TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN Bronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572) Bronchopneomonia adalah penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm mengelilingi dan juga melibatkan bronchi. (Sylvia A. Price & Lorraine M.W, 1995 : 710) Menurut Whaley & Wong, Bronchopneumonia adalah bronkiolus terminal yang tersumbat oleh eksudat, kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau membentuk gabungan di dekat lobulus, disebut juga pneumonia lobaris. Bronchopneumonia adalah suatu peradangan paru yang biasanya menyerang di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat mokopurulen yang membentuk bercak-barcak konsolidasi di lobuli yang berdekatan. Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.(Sudigdiodi dan Imam Supardi, 1998) Kesimpulannya bronchopneumonia adalah jenis infeksi paru yang disebabkan oleh agen infeksius dan terdapat di daerah bronkus dan sekitar alveoli. B. ETIOLOGI Secara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Bronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola
penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam
bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer &
Suzanne C, 2002 : 572)
Bronchopneomonia adalah penyebaran daerah infeksi yang berbercak
dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm mengelilingi dan juga melibatkan bronchi.
(Sylvia A. Price & Lorraine M.W, 1995 : 710)
Menurut Whaley & Wong, Bronchopneumonia adalah bronkiolus terminal
yang tersumbat oleh eksudat, kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau
membentuk gabungan di dekat lobulus, disebut juga pneumonia lobaris.
Bronchopneumonia adalah suatu peradangan paru yang biasanya menyerang
di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat mokopurulen yang
membentuk bercak-barcak konsolidasi di lobuli yang berdekatan. Penyakit ini
sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran pernafasan atas, demam infeksi
yang spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.(Sudigdiodi dan
Imam Supardi, 1998)
Kesimpulannya bronchopneumonia adalah jenis infeksi paru yang disebabkan
oleh agen infeksius dan terdapat di daerah bronkus dan sekitar alveoli.
B. ETIOLOGI
Secara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh
adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme
patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh
terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk, adanya
lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan
sekresi humoral setempat.
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur,
protozoa, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra M. Nettiria, 2001 : 682)
antara lain:
1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella.
2. Virus : Legionella pneumoniae
3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-paru
5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada
pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang
terdapat dalam mulut dan karena adanya pneumocystis cranii, Mycoplasma.
(Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572 dan Sandra M. Nettina, 2001 : 682)
C. PATHOFISIOLOGI
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas
yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae atau karena
aspirasi makanan dan minuman.
Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman tersebut masukl ke
saluran pernafasan bagian bawah dan menyebabkan terjadinya infeksi kuman di
tempat tersebut, sebagian lagi masuk ke pembuluh darah dan menginfeksi saluran
pernafasan dengan ganbaran sebagai berikut:
1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh
darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.
2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam saluran
pencernaan dan menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora
normal dalam usus, peristaltik meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan
kemudian terjadilah diare yang beresiko terhadap gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
(Soeparman, 1991)
D. MANIFESTASI KLINIS
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh suatu infeksi di saluran
pernafasan bagian atas selama beberapa hari. Pada tahap awal, penderita
bronchopneumonia mengalami tanda dan gejala yang khas seperti menggigil,
demam, nyeri dada pleuritis, batuk produktif, hidung kemerahan, saat bernafas
menggunakan otot aksesorius dan bisa timbul sianosis.
(Barbara C. long, 1996 :435)
Terdengar adanya krekels di atas paru yang sakit dan terdengar ketika
terjadi konsolidasi (pengisian rongga udara oleh eksudat).
(Sandra M. Nettina, 2001 : 683)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk dapat menegakkan diagnosa keperawatan dapat digunakan cara:
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah
Pada kasus bronchopneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis (meningkatnya
jumlah neutrofil). (Sandra M. Nettina, 2001 : 684)
Pemeriksaan sputum
Bahan pemeriksaan yang terbaik diperoleh dari batuk yang spontan dan dalam.
Digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis dan untuk kultur serta tes sensitifitas
untuk mendeteksi agen infeksius. (Barbara C, Long, 1996 : 435)
Analisa gas darah untuk mengevaluasi status oksigenasi dan status asam basa.
(Sandra M. Nettina, 2001 : 684)
Kultur darah untuk mendeteksi bakteremia
Sampel darah, sputum, dan urin untuk tes imunologi untuk mendeteksi antigen
mikroba. (Sandra M. Nettina, 2001 : 684)
2. Pemeriksaan Radiologi
Rontgenogram Thoraks
Menunjukkan konsolidasi lobar yang seringkali dijumpai pada infeksi pneumokokal
atau klebsiella. Infiltrat multiple seringkali dijumpai pada infeksi stafilokokus dan
haemofilus. (Barbara C, Long, 1996 : 435)
Laringoskopi/ bronkoskopi untuk menentukan apakah jalan nafas tersumbat oleh
benda padat. (Sandra M, Nettina, 2001)
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial,
pembentukan edema, peningkatan produksi sputum. (Doenges, 1999 : 166)
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus
Bronkho pneumonia adalah salah satu peradangan paru yang terjadi pada jaringan paru atau alveoli yang biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratus bagian atas selama beberapa hari. Yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing lainnya. (Dep. Kes. 1993 : Halaman 106).
Bronkopneumonia adalah Radang dinding bronkus kecil disertai atelektasis daerah percabangannya (Muda, 1999).
Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).
Jadi bronkopneumonia adalah radang paru dalam satu atau lebih area dalam bronki dan meluas ke parenkim paru.
B. Klasifikasi Pneumonia1. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua2. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.3. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.4. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak. ( Reeves, 2001)
C. Etiologi1. BakteriPneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.2. VirusDisebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.3. JamurInfeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.4. ProtozoaMenimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)
D. Tanda dan Gejala1. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasana. Nyeri pleuritikb. Nafas dangkal dan mendengkurc. Takipnea2. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasia. Mengecil, kemudian menjadi hilangb. Krekels, ronki,3. Gerakan dada tidak simetris
4. Menggigil dan demam 38,8 C sampai 41,1C, delirium5. Diafoesis6. Anoreksia7. Malaise8. Batuk kental, produktif Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat9. Gelisah10. Sianosis Area sirkumoral, dasar kuku kebiruan11. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati
E. PathofisiologiKuman penyebab bronchopneumonia masuk ke dalam jaringan paru-paru melaui
saluran pernafasan atas ke bronchiolus, kemudian kuman masuk ke dalam alveolus ke alveolus lainnya melalui poros kohn, sehingga terjadi peradangan pada dinding bronchus atau bronchiolus dan alveolus sekitarnya.
Kemudian proses radang ini selalu dimulai pada hilus paru yang menyebar secara progresif ke perifer sampai seluruh lobus. Dimana proses peradangan ini dapat dibagi dalam empat (4) tahap, antara lain :1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam)Dimana lobus yang meradang tampak warna kemerahan, membengkak, pada perabaan banyak mengandung cairan, pada irisan keluar cairan kemerahan (eksudat masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi)2. Stadium Hepatisasi (48 jam berikutnya)Dimana lobus paru tampak lebih padat dan bergranuler karena sel darah merah fibrinosa, lecocit polimorfomuklear mengisi alveoli (pleura yang berdekatan mengandung eksudat fibrinosa kekuningan).3. Stadium Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)Dimana paru-paru menjadi kelabu karena lecocit dan fibrinosa terjadi konsolidasi di dalam alveolus yang terserang dan eksudat yang ada pada pleura masih ada bahkan dapat berubah menjadi pus.4. Stadium Resolusi (7 – 11 hari)Dimana eksudat lisis dan reabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada struktur semua (Sylvia Anderson Pearce, 1995 : 231- 232).
F. Pathway
TINJAUAN KASUS
KasusAn.T 1 tahun dirawat diruang anak RS Gombong dengan diagnosa medik Bronkopneumonia. Hari ini adalah hari pertama perawatannya. Ibu klien mengatatakan klien batuk berdahak kurang lebih satu bulan yang lalu. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan data pasien tampak pucat, lemah, BB 8 kg, Tb 50 cm, auskultasi paru bunyi ronchi dan terdapat sekret di lobus medial dektra dan sinistra, terdapat otot bantu pernafasan. TD tdak diukur, N 90 x/menit, T 38,5 celsius, RR : 35 x/menit. Dari riwayat sebelumnya An. T serring batuk pilek di usia 1 tahun 5x batuk pilek, panas.Tanggal masuk :Tanggal pengkajian :Pengkaji :
A. Biodata1. Identitas KlienNama : An TUmur : 1 tahun
Jenis kelamin : Laki – lakiAlamat : Ds. GombongBB/TB : 8kg/50cm2. Identitas Penanggung jawabNama : Ny SAlamat : Ds GombongUmur : 30 tahunHubungan : Ibu Kandung
B. Riwayat Kesehatan1. Keluhan UtamaIbu klien mengatakan klien batuk berdahak dari 1 bulan yang lalu kadang disertai sesak nafas,anak panas sejak 2 hari yang lalu
2. Riwayat Kesehatan SekarangIbu klien mengatakan Batuk berdahak, sesak nafas dan demam sudah dua hari3. Riwayat Penyakit dahuluIbu klien mengatakan an T sudah batuk berdahak sekitar satu bulan yang lalu, An.T sering batuk pilek di usia 1 tahun sudah 5x batuk pilek,panas.4. Riwayat Penyakit KeluargaPada kasus ini tidak dijelaskan adanya riwayat keturunan, apakah salah satu anggota ada yang terkena penyakit infeksi saluran nafas itu perlu ditanyakan?5. Riwayat kehamilan dan persalinana. Pre natal : keadaan gizi Ibu sewaktu hamil, penyakit infeksi yang diderita bumil, psikologis bumil, permasalahan kehamilan, penggunaan obat/jamu-jamuan.b. Natal : keadaan klien saat lahir, kelainan-kelainan yang didapatan, keadaan trauma saat melahirkan, BB, dan TB klien.c. Post natal : menyangkut keadaan klien setelah lahir sampai usia 28 hari, kelainan yang didapatkan.6. Riwayat Tumbuh KembangPertumbuhan meliputi berat badan dan tinggi badan.Perkembangan meliputi psiko sosial, psiko sexual, motorik halus dan kasar. (Erik Erekson, 1963)
C. Pola FungsionalMeliputi pola persepsi dan tata laksanan hidup sehat, pola nutrisi dan metabolisme, pola aktivitas dan latihan, pola eliminasi, pola tidur dan istirahat, pola hubungan peran, pola reproduksi dan sexual, pola penanggulangan stress, pola tata nilai dan keyakinan.Adapun pola yang terganggu dan berpengaruh adalah sebagai berikut :1. Pola tata laksana hidupFasilitas rumah lengkap, lingkungan bersih, fentilasi rumah yang cukup.2. Pola nutrisi dan metabolismeMeliputi : berapa kali klien setiap hari minum susu, botolnya ukuran, berat badan pasien.3. Pola eliminasiAlvi : BAB encer, berapa jumlah, berapa kali dalam sehari.Urine : berapa jumlah urine dalam sehari, berapa kali BAK dalam satu hari.4. Pola aktivitasKlien tidak dapat beraktivitas seperti bermain dan lain-lain.
D. Pemeriksaan FisikMeliputi keadaan umum, sistem respirasi, sistem kardiovasculer, sistem extremitas, sistem persyarafan, sistem eliminasi, sistem pencernaan.1. TTV : N:90x/menit,S:38,5⁰C,RR:35x/menit2. data: pasien tampak pucat, lemah, BB : 8 kg,TB : 50cm, auskultasi paru : ronkhi dan terdapat secret di lobus medial deksta dan sinistra, terdapat otot bantu pernapasan
E. Pemeriksaan Penunjang1. Laboratoriuma. Ditemukan lekositosis (15.000 – 40.000/mm3). Normal lekosit 4.000 – 10.000/mm3.b. Pembiakan sputum terdapat sel polimononuklear (pmN) diplococcus gram positif berbentuk lancet.2. RadiologiTerdapat bayangan kesuraman yang homogen pada satu lobus/lebih dan terlihat konsolidasi pada satu lobus/lebih , serta bercak infiltrat pada satu lobus/lebih.3. Analisa Gas DarahPH : .... (7,35 – 7,45)PO2 : .... (80 – 104 mmHg)PCO2 : .... (35 – 45 mmHg)HCO3 : ....
F. Analisa DataNo Data Etiologi Problem
Ds1. Ibu pasien mengatakan
klien batuk berdahak sejak± I bulan yang lalu.
2. Usia 1 tahun batuk pilek sudah 5x.DO
1. Auskultasi paru: ronkhi2. Terdapat secret di lobus
medial dextra dan sinistra.
3. Pasien tampak pucat dan lemah.
4. TTV: N 90 x/menit, RR 35x/menit,S 38,5 C.
Obstruksi jalan nafas Ketidak efektifan bersihan jalan
nafas
2 DSIbu Klien mengatakan An T panas sejak 2 hari yang lalu.Ibu klien mengatakan klien sering panasDO
1. Pasien tampak pucat dan lemah
Proses Inflamasi Peningkatan suhu tubuh ( hipertermi
)
2. BB: 8kg TB : 50cm3. N 90x per menit4. S : 38,5 C
DSIbu pasien mengatakan sesak nafas sejak ± I bulan yang lalu.
DO1. Terdapat otot bantu
pernapasan.2. RR : 35x/mnt.
Pasien tampak pucat dan lemah.
Ketidakseimbangansuplai O2 dan kebutuhan
Intoleransi Aktifitas
G. Diagnosa Keperawatan1. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan adanya penumpukan lendir pada jalan nafas, yang ditandai dengan klien batuk, pilek, sesak nafas, bunyi nafas grok-grok, pernafasan cuping hidung, terdapat suara ronchi basah, adanya retraksi intercostae, frekuensi pernafasan 52 kali/menit, pada hasil labororium pH 7,337, PCO2 29,1, PO2 67,2 dan HCO3 15,4, denyut nadi 138 kali/menit.2. Peningkatan suhu tubuh (Hiperthermia) berhubungan dengan invasi dari bakteri, yang ditandai dengan adanya peningkatan suhu tubuh 38,5 0C, badan panas, klien rewel, denyut nadi 90 kali/menit, frekuensi pernafasan 35 kali/menit, dan terdapat sekret di lobus medial dektra dan sinistra3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay O2 dan kebutuhan, yang ditandai dengan klien sesak nafas, rewel, tidak ada respon di saat diajak bermain, nampak malas, nampak kelemahan dan hanya tiduran di tempat tidur, terpasang O2 2 liter/menit.
H. Intervensi1. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan adanya penumpukan lendir pada jalan nafas.a. Tujuan : Jalan nafas klien kembali efektif dan pernafasan normal dalam jangka waktu 1 x 1 jam.b. Kriteria hasil :
1) Ibu klien mengatakan sesak dan batuk anaknya berkurang2) Pergerakan dada sesuai dengan tarikan nafas3) Tidak ada retraksi intercostae4) Secara bertahap suara abnormal pernafasan (ronchi, stidor) menghilang5) Frekuensi pernafasan 26-30 kali/menit.
c. Rencana tindakan :1) Lakukan pendekatan pada keluarga secara therapiutic
R : Pendekatan pada keluarga secara therapiutic dapat menciptakan hubungan yang baik.2) Kaji frekuensi atau kedalaman pernafasan dan gerakan dada
R : Pernafasan dangkal dan cepat, gerakan dada yang tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada.
3) Berikan posisi semi fowler dan bantal yang ringan diatas abdomen untuk menambah ekspirasi.R : Dengan posisi semi fowler akan meningkatkan ekspansi paru dalam pengambilan oksigen
4) Berikan nebulizer selama 15 menitR : Pemberian neulizer dengan uap hangat berfungsi untuk menghangatkan dan melembabkan mucosa pada jalan nafas sehingga lendir menjadi encer.
5) Berikan oksigen (O2) sesuai advis dokterR : Oksigenasi dapat membantu pemenuhan kebutuhan jaringan.
6) Berikan hidrasi peroral dan perenatal secara adekuat bila memungkinkan sesuai advisR : Dengan pemberian hidrasi peroral atau penenteral secara adekuat akan mempengaruhi pengenceran dari pergerakan lendir sehingga mudah untuk dikeluarkan.
7) Observasi tanda-tanda vital (rr, nadi, suhu)R : Observasi merupakan langkah untuk mengetahui adanya perubahan dan untuk menentukan langkah perawatan selanjutnya.
8) Kolaborasi dengan dokter terutama dalam pemberian pengobatan yaitu antibiotik (Ampicilin, Kemicetine) dan Kortokosteroid (Dexamethason).R : Kolaborasi merupakan fungsi interdependen dari perawat. Dan pemberian obat seperti antibiotika berfungsi untuk membunuh microorganisme penyebab. Obat anti inflasi untuk menyembuhkan peradangan pada organ tubuh.
2. Peningkatan suhu tubuh (Hyperthermia) berhubungan dengan invasi dari bakteria. Tujuan : Suhu tubuh klien menjadi normal dalam jangka waktu 1 x 24 jamb. Kriteria hasil :
1) Keadaan klien membaik2) Pada palpasi kulit teraba hangat3) Suhu tubuh 36 - 37,5 0C4) Mucosa mulut lembab5) Tidak ada takhikardi6) Resoiratori rate 20 – 30 kali/menit
c. Rencana tindakan :1) Lakukan komunikasi secara therapiutik
R ; Dengan komunikasi secara therapiutik diharapkan dapat tercipta hubungan saling percaya.2) Jelaskan pada keluarga tentang sebab dan akibat terjadinya peningkatan suhu tubuh.
R : Dengan penjelasan sebab dan akibat terjadinya peningkatan suhu tubuh kepada keluarga akan menimbulkan rasa percaya diri dan bersikap kooperatif, sehingga bisa diajak bekerja sama dalam pemberian asuhan keperawatan.
3) Lakukan kompres dingin pada daerah lipatan tubuh dan didahiR : Dengan kompres dingin dapat terjadi pemindahan panas secara konduksi melalui kulit.
4) Berikan pakaian yang tipis dan dapat menyerapR : Dengan pakaian tipis dan menyerap diharapkan dapat terjadi proses penguapan, sehingga akan mempercepat proses penurunan temperatur tubuh.
5) Berikan intake (cairan) baik perental maupun peroral bila tidak ada kontra indikasiR : Dengan pemberian cairan yang cukup berfungsi untuk mengganti cairan yang hilang. Dan pemberian peroral kurang diperkenankan karena klien sesak.
6) Anjurkan klien untuk bedrestR : Aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan metabolisme, sehingga dapat menimbulkan peningkatan temperatur tubuh.
7) Observasi vital sign tiap 4 jam sekali
R : Observasi tiap 4 jam sekali bertujuan untuk mengevaluasi tindakan yang telah dilakukan dan kemungkinan terjadinya kelainan.
8) Kolaborasi dengan tim medis dalam pengobatan, yaitu pemberian obat antipiretika, yaitu obat antipiretika (Paracetamol syrup)R : Kolaborasi sebagai fungsi interdependent yaitu dalam pemberian obat antipiretika.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay O2 dan kebutuhan.a. Tujuan : klien dapat menunjukkan adanya peningkatan aktivitas sesuai dengan kondisinya dalam jangka waktu 2 x 24 jam.b. Kriteria hasil :
1) Keadaan umum klien membaik2) Tidak adanya dipsnea3) Anak mau berfantasi terhadap mainan4) Anak dapat bermain sesuai dengan kondisinya5) Tanda-tanda vital dalam rentang normal
c. Rencana tindakan :1) Lakukan pendekatan pada keluarga secara therapiutik2) Evaluasi respon klien terhadap aktifitas3) Beri atau siapkan mainan sesuai dengan umur anak4) Bantu klien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat atau tidur5) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan
aktivitas dan istirahat.6) Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama fase akut serta dorongan
penggunaan manajemen stress dan pengendalian yang tepat7) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan dan berikan kemajuan peningkatan aktivitas
selama fase penyembuhan
I. ImplementasiMelakukan apa yang telah dirancanakan. Pada setiap dilakukan asuhan keperawatan yang merupakan realisasi dari rencana tindakan yang telah dilakukan dan telah ditentukan dan pelaksanaan ini dapat sesuai dengan perencanaan atau dapat menyimpang dari rencana semula. Hal ini tergantung pada kondisi dari klien. (H. Lismidar. 1990. Hal 60).
J. EvaluasiMerupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan dan menerapkan kegiatan yang dilakukan dengan sengaja secara terus menerus dengan melibatkan klien, perawat, keluarga dan anggota tim lainnya.
Daftar Pustaka
Depatemen Kesehatan RI (1993). Asuhan Keperawatan Anak Dalam Kontek Keluarga.
Jakarta.
Departemen Kesehatan RI (1996). Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, Depkes ;
Jakarta.
Guyton (1994). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit : EGC penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta.
Hood Alsagaff, dkk (1995). Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga Press Surabaya.
Ngastiyah (1995). Perawatan Anak Sakit ; EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
Soetjiningsih, dr (1995). TumbuhKembang Anak ; Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
A.Pengertian1. Morbili adalah Penyakit infeksi virus akut ,menular yang ditandai
dengan stadium yaitu : stadium kataral, stadium erupsi, stadium konvalesensi.( Staf pengajar ilmu kesehatan anak edisi 2 fak. Kedokteran UI,1991).
2. Morbili adalah Penyakit menular yang lazim biasanya di tandai dengan gejala –gejala utama ringan , ruam serupa dengan campak ringan atau demam,pembesaran serta nyeri limpa nadi.( Ilmu Kesehatan Anak Vol 2, Nelson,EGC,2000 ).
3. Morbili adalah Penyait virus akut , menular yang ditandai dengan stadium yaitu stadium katar, stadium erupsi, stadium konvalensi. ( Mansjoer,Arif ,2000 ).
4. Morbili adalah Penyakit virus akut ,menular yang ditandai 3 stadium, yaitu stadium katar, stadium erupsi, stadium konvalensi ( Ngastiyah, 2005 ).B. Etiologi Virus morbili yang terdapat pada sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak – bercak merah di kulit dan selaput lendir.Cara penularan dengan droplet dan kontak. ( Ngastiyah, 2005 )
Virus morbili dapat di isolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kera rhesus, perubahan sitopatik, tampak dalam 5 – 10 hari, terdiri dari sel raksasa multi nucleus dengan 1 neklusi intra nuclear.Anti bodi dalam sirkulasi dapat di deteksi bila ruam muncul. ( Richard E. Berhman, 1999 ) Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili paramyxovirus yaitu genus virus morbili.Virus ini sangat sensitive
terhadap panas dan dingin dan dapat diinaktifkan pada suhu 30 derajat celcius dan – 20 derajat celcius,sinar ultraviolet, eter, tripsin dan betapropiolakton sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetepi tidak mengganggu aktivitas komplemen.( Rampengan,T.h.,1993 )
C. Patofisiologi Sebagai reaksi terhadap virus maka akan terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler.Kelainan ini terdapat pada kulit, bronkus , selaput lender nasofaring, dan konjungtiva.Biasanya terjadi hyperplasia jaringan limfoid,terutama pada apendiks,dimana sel raksasa multi nucleus berdiameter sampai 100 um ( sel raksasa retikuloendotelial warthin- finkeldey ) dapat ditemukan dikulit,reaksinya terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut, bercak koplik terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak lesi pada kulit.Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas kedalam jaringan limfoid dan membrane mukosa trakeobronkial.Pneumonitis intestinal akibat dari virus morbili mengambil bentuk pneumonia sel raksasa hecht.Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder.
D. Manifestasi klinis Manifestasi klinis menurut Ngastiyah : 2005 adalah masa tunas 10 –
20 hari.Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium yaitu : stadium kataralis, stadium erupsi, stadium konvalensi.
1. Stadium kataralisBiasanya stadium ini berlangsung selama 4 – 5 hari disertai panas
tubuh, malaise ( lemah ), batuk , pilek, mata merah, fotofobia atau takut cahaya ( siiau ), konjungtivitis dan koriza ( katar hidung ),diare karena adanya peradangan saluran pernapasan dan pencernaan.pada stadium ini gejalanya mirip influenza,namun diagnosa kearah morbili bila menjelang akhir stadium kataralis dan 24 jam timbul enamtema ( ruam pada selaput lendir ),timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili tetapi jarang dijumpai.Bercak koplik berwarna putih kelabu ,sebesar ujung jarum dan dikelilingi eritema.Lokasinya dimukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.
2. Stadium erupsiKoriza dan batuk- batuk bertambah Timbul enamtema atau titik
merah dipalatum durum dan palatum molle, kadang-kadang terlihat juga bercak koplik.Terjadinya eritema yang berbentuk macula-papula disertai meningkatnya suhu tubuh,diantara macula-papula terdapat kulit yang normal.Mula – mula macula timbul dibelakang telinga,dibagian atas
lateral tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang pipi, dalam 2 hari bercak-bercak menjalar ke muka, lengan atas dan bagian dada, punggung, perut dan tungkai bawah.Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit, ruam mencapai anggota bawah umumnya pada hari ke – 3 dan akan menghilang seperti terjadinya.Terdapat pemebesaran getah bening di sudut mandibuladan di daerah leher belakang.terdapat sedikit spenomegali serta sering pula disertai diare dan muntah.Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles yaitu morbili yang disertai perdarahan paa kulit,mulut,hidung dan traktus digestivus.
3. Stadium konvalensi Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua ( hiperpigmentasi ) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri selain itu pada anak Indonesia sering pula ditemukan kulit bersisik.Hiperpigmentasi ini merupakan gejala yang patognomonik untuk morbili.Pada penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila tidak ada komplikasi.
E.Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul antara lain :
F.Pemeriksaan Diagnostik ( Rampengan,T.H., 1993 ) a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanyalekopenia.Dalam sputum , sekresi nasal, sediment urin dapat ditemukan adanya multinucleated giant cells yang khas.
b. Pada pemeriksaan serologis dengan cara Hemaglutination inhibition test danComplemen fixation test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 – 3 hari setelah timbulnya rashdan mencapai puncaknya pada 2 – 4 minggu kemudian.tes ini cukup praktis dan spesifik untuk mendiagnosis morbili atipik atau subklinik.
Penyakit ini juga disebabkan pleh virus, biasanya timbul pada bayi berumur 6 -36 bulan.Perlangsungan penyakitnya mirip morbili, beda rash timbul pada saat panas turun.
2. German Measles Gejala lebih ringan dari morbili terdiri dari infeksi saluran napas
bagian atas , demam ringan, pembesaran kelenjar regional di daerah occipital dan post aurikuler.Rash lebih halus yang mula – mula pada wajah lalu menyebar ke batang tubuh dan menghilang dalam waktu 3 hari.
3. Rash karena obat – obatan Lebih bersifat urtikaria,sehingga rashnya lebih besar , luas,
menonjol dan umumnya tidak disertai panas. 4. Infeksi oleh Ricketsia
Gejala prodomal lebih ringan , rash tidak dijumpai diwajah dan koplik’s spot tidak ada.
5. Infeksi mononukleosus Dijumpai limfadenopati umum dan peningkatan jumlah monosit.
H. Penatalaksanaan ( Rampengan,T.H. , 1993 ) 1. Pengobatan
Morbili merupakan suatu penyakit self-limiting, sehingga pengobatanya hanya bersifat simtomatis yaitu :- Memperbaikai keadaan umum- Antipiretika bila suhu tinggi- Sedativum- Obat batuk
Antibiotik diberikan bila ternyata terdapat infeksi sekunder. Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan kepada penderita morbili
yang mengalami ensefalitis yaitu :- Hidrokortison 100 – 200 mg/hari selama 3 – 4 hari- Prednison 2 mg/kg.bb/hari untuk jangka waktu 1 minggu
2. Pencegahan Morbili dapat dicegah dengan pemberian imunisasi.Imunisasi
yang diberikan dapat berupa pasif dan aktif. a.Imunisasi Aktif
Vaksin yang diberikan adalah “Live attenuated measlesvaccine”.Mula-mula diberikan strain Edmonson B tetapi ‘ strain ‘ ini dapat menimbulkan panas tinggi dan ekhsanthem pada hari ketujuh – kesepuluh post vaksinasi, sehingga strain vaksin ini sering diberikan bersama – sama dengan gamma –globulin dilengan lain.
Sekarang digunakan strin schwart dan Moraten dan tidak diberikan bersama dengan Gamma glubolin.Vaksin ini diberikan secara subkutan dan dapat menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama.Di Indonesia
digunakan vaksin buatan perum Biofarma yang terdiri dari vaksin morbili hidup yang sudah dilemahkan yaitu Strain Schwarz.Tiap dosis yang sudah dilarutkan mengandung virus morbili tidak kurang dari 1.000 TCID50 dan neomisin B Sulfat tidak lebih dari 50 mikrogram.
Vaksin ini diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 ml pada umur 9 bulan.Pada anak umur 9 bulan umumnya tidak dapat memberikan kekebalan yang baik, karena gangguan dari antibodi yang dibawa sejak lahir.
Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan anergi pada tuberculin selama 2 bulan setelah vaksinasi .Bila anak telah mendapatkan imunoglubolin atau tranfusi darah sebelumnya maka vaksinasi ini hanya ditanguhkan sekurang – kurangnya 3 bulan.
Vaksinasi ini tidak boleh dilakukan bila :1. Menderita infeksi saluran pernapasan akut atau infeksi akut lainnya
yang disertai dengan demam lebih dari 38 derajat selsius2. Riwayat kejang demam3. Sedang mendapat pengobatan kortikosteroid dan imonosopresif.
Efek samping :1. HIperpireksia (5 – 15 % )2. Gejala infeksi saluran pernapasan bagian atas (10 -20 % )3. Morbili From rash (3 -15 % )4. Kejang demam (0,2 % )5. Ensefalitis (1 diantara 1,16 juta anak )6. Demam (13,95 % )b.Imunisasi Pasif
Tidak banyak dianjurkan, karena resiko terjadinya ensefalitis dan aktivasi tuberkulosa.
I.Indikasi Masuk Rumah Sakit Dianjurkan Bila :- Morbili yang disertai komplikasi berat
Morbili dengan kemungkinan terjadinya komplikasi berat yaitu bila ditemukan :
1. Bercak/exanthema merah kehitaman yang menimbulkan desquamasi dengan squama yang lebar dan tebal
2. Suara parau,terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitis dan pneumonia
3. Dehidrasi berat4. Kejang dengan kesadaran menurun5. PEM berat
DAFTAR PUSTAKA
Hidayat,Aziz Alimul .A.2006.Penyakit Ilmu Keperawatan Anak.Jakarta : EGC.
Nastiyah.2005.Perawatan Anak Sakit.Jakarta : EGC.Richard,E.Behkman.1999.Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Jakarta: EGCMansjoer,Arif.2000.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta : Media Aeskulapius.
Rampengan,T.H.1993.Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak.Jakarta : EGC.Ovedoff,david.2002.Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Batam Center : Binarupa Aksara.