BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama pasien : TN. S Umur : 71 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Makam haji, Sukoharjo Pekerjaan : Tidak bekerja Status perkawinan : Menikah Agama : Islam Suku : Jawa, Indonesia Tanggal masuk RS: 14 Juni 2013 Tanggal pemeriksaan : 15 Juni 2013 II. ANAMNESIS Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis. A. Keluhan Utama Sesak napas 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : TN. S
Umur : 71 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Makam haji, Sukoharjo
Pekerjaan : Tidak bekerja
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa, Indonesia
Tanggal masuk RS : 14 Juni 2013
Tanggal pemeriksaan : 15 Juni 2013
II. ANAMNESIS
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis.
A. Keluhan Utama
Sesak napas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke BBKPM Surakarta pada tangal 14 Juni 2013 dengan
- Inferior : clubbing finger (-), nyeri tekan m. gastroknemius (-) edema
pitting (-), akral hangat (+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Foto Rontgen Thoraks; Photo (15-05-2013)
8
Gambaran radiologi menunjukkan:
Cor : membesar
Pulmo : corakan vaskuler kasar
Infiltrat paru kanan-kiri
Difragma normal
Sinus normal
Kesan : Kardiomegali
Kp aktif duplek
b. Mikroskopis sputum BTA (tanggal 5 Juni 2013)
Pagi : +1
Sewaktu : ++3
9
RESUME / DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)
A. Anamnesis
Seorang Laki-laki usia 71 tahun dengan keluhan:
1. Sesak napas yang dirasakan terus menerus sejak 1 minggu SMRS dan semakin memberat tiap hari saat beraktivitas.
2. Batuk yang dirasakan sejak ±2 bulan terakhir, batuk berdahak berwarna putih kekuningan, kental.
3. Nafsu makan pasien menurun, berat badan menurun, perut kembung (+), mual (+)
4. Riwayat pengobatan OAT diakui dan dalam pengobatan 1 bulan terakhir
B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : lemah
Kesadaran : compos mentis, E4 V5 M6
Vital Sign
Tekanan darah : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)
Nadi : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler
Respiratory rate : 40 x/menit tipe thorakoabdominal
Suhu : 36,9 0C per aksiler
2. Kulit
Kulit berkeringat dingin (+)
3. Thorak
a. Paru
Pada auskultasi terdapat suara tambahan berupa ronkhi basah
halus pada kedua sisi paru (kanan dan kiri)
b. Jantung
Pada pemeriksaan jantung, inspeksi didapatkan iktus kordis
tampak, pada palpasi iktus kordis kuat angkat, batas jantung dalam
10
batas normal, pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I-II normal,,
irama ireguler, dan tidak terdapat bising jantung.
C. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran radiologi menunjukkan:
- Kardiomegali
- Kp aktif duplek
Pemeriksaan sputum BTA (+)
V. POMR (Problem Oriented Medical Record)
Daftar MasalahProblem
AssesmentPlanning
DiagnosisPlanning Terapi
Planning
Monitoring
1. Anamnesis
- Sesak nafas
-Batuk berdahak berwarna putih kekuningan, kental.
-Nafsu makan pasien menurun, berat badan menurun
-Perut kembung (+), mual (+)
2. Pemeriksaan Fisik:
-KU lemah
Vital Sign:
← -TD 100/70
-Nadi 100x/menit, irama
ireguler
-RR 40x/menit
-Suhu 36,9 0C
-Dyspneu
-Takikardi
-Takipneu
-Dispepsi
-Hiperurisemi
Rontgen
thorak:
Kardiomegali
Kp aktif
duplek
-
TB paru
BTA (+) lesi
luas kasus
baru
-O2 3 lpm
-Inf RL
Nebu; Ventolin +
Pulmicort/12 jam
-Inj. Ranitidine
2x1
-GG 3x1
OAT:
Rifampicin 450
Isoniazid 300
Etambutol 1000
Allopurinol
1x300 tab
Klinis
Vital sign
DL
11
-Kulit; keringat dingin (+)
-Paru
SDV (+/+), Rh(+/+)
- Jantung
IC tampak dan kuat angkat, BJ
I-II normal, irama iregular,
bising jantung(-)
Radiologi:
-Kardiomegali
-Kp aktif duplek
px lab:
BTA sputum (+)
Asam urat : 10.20 mg/dl
12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan karena infeksi Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.
B. Etiologi
TB Paru diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh
Robert Koch pada tahun 1882 9. Mycobacterium tuberculosis adalah
kuman penyebab TB yang berbentuk batang ramping lurus atau sedikit
bengkok dengan kedua ujungnya membulat. Koloninya yang kering
dengan permukaan berbentuk bunga kol dan berwarna kuning tumbuh
secara lambat walaupun dalam kondisi optimal. Diketahui bahwa pH
optimal untuk pertumbuhannya adalah antara 6,8-8,0. Untuk memelihara
virulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada pH 6,8.M. tuberculosis tipe humanus dan bovine adalah
mikobakterium yang paling banyak menimbulkan penyakit TB pada manusia. Basil tersebut berbentuk batang, bersifat aerob, mudah mati pada air mendidih (5 menit pada suhu 80 C dan 20 menit pada suhu 600C), dan mudah mati apabila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari).
Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan- bulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang lembab.
