TIM PENYUSUN STAF DAN ASISTEN LABORATORIUM

PENUNTUN PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI

TIM PENYUSUN

STAF DAN ASISTEN LABORATORIUM

DEPARTEMEN FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI FARMASI

LABORATORIUM FARMAKOTERAPI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2019

i

PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

LABORATORIUM FARMAKOLOGI FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

BIODATA MAHASISWA

NAMA :

NIM :

KELOMPOK :

PROGRAM :

FAKULTAS :

UNIVERSITAS :

Pas Foto

3 x 4

ii

STAF LABORATORIUM FARMAKOTERAPI

FAKULTAS FARMASI USU

Plt Pimpinan Laboratorium : Embun Suci Nasution, S.Si., M. Farm. Klin., Apt.

Staf Laboratorium : Prof. Dr. Urip Harahap, Apt.

Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt.

Prof. Dra. Azizah Nasution, M.Sc., Apt.

Poppy Anjelisa Z. Hasibuan, S.Si., M.Si., Apt.

Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., Apt.

Hari Ronaldo Tanjung, S.Si., Apt.

Dr. Aminah Dalimunthe, S.Si., M.Si., Apt.

Yuandani, S.Farm., M.Si., Apt.

Dadang Irfan Husