Tipe Kejang dan Resiko Berbicara dan Berbahasa
Permasalahan yang spesifik dari proses berbicara dan berbahasa contohnya adalah hambatan dalam berbicara, afasia, tutur kata paroksismal, palilalia, disatria, dan pengucapan kata yang tidak berbentuk lebih cenderung terjadi pada tipe kejang tertentu. Permasalahan berbicara dan berbahasa mungkin muncul
bersamaan dengan
terjadinya
epilepsi, setelah
terjadi, atau kadang-kadang
sebelum dimulainya epilepsy. Hal tersebut mungkin terjadi sebagai bagian dari kejang atau sebagai efek samping dari kejang. Kadang, hal ini merupakan salah satu manifestasi dari kejang. Gangguan berbicara dan berbahasa pada orang dewasa lebih rentan terjadi dibandingkan pada anak-anak, namun gangguan berbicara dan berbahasa pada anak juga rentan terjadi sebagai efek dari gangguan kejang. Permasalahan berbahasa dapat disebabkan oleh stres, oleh kejang tidak terkontrol, oleh obat atau sebagai kejang setelah periode postictal. Pembedahan pada daerah fungsi bahasa dapat mengorbankan bahasa sehingga harus hati-hati dilokalisasi sebelum operasi. Masalah Bahasa sering diabaikan, namun hal tersebut mungkin mendasari proses belajar dan masalah perilaku pada epilepsi. Pengobatan, terutama pada dosis tinggi, dapat juga menimbulkan beberapa masalah ini. Gejala dari gangguan bicara dan berbahasa semakin bervariasi dari hari ke hari, harus dibedakan dengan terganggunya fungsi berbicara singkat episodik akibat serangan kejang aktual dan dari efek samping yang timbul selama periode pemulihan. Dalam permasalahan kronis berbahasa dan berbicara, sangat mungkin terjadi penurunan kejelasan atau kelancaran berbicara, dalam pemilihan kata, dan dalam memahami kata atau perintah atau kata suara ketika pasien mencoba untuk
1
mengungkapkan pikirannya. Hal Masalah tersebut dapat
ini
dikaitkan dengan epilepsy sebagai isolasi pola
lobus temporal. bicara terganggu,
muncul
sebagai afasia reseptif atau ekspresif,atau sebagai kesulitan mengingat nama dan mengambil kata yang diinginkan.
Jenis Epilepsi Henry & Browne (1987) menjelaskan bahasa dan komplikasi pengolahan pen dengaran berbagai jenis kejang pada konferensi Via Christi Epilepsy Center (Wichita, KS).
Epilepsi General Terjadi kejang umum, keseluruhan otak dan semua fungsinya melemah dan pasien tidak sadar saat onset kejang.
General tonik-klonik Pasien tidak sadar pada saat serangan tersebut. Oleh karena itu, ucapan dan fungsi bahasa tidak berfungsi. Jika gangguan berbicara mendahului kejang, kemungkinan kejang umum besar kejang adalah kejang parsial sekunder umum dibanding permasalahan
tonik-klonik
premier. Suatu afasia postictal atau
berbicara dan berbahasa kadang kala dapat mengikuti kejang tonik-klonik umum karena kejangnya tersebut atau karena obat digunakan untuk menghentikan
serangan.
2
Status epilepticus Pasien dengan status epilepticus umum sekunder, terutama dengan sisi kiri gangguan kejang kompleks, mungkin menunjukkan perubahan yang belum
dikenali dalam kelancaran verbal yang menetap sampai beberapa minggu setelah status. Status kognitif yg memburuk dapat mengikuti kejang umum tonik untuk harihari yang berat (Fewick, 1981). Status epilepticus dapat menghasilkan afasia reseptif reversibel. sulit untuk
didiagnosa. Seringkali, ada temuan neurologis lainnya, biasanya dengan non-fluent afasia ekspresif atau gambaran afasia campuran. Hal ini sering rancu dengan permasalahan psikiatri, gangguan polyspike wave perhatian, atau depresi. EEG dapat menunjukkan yang berespon dengan diazepam,
pada daerah Wernicke
tetapi bahasanya tidak berubah. bahasa, dengan paraphasic
kefasihan, perseveratif, gaya harfiah skill utuh,
errors, anomia dengan kemampuan matching
kemungkinan terlihat jelas dalam kurun waktu sekitar waktu sepuluh hari. Vining (1996), pada American Epilepsy Society Conference pada sesi fungsi bahasa pada epilepsi, mencatat bahwa hal ini mungkin muncul kembali secara periodik.
Absence Kejang absence bisa disertai dengan berbagai gangguan berbahasa.
Serangan absence terdiri dari sebagian hingga utuh diluar fase kesadaran, dengan minimal untuk melengkapi penurunan yang responsif dan, jika berlangsung lebih dari beberapa detik, sering diikuti dengan sedikit gerakan berulang stereotip (Automatisasi) seperti berkedip atau goyang-goyang kepala atau gerakan tangan. Vining (1996) mencatat bahwa masalah berbahasa pada absence epilepsy dilaporkan bersamaan dengan kejang absence yang meliputi hambatan berbicara, perlambatan
3
bicara, atau parsial hingga komplet, bahasa reseptif dan ekspresif, yaitu merupakan suatu masalah afasia.Ketika permasalahan berbahasa terjadi bersamaan selama kejang, gangguan berbahasa dapat diabaikan (Lennox, 1951; McKeever et al, 1983). Hambatan berbicara dapat terjadi sebagai bagian dari Automatisasi. Kadangkadang, seorang anak dapat berpikir jernih selama serangan, tetapi tidak dapat merespon. Perubahan pada pola berbicara perlu dicatat, karakternya terdiri dari berbicara lambat, pola drawn-out hesitansi atau rata-rata berhenti, sering dengan jeda singkat atau gagap. Beberapa anak terjebak pada kata atau frase,
sering terjadi pada seluruh serangan itu. Bersenandung (humming) dapat terjadi bagian dari serangan. Yang jarang terjadi adalah berbicara normal selama
kejang. Berkurang hingga tidak dapat memahami kata atau perintah dan ekspresi dari penderita perlu dicatat jika kesadaran parsial terus terjadi. Penyimpangan ini biasa terjadi, namun tidak selalu, terkait dengan terjadinya gelombang spikewave general (Belafsky,et al, 1978,;. Holmes,et al, 1981). Awal stimulasi selama awal ledakan mungkin menyingkat atau menghentikan durasi ledakan. Respon untuk pertanyaan yang diajukan dalam hitungan detik dari ledakan mungkin
tertunda, tetapi jika penundaan tersebut diperpanjang melebihi beberapa detik maka tidak ada respon yang diperoleh.
Status absence Beberapa anak mengalami status absence yang berkepanjangan dengan waxing dan waning kesadaran, dimana bahasa menjadi bingung dan jarang. Anak tersebut mungkin tampak bingung atau terlihat mengalami gangguan
psikosa. Upaya berbicara akan tampak kebingungan, ragu-ragu, atau berkurang, dan anak tampak tidak mengerti. Ini terlihat paling sering dengan atipikal absen dan
4
mungkin dapat kambuh. Penanganan dengan cepat adalah menggunakan diazepam intravena.
Serangan Atypical Absence Dengan absence atipikal, anak mengalami episode terbatas dan sering lagi
menatap dengan kebingungan. Terdapat ledakan Gelombang Atypical spikewave . Anak-anak ini cenderung terjadi perlambatan pada intelijen dan dalam keterampilan bahasa, dengan masalah perilaku. Sebuah afasia singkat dapat terjadi dengan atau segera setelah kejang. Episode singkat penurunan komprehensif atau ungkapan bahasa telah tercatat ketika serangan absence tidak lengkap
mengakibatkan hilangnya kesadaran. Gejala lain termasuk ungkapan tidak jelas/ slurring selama kejang, penurunan berbicara, keraguan, bloking, dan bersenandung (humming). Ketika kejang berhenti, fungsi bahasa dan berbicara kembali normal. Ini harus dibedakan dari afasia yang pada sindroma epilepsi. Respon terhadap
obat antiepilepsi untuk episode atypical absence sering tidak lengkap (Shoumaker, et al, 1974.).
Absence vs Complex Partial Stares Kejang absence dan kejang parsial kompleks mungkin membingungkan. Perubahan berbicara umumnya baik, termasuk masalah dalam memahami (53-56%), masalah 32%), dan dalam usaha ekspresi (90-94%), memperlambat pidato (25-26%), disartria (31perseratif (11-13%). Epilepsi parsial kompleks mungkin terkait
dengan mengerang (31%) dan kecenderungan untuk mengubah topik (31%). Dengan absence, pasien sering tidak diketahui perubahan berbicara selama kejang,
5
meskipun bersenandung (humming) dapat terjadi. Namun, beberapa telah mencatat perubahan pola berbicara yang terjadi selama kejang absence (Penry et al, 1975; McKeever et al, 1983;. Bancaud et al, 1981.).
Kejang Minor motor (atonic, akinetic, myoclonic) Kejang tonik, akinetik, dan myoclonik sering dikaitkan dengan keterlambatan perkembangan dan kadang dengan kemerosotan intelektual. Serangan kejang bia-
sanya begitu singkat dengan kejang tidak khas terkait dengan permasalahan berbicara atau berbahasa, meskipun sesaat berhenti atau ragu-ragu dalam berbicara. Keterlambatan bicara dan bahasa dapat dilihat sebagai bagian dari gangguan
perkembangan. Dengan beberapa sindrom myoklonik, kelainan myoklonik mungkin muncul awalnya sebagai hiccoughs (cegukan). Gangguan yang terjadi, proses
berbicara dapat menjadi lemah dan gemetar, cocok dengan penampilan gerakan kiprah dan tangan.
Sindrom Vining (1996) mencatat bahwa banyak dari sindrom epilepsi menghasilkan masalah bahasa.
Infantile Spasme Kejang myoklonik infantil biasanya berhubungan dengan proses penundaan dalam keterampilan komunikasi dilihat sebagai bagian dari tertundanya proses
perkembangan secara keseluruhan, termasuk keterbelakangan mental berat .
6
Sindrom Lennox-Gastaut Pada sindroma ini, anak yang mengalami atypical absence yang lama dan lebih sering dalam keadaan bingung. kejang Atonik, akinetik, dan myoclonik juga
sering ditemukan. EEG menunjukkan kelainan gelombang sipke-wave yang lebih lambat dan perlambatan fungsi intelektual anak. Distractibility (ketidakmampuan memfokuskan perhatian), inattentiveness (tidak adanya perhatian), dan kepribadian impulsif sering terjadi. Defisit Auditory memory mungkin juga dapat
terjadi. Diagnostik lainnya seperti afasia dengan sindrom epilepsi atau bahkan status tidur epilepsi. Permasalahan berbicara dan berbahasa sering terjadi pada anakanak tersebut.
Kejang sebagian Vining (1996) mencatat bahwa lokalisasi sindroma kejang terkait dengan disfungsi bahasa, seperti kejang yang berasal dari lobus temporal lateral, lobus frontal ter-
masuk motorik dan daerah opercular (area Brocas expressive language), dan lobus parietal posterior temporal (Area Wernicke). Transfer fungsi bicara di hemisfer
kanan pada orang right-handed dilakukan oleh fokus ictal biasanya meninggalkan area bicara pada ictal atau bicara afasia postictal, atau mungkin adanya sugesti dari komponen ictal atau postictal afasia terhadap serangan pasien dengan hemisfer kanan, terutama jika ada tanda-tanda kerusakan motor dari bayi. Hal
tersebut berbeda lateralisasi harus
dikonfirmasi oleh pengujian amobarbital karotid
(Ojemann, 1980) atau dengan fungsional citra menggunakan Magnetic Rensonance Imaging (MRI) atau rekaman isotopik. Anak-anak dengan gangguan bahasa atas gangguan kejang progresif mungkin merupakan gejala yang berbeda dengan gangguan kejang lateralisasi seder-
7
hana. Anak-anak tersebut dapat menunjukkan bicara yang fasih dengan jargon yang sering tetapi dengan pemahaman pendengaran yang lemah . Gangguan pemahaman bahasa yang berat pada anak-anak biasanya memerlukan keterlibatan bilateral dari lobus temporal dan sulit untuk menjelaskan defisit yang diperoleh seperti dinyatakan dalam plastisitas ringan (Ludlow,1980). Biasanya, debit kejang berasal pada otak kiri jika bahasanya terganggu.
Kejang Epilepsi Parsial Kejang parsial sederhana biasanya singkat, dengan pasien sadar di awal.
Kejang yang berasal dari belahan dominan dapat mengganggu bahasa, khususnya jika pusat-pusat bahasa yang terlibat. Afasia mungkin terjadi selama atau setelah
kejang. Ketika wilayah bicara dan bahasa yang terlibat, episode penghambatan berbicara (speech arrest), pengucapan buruk atau bahkan tidak berbentuk
(utterances), slurring atau ketidakakuratan bicara atau kemerosotan pengucapan (disatria), yang mengulangi kata-kata atau frasa dengan kecepatan yang meningkat (palilalia), serta mendengar suara berbentuk pendengaran) atau paling sering suara tidak
berbentuk (halusinasi
mungkin terjadi (Lecours & Joanette, 1980).
Hambatan berbicara mungkin terjadi kejang fokal dari sisi yang lain, terutama yang melibatkan lobus frontal dan temporal otak. Episode tersebut, dengan afasia reseptif atau ekspresif transient lebih cenderung berasal dari otak kiri atau dominan, dimana hambatan berbicara dapat dilihat datang dari hemisfer kanan (non-dominan). Sebuah hambatan bicara atau afasia mungkin gejala kejang primer atau berlangsung satu-
satunya. Biasanya, episode ini
singkat (Gilmore & Heilman, 1981;
Hamilton & Matthews, 1979). Jika aktivitas kejang dibiarkan, cacat dapat menjadi permanen.
8
Frontal Kejang parsial sederhana yang melibatkan lobus frontal kiri dapat terjadi
dengan afasia ekspresif. Pasien tidak dapat mengemukakan kata-kata. Pada waktu lesi frontal pada pasien non-aphasic dapat menghasilkan defisit dalam kelancaran verbal, sama dengan yang terlihat setelah lobektomi frontal parsial untuk kontrol epilepsi. Selain bicara spontan berkurang, ada yang mencolok berkurang kemampuan untuk membentuk daftar kata. Daerah medial motorik frontal tambahan
mungkin bagian dari sistem yang lebih primitive terlibat dalam mekanisme mulai berbicara dan Schmitt, 1980). juga dalam pemeliharaan Frontal disfluensi kelancaran berbicara irama bicara (Alexander tipe &
(gangguan
frontal)
terlihat pada lobus frontal non-dominan (McDaniel & McDaniel,1976).
Supplemental motor Gangguan motorik berbicara dapat berasal dari Rolandic atau
area suplement motorik area dari hemisfer lain. stimulasi parsial suplement motorik area yang lain menghasilkan fokalisasi berulang, hambatan bicara, dan atau gerakan mulut bilateral (Gilmore & Heilman, 1981). Bedah ablasi dari suplemen motorik area dapat menghasilkan kegagalan sementara pada inisiasi, afasia
motorik, atau bicara autis seperti gangguan bicara permanen termasuk kesulitan dalam inisiasi berbicara dan anomia. Afasia motorik Transcortical muncul dengan bicara absence spontan, kesulitan dalam memulai berbicara, keterbatasan dalam kemampuan member dan mengingat nama, atau terbatasnya kemampuan untuk membuat tanggapan singkat. Pemahaman Auditory, pemahaman bacaan, dan membaca keras masih relatif utuh. Kemampuan untuk mengulangi kembali apa yang didengar tetap ada, diartikulasikan dengan baik, gramatikal utuh, dan bebas dari
9
kesulitan dalam imitasi yang menandai semua masalah berbicara yang lain (Alexander & Schmitt, 1980).
Rolandic (centrotemporal) Epilepsi Jinak Beberapa anak dengan epilepsi Rolandic jinak, menunjukkan gejala keterlambatan bicara dan centrotemporal spikes yang khas, mungkin hal ini menunjukkan gejala penurunan neurologik fokal yang memanjang pada regio Sylvian. Mereka mungkin mengalami penurunan sementara gerakan lisan berbicara dan menelan, berkorelasi dengan peningkatan kejang frekuensi dengan temuan EEG aktif kiri atau bilateral centrotemporal spike khas pada fokus Rolandic. Mungkin ada periode disatria sebagai fenomena ictal yang jarang . Periode ini disertai dengan penurunan bicara yang dimanifestasikan oleh anomia dan bicara cadel serta terkait dengan pengeluaran air liur dan kesulitan menelan (Staden, et al, 1998; Croona, et al, 1999.). Pertanyaannya adalah apakah disfungsi berkaitan dengan kejang atau antikonvulsan, dan jika kejangnya berhubungan, apakah itu ictal atau postictal, hal ini tidak begitu jinak (Deonna, et al, 1997). Evaluasi berbicara dapat mengungkapkan defisit motorik mulut, termasuk kelemahan wajah, air liur berlebihan, kesulitan dalam mengunyah dan menelan, kelancaran berbicara berkurang, dan kesulitan dalam pengucapan serta artikulasi. Defisit ringan dalam produksi tekanan oral dengan bibir ketat dan defisit ringan dalam gerakan-gerakan lidah serta pena-maan dan defisit pengambilan kata dapat dilihat; hal ini dapat bersifat menetap (Staden et al, 1998.; Croona et al, 1999). Defisit
oromotor sementara mungkin berhubungan dengan peningkatan interictal aktivitas epilepsi sebagai bagian dari mekanisme penghambatan yang mempengaruhi fungsi dari strip motor lebih rendah (Engel, 1996; de Saint Martin, et al, 1999) atau mungkin
10
menjadi ictal fenomena. Jarang terjadi setelah episode deficit motorik lisan, kesulitan pengambilan kata atau ketidak lancaran dalam berbicara dapat menetap (Roulet, et al, 1989;. Deonna, et al, 1997; Kramer, et al, 2001). kognitif halus,
perhatian, visuomotorik, yang dikenal sebagai berbagai defisit bahasa tertentu telah diketahui. Ini termasuk bagian dari recall auditori verbal, persepsi pendengaran, membaca, ejaan, tata bahasa ekspresif, dan masalah kelancaran verbal (Staden, et al, 1998; Croona, et al, 1999.).Fungsi verbal tersebut dipengaruhi terutama oleh fungsi dari otak kiri (Rugland et al, 1987.). Defisit dapat bervariasi antara pasien, berlangsung beberapa jam hingga minggu. Sebuah perubahanan
akibat obat epilepsy dapat menyebabkan peningkatan yang dratis (Staden, et al, 1998;. Croona, et al,1999). Terdapat gangguan yang menunjukkan gejala yang hampir sama dengan bicara dispraxia baik di masa kanak-kanak ketika gangguan aktif atau sesudahnya. Hal ini adalah gangguan keluarga dengan pola dominasi autosomal turunan yang menunjukkan epilepsy Rolandic ketika gangguan tersebut aktif 1996). (Scheffer, et al,
Temporal-parietal Beberapa pasien mungkin mendengar bunyi atau suara (halusinasi pendengaran) sebagai bagian dari kejang parsial sederhana sensorik khusus.
Kompleks Parsial Epilepsi Anak-anak dengan kejang parsial kompleks yang melibatkan dominan lobus anterior temporal lebih cenderung untuk menunjukkan ketidakmampuan belajar menggunakan pendengaran. Kinerja bahasa juga cenderung mengalami penurunan
11
(Herman, et al, 2001.). Disfungsi kognitif verbal tidak biasanya bermanifestasi sebagai afasia melainkan bermanifestasi sebagai permasalahan membaca dan mengeja dan penurunan efisiensi dan ekspresi berbahasa. Berbicara dapat menjadi lambat dan gagap. Hilangnya keterampilan belajar mungkin timbul dari
pengembangan fungsi afasia (Keating, menemukan kata-kata, termasuk
1960). Didapatkan adanya kesulitan kata, parafasia, dan anomia
substitusi
ringan. Mungkin ada hubungannya dengan gangguan kepribadian dan mengalami kemunduran pada epilepsi lobus temporal (Quadfasel & Pruyser, 1955). Hal ini terlihat terutama pada spike lobus temporal anterior. Pada tes EEG, beberapa subyek kadang-kadang menunjukkan kebingungan verbal seperti penyalahgunaan kata-kata atau berbicara tak jelas sebelum akhirnya memberikan
jawaban. Ekspresi kebingungan dapat berhubungan dengan ledakan bersamaan pada EEG. Gangguan bicara dan bahasa dalam kejang parsial kompleks sering hilang dengan sendirinya (Racy, et al, 1980.). Komplikasi yang sering terjadi termasuk hambatan berbicara, afasia, anomias, dan tuturan paroksismal. Perlambatan
berbicara, berubah tentang apa yang sedang berbicarakan, disartria, pencegahan berbicara (seperti mengucapkan kata-kata diidentifikasi dan frase berulang-ulang), dan bahkan mengerang, bersenandung, atau suara mengerang dapat dilihat (Lennox, 1951; Serafetinides & Falconer, 1963; Hecaen & Piercy, 1956; Bingley, 1958; McKeever et al, 1983). Perubahan kelancaran dan ketepatan bicara dan bahasa mungkin tidak dikenali namun bertahan selama beberapa minggu setelah kejang parsial kompleks, terutama jika kejang menjadi umum. Permasalahan komponen afasia biasanya muncul pada setengah otak kiri. Jika di sebelah kiri, mungkin ada berbagai macam masalah, termasuk anomia, dysfluency, suara
12
monoton,
penurunan
pengolahan
pendengaran bahasa,
mengurangi
inisiasi
berbicara, bahasa verbal yang kurang spontan, sintaks sederhana, defisit memori auditori jangka pendek, dan defisit pragmatis halus . perilaku gangguan Emosional karena penurunan nilai bahasa sering terjadi. Gangguan bicara paroksismal adalah memiliki signifikansi yang cukup besar pada epilepsi parsial kompleks, hal ini sering merupakan asal-usul sendiri atau salah satu unsur-unsurnya.Walaupun banyak, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menemukan korelasi antara lesi dan gangguan berbicara dan berbahasa (Porrazzo & Mayersdorf, 1980). Kejang lobus temporal anterior telah dikaitkan dengan verbal dan pendengaran , termasuk defisit berbicara. gangguan yang paling sering melibatkan temporal untuk menurunkan bagian depan otak, terutama sistem limbik (Cherlow & Serafetinides, 1976). Tiga potensi sumber gangguan bicara termasuk area temporalparietal posterior Area Wernicke, daerah Broca, dan area tambahan motorik pada bagian mesial dari hemisphere, sebagian besar anterior ke daerah yang mengatur kaki (Serafetinides & Falconer, 1963). daerah lain di bawah lobus temporal anterior eksternal juga tampaknya berkaitan dengan proses berbicara. Anak-anak dengan kejang parsial menggunakan mekanisme perbaikan diri untuk memperbaiki kesalahan dalam percakapan dibandingkan dengan anak-anak dengan terutama general primer absence dan kontrol. kelebihan penggunaan koreksi referensial dan sintaksis membuat suara yang tidak biasa, memberikan bukti tambahan bahwa kompleks kejang parsial dampak perkembangan yang sedang berlangsung komunikasi anak-anak. Mereka melakukan koreksi diri secara signifikan ebih diprakarsai referensi dan sintaks. Anak-anak dengan kontrol kejang yang buruk harus benar obyek referensial dan sintaksis tidak seperti dengan kontrol kejang yang
13
baik. Anak-anak dengan kejang parsial kompleks asal temporal melakukan koreksi lebih dari yang asal frontal.
Penurunan Proses Berbahasa Dalam brainstem, pendengaran dipengaruhi oleh respon dari pusat
pendengaran, ketika sebuah stimulus diberikan P300 adalah hasil temuan terakhir. Formasi gelombang ini dipengaruhi oleh aktivitas kognitif awal dan amygdala. dengan kelainan dianggap kejang
berhubungan dengan hippocampus dan
pada temporal EEG, latensi P300 lebih panjang dengan berasal dari amplitudo yang lebih rendah, sebuah fenomena yang tidak dilihat pada kejang general. Hal ini tampaknya berhubungan dengan gangguan pengolahan kognitif dilihat dari disfungsi lobus temporal (Syrigou-Papavasiliou et al, 1985.). Hal ini dapat dilihat pada individu dengan kiri kesulitan memori, pada lobus temporal kiri. Perubahan P300 juga
dapat berhubungan dengan intoleransi ke situasi yang bising dimana terlihat pada beberapa pasien kejang lobus temporal kiri.
Agnosia Agnosia jarang terkait dengan beberapa dianggap sebagai entitas jenis epilepsi. yang terpisah yang
Lebih sering, mereka adalah bagian dari
sindrom afasia yang diperoleh, seperti afasia diperoleh dengan sindrom epilepsi.
Afasia Afasia dilihat dengan epilepsi parsial kompleks sebagai bagian dari serangan tunggal atau mengikuti serangkaian kejang. Seperti afasia sementara biasanya
sembuh setelah variabel interval, tetapi mungkin terjadi kembali dengan kejang lebih
14
lanjut
(O'Donohoe & Naill,1979). atau non-pemahaman
Pada
anak-anak, afasia reseptif berasal dari kedua
dengan sisi otak,
kebingungan
yang bisa
sedangkan afasia ekspresif, seperti hambatan berbicara,cenderung datang dari sisi kiri. Debit kejang biasanya dimulai di belahan kiri. Salah satu daerah terlibat,
terutama dalam afasia ekspresif adalah temporal-frontal area dari otak (Serafetinides & Falconer, 1963). Namun, yang lain merasa bahwa mungkin berasal dari daerah asosiatif dalam bidang bahasa otak dan khususnya daerah reseptif posterior temporal (Lecours & Joanette, 1980). Hal ini lebih mirip dengan aphasia reseptif. Afasia biasanya diikuti perubahan awal dalam kesadaran. Seringkali terdapat gejala atau tanda-tanda lain yang hadir, biasanya motorik, sensorik, atau psikis, hal tersebut menunjukkan diagnosis gangguan kejang kompleks parsial (Lecours & dan dalam kejang fokus yang mungkin Sifat jargon auditori dan dari parok-
Joanette, 1980). Automatisasi berbicara ictal dominan adalah lobus
temporal, sebuah aphasia paroksismal yang ekspresif di dapat area terjadi. asosiasi
ekspresif atau keduanya reseptif dan
neologistik pasien akan menyarankan masalah fasciculus arkuata (Wilson et al, 1983.).
Hampir
setengah (48%) afasia
pasien dengan epileptiform lateralisasi
dengan
manifestasi
sismal ketika fokus sisi dominan, tetapi hanya sedikit (12%) melakukannya dengan sisi non-dominan. Kelainan berbicara terjadi pada 67% dari pasien dengan kejang parsial kompleks, dengan setengahnya terjadi disfasia, terutama pada mereka dengan hambatan epileptiform hemisfer yang dominan (Hecaen & Piercy, 1956;
Bingley, 1958; Serafetinides & Falconer, 1963; McKeever et al, 1983). Pada anak-anak, kejang parsial kompleks sering lebih rumit, terutama jika
hemisfer yang dominan terlibat. Intelijensinya mengalami penurunan, perkembangan bahasa lambat, dan masalah dalam membaca yang spesifik sering terjadi,
15
khususnya pada anak yang kejang pertama sebelum 5-6 tahun. Remaja dengan hambatan lobus temporal yang dominan berbeda dari hambatan pada orang
dewasa yang dapat dilihat dari salah satu atau keduanya atau, jarang terjadi dari sisi kanan. Dibanding masalah afasia yang nyata, anak mungkin menunjukkan
keengganan untuk berbicara, penyederhanaan struktur tata bahasa, dan pola bicara spontan berkurang. Kurang upaya diucapkan spontan. Masalah dalam menemukan kata terjadi lebih seringi. Seringkali, anak introvert, mendukung konsep perkembangan dikaitkan dengan bahwa focus
gangguan kognitif tertentu tapi selama
epilepsi tertentu, yang dapat mengakibatkan gejala tertentu dalam kepribadian orang dewasa terjadi kejang parsial kompleks (Novelly, 1982). Beberapa anak, terutama pada saat-saat stres atau kejang, dapat mengembangkan masalah afasia yang dapat terdeteksi. Masalah-masalah ini mungkin terkait dengan bencana sosial dan sekolah karena kesalahpahaman. Seperti kecende-
rungan mungkin tidak terdeteksi dalam evaluasi berbicara dan berbahasa rutin kecuali anak ditekankan selama pengujian. Anak-anak dengan kejang lobus
temporal mungkin memiliki masalah belajar sebagai bagian dari belajar gangguan kejang mereka , terutama melibatkan saluran verbal-bahasa dalam belajar. Ham-
batan Interictal dapat mengganggu fungsi lobus temporal sebagaimana tercermin dalam penurunan tugas kognitif verbal, gangguan biasanya tidak terwujud secara
klinis sebagai afasia (Quadfasel & Pruyser, 1955).
Anomia Anomia dapat dilihat sebagai dengan kompleks bagian dari kejang dan juga antara kejang
epilepsi parsial. Anomia sering sebagai masalah
merupakan komponen afasia, Pasien mengeluh kesulitan
tetapi dapat muncul
independen.
16
dalam mengingat spesifik kata-kata, terutama nama-nama benda dan orang. Seperti masalah yang paling sering terjadidi bawah tekanan atau kata-kata recall yang jarang digunakan. Beberapa individu akan menunjukkan berbicara tak kebingungan verbal, jelas. Pola bicara
seperti menyalahgunakan kata-kata umum atau
mereka mungkin berhentikan atau terganggu oleh karena mereka mencari kata. Pasien dengan dominan epilepsi lobus temporal parsial kompleks yang nyata anomia dapat mencatat kesulitan dalam mengingat suatu kata tertentu pada saat-saat stres atau ketika sebuah kata yang jarang digunakan diperlukan . Hal ini cenderung terjadi selama periode kewaspadaan gangguan, gangguan, tekanan waktu,
atau stres, atau sesuatu yang diberikan asing. Hal ini bisa menjadi jelas hanya dengan tes yang meliputi beberapa faktor stress dan mungkin memerlukan penggunaan kata-kata frekuensi rendah (Mayeus et al,1980.)
Tuturan kata paroksismal Tuturan kata Paroksismal mungkin termasuk tanda dari onset kejang,
frasa yang berulang , kata-kata yang tidak relevan atau frase, ledakan emosional, atau bingung tuturan. meskipun dalam berbicara. Pasien pada saat itu biasanya tidak ingat
Hambatan dapat dilihat dari salah
satu
atau kedua
lobus temporal, (Serafetinides
lobus non-dominan temporal kanan
biasanya terlibat
& Falconer, 1963).
Arrest Hambatan (Gilmore &Heilman, berbicara dapat dilihat dengan 1981). Hal kejang parsial kompleks
ini jarang berkepanjangan dan
biasanya disertai
dengan kebingungan dan automatisasi. Manifestasi motorik dan psikomotorik tidak
17
ada. kejang biasanya datang dari permukaan otak frontal dan temporal. Hambatan berbicara dapat menjadi bagian dari kejang atau mungkin merupakan gejala
postictal. Hambatan berbicara dan Automatisasi stereotip yang umum saat epilepsi, meskipun masalah sering hilang pada akhir episode (Belafsky, et al, 1978).
Fluency Pembicaraan pada pasien epilepsi dominan parsial kompleks dapat bebas dari disfasia tetapi mungkin ditandai dengan sifat pendiam, sebuah struktur sederhana, dan spontanitas berkurang. Kelancaran pada beberapa dalam berbicara dapat terganggu bebe-
individu dengan masalah kejang lobus temporal kiri. Pada
rapa pasien, berbicara mungkin melambat, meracau, dan sangat sulit. Hal ini seolaholah aliran automatis normal berbicara tidak terjadi. Pola ini hadir bahkan ketika kejang dikendalikan, namun menjadi lebih jelas sebelum timbulnya terbuka Perubahan dalam pengobatan dapat menormalkan pola ini, menunjukkan ini adalah efek, kejang halus subklinis. kejang. bahwa
Verbosity Verbositas adalah sifat yang jarang terlihat unik pada individu dengan sisi kiri epilepsi parsial kompleks, dan terutama pada lama kejang dan lebih lama mereka yang lebih parah dicirikan
atau lebih
penggunaan obatnya.Bicara
oleh non-esensial dan kadang-kadang serangkai obsesif, sifat terperinci,
rincian aneh, yang menyerupai pola tiga dan viskositas. Pasien tersebut cenderung
mengacu pada rincian yang tidak penting,termasuk subjektif, rincian yang khas, atau elaborasi. Mereka tidak berbeda dalam mungkin membawa ke operasi ekstra panjang. Pasien hal memori atau intelijen. Hipergraphia ini
atau kecende-
18
rungan untuk hak epilepsi lobus temporal untuk menulis
secara
spontan,
sering,
dan panjang lebar, telah dijelaskan (Hoeppner et al, 1987.). Pasien lobus temporal cenderung anomik, dengan kesulitan memori. Mereka secara tiba-tiba dapat terlihat di dalam upaya jarang bicara dan terjadi diagnosa. di-
mendapatkan
Namun, pasien cenderung agak rinci dalam mengingat. Mereka juga tampaknya
dorong untuk berbicara, untuk memperhatikan hal-hal yang tidak diperhatikan oleh orang lain, dan memberikan arti khusus untuk hal-hal yang orang lain melihat tetapi tidak menekankan (Hoeppner et al, 1987.). Pada remaja mungkin berbicara lebih banyak tetapi tidak pernah bermakna,selalu berbicara sekitar pokok
bahasan meskipun sering ke berlebihan. Dalam
berbicara
mungkin datar,
monoton, tik-tok, kandungannya terlalu rinci tapi membosankan bagi pendengar.
Neologisme Neologisme disertai dengan ketidaklabilan emosional yang ekstrim (seperti mania) dan halusinasi sebagai bagian dari kejang. Neologisme mirip dengan afasia fasih. Neologisme dari kejang temporal kanan tidak terlalu dan jenuh dengan kualitas arti, kadang paraphasic dikaitkan distorsi memiliki konsentrasi
dengan neologisme yang dijelaskan
skizofrenia tetapi lebih menyerupai
dalam konteks afasia lancar, meskipun perbedaan ini adalah kontroversial (Hoffman, et al, 1986.). EEG menunjukkan bahwa hemisfer kanan mungkin memainkan peran dalam ekspresi konten bahasa ini. Hemisfer kanan tampaknya terkait secara fungsional ter-
untuk kualitas emosional dan melodi bahasa dan ungkapan generali. Mungkin
dapat hilangnya variasi nada, irama, dan tekanan makna emosional (bicara prosodi) tanpa disartria atau apraxia pada pasien dengan lesi supra-Sylvian dari hemisfer ka-
19
nan. Organisasi afektif bahasa di hemisfer kanan tampaknya merupakan cermin organisasi bahasa dalam otak kiri. Hemisfer yang tepat mungkin terlibat dalam
akuisisi urutan musik dalam musik datar. Periode perilaku emosional berhubungan dengan propagasi dari yang ekstrim saat kejang-kejang mungkin kelainan struktur subkortikal (Floor-Henry, kanan
1972). Kortikal dan
struktur subkortikal (Crosson, 1985) di belahan
menambah afek dan emosional bahasa lisan, mungkin melalui koneksi menguntungkan basilaris sistem limbik. Pasien mungkin emosinya lebih labil. Seorang
remaja dengan fokus temporal kanan kemudian terjadi perkembangan emosi yang menonjol, pada saat focus meningkat, tegang dan pusing dan keadaan tertekan.
Status aphasic epilepsi parsial Beberapa pasien dengan pemulihan status fokal antara gejala ledakan
epilepsi, tetapi beberapa tidak terjadi. Jarang, serangan tersebut dapat berkepanjangan, dari jam berlangsung hingga hari, selama waktu dimana pasien dapat masuk dan keluar dari periode. Hal ini disebut status kejang afasia Afasia karena status epilepticus parsial jarang, terutama saat tidak adanya riwayat epilepsi. Afasia
mungkin hanya manifestasi dari suatu focus status epilepsi lobus frontal kiri yang terlibat. Untuk mendiagnosa status afasia ictal parsial, pasien selama kejang. harus memiliki Kesadaran harus
produksi bahasa yang menunjukkan fitur afasia
dipertahankan, setidaknya sebagian. Kejang harus berkorelasi dengan afasia, sebagaimana didokumentasikan (Hamilton & Matthews, 1979). Pada orang dewasa dan anak-anak yang menunjukkan berkurangnya oleh pemantauan EEG dan tes perilaku
berbicara dengan episode jam hingga hari, sering dengan kebingungan, diagnosis
20
awal biasanya adanya masalah
pembuluh
darah,
bahkan jika orang tersebut
mampu melakukan tugas-tugas non-verbal. Karena afasia akut lebih sering terjadi pada keadaan tersebut, adanya kemungkinan ictal kecil tetapi harus pada pasien tanpa riwayat
kejang sebelumnya sangat
selalu dipertimbangkan. membantu
Diagnosis
mungkin tertunda sampai tiga minggu. EEG dapat cepat dan serangan
diagnosis dengan anti-
dapat dihentikan dengan memberikan obat-obatan
konvulsan . Keterlambatan pengobatan memiliki potensi untuk mempengaruhi hasil akhir. Pengobatan secara awal adalah penting untuk memperpendek secara pasien dan untuk mencegah beratnya perbaikan
signifikan bagi
perkembangan kortikal
defisit permanen yang
disebabkan oleh
kelainan
(Hamilton & Matthews, 1979). Status epilepsi parsial kompleks mungkin bingung dengan masalah kejiwaan (Belafsky, et al, 1978). Terdapat banyak jenis gangguan berbicara, termasuk
hambatan bahasa mungkin menyertai meninggalkan status kejang lobus temporal. Masalah lain termasuk mengingat kata-kata akrab dan kesulitan membaca dan
menulis. Tak satupun dari gangguan bahasa yang lebih umum daripada tuli, disartria, atau jargon afasia dapat terlihat. Kadang-kadang, beberapa pasien
yang hadir dengan ketulian kata dan / atau dengan afasia jargon (Gastaut, 1979). Seorang pasien mungkin memiliki periode bicara gelisah yang tidak masuk
akal, tampaknya menjadi campur aduk frasa yang tidak terkait dan periode kalimat yang menyebar dan duduk dalam keadaan agak bingung, mungkin goyang
atau tanpa tujuan bermain dengan tangan mereka. Hal ini biasa bagi pasien untuk tampil menjadi tuli kata-kata, untuk menunjukkan cadel saat bicara, atau untuk
mengucapkan suara hanya jargon yang masuk akal. Status mungkin terjadi di dua tahap, bergantian bolak-balik. Satu tahap adalah terus-menerus dengan res-
21
ponsif parsial. Pasien menunjukkan berbagai reaksi automatis terhadap lingkungan, termasuk periode tanggap parsial dan sedikit reaksi automatis terhadap lingkungan. Akhirnya, individu memberikan respon yang benar. EEG saat ini tampak difusi
lambat. Periode ini secara berkala disela oleh episode menatap kosong, pada saat pasien tidak berespon. Automatisasi stereotip juga dapat dilihat. Sekitar setengah dari waktu EEG menunjukkan semburan spike anterior lobus temporal pada
saat periode kebingungan terjadi, meskipun secara klinis tidak ada kejang yang jelas. Antara kejang, pasien mungkin berfungsi relatif normal. Aktivitas paroksismal lebih cepat berkembang diatas daerah temporal kepala, dimana penangkapan bicara dan automatisasi stereotip dapat dilihat (Belafsky et al, 1978.).
Akuisisi agnosia / afasia dengan epilepsi Merupakan problem yang langka, afasia diperoleh dari sindrom epilepsi sering melibatkan kedua lobus temporal saat kejang, meskipun debit kejang lebih general (lihat Bab 6) Kejang dapat menimbulkan gangguan bicara dan bahasa. Sebaliknya dilihat juga, sebagai bahasa dapat menyebabkan kejang. Kejang dapat dipicu oleh salah satu atau semua dari tiga modalitas bahasa, yaitu membaca, berbicara,
dan menulis (Geschwind & Sherwin, 1967).Upaya untuk berbicara, untuk membaca dengan tenang atau keras, atau untuk menulis dapat menimbulkan kelainan paroksismal. Perhitungan tidak selalu menyebabkan kejang ini (Lee et al, 1980.). paknya ada hubungan kekeluargaan menjadi tidak materi Tam-
berhubungan,bentuk (prosa
atau puisi) dari kata-kata
penulisan, pemahaman isi bacaan, atau organisasi
tertulis pada halaman (Bennett et al, 1971.). Konsentrasi pada berbicara
kata, seperti ketika sedang berbicara dengan langsung atau ketika kata-kata tertentu
22
yang berkaitan dengan keprihatinan pasien yang diucapkan, tampaknya memicu beberapa kelainan (Tsuzuki & pasien sedang berbicara cepat Kasuga, 1977). Kejang lebih mudah atau lelah (Bennett et al, 1971.). terjadi jika Bahkan
berbisik dapat memicu beberapa serangan. Setelah kejang telah diinduksi, pasien tampak beberapa lebih rentan untuk mengulang hal, berbicara yang kejang jika stimulus diberikan lagi. Dalam menggunakan ingatan dapat juga
menghasilkan kejang (Geschwind & Sherwin,
1967; Bennett et al, 1971;.Foerster,
1977). Menyanyikan agu asing juga dapat menghasilkan kejang (Foerster, 1977). Ketika kejang aktual selama upaya untuk berbicara atau menulis, kelainan berasal dari lobus temporal kiri. Presentasi kejang adalah myoklonik atau klonik tersentak, atau menyentak dari wajah, mulut, atau rahang (Bennett et al, 1971;.Geschwind Sherwin, 1967). Banyak temuan EEG telah diuraikan. Seringkali, general daripada gangguan fokus, spike general atau kelainan gelombang polyspike terekam paling sering. &
Namun, beberapa pasien kejang parsial memiliki
tampilan klinis dengan fokus
aktivitas spike acak di daerah pusat atau pusat frontal kontralateral; pada pasien lainnya, spike mungkin fokus jalur pusat motorik . lebih terlihat acak sering terdapat pada sekitar menulis telah
Upaya untuk berbicara, membaca, atau stimulus paroksismal
dihubungkan dengan pelepasan
di daerah temporal atau
pusat kiri saat membaca keras, dan di daerah sentra kiri saat menulis (Geschwind & Sherwin, 1967; Lee et al, 1980.). Lainnya mungkin menunjukkan kelainan pada
daerah posterior-frontal dan center kanan ketika membaca lebih daripada ketika berbicara atau menulis (Bennett, et al, 1971.). Kepedulian dan konsentrasi pada
tugas yang tampaknya membawa kecenderungan kelainan. Beberapa pasien mung-
23
kin
memiliki
riwayat kegagapan pada anak
tanpa
disertai perubahan EEG
(Geschwind & Sherwin, 1967). Walaupun pasien mungkin tidak merespon antikonvulsan (Lee dkk,1980.), clonazepam dan valproate memiliki beberapa manfaat. Bedah telah dianggap pada
orang dewasa dengan obat antiepilepsi-antikejang. Pada orang dewasa dengan fokus temporal posterior kiri (temporal superior daninferior frontal posterior),
kejang sering terjadi ketika individu berkomunikasi secara lisan dengan orang lain atau membaca. Khasnya kejang sering mulai denganhalusinasi pendengaran dan telah memdise-
cenderung terjadi dalam kelompok. Ini memicu kejang parsial kompleks. EEG menunjukkan kejang mudah disebabkan oleh penggunaan bahasa,termasuk baca. Fokusnya adalah pada sisi kiri. Tipe yang lain dari epilepsi dengan kejang
babkan oleh aktivitas Bahasa
muncul dengan menyentak myoklonik dari
wajah, rahang, atau ekstremitas atas sebagai jenis kejang utama. Sebuah lesi dapat ditemukan dan dipotong, menyebabkan remisi kejang (Inoue et al, 1998.).
Spikes tanpa kejang klinis Fungsi bahasa tampaknya peka terhadap gangguan kognitif transien (Bates, 1953;. Shimazono et al, 1953; Tizard &; Goldie & Green, 1961; Jus & Jus, 1962 Murgerson, 1963; Binnie, 1980). EEG dapat dilakukan untuk alasan lain selain kecurigaan kemungkinan epilepsi. Kadang-kadang, seorang anak dengan masalah berbicara atau berbahasa akan memiliki EEG yang abnormal tak terduga, contohnya gelombang tajam, spike, atau spike-wave pada daerah pengolahan bahasa di otak, namun pada anak tidak pernah mempunyai gejala untuk memicu kejang. Ini tidak menunjukkan bahwa anak mengidap epilepsi dan perlu obat-obatan. Kelainan EEG seperti spike, gelombang tajam, atau spike-wave dapat mewakili suatu iritasi atau
24
turunan yang mungkin tidak pernah menghasilkan kejang atau memiliki potensi kejang. Ketika spike sudah merupakan bangkitan, ditemukan tetapi tidak beberapa orang ada riwayat kejang hal ini
akan menganggap
bahwa anak dan
memiliki kejang
yang terabaikan dan dengan
demikian diagnosa
pengobatan menggunakan riwayat kejang. Anamnesa yang baik biasanya akan membawa keluar deskripsi kejang sebenarnya dan juga beberapa perilaku seperti kejang (misalnya menatap ketika anak kewalahan dengan tugas). Hal ini umumnya merasa bahwa terapi tidak akan membantu antikonvulsan akan dapat membantu tidak kejang klinis tetapi kejang. Pene-
dengan masalah bahasa jika
ada
litian telah dilakukan di mana seorang anak dengan EEG abnormal dipantau dengan EEG berlangsung dan rekaman video sebagai ujian bicara dan bahasa menun-
jukkan adanya hubungan antara terjadinya kelainan bicara dan kelainan epilepsy seperti yang terdeteksi pada EEG. Anak dengan kelainan subklinis dan gangguan perkembangan bahasa
mungkin lebih terganggu pada kemampuan mereka untuk memproses fungsi bahasa kompleks (pengolahan tata bahasa). Tampaknya ada hubungan antara EEG
pelepasan subklinis dan tingkat dislalia. Kinerja memori tidak konsisten dan sering abnormal. Langkah ini paling jelas dengan kelainan EEG fokal dibandingkan dengan kelainan general. Kelainan pasien dengan EEG cenderung untuk menunjukkan
malfungsi lebih dalam artikulasi sibilants (Kutschkke et al, 1999.). Anak-anak yang memiliki keterlambatan bicara dan tidak ada sejarah yang menunjukkan insult otak sebelumnya atau episode kejang sangat jarang menunjukkan kelainan EEG dan jarang, jika pernah, dapat merespon obat anti-
epilepsi. Anak-anak yang mengalami kemunduran dalam bicara.
dan kemampuan
25
bahasa perlu melakukan EEG. Jika EEG negatif, anak harus menjalani tes EEG videotelemetric selama semalam. Hal ini dilakukan untuk menyelidiki kemungkinan kejang saat tidur. Dengan EEG abnormal dan defisit bahasa tetapi ada indikasi kejang,
kontrol dengan antikonvulsan aman ditingkat terapi selama beberapa bulan. Jika perbaikan yang mencolok tidak muncul dalam waktu dua sampai tiga bulan, Masalah yang paling mungkin bukanlah epilepsi. Kemungkinan seperti percobaan terapeutik menghasilkan respons bermanfaat adalah 1:1000. Kemungkinan obat kombinasi dengan upaya pembicaraan
bicara dan bahasa, pembelajaran, dan perilaku yang mungkin lebih cenderung hasil.
Modifikasi Jenis gangguan kejang dapat menyebabkan masalah lain jika dikombinasika ndengan berbagai faktor.
Penyebab Epilepsi simtomatik menunjukkan penyebab masalah bahasa lebih dari hanya aktivitas epilepsi, yaitu kerusakan yang mendasarinya harus dipertimbangkan Namun, jika kejang onset dini, bahasa mungkin telah dipindahkan ke daerah sekitarnya atau sesuai daerah di belahan bumi yang berlawanan, sehingga motorik dapat jauh
pemulihan fungsi
tapi mungkin pada pengorbanan non-verbal fungsi sekitar enam bulan. Fungsi bahasa tersebut daripada kerusakan mungkin
perseptual setelah jeda lebih sedikit gangguan
menyarankan, tapi
gangguan belajar verbal halus mungkin tetap dibawa oleh stres atau kejang. Pemu-
26
lihan
ini
mengurangi plastisitas
dengan bertambahnya
usia onset.
Epilepsi
simtomatik juga lebih dihubungkan dengan gangguan interictal.
Gender/Jenis Kelamin Umumnya, laki-laki aremore berisiko daripada wanita untuk penurunan nilai bahasa yang dihasilkan. Otak laki-laki berkembang pada tingkat perempuan, yang lebih
lambat dari otak
tetapi dengan perbedaan pubertas laki-laki masih
memiliki beberapa tahun lagi untuk lateralisasi fungsi bahasa. Wanita mungkin lebih cenderung memiliki penurunan nilai bahasa sementara tetapi lebih cenderung
untuk pulih dari laki-laki terkena penghinaan serupa.
Usia onset Anak-anak onset dini kejang lebih belajar dan bahasa memiliki pengalaman gangguan karena
tetapi lebih cenderung pulih,
setidaknya sebagian,
plastisitas otak pembangunan. Hal ini mengurangi kemampuan pemulihan dengan umur.
Frekuensi Kejang sering dapat mengganggu kemampuan bahasa atau belajar,
karena hal tersebut tidak memungkinkan otak untuk pulih diantara peristiwa kejang. Perkembangan proses normal mungkin terhambat.
27
Timing Kejang pada malam hari mungkin tidak diketahui sehingga mengakibatkan kerusakan pada siang hari, sebagaimana dibuktikan pada saat anak-anak tidur terjadi sindroma status spike-wave .
Status epilepsi Status epilepsi sangat menimbulkan kerusakan. Anak lebih cenderung
untuk pulih daripada orang dewasa. Status minor dikenal sebagai absence, motorik minor, atau status parsial kompleks menghambat fungsi bahasa sebagai bagian dari gejala.
28
