Tinjauan Pustaka Glaukoma Simplex

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI MATAKorneaKornea adalah selaput bening mata yang tembus cahaya. Tebal kornea rata-rata orang dewasa adalah 0,65 mm di bagian perifer, dan 0,54 mm di bagian tengah. Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan merupakan tempat masuknya cahaya ke dalam bola mata menuju ke retina. Sumber nutrisi kornea adalah pembuluh-pembuluh darah di limbus, cairan mata dan air mata. Kornea terdiri dari lima lapisan, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membran Descement dan endotel.

SkleraSklera adalah selaput mata yang berwarna putih dan berfungsi sebagai pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera mempunyai kekakuan tertentu dan tebal 1 mm. Permukaan luar sklera diselubungi oleh lapisan tipis dari jaringan yang elastis dan halus, yaitu episklera, yang banyak mengandung pembuluh darah sedangkan pada permukaan sklera bagian dalam terdapat lapisan pigmen berwarna coklat, yaitu lamina fuska, yang membatasi sklera dengan koroid.

UveaUvea adalah lapisan vaskular di dalam bola mata, yang terdiri dari 3 bagian, yaitu:

a. Iris, mempunyai permukaan yang relatif datar dengan celah yang berbentuk bulat di tengahnya, yang disebut pupil. Iris mempunyai kemampuan untuk mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola mata secara otomatis dengan mengecilkan dan melebarkan pupil. Pupil dapat mengecil akibat suasana cahaya yang terang dan melebar akibat suasana cahaya yang redup atau gelap.

b. Badan siliar, terdiri dari dua bagian, yaitu : korona siliar yang berkerut-kerut dengan tebal 2 mm dan pars plana yang lebih halus dan rata dengan tebal 4 mm.

c. Koroid, berisi pembuluh-pembuluh darah dalam jumlah yang sangat besar, yang berfungsi untuk memberi nutrisi pada retina bagian terluar yang terletak dibawahnya.

LensaTerletak dibelakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi (terfokusnya objek dekat pada retina) dengan tebal 4 mm dan diameter 9 mm.

Badan KacaBadan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa dan retina. Badan kaca tediri dari 99% air dan 1% terdiri dari 2 komponen, yaitu: kolagen dan asam hialuron. Fungsi badan kaca adalah mempertahankan bola mata agar tetap bulat dan meneruskan sinar dari lensa ke retina.

RetinaRetina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang dari cahaya. Retina dialiri darah dari 2 sumber, yaitu lapisan koriokapiler yang mengaliri darah pada 2/3 bagian luar retina, sedangkan 2/3 bagian dalam retina dialiri darah dari cabang-cabang arteri retina sentral.Sel-sel pada lapisan retina yang paling luar berhubungan langsung dengan cahaya. Sel-sel tersebut adalah sel-sel kerucut (cone) dan batang (rod). Sel kerucut (cone) berfungsi untuk penglihatan terang, warna dan penglihatan sentral. Sedangkan sel batang (rod) berfungsi untuk penglihatan dalam keadaan redup atau gelap.

II. FISIOLOGI AQUOEUS HUMORAquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.2

Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat.2 Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2

III. PENGERTIAN GLAUKOMAGlaucoma berasal dari kata yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan ,yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita galukoma.kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata ,atropi saraf optikus, dan menyempitnya lapang pandang.glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan bola mata meningkat,sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal. Sehingga mengakibatkan kerusakan pada saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau buta. Tekanan mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg.

IV. PATOFISIOLOGITingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.2,6

V. KLASIFIKASI1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbukaGlaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.1,6,8

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6

b. Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8

2. Glaukoma kongenitalGlaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada

keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.2

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada5 :a. Badan siliar : luksasi lensa ke belakangb. Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotikc. Sudut bilik mata depan : goniosinekia.d. Saluran keluar aqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.8

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

2. GonioskopiTes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

3. Pemeriksaan lapang pandangBerbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2

4. Uji lain pada glaukoma a. Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7

b. Uji Minum AirSebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7

c. Uji SteroidPada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7

d. Uji Variasi DiurnalPemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

e. Uji Kamar GelapPada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7

f. Uji provokasi pilokarpinTekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8

Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

VIII. DIAGNOSIS BANDINGIritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.

1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2

IX. TERAPI1. Pengobatan Medis

a. Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2

ApraklonidinSuatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.2

Inhibitor karbonat anhidrase 2 Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500

mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria.Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid Metazolamid

b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik 2 Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%

sebelum tidur. Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.

Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .

DipifevrinSuatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

c. Penurunan Volume Korpus Vitreum

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)

Gliserin (gliserol)Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB.Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.

d. Miotik, Midriatik & SikloplegikMiotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior.2

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

2. Terapi Bedah & Lasera. Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut

akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2

b. Trabekuloplasti LaserPenggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2

c. Bedah Drainase GlaukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.2

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

d. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

X. KOMPLIKASI1. Sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan

menghambat aliran aquoeus humor keluar10.2. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan

menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10.

3. Atrofi retina dan saraf optic dimana daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intra okuler yang tinggi menjadi buruk, terjadi gaung glaucoma pada pupil optic dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

Papil ekskavasi glaukommatosa mata kanan

XI. PROGNOSISTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat

tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2

Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2000.hal : 220-38.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-

100.

4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm

5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html#ecp.

6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. 2000. hal : 155-72.

7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. 2000. hal : 117-37.

8. http://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htm

9. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.

10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran.

Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.

11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.

12. http://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cat

13. http://www.ahaf.org/glaucoma/index.html

14. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/gwhtnew.htm

15. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm

16. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/Aqueous_BuildUp.htm

17. http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit