J 1993; 17: 211-6.

51. Engquist B, Bergendal T,Kallus T et al. A retrospectivemulticenter evaluation ofosseointegrated implantssupporting overdentures. Int JOral Maxillofac Implants1988; 3: 129-34.

52. Kirsch A, Ackerman KI. TheIMZ osseointegrated implantsystem. Dent Clin North Amer1989; 33: 733-91.

53. Bain CA, Moy PK. Theassociation between thefailure of dental implants andcigarette smoking. Int J OralMaxillofac Implants 1993; 8:609-15.

54. De Bruyn H, Collaert B. Theeffects of smoking on earlyimplant failure. Clin Oral ImplRes 1994; 5: 260-4.

55. Jones JD, Lupori J, Van SickelsJE, Gardner W. A 5-yearcomparison ofhydroxyapatite-coatedtitanium plasma-sprayed andtitanium plasma-sprayedcylinder dental implants. OralSurgery Oral Medicine OralPathology 1999; 87: 649-52.

16

29. Locker D, Leake JL.Periodontal attachment loss inindependently living olderadults in Ontario, Canada. JPublic Health Dent 1993; 53:6-11.

30. Linden GJ, Mullally BH.Cigarette smoking andperiodontal destruction inyoung adults. J Periodontol1994; 65: 718-23.

31. Grossi SG, Zambon JJ, HoAW, Genco RJ. Assessment forrisk of periodontal disease. 1:Risk indicators for attachmentloss. J Periodontol 1994; 65:260-7.

32. Grossi SG, Genco RJ, MachteiEE. Assessment of risk forperiodontal disease. II. Riskindicators for alveolar boneloss. J Periodontol 1995; 66:23-9.

33. Mullally BH, Linden GJ.Molar furcation involvementassociated with cigarettesmoking in periodontalreferrals. J Clin Periodontol1996; 23: 658-61.

34. Haber J, Wattles J, Crowby Met al. Evidence for cigarettesmoking as a major risk factorfor periodontitis. J Periodontol1993; 64: 16-23.

35. Machtei EE, Hausmann E,Dunford R, Grossi S, Ho A,Davis G et al. Longitutinalstudy of predictive factors forperiodontal disease and toothloss. J Clin Periodontol 1999;26: 374-80.

36. Bergström J, Preber H. Theinfluence of cigarette smokingon the development ofexperimental gingivitis. Jperiodont Res 1986; 21: 668-76.

37. Danielsen B, Manji F,Nagelkerke N, Fejerskov O,Baelum V. Effect of cigarettesmoking on the transitiondynamics in experimentalgingivitis. J Clin Periodontol1990; 17: 159-64.

17

56. Haas R, Haimbock W, MailathG, Watzek G. The relationshipof smoking on peri-implanttissue: a retrospective study. JProsth Dent 1996; 76: 592-5.

57. Lindquist LW, Carlsson GE,Jemt T. A prospective 15-yearfollow-up study of mandibularfixed prostheses supported byosseointegrated implants. ClinOral Implant Res 1996; 7:329-36.

58. Bain CA. Smoking andimplant failure – Benefits of asmoking cessation protocol.Int J Oral Maxillofac Implants1996; 11: 756-9.

59. Jaffin RA, Berman CI. Theexcessive loss of Branemarkfixtures in type IV bone. JPeriodontol 1991; 62: 2-4.

60. Bain CA, Moy PK. Theinfluence of smoking on bonequelity and implant failure. IntJ Oral Maxillofac Implants(abstract) 1994; 9: 123.

61. Parkin DM, Whelan SL, FerlayJ, Raymond L, Young J..Cancer Incidence in FiveContinents. Volume VII.International Agency forResearch on Cancer: Lyon.IARC Scientific PublicationNo. 143, 1997.

62. LaVecchia C, Tavani A,Francheschi S et al.Epidemiology and preventionof oral cancer. Oral Oncol,Eur J Cancer 1997; 33B: 302-12.

63. Wynder EL, Mushinski MH,Spivah JC. Tobacco andalcohol consumption inrelation to the development ofmultiple primary cancers.Cancer 1977; 40: 1872-8.

64. Blot WJ, McLaughlin JK, WinnDM et al. Smoking anddrinking in relation to oraland pharyngeal cancer.Cancer Res 1988; 48: 3282-7.

65. McCoy GD, Wynder EL.Etiological and preventiveimplications in alcoholcarcinogenesis. Cancer Res1979; 39: 2844-50.

66. Kato I, Nomura AMY. Alcoholin the aetiology of upperaerodigestive tract cancer.Oral Oncol, Eur J Cancer1994; 30B: 75-81.

67. Squier CA, Cox P, Hall BK.Enhanced penetration ofnitrosonornicotine across oralmucosa in the presence ofethanol. J Oral Pathol 1986;15: 276-9.

68. Lesch CA, Squier CA,Cruchley A et al. Thepermeability of human oralmucosa and skin to water. JDent Res 1989; 68: 1345-9.

69. Hsu TC, Furlong C, Spitz MR.Ethyl alcohol as acocarcinogen with specialreference to the aerodigestivetract: a cytogenic study.Anticancer Res 1991; 11:1097-1102.

70. Marshall JR, Graham S,Haughey BP et al. Smoking,alcohol, dentition and diet inthe epidemiology of oralcancer. Oral Oncol, Eur JCancer 1992; 28B: 9-15.

71. Jovanovic A, Schulten EAJM,Kostense PJ et al. Tobacco andalcohol related to theanatomical site of oralsquamous cell carcinoma. JOral Pathol Med 1993; 22:459-62.

72. Boffetta P, Mashberg A,Winkelmann R et al.Carcinogenic effect oftobacco smoking and alcoholdrinking on anatomic sites ofthe oral cavity andoropharynx. Int J Cancer1992; 52: 530-3.

73. Gupta PC, Mehta FS, DafteryDK et al. Incidence rates oforal cancer and naturalhistory of oral precancerouslesions in a 10-year follow-upstudy of Indian villagers.Community Dent OralEpidemiol 1980; 8: 287-333.

74. Axéll T. A prevalence study oforal mucosal lesions in anadult Swedish population.Odontol Revy 1976; 27:suppl. 36.

75. Baric JM, Alman JE, FeldmanRS et al. Influence ofcigarette, pibe, and cigarsmoking, removable partialdentures, and age on oralleukoplakia. Oral Surg OralMed Oral Pathol 1982; 54:242-9.

76. Roed-Petersen B. Effect onoral leukoplakia of reducingor increasing tobaccosmoking. ActaDermatovenerol (Stockholm)1981; 62: 164-7.

77. Gupta PC, Murti PR, BhonsleRB et al. Effect of cessation oftobacco use on the incidenceof oral mucosal lesions in a10-yr follow-up study of12,212 users. Oral Diseases1995; 1: 54-8.

78. Silverman S, Rozen RD.Observations on the clinicalcharacteristics and naturalhistory of oral leukoplakia.JADA 1968; 76: 772-7.

79. Silverman S. Oral Cancer. 3rd

edition. American CancerSociety, Atlanta 1990.

80. Axéll T. Occurrence ofleukoplakia and some otheroral white lesions among20,333 adult Swedish people.Community Dent OralEpidemiol 1987; 15: 46-51.

81. Saietz L. Prevalence ofleukokeratosis nicotina palatiamong 3,819 Danes.Community Dent OralEpidemiol 1975; 3: 80-5.

82. Mehta FS, Jainawalla PN,Daftary DK et al. Reversesmoking in Andra Pradesh,India: variability og clinicaland histologic appearance ofpalatal changes. Int J OralSurg 1977; 6: 75-83.

83. Axéll T, Hedin CA.Epidemiologic study ofexcessive oral melaninpigmentation with specialreference to the influence oftobacco habits. Scand J DentRes 1982; 90: 434-42.

84. Hedin CA. Smoker’smelanosis. Occurrence andlocalization in the attachedgingiva. Arch Dermatol 1977;113: 1533-8.

85. Hedin CA, Pindborg JJ, AxéllT. Disappearance of smkoer’smelanosis after reducingsmoking. J Oral Pathol Med1993; 22: 228-30.

86. Holmstrup P, Bessermann M.Clinical, therapeutic, andpathogenic aspects of chronicmultifocal candidiasis. OralSurg Oral Pathol Oral Med1983; 56: 388-95.

87. Arendorf TM, Walker DM,Kingdom RJ, Roll JRS,Newcombe RG. Tobaccosmoking and denture wearingin oral candidal leukoplakia.Br Dent J 1983; 155: 340-3.

88. Arendorf TM, Walker DM.Tobacco smoking and denturewearing as local aetiologicalfactors in median rhomboidglossitis. Int J Oral Surg 1984;13: 411-5.

89. Rindum JL, Stenderup A,Holmstrup P. Identification ofCandida albicans typesrelated to healthy andpathological oral mucosa. JOral Pathol Med 1994; 23:406-12.

90. Silverman S, Gallo JW,McKnight ML et al. Clinicalcharacteristics andmanagement responses in 85HIV-infected patients withoral candidiasis. Oral SurgOral Pathol Oral Med 1996;82: 402-7.

91. Andersson G. Snuff-inducedchanges associated with theuse of loose and portion-bag-packed Swedish moist snuff. Aclinical, histological andfollow-up study. Thesis. SwedDent J 1991; 15: (Suppl 75)S1-S9.

92. Axéll T. Oral mucosal changesrelated to smokeless tobaccousage: research findings inScandinavia. Oral Oncol, EurJ Cancer 1993; 29B: 299-302.

93. Axéll T, Mörnstad H,Sundström B. The relation ofthe clinical picture to thehistopathology of snuffdipper’s lesion in a Swedishpopulation. J Oral Pathol1976; 5: 229-36.

94. Greer RO, Poulson TC. Oraltissue alterations associatedwith the use of smokelesstobacco by teen-agers. OralSurg Oral Pathol Oral Med1983; 56: 275-84.

95. Larsson Å, Axéll T, AnderssonG. Reversibility of snuffdippers’ lesion in Swedishmoist snuff users: a clinicaland histologic follow-upstudy. J Oral Pathol Med1991; 20: 258-64.

96. Andersson G, Axéll T. Clinicalappearance of lesionsassociated with the use ofloose can packed andportion-bag packed Swedishmoist snuff – a comparativestudy. J Oral Pathol Med1989; 18: 2-7.

97. Winn DM, Blot WJ, Shy CM etal. Snuff dipping and oralcancer in the southern UnitedStates. N Engl J Med 1981;304: 745-9.

98. Barylko-Pikielna N, PangbornRM, Shannon IL. Effect ofcigarette smoking on parotidsecretion. Arch EnvironHealth 1968; 17: 731-8.

99. Pangborn RM, Sharon IM.Visual deprivation and parotidresponse to cigarette smoking.Physiol Behavior 1971; 6:559-61.

100. Winsor AL. The effect ofcigarette smoking onsecretion. J Gen Psychol1932; 6: 190-5.

101. Heintze U. Secretion rate,buffer effect and number oflactobaccili andstreptococcus mutans ofwhole saliva of cigarettesmokers and non-smokers.Scand J Dent Res 1984; 92:294-301.

102. Parvinen T. Stimulatedsalivary flow rate, pH andlactobacillus and yeastconcentrations in non-smokers and smokers. ScandJ Dent Res 1984; 92: 315-8.

103. Baum BJ. Evaluation ofstimulated parotid salivaflow rate in different agegroups. J Dent Res 1981; 60:1292-6.

104. Chandler DC, Silverman MS,Lundblad RL et al. Humanparotid IgA and periodontaldisease. Arch Oral Biol1974; 9: 733-5.

105. Olsen BL, McDonald JL,Gleason MJ et al.Comparison of varioussalivary parameters insmokers before and after theuse of a nicotine-containingchewing gum. J Dent Res1985; 64: 826-30.

106. Lopez Jornet P, BermejoFenoll A. Sialometric sur 159sujets sains facteursphysiologiques quiinfluencent la sécretionsalivaire non stimulé. RevStomatol Chir Maxillofac1995; 96: 342-6.

107. Magnusson T. Is snuff apotential risk factor inocclusal wear? Swed Dent J1991; 15: 125-32.

108. Duner-Engstrom M, LarssonO, Lundberg J et al. Effect ofnicotine chewing gum onsalivary secretion. SwedDent J 1986; 10: 93-6.

18

19

109. Kirsch T. Über den pH-Wertdes menschlichen Speichels.Dtsch Zahnaertzl Z 1963;18: 174-83.

110. Kenney EB, Saxe RD, BowlesRD. The effect of cigarettesmoking on anaerobics inthe oral cavity. J PeriodontRes 1975; 46: 82-5.

111. Courant P. Effect of smokingon the antilactobacillussystem in saliva. OdontolRevy 1967; 18: 251-61.

112. Wikner S, Söder PO. Factorsassociated with salivarybuffering capacity in youngadults in Stockholm. Scand JDent Res 1994; 102: 50-3.

113. Wagner V, Wagncrova M,Hakova L et al. Humoraldefending mechanisms inchildren of smoking parents.Czech Med 1987; 10: 70-8.

114. Gregory RJ, Gfell LE. Effectof nicotine on secretorycomponent synthesis bysecretory epithelial cells.Clin Diagn Lab Immunol1990; 3: 578-83.

115. Gregory RL, Kindle JC,Hobbs LC et al. Effect ofsmokeless tobacco use inhumans on mucosal immunefactors. Archs Oral Biol1991; 36: 25-31.

116. Dacre JC, Tabershaw IR.Thiocyanate in saliva andsputum. Relationship tosmoking and industrialexposures. Arch EnvironHealth 1970; 21: 47-9.

117. Tenovuo J, Makinen KK.Concentration of thiocyanateand ionisable iodine insaliva of smokers and non-smokers. J Dent Res 1976;55: 661-3.

118. Brauer LH, Hatsukami D,Hanson K et al. Smokingtopography in tobaccochippers and dependentsmokers. Addict Behav1996; 21: 233-8.

119. Ogden MW, Morgan WT,Heavner DL et al. Nationalincidence of smoking andmisclassification among U.S.married female population. JClin Epidemiol 1997; 50:253-63.

120. Osterdahl BG, Slorach S.Tobacco-specific N-nitrosamines in the saliva ofhabitual male snuff dippers.Food Addit Contam 1988; 5:581-6.

121. Prokopczyk B, Wu M, Cox JEet al. Bioavailablity oftobacco-specificnitrosamines to the snuffdipper. Carcinogenesis1992; 13: 863-6.

122. Sakki T, Knuuttila M.Controlled study of theassociation of smoking withlactobacilli, mutansstreptococci and yeasts insaliva. Eur J Oral Sci 1996;104: 619-22.

123. Axelsson P, Paulander J,Lindhe J. Relationshipbetween smoking and dentalstatus in 35-, 50-, 65-, and75-year-old individuals. JClin Periodontol 1998; 25:297-305.

124. Jette AM, Feldman HA,Tennstedt SL. Tobacco use: amodifiable risk factor fordental disease in the elderly.Am J Public Health 1993;83: 1271-6.

125. Hirsch JM, Livian G, EdwardS et al. Tobacco habitsamong teenagers in the cityof Göteborg, Sweden, andpossible association withdental caries. Swed Dent J1991; 15: 117-23.

126. Weintraub JA, Burt BA.Periodontal effects anddental caries associated withsmokeless tobacco use.Public Health Rep 1987;102: 30-5.

127. Ernster VL, Grady DG,Greene JC et al. Smokelesstobacco use and healtheffects among baseballplayers. JAMA 1990; 264:218-24.

128. Sinuas K, Coroso JG, SopherMD et al. Smokeless tobaccouse and oral pathology in aprofessional basketball team.J Fam Pract 1992; 34: 713-8.

129. Cowan CG, Gregg TA, Kee F.Prevention and detection oforal cancer: the views ofprimary care dentists inNorthern Ireland. Br Dent J1995; 179: 338-42.

130. Hastreiter RJ, Bakdash B,Roesch MH, Walseth J. Useof tobacco prevention andcessation strategies andtechniques in the dentaloffice. JADA 1994; 125:1475-84.

131. Dolan TA, McGorray SP,Grinstead-Skigen CL,Mecklenburg R. Tobaccocontrol activities in U.S.dental practices. JADA 1997;128: 1669-79.

132. John JH, Yudkin P, MurphyM, Ziebland S, Fowler GH.Smoking cessationinterventions for dentalpatients – attitudes andreported practices of dentistsin the Oxford region. BrDent J 1997; 183: 359-64.

133. Chestnutt IG, Binnie VI.Smoking cessationcounselling – a role for thedental profession? Br Dent J1995; 179: 411-5.

134. McCartan BE, Shanley DB.Polices and practices ofEuropean Dental Schools inrelation to smoking: theplace of tobacco educationin the undergraduate dentalcurriculum. Br Dent J 1995;179: 306-8.

20

135. Graff V, Madsen M, NielsenPE, Andersen H. Viden ogholdning til tobaksproblemetblandt danske læger,tandlæger, sygeplejersker ogjordemødre 1989. DanishDent J 1991; 95: 96-101.

136. Mecklenburg RE, GreenspanD, Kleinman DV, et al.Tobacco effects in themouth. NIH Publication 92-3330, 1992.

137. Mecklenburg RE, ChristenAG, Gerbert B, et al. How tohelp your patients stop usingtobacco. NIH Publication96-3191, 1996.

138. Christen AG, McDonald JL,Christen JA. The impact oftobacco use and cessationon nonmalignant andprecancerous oral anddental diseases andconditions. IndianaUniversity School ofDentistry TeachingMonograph, 1991.

139. Hirsch A, Slama K, AlberisioA, et al. Smoking cessationmethods: recommendationsfor health professionals.Advisory Group of theEuropean School ofOncology. Eur J Cancer1994; 30A: 253-63.

SCHWEITZER · LARSEN & KNUDSEN 75 85 75 99

TOBAKSSKADERÅDET

Dansk Tandlægeforening