TK PEB

SMF/Lab Obstetri dan GinekologiTUTORIAL KLINIKFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman

PRE EKLAMPSIA BERAT

Disusun Oleh:Septy Lisdamayanti RitongaNIM: 14100290Dhyani Chitta Mayasari NIM: 1410029016 Anindhita Rara Chaerani NIM: 14100290 Prilandy Jayastari NIM: 14100290

Pembimbing:dr. Samuel Randa Bunga, Sp.OG

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik PadaSMF/Lab Obstetri dan GinekologiProgram Studi Kedokteran UmumUniversitas Mulawarman2014BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangHipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (1)Insidens preeklampsia bervariasi menurut berbagai sumber, ada yang menyebut sekitar 6-8% dari seluruh kehamilan (2), 10% sampai 14% pada primigravida dan 5,7% sampai 7,3% pada multigravida (3). Data eklampsia dan preeklampsia di Indonesia belum terekam baik dan laporan berbagai pusat kesehatan masih bervariasi. Data Denpasar pada tahun 1996 sampai 2000 ditemukan 35,42% dari 48 kematian ibu disebabkan oleh preeklampsia dan eklampsia.Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medic dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik baik di pusat maupun di daerah.

1.2 TujuanPada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

BAB IILAPORAN KASUS

II.1 Anamnesisa) Identitas PasienNama: Ny. YUsia: 37tahunAgama: IslamSuku:KutaiPendidikan: SMEAPekerjaan: IRTAlamat: Harapan BaruMasuk Rumah Sakit pada tanggal 2Desember 2014, pukul 15.40 WITA

b) Identitas SuamiNama: Tn. RUsia: 37 tahunAgama: IslamSuku: KutaiPendidikan: STMPekerjaan: WiraswastaAlamat: Harapan Baru

c) Keluhan UtamaPerut terasa kencang-kencang.

d) Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan perut terasa kencang-kencang sejak tadi pagi. Keluhan ini juga disertai keluar flek-flek dan air-air dari jalan lahir di siang hari ini.e) Riwayat Penyakit DahuluPasien memiliki riwayat tekanan darah tinggidi kehamilan yang pertama pada tahun 2010.

f) Riwayat Penyakit KeluargaIbu pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi.

g) Riwayat HaidMenarche pada usia 12 tahun, lama haid 7hari, jumlah darah haid : ganti pembalut 3x/hariHari pertama haid terakhir: 23 Februari 2014Taksiran waktu persalinan: 30 November2014

h) Status PerkawinanKawin 1x, kawin pertama usia 32 tahun, dengan suami sekarang 5 tahun.

i) Riwayat Hamil IniHamil muda : mual, muntahHamil tua : pusing

j) Riwayat ObstetriNoTahun PartusTempat PartusUmur KehamilanJenis PersalinanPenolong PersalinanJenis Kelamin Anak/BBKeadaan Anak Sekarang

1.2010RSAtermNormalBidanLaki-laki/2700 grSehat

2.2014Hamil ini

k) Riwayat Penggunaan KontrasepsiPil, dengan lama konsumsi 4 tahun.

II.2 Pemeriksaan Fisika) Berat badan: 70kg b) Tinggi badan: 147 cmc) Keadaan umum: Sedangd) Kesadaran: Komposmentis (E4V5M6)e) Tanda vitalTekanan darah:200/110 mmHgFrekuensi nadi: 100x/menitFrekuensi nafas: 24x/menitSuhu: 36,50Cf) Status generalisataKepala / leher: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-) Thorax- PulmoInspeksi: bentuk dan pergerakan simetrisPalpasi: fremitus raba dextra=sinistraPerkusi: sonor di seluruh lapangan paruAuskultasi: vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)- CorInspeksi: ictus cordis tidak tampakPalpasi: ictus cordis tidak terabaPerkusi: batas kanan ICS III parasternal line dextra batas kiri ICS V midclavicular line sinistra Auskultasi: S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)AbdomenLihat status obstetriEkstremitas: edema -/-, akral hangatg) Status obstetrik:Inspeksi:perut membesar arah memanjang, striae nigra (+), linea alba (+)Palpasi:- Leopold I: TFU : 31 cm, teraba bokong- Leopold II: punggung kanan- Leopold III: teraba kepala- Leopold IV: kepala belum masuk pintu atas panggulPemeriksaan dalam: vulva vagina normal, pembukaan 3 cm, portio tebal lunak, ketuban (+), kepala Hodge I,blood (+), slym (+)DJJ : 136 x/menit HIS : 2x10 durasi 30II.3 Diagnosis Kerja sementara di RuanganG2P1A0, gravid 41-42 minggu + Tunggal Hidup Intra Uterin + Presentasi Kepala +Inpartu Kala I Fase Laten + Pre Eklampsia Berat

II.4 Pemeriksaan Penunjanga) LaboratoriumTanggal 2-12-2014

Darah lengkap

Hb12,2

Hct34

Leukosit14.100

Trombosit198.000

BT2

CT9

Kimia darah

GDS122

Ur20,4

Cr0,7

Urin Lengkap

Berat Jenis1,015

Hb/darah+4

WarnaMerah Kuning

KejernihanJernih

Ph6,0

Protein+3

Penatalaksanaan Tirah baring (bedrest) Beri anti kejang Drip MgSO4 40% 6 gram (15 cc)/500 cc RL sampai 24 jam Nifedipin 3x10 mg per oral Metildopa 3x250 mg per oral Observasi selama 4 jam pertama, jika tidak ada kemajuan persalinan berikan drip oksitosin per 30 menit Konsul jantung

1

8

II.6 Follow UpTanggalTindakan

2-12-201415.40Menerima pasien baru dari IGD, melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik :KU : Sedang, TD: 200/110 mmHg, N: 100x, R: 24x, T: 36,5CL1: Teraba bokong, L2: Punggung kiri, djj 136x/m, L3: bagian terendah kepala, L4: H1TFU: 31cmVT: vulva vagina normal, pembukaan 3 cm, portio tebal lunak, ketuban (+), kepala Hodge I, blood (+), slym (+)His: 2x10 durasi 30Lab : Urin Lengkap protein +3

Lapor dr.Sp.OGAdvicedr. Sp. OG:1. Tirah baring 2. Drip MgSO4 40% 6 gram (15 cc)/500 cc RL sampai 24 jam3. Nifedipin 3x10 mg per oral4. Metildopa 3x250 mg per oral5. Observasi selama 4 jam pertama, jika tidak ada kemajuan persalinan berikan drip oksitosin per 30 menit6. Konsul jantung

2-12-1415.50 - 22.35Observasi kemajuan persalinanVT : pembukaan 4 cm, portio tebal lunak, ketuban (-), kepala Hodge I, blood (+), slym (+)DJJ : 147X/menitHis: 4x10 durasi 45-60

Lapor dr. Jaga untuk konsul jantung, meliputi :Tekanan Darah : 210/110Hasil EKG : sinus takikardiAdvice dr. Sp. JP:1. Drip catapres 2 amp/500cc RL, 12 tpmTarget : tekanan sistole 150-160 turunkan laju tetesan2. Nifedipine 3x10 mg3. Metildopa 3x250 mg4. Bisoprolol 5g 1x15. Observasi per 30 menit-1 jam

3-12-1401.30Lapor dr. Sp. OGAdvice dr. Sp. OG :1. Pagi ini dimulai pemberian drip oksitosin2. Stabilisasi

3-12-1406.00

II.7 Laporan Persalinan Nama Ahli Bedah : dr. Marihot Pasaribu, Sp. OG1. Siapkan informed consent2. Pasien disiapkan di atas meja operasi, lalu dilakukan spinal anestesi3. Dilakukan desinfeksi pada dinding abdomen4. Dilakukan insisi linea mediana5. Tampak rahim dan dilakukan insisi pada segmen bawah rahim6. Segmen bawah rahim dilebarkan dan bayi dilahirkan7. Bayi lahir menangis dan dilanjutkan mengeluarkan plasenta8. Plasenta lahir lengkap9. Segmen bawah rahim dijahit10. Irisan dijahit selapis demi lapis11. Kulit dijahit12. Luka ditutup dengan povidone iodine dan kassa steril13. Operasi selesai

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1Definisi PreeklamsiaPreeklamsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. (5)

3.2. Epidemiologi PreeklampsiaAngka kematian maternal di Indonesia adalah 0,45%. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar, insiden preeklampsia eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2,61%, eklampsia 0,84%, dan angka kematian akibat keduanya adalah 22,2%. (6)

3.3. Faktor Resiko Preeklampsiaa. Primigravida karena pertama kali terpapar villi chorealis, primipaternitas.b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar.c. Umur yang ekstrim ( 15 atau 35 tahun).d. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia.e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.f. Obesitas. (7)

3.4. Etiologi PreeklampsiaMekanisme terjadinya preeklampsia sekarang mulai dapat diketahui. Kerusakan utama terjadi berhubungan dengan kegagalan invasi trofoblas fase kedua ke dalam desidua. Biasanya trofoblas inginvasi seluruh kedalaman dari arteri spiralis pada minggu ke 22 gestasi. Hal ini menyebabkan perurunan resistensi perifer dan menurunkan tekanan darah. Sebagai tambahan, trofoblas juga menghilangkan semua otot penutup dari arteri spiralis sehingga aliran darah semakin banyak ke dalam ruang intervilli. Hal ini menjamin tersedianya waktu yang cukup untuk terjadinya pertukaran nutrisi, oksigen, dan sisa metabolisme bagi janin. (8)

Gambar 1. Invasi trofoblas ke dalam arteri spiralis mengubahnya menjadi delta sehingga meningkatkan aliran darah. (8)Kegagalan invasi trofoblas fase kedua menyebabkan resistensi vaskuler tidak menurun. Efek lainnya adalah penutup otot arteri spiralis tetap ada dimana otot ini sensitif terhadap zat vasokonstriktor sirkulasi seperti angiotensin II. Sebagian besar perubahan hipertensif berhubungan dengan hormonal dibandingkan sistem saraf simpatis. Pada arteri spiralis, penurunan volume trofoblas menyebabkan ketidakseimbangan sistem prostasiklin tromboksan. Produksi berlebih dari tromboksan menyebabkan vasospasme arteri spiralis dan sgregasi platelet. Rendahnya kadar prostasiklin menurunkan efek proteksi terhadap angiotensin II. (8)

Gambar 2. Jalur terjadinya preeklampsia dan manifestasi klinisnya. (8)

3.5. Patofisiologi Preeklampsia1) KardiovaskulerTerjadinya hipertensi pada preeklampsia berhubungan dengan vasospasme akibat peningkatan reaktivitas vaskuler. Terjadinya hal ini diduga akibat gangguan dari interaksi normal vasodilator (prostasiklin, oksida nitrit) dan vasokonstriktor (tromboksan A2, endotelin). (9)2) HematologiAbnormalitas hematologi paling umum adalah trombositopeni (trombosit < 100.000/mm3). Penyebab terjadinya trombositopeni masih belum jelas. Kelainan hematologi lain yaitu sindrom HELLP. (9)3) RenalVasospasme pada preeklampsia menyebabkan penurunan dari GFR (Glomerular Filtration Rate). Pada kehamilan normal, GFR meningkat 50% dari nilai sebelum hamil. Oleh karena itu, kadar kreatinin serum pada preeklampsia meningkat di atas kadar normal ibu hamil (0,8 mg/dL). Pengawasan ketat produksi urin diperlukan pada preeklampsia karena dapat timbul oliguria (produksi urin 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif didapatkan +3 atau +4. Oliguria, produksi urin < 500 cc/24 jam. Kenaikan kadar kreatinin plasma. Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson. Edema paru dan sianosis. Hemolisis mikroangiopatik. Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3 atau penurunan cepat trombosit. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets Count). (5)3.6. Penatalaksanaan PreeklampsiaPenanganan pada preeklampsia berat dapat dibagi menjadi dua unsur, yaitu:1. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis.2. Sikap terhadap kehamilannya. (7)

1) Sikap Terhadap Penyakita) Penderita preeklampsia berat harus menjalani rawat inap di rumah sakit dan tirah baring miring ke satu sisi.b) Monitoring input dan output cairan:dipasang Foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin, oligouria terjadi jika produksi urin 36 mg/dlf) Diuretikum (furosemid) diberikan bila ada edema paru-parug) Pemberian antihipertensi, menurut Belfort, obat antihipertensi diberikan bila tekanan darah 160/110 mmHg. Pilihan obat hipertensi terbaik berupa methyldopa karena aman dalam jangka waktu lama pemberian bagi janin. ACE inhibitor tidak boleh diberikan pada ibu hamil. Beta bloker secara umum aman diberikan meskipun dapat mengganggu pertumbuhan janin ketika digunakan pada awal kehamilan terutama atenolol. Diuretik tiazid dapat diberikan sepanjang penurunan volum darah dapat dihindari.Di indonesia, jenis obat antihipertensi yang diberikan adalah nifedipine dengan dosis awal : 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipine tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberkan per oral.h) Glukokortikoid Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan kurang dari 34 minggu pada ibu dengan resio tinggi terjadi persalinan dalam 7 hari ke depan. Pemberian betamethasone (1x12mg selama 2 hari intramuskuler) atau dexamethasone (2x6mg selama 2 hari intramuskuler) dapat dilakuakan. (7; 11)

2) Sikap Terhadap KehamilannyaPenanganan terhadap kehamilan pada PEB ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan dibagi menjadi:a) Aktif: berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.b) Konservatif: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. (7)

a) Perawatan aktif (sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri)Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan ssatu/lebih keadaan di bawah ini: Ibu Umur kehamilan 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan dan batasan umur kehamilan 37 minggu untuk preeklampsia berat. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia. Kegegelan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan laboratorik memburuk. Diduga terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan. Janin Adanya tanda-tanda fetal distress Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR) NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal Terjadinya oligohidramnion. Laboratorium Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit dengan cepat. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehaamilan ) dilakukan berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum. (7)b) Perawatan konservatifIndikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilann preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Diberikan pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif; sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sema seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri. (7)Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus dideterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila penderita kembali kegejala-gejala atau tanda-tanda preeklampsia ringan.(7)

3.7. Komplikasi PreeklampsiaKomplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.1. Solusio PlasentaKomplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di rumah sait Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai preeklampsia.2. HipofibrinogenemiaPada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia.3. HemolisisPenderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.4. Perdarahan Otakkomplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.5. Kelainan Mata kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.6. Edema Paru-paruZuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.7. Nekrosis Hati8. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal)9. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin10. Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang, DIC (disseminated intravascular coagulation). (7)Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah melahirkan dengan pengecualian komplikasi cerebrovaskuler. Diuresis (>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan. (2)

BAB IVPEMBAHASAN

A. DiagnosisAnamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menentukan diagnosis dari penyakit pasien. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan sebelumnya yaitu kehamilan anak pertama sekitar tahun 2010. Tekanan darah pasien saat masuk 200/110 mmHg. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan protein +3. Diagnosis ini sesuai dengan literature. Pada preeklamsia berat didapatkan Tekanan darah 160/110 mmHg, Proteinuria > 5 gr/24 jam atau kualitatif +2 atau lebih.Selain peningkatan tekanan darah, edema, dan awitan proteinuria, pada pasien tidak ditemukan keluhan maupun gejala preeklampsia berat lain seperti sakit kepala, mual, muntah, dan nyeri ulu hati. Saat dianamnesis, pasien juga tidak mengeluh mengalami kejang, sehingga pasien belum mengarah ke diagnosis eklamsia. Namun, bila terdapat tanda-tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklamsia.Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklamsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial dan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemia. Terbukti dengan pemeriksaan laboratorium, kadar albumin pasien menurun. Pada preeklamsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklamsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air

B. PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat dimana pasien diberikan terapi antikonvulsan untuk mencegah terjadinya eklamsia. Terapi antikonvulsan menggunakan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan D5% (drip 20 tetes/menit) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian nifedipin 3 x 10 mg per oral sebagai antihipertensi lini pertama juga efektif pada pasien ini. Bayi dilahirkan melalui operasi karena gagal stimulasi. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun secara bertahap dan tekanan darah mulai turun setelah 1 hari post partum. Pemberian MgSO4 bertujuan untuk mencegah kejang dan menurunkan tekanan darah. Pencegahan terhadap kejang melalui interaksi dengan reseptor N-methyl-D-Aspartate pada sistem saraf pusat dan vasodilatasi arteriol sistem saraf pusat sehingga berperan sebagai neuroprotektif. Efek penurunan tekanan darah berhubungan dengan kemampuan magnesium dalam mempengaruhi Na/K ATPase, kanal natrium, kanal kalium, dan kanal kalsium. Magnesium juga memiliki efek sebagai relaksan uterus.Nifedipin termasuk jenis penghambat kanal kalsium bekerja menurunkan tekanan darah dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel otot polos arteri sehingga menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Sedangkan bisoprolol merupakan golongan beta blocker yang dapat mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus node, memperpanjang periode refrakter AV node dan dengan stimulasi atrial yang cepat, memperpanjang konduksi AV nodal.

C. PrognosisPrognosispada pasien ini berdasarkan perjalanan penyakit dan penatalaksanaan yang telah didapatkan adalah :1. Vitam : bonam2. Fungsionam : bonam3. Sanansionam : bonamBAB VPENUTUP

V.1 KesimpulanPasien Ny.L, datang dengan kehamilan lewat bulan dan tekanan darah tinggi, keluar lendir (-), keluar darah (-), nyeri ulu hati (-), sakit kepala (-), mata kabur (-). Setelah dilakukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosa G3P2A0, gravid 41-42 minggu, T/H, presentasi kepala + belum inpartu + Pre Eklampsi Berat Selama di ruangan dilakukan drip MgSO4 serta pemberian nifedipine 3x10 mg. Post partus spontan pervaginam pasien mendapat terapi Amoxicilin 3x500 mg, Paracetamol 3x500 mg dan SF 3x1 serta drip MgSO4 sampai dengan 24 jam post partus.

V.2 SaranDengan pemeriksaan antenatal care yang baik, mayoritas kasus dapat dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat dicegah sedini mungkin. Pasien perlu dirawat inap di RS, karena di rumah sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang optimal.

22