VaricellaI. PendahuluanVaricella adalah suatu penyakit infeksi
akut primer oleh virus Varicella Zoster yang menyerang kulit,
mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi,
kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel,
terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Sinonimnya adalah cacar
air, chicken pox.1 Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut
dan cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada
penderita yang rentan.2Varicella merupakan penyakit yang disebabkan
oleh infeksi virus Varicella Zoster. Virus Varicella Zoster
merupakan virus DNA yang mirip dengan virus Herpes Simpleks. Pada
hakekatnya varicella memberikan gambaran penyakit yang berat dan
peradangan yang lebih jelas disbanding dengan penyakit herpes
simpleks. Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes zoster.
Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.3,4
Varicella pada umumnya menyerang anak, sedangkan herpes zoster atau
shingles merupakan suatu reaktivasi infeksi endogen pada periode
laten VZV umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang menderita
defisiensi imun.5Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis,
yaitu infeksi primer dan sekunder. Varicella (chicken pox)
merupakan suatu bentuk infeksi primer virus Varicella Zoster yang
pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus
tersebut sedangkan infeksi sekunder/rekuren (karena persistensi
virus) disebut Herpes Zoster/shingles.3Virus Varicella Zoster masuk
kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi primer, setelah
ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi varicella. Kemudian
setelah penderita varicella (infeksi primer) sembuh, mungkin virus
itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis)
pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut dapat
menjadi aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan
terjadinya Herpes Zoster.4II. Epidemiologi
Varicella tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai
semua golongan umur, termasuk neonates (varicella kongenital).
Tetapi tersering menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya
gejala konstitusi lebih berat. Transmisi penyakit ini berlangsung
secara aerogen. Varicella sangat mudah menular terutama melalui
kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit
ataupun melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak
langsung. Masa penularannya, pasien dapat menularkan penyakit
selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul
krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung dari
timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit ini cepat sekali menular
pada orang-orang di lingkungan penderita. Seumur hidup seseorang
hanya satu kali menderita varicella. Serangan kedua mungkin berupa
penyebaran ke kulit pada herpes zoster.1,2,4,6
Varicella dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara Barat,
prevalensi kejadian varicella tergantung dari musim (musim dingin
dan awal musim semi lebih banyak). Di Indonesia belum pernah
dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim
peralihan. Angka kejadian di Negara kita belum pernah diteliti,
tetapi di Amerika dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan
tiap tahun.4,5III. Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan
virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini
meyebabkan penyakit varicella, sedangkan reaktivasi menyebabkan
herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk kelompok virus
herpes dengan ukuran diameter kira-kira 140200 nm.1,2,6
Varicella-Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus
alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini yaitu virus
herpes simpleks. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein
dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai
panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta
yang disusun dari 162 capsomer dan sangat infeksius. Genom virus
mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan
sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus
sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan
agen antivirus.7VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua
penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Kontak
pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena
itu varicella dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah
penderita varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada di
akar ganglia dorsal dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi
klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga
menyebabkan Herpes Zoster.4,5,7VZV dapat ditemukan dalam cairan
vesikel dan dalam darah penderita varicella sehingga mudah dibiakan
dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.4
Gambar 3.1 Struktur partikel virus varicella-zoosterIV.
Patofisiologi
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus
herpes. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
napas bagian atas dan orofaring (percikan ludah, sputum).
Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus
dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer).
Virus VZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem
retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak
lagi (pada masa inkubasi). Selama masa inkubasi infeksi virus
dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang
timbul (imunitas nonspesifik).2,5,9
Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau
lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang,
sehingga dalam waktu dua minggu setelah infeksi terjadi viremia
sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan panas
dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran
darah, terutama ke kulit dan membrane mukosa. Lesi kulit muncul
berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki siklus viremia,
yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari
oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di
leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella
yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan
adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.2,9Respon
imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya
lesi pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV
berfungsi protektif terhadap varicella. Pada orang yang terdeteksi
memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah
terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga
berkembang selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan
melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat.9
Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik
tanpa diketahui penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun
melalui penyakit system imun, neoplasia, supresi imun).3V. Gejala
klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa
inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan
pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan
produk yang mengandung antibodi terhadap varicella.1,9Perjalanan
penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodromal dan
stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan
kulit timbul, terdapat gejala seperti demam, malaise, kadang-kadang
terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium erupsi
dimulai dengan terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi
vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous.
Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan ditengah
(unumbilicated).4Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam
yang tidak terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian
disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam
waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas
berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi
keruh (pustul) dalam waktu 24 jam dan kemudian pecah menjadi
krusta. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi
keruh. Sementara proses ini berlangsung, dalam 3-4 hari erupsi
tersebar disertai perasaan gatal. Timbul lagi vesikel-vesikel yang
baru di sekitar vesikula yang lama, sehingga menimbulkan gambaran
polimorfi. Stadium erupsi yang seperti ini disebut sebagai stadium
erupsi bergelombang.1,2,4
Gambar 5.1 Gambaran ruam pada infeksi virus varicella
zosterPenyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang
selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika
terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening
regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.1Pada anak kecil
jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih
besar dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala
prodromal. Ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3
hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit kepala, nyeri punggung,
dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk
kering.9Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai
dari muka dan skalp, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan
dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-turut, dengan
distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat
kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula
dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai
sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan
telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam
jumlah yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang
terkena sengatan matahari.9
Gambar 5.2 Gambaran orang yang terkena infeksi varicella
Sumber : http://www.emedicinehealth.com
Gambar 5.3 Infeksi varicella pada penderita dengan imunisasi
Sumber : http://www.emedicinehealth.comGambaran dari lesi
varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang dari 12 jam,
dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi
papul, vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella
berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan aksis panjangnya
sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan
berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga
tampak terlihat seperti embun di atas daun mawar. Cairan vesikel
cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah
vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di
bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi
krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas
bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila
terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan
parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak
hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa
minggu/bulan.9,14Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung,
faring, laring, trakea, saluran cerna, kandung kemih, dan vagina.
Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat
sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.9,14
Gambar 5.4 Lesi dengan spektrum luasSumber : Straus, Stephen E.
Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E.
Varicella. In: Fitzpatricks Dermatology in General Medicine;
seventh
edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.Gambaran khas dari
varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan
(terus-menerus), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus
berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata jumlah
lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada kasus
sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat
daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin
disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama
sehingga inokulasi virus lebih banyak.5,9Demam biasanya berlangsung
selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam sesuai dengan
beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan
yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam
yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh
infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gejala yang
paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium
vesikuler.9,14
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat
menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang timbul
beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varicella
kongenital pada neonatus.1
Karena kemungkinan mendapat varicella pada masa kanak-kanak
sangat besar, maka varicella jarang ditemukan pada wanita hamil
(0,7 tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang
dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika hamil akan
menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous
scars), berat badan lahir rendah, hypoplasia tungkai, kelumpuhan
dan atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis,
atrofi kortikal, katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian
tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari
sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan
memperlihatkan gejala varicella kongenital pada waktu dilahirkan
sampai berumur 5 hari. Biasanya varicella yang timbul berlangsung
ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang
wanita hamil mendapat varicella dalam waktu 4-5 hari sebelum
melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella
kongenital pada umur 5-10 hari. Disini perjalanan penyakit
varicella sering berat dan menyebabkan kematian sebesar 25-30%.
Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak
dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta
kepada fetus.4VI. Pemeriksaan penunjangGambaran histopatologi yaitu
vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat degenerasi
balon, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada herpes zoster dan
herpes simpleks.5,6Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak
dapat dibedakan secara histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan
sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan
inklusi intranuklear yang asidofilik.9Pemeriksaan dapat dilakukan
dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang
diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar
vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object
glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai
dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau
pewarnaan Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti
banyak.1,9
Gambar 6.1 Sel raksasa berinti banyakSumber : Straus, Stephen E.
Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In: Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1 and 2.
2008. P.1885-1895.Di samping itu Varicella zoster virus (VZV)
polymerase chain reaction (PCR) adalah metode pilihan untuk
diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,
meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk
mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah
isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk
diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara
luas dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari
tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika
real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon
dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan
membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti.5,9Berbagai tes
serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara
komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah
enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode
ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi
serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi
orang yang memiliki kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan
spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak tersedia secara
komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif,
sederhana, dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif
dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat menghasilkan hasil
yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk
mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas
terhadap varicella. Dimana salah satu dari tes ini akan berguna
untuk skrining kekebalan terhadap varicella.5,12
VII. Diagnosis
Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis
yaitu penampilan dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang
timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu
sebelumnya.9
Varicella khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah
fase prodromal ringan atau bahkantanpa fase prodromal, dengan
disertai panas dan gejala konstitusi ringan. Gambaran lesi
bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering
ditemukan lesi pada membrane mukosa. Penularannya berlangsung
cepat.2
Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster yaitu
dengan pemeriksaan sediaan hapus secara Tzanck (deteksi sel raksasa
dengan banyak nucleus/inti), pemeriksaan mikroskop electron cairan
vesikel (deteksi virus secara langsung) dan material biopsi
(kultur), dan tes serologik (meningkatnya titer).2,3VIII. Diagnosis
banding
Varicella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara
lain harus dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih
berat, memberi gambaran lesi monomorf, dan penyebarannya
sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan
dan telapaka kaki, baru ke badan.1,2Bedakan juga dengan herpes
zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri, biasanya
unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului
oleh fase prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan
rasa nyeri, perubahan pada kulit terjadi pada setengah bagian badan
(unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom
dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok
di aatas dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat
yang meliputi keterlibatan mata (Zoster trigeminus I), mukosa mulut
(Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam (Zoster oticus).
Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi
resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan
manifestasi ekstrakutan.3,6Dermatitis herpetiform : biasanya
simetris terdiri dari papula vesikuler yang eritematosus, serta ada
riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan
pigmentasi.
Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat
menjadi pustula dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak
dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa mulut.Skabies : pada
skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara
jari-jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes
Scabiei.IX. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik terhadap varicella. Pengobatan
bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk
panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik lain seperti
asetaminofen dan metampiron. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat
diberikan antihistamin oral atau sedative. Topikal diberikan bedak
yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora) seperti bedak
salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel
secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi
sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat
pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (varicella zoster
immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varicella,
diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan. Yang penting
pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat / tirah baring.
1,2,4Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus.
Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir,
valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate foskarnet
terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah
suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh
timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang
terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir
monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus
dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali
lipat kurang sensitif terhadap acyclovir dibandingkan
HSV.9Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir
yang mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir
sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian
obat berkurang.9Pada anak normal varicella biasanya ringan dan
dapat sembuh sendiri. Pengobatan topical dapat diberikan. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion
kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung
kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak
digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan
salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan
terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat
mencegah infeksi sekunder bakterial.9Anti virus pada anak dengan
pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir (dalam 24 jam
setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun
dengan dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah
lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan
timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan
dengan placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam
setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini
disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan
pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus,
sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun
pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi masalah, dan kalau
pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan (dalam 24 jam
setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat
penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka
obat antivirus dapat diberikan.6,9Pada remaja dan dewasa,
pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5
x 800 mg selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian
terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam,
dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo.9Secara
acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada
orang dewasa muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa
pengobatan dini (dalam waktu 24 jam setelah timbulnya ruam) dengan
acyclovir oral (5x800 mg selama 7 hari) secara signifikan
mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi
yang terbentuk, dan menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian,
pengobatan rutin dari varicella pada orang dewasa tampaknya masuk
akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir, yang
diberikan dengan dosis 200 mg per oral setiap 8 jam, atau
valacyclovir dengan dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan
tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan
dewasa.
Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama
kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum
diketahui. Sementara dokter lain merekomendasikan pemberian
acyclovir secara oral untuk infeksi pada trisemester ketiga ketika
organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan
terjadinya resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat
menyebar ke bayi yang baru lahir. Pemberian acyclovir intravena
sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan varicella yang
disertai dengan penyakit sistemik.9Percobaan terkontrol yang
dilakukan pada orang dewasa imunokompeten dengan pneumonia
varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam
dari rumah sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8
jam) dapat mengurangi demam dan takipnea dan meningkatkan
oksigenasi. Komplikasi serius lainnya dari varicella pada orang
yang imunokompeten, seperti ensefalitis, meningoencephalitis,
myelitis, dan komplikasi okular, sebaiknya diobati dengan acyclovir
intravena.9Percobaan terkontrol pada pasien immunocompromised
dengan varicela menunjukkan bahwa pengobatan dengan asiklovir
intravena menurunkan insiden komplikasi yang mengancam kehidupan
visceral ketika pengobatan dimulai dalam waktu 72 jam dari mulai
timbulnya ruam. Acyclovir intravena menjadi standar perawatan untuk
varicella pada pasien yang disertai dengan imunodefisiensi
substansial. Meskipun pemberian terapi oral dengan famciclovir atau
valacyclovir mungkin cukup untuk pasien dengan derajat ringan
gangguan kekebalan tubuh, tetapi tidak ada uji klinis terkontrol
yang menunjukkan secara pasti. Pada penyakit berat atau wanita
hamil dapat diberikan acyclovir IV 10mg/kgBB tiap 8 jam selama 7
hari.6,9
Serum imuno globulin-gama tidak dianjurkan kecuali pada
penderita leukemia, penyakit keganasan lain dan bila terdapat
defisiensi imunologis. Vidarabine atau adenine arabinoside in vitro
mempunyai sifat anti virus terhadap virus varicella. Vidarabine
dapat digunakan dengan hasil yang baik pada penderita pneumonie
varicella. Dosis yang dianjurkan ialah 15mg/kgBB/hari, tidak toksik
terhadap sumsum tulang dan tidak menekan immune response.4X.
Pencegahan
Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan
aktif ataupun pasif. Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin
varicella berasal dari galur yang telah dilemahkan (live
attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno
globulin (ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP).4Vaksin pasif dengan
memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama dengan titer antibodi
yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh
dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam
setelah kontak dengan penderita varicella dapat mencegah penyakit
ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis,
leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak
menyebabkan pencegahan yang sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG
dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar.4ZIP
adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari
herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3
ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah kontak dengan
penderita varicella pada anak dengan defisiensi imunologis,
leukemia atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya
insidens varicella dan merubah perjalanan penyakit varicella
menjadi ringan dan dapat mencegah varicella untuk kedua kalinya.
Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan varicella jadi
ringan tapi tidak mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk
memberikan globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4
hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda varicella. Ini dapat
dilaksanakan pada jam-jam pertama kehidupan bayi tersebut.4,5Vaksin
aktif dianjurkan agar vaksin varicella ini hanya diberikan kepada
penderita leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan
penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah komplikasi
dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varicella. Pada anak
sehat sebaiknya vaksinasi varicella ini jangan diberikan karena
bila anak tersebut terkena penyakit ini, perjalanan penyakitnya
ringan, lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu
penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah
vaksin itu diberikan. Angka serokonversi mencapai 97-99%. Diberikan
pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum
diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat
diberikan setelah 4-6 tahun.1,4,5Pemberiannya secara subkutan 0,5
ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12
tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan
dosis yang sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari
perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, karena masa
inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibody yang cukup sudah
timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.1Karakteristik vaksin
varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang
dilemahkan, yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin
diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun 1970 dari cairan vesikular
yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin
varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan
Korea pada tahun 1988. Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada
tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih
tua.9,12Keefektifan vaksin, setelah pemberian satu dosis tunggal
vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang berusia 12 bulan
sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat terdeteksi.
Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan
antibodi untuk setidaknya 6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari
anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun setelah vaksinasi.
Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90%
terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau
berat.12,13Di antara remaja yang sehat dan orang dewasa yang
berusia 13 tahun dan yang lebih tua, rata-rata 78% mengembangkan
antibodi setelah pemberian satu dosis, dan 99% mengembangkan
antibodi setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8
minggu kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97%
dari pemberian vaksin varicella setelah dosis kedua yang diberikan
pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.12Kekebalan tampaknya
bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar vaksin.
Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan
lebih ringan, dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak
yang makulopapular daripada vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang
pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak terjadi
demam.12,13Meskipun pada penemuan dari beberapa studi telah
menyarankan sebaliknya, penyelidikan sebagian belum diidentifikasi
waktu sejak vaksinasi sebagai faktor risiko untuk terobosan
varicella. Beberapa, tetapi tidak semua, penyelidikan baru-baru
telah mengidentifikasi adanya asma, penggunaan steroid, dan
vaksinasi di lebih muda dari 15 bulan usia sebagai faktor risiko
untuk terobosan varicella. Terobosan infeksi varicella bisa menjadi
hasil dari beberapa faktor, termasuk gangguan replikasi virus
vaksin oleh sirkulasi antibodi, vaksin impoten akibat kesalahan
penyimpanan atau penanganan, atau pencatatan tidak akurat.
Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis kedua vaksin varicella
meningkatkan kekebalan dan mengurangi penyakit terobosan pada
anak-anak.12Jadwal vaksinasi dan penggunaan vaksin varicella
dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12
sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada
usia ini terlepas dari riwayat varicella.12Dosis kedua vaksin
varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian . Dosis
kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika
setidaknya 3 bulan telah berlalu setelah dosis pertama (yaitu,
interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak
berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua
diberikan setidaknya 28 hari setelah dosis pertama, dosis kedua
tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini juga
dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella
diberikan kepada orang-orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8
minggu kemudian.12Semua vaksin varicella harus diberikan melalui
secara subkutan. Vaksin varicella telah terbukti aman dan efektif
pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama
sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang
terpisah. Jika vaksin varicella dan MMR tidak diberikan pada
kunjungan yang sama, maka pemberian harus dipisahkan setidaknya 28
hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di
lokasi terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua
vaksin anak lainnya.12Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam
berbagai penelitian menunjukkan bahwa vaksin varicella ternyata
efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau
terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari,
dan mungkin sampai 5 hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan
vaksin untuk digunakan pada orang yang tidak terbukti memiliki
kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar
varicella. Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan
infeksi, vaksinasi pasca paparan harus diberikan untuk memberi
perlindungan terhadap paparan berikutnya.12Wabah varicella yang
terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat penitipan
anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi
vaksin varicella diketahui telah berhasil digunakan untuk
mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan pemberian dosis kedua
vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah
varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin
varicella harus menerima dosis kedua, yang diberikan sesuai dengan
interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama (3 bulan
untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4
minggu untuk orang yang berusia 13 tahun dan lebih
tua).12Kontraindikasi vaksinasi pada seseorang dengan reaksi alergi
yang parah (anafilaksis) dengan komponen vaksin atau setelah dosis
sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin varicella. Orang
dengan imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum,
penyakit defisiensi imun, atau terapi imunosupresif tidak harus
divaksinasi dengan vaksin varicella. Namun, pengobatan dengan dosis
rendah (kurang dari 2 mg/kg/hari), topikal, penggantian, atau
steroid aerosol bukan merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi.
Orang yang imunosupresif yang diterapi dengan steroid telah
dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat
divaksinasi.12,13Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau
berat akibat infeksi human immunodeficiency virus (HIV), termasuk
orang-orang yang didiagnosis dengan acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak yang
terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih
tinggi, dan anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah
CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi dapat dipertimbangkan
untuk vaksinasi.12Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk
hamil sebaiknya tidak menerima vaksin varicella. Sampai saat ini,
tidak ada bukti yang merugikan kehamilan atau janin yang dilaporkan
di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima vaksin
varicella sesaat sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP
merekomendasikan kehamilan harus dihindari selama 1 bulan setelah
menerima vaksin varicella.12,13Vaksinasi pada orang dengan penyakit
akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda sampai kondisi telah
membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah
terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam. Pada penyakit
yang cenderung ringan, seperti otitis media dan infeksi saluran
pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan paparan atau
pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap vaksin
varicella. Meskipun tidak ada bukti bahwa baik varicella atau
vaksin varicella memperburuk tuberkulosis, vaksinasi tidak
dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB
aktif.12Pencegahan dapat dengan mencegah infeksi sekunder misalnya
seperti kuku digunting agar pendek, mengganti pakaian dan alas
tempat tidur sesering mungkin.4XI. KomplikasiKomplikasi pada
anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi
pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia,
glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis,
otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam
purpura).1,2Pada anak sehat, varicella merupakan penyakit ringan
dan jarang disertai komplikasi. Angka mortalitas pada anak usia
1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada neonates dapat
mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh
infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya
disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau Streptokokus beta
hemolitikus grup A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis,
atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal
tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi
sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya.
Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang
menghasilkan toksin eksfoliatif.9,14Pneumonia varicella hanya
terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi
sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varicella jarang
didapatkan pada anak dengan system imunologis normal, sedangkan
pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak
jarang ditemukan.4Pneumonia, otitis media, dan meningitis
supurativa jarang terjadi dan responsif terhadap antibiotik yang
tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan
berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.9Pada
orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan
berlangsung lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi
lebih sering terjadi. Pneumonia varicella primer merupakan
komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien
gejalanya asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang
mengenai sistem pernafasan dimana gejalanya dapat lebih parah
seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri dada
pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6
hari sesudah timbulnya ruam.9,14Varicella pada kehamilan mengancam
ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas dan varicella
pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik
kejadian maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat
secara signifikan pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena
kelahiran prematur atau kematian ibu karena varicella pneumonia
berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara
subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada
varicella yang tidak disertai komplikasi, viremia pada ibu dapat
menyebabkan infeksi intrauterin (kongenital), dan dapat menyebabkan
abnormalitas kongenital. Varicella perinatal (varicella yang
terjadi dalam waktu 10 hari dari kelahiran) lebih serius daripada
varicella yang terjadi pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu
kemudian.9,14Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata
meningkat pada pasien dengan defisiensi imun. Pada pasien ini
replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas mengakibatkan
terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam
yang semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan
vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada
pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan kortikosteroid
mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis,
encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat
keparahan dimulai dari purpura yang ringan hingga parah dan
seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella
malignansi.9,14Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan
saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, myelitis
transversa akut, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau
penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma hipotalamus yang
disertai dengan obesitas dan panas badan yang berulang-ulang.
Penderita varicella dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh
dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan
kelainan tingkah laku.4 Komplikasi susunan saraf pusat pada
varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000 kasus. Varicella
berhungan dengan sindroma Reye (ensepalopati akut disertai
degenerasi lemak di liver) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari
setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua kasus sindroma
Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita yang
diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%.
Ataksia serebri akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi
yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1
diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi
atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa
terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana
pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan
VZV DNA pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga
menyebabkan infeksi secara langsung pada sistem saraf
pusat.9Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis,
pancreatitis, gastritis dan lesi ulserasi pada saluran pencernaan,
artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan
iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi
infeksi VZV melalui parenkim secara langsung dan endovascular, atau
vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi kompleks,
tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.9,12Anak dengan
sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut
di atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang
menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti
metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik)
dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang
varicella pada penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.4XII.
Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi
prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat
sedikit.1,2XIII. Kesimpulan
Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella
zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala
konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian
sentral tubuh.
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan
kisaran 10 sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala
prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan
nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa
yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel
akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian menjadi krusta.
Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang
selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas.
Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang
dewasa komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada
pasien yang disertai dengan defisiensi imun memberikan komplikasi
yang lebih berat.
Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang
diambil dari kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang
berinti banyak.
Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral
yang diberikan pada anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari.
Sementara dosis yang diberikan pada orang dewasa 5x800 mg selama
tujuh hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan
analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah
pecahnya vesikel secara dini, dan mengurangi rasa gatal.
Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal
dari galur yang dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau
lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6 tahun kemudian. Sementara
pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8 minggu
setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara
subkutan dengan dosis 0,5 ml.
Daftar Pustaka1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2011. H.115-116.2. Harahap Marwali. Varisela. Dalam: Ilmu
Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. H.94-96.3. Rassner,
Steinert. Penyakit virus varisela-zoster. Dalam: Buku Ajar dan
Atlas Dermatologi; edisi 4. Jakarta: EGC; 1995. H.44-45.
4. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,chicken
pox). Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta:
INFOMEDIKA; 2007. P.637-640.5. White David, Fenner Frank.
Varicella-zoster virus. In: Medical Virology; Fourth Edition.
United Kingdom: Academic Press; 1994. P.330-334.
6. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit
Kulit; edisi 2. Jakarta: EGC; 2004. H. 88-84.7. Lichenstein R. 2002
Oct 21. Pediatrics: Chicken vox or varicella. (serial on the
internet). 2013 (cited 2013 Jun 16):(about 4p). Available from:
http://www.emedicine.com.
8. Anonymous. Varicella zoster virus (VZV). (homepage on the
internet). 2013 (cited 2013 Jun 14):(about 8p). Available from:
http://www.bio-rad.com/prd/de/DE/CDG/PDP/LRLEAK15/Varicella-Zoster-Virus-(VZV).
9. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E.
Varicella. In: Fitzpatricks Dermatology in General Medicine;
seventh edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.10. Anonymous.
Varicella zoster virus infection face pictures. (homepage on the
internet). 2013 (cited 2013 Jun 15):(about 9p). Available from:
http://www.emedicinehealth.com/image-gallery/varicella-zoster_viru/images.htm.11.
Anonymous. Varicella zoster virus-chicken pox. (serial on the
internet). 2013 (cited 2013 Jun 15):(about 9p). Available from:
http://health.howstuff works.com/skin-care/problems/medical/htm.12.
Anonymous. Varicella. (homepage on the internet). 2013 (cited 2013
Jun 14):(about 8p). Available from:
www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook.
13. Anonymous. 2009. Varicella (chickenpox). (homepage on the
internet). 2013 (cited 2013 Jun 17):(about 6p). Available from:
http://www.ncirs.edu.au/ immunisation/fact-sheets.14. Soedarmo
Sarmono S.P, dkk. Varisela. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri
Tropis; edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002. H.
134-142.
12