C. Patogenesis
13
Tuberkulosis ditularkan melalui udara secara langsung dari penderita TB
kepada orang lain, misalnya berada dalam ruangan tidur atau ruang kerja yang
sama. Droplet yang mengandung basil TB yang dihasilkan dari batuk dapat
melayang di udara hingga kurang lebih 2 jam, tergantung pada kualitas
ventilasi ruangan. 1. Infeksi Primer
Individu yang terinfeksi basil TB untuk pertama kalinya, pada
mulanya hanya memberikan reaksi seperti jika terdapat benda asing di saluran
pernapasan, hal ini disebabkan karena tubuh tidak mempunyai pengalaman
dengan basil TB. Namun, makrofag yang memfagositosis belum diaktifkan.
Selama periode tersebut, basil TB berkembang biak dengan bebas, baik
ekstraseluler maupun intraseluler di dalam sel yang memfagositosisnya.
Selama tiga minggu, tubuh hanya membatasi focus infeksi primer melalui
mekanisme peradangan, kemudian tubuh juga mengupayakan pertahanan
imunitas seluler (delayed hypersensitivity). Setelah 3 minggu terinfeksi basil
TB, tubuh baru mengenal seluk-beluk basil TB. Setelah 3-10 minggu, basil
TB akan mendapat perlawanan yang berarti dari mekanisme pertahanan
tubuh; timbul reaktivits dan peradangan spesifik. Proses pembentukan
pertahanan imunitas seluler akan lengkap setelah 10 minggu.
Setelah minggu ke-3, basil TB yang difagositosis akan dicerna oleh
makrofag dan umumnya basil TB akan mati. Namun, basil TB yang virulen
akan bertahan hidup jika pertahanan tubuh lemah. Basil TB membelah diri
dengan lambat di alveolus. Tempat basil TB membelah ini kemudian menjadi
lesi inisial (initial lung lession) tempat pembentukan granuloma granuloma
yang kemudian mengalami nekrosis perkejuan (kaseasi) di tengahnya. Infeksi
ini biasanya berhasil dibatasi agar tidak menyebar dengan cara terbentuk
fibrosis yang mengelilingi granuloma. Stadium ini disebut infeksi primer
(primary infection). Nodus limfa yang menampung aliran cairan limfa yang
14
berasal dari lesi inisial juga terinfeksi sehingga meradang. Lesi inisial ketika
meradang disebut sebagai focus primer yang dikelilingi oleh sel epiteloid,
histiosit dan sel datia Langhans, sel limfoid dan jaringan fibrosa. Fokus primer
yang meradang bersama kelenjar limfa yang meradang disebut kompleks
primer. Selanjutnya, focus primer yang mengalami kalsifikasi bersama
pembesaran nodus limfa disebut Kompleks Ghon.
Kompleks primer ini akan mengalami:
a. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali,
b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang
Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
2. Infeksi SekunderKuman yang persisten pada TB primer akan muncul bertahun-
tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, peyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua.
Patogenesis dan manifestasi patologi TB paru merupakan hasil
respon imun seluler (cell mediated immunity) dan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman TB.
Perjalanan infeksi TB terjadi melalui 5 tahap.
15
Tahap 1: dimulai dari masuknya kuman TB ke alveoli. Kuman
akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya
dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman
TB akan berproliferasi dalam sitoplasma dan
menyebabkan lisis makrofag. Pada umumnya pada
tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.
Tahap 2: tahap simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam
non-activated macrophage yang gagal mendestruksi
kuman TB hingga makofag hancur dan kuman TB
difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat
radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a
dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). Lama
kelamaan makin banyak makrofag dan kuman TB yang
berkumpul di tempat lesi.
Tahap 3: terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman TB menetap
karena pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh
terhadap tuberculin-like antigen. Pada tahap ini,
delayed type of hypersensitivity (DTH) merupakan
respon imun utama yang mampu menghancurkan
makrofag yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8
minggu dari saat infeksi. Dalam solid caseous center yang
terbentuk, kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh,
dikelilingi non-activated makrofag dan partly activated
macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik
terhenti, namun respon imun DTH ini menyebabkan
perluasan caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang
biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan adanya
inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolisme
16
kuman minimal sehingga tidak sensitif terhadap terapi.
Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang berasal
dari limfosit T, khususnya T sitotoksik (Tc), yang
melibatkan clotting factor, sitokin TNF-alfa, antigen
reaktif, nitrogen intermediate, kompleks antigen
antibody, komplemen dan produk-produk yang dilepaskan
kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel
vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul-molekul
adesi (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1), MHC klas I dan II.
Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen
tuberkulin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada
endotel dan memicu kaskade koagulasi. Trombosis
lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis dekat jaringan.
Tahap 4: respon imun cell mediated immunity (CMI) memegang pera
nutama dimana CMI akan mengaktifkan makrofag
sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman.
Activated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis
untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana CMI
lemah, kemampuan makrofag untuk menghancurkan
kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak
di dalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon
imun DTH, sehingga caseous necrosis makin luas. Kuman
TB yang terlepas akan masuk ke dalam kelenjar limfe
trakheobronkial dan menyebar ke organ lain.
Tahap 5: terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya
terjadi multiplikasi kuman TB ekstraseluler yang dapat
17
mencapai jumlah besar. Respon imun CMI sering tidak mampu
mengendalikannya. Dengan progresivitas penyakit terjadi
perlunakan caseous necrosis, membentuk kavitas dan
erosi dinding bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh
enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein,
menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan
media pertumbuhan yang baik bagi kuman. Kuman TB masuk
ke dalam cabang-cabang bronkus, menyebar ke bagian paru
lain dan jaringan sekitarnya.
D. Diagnosis
Diagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik
dan pemeriksaan fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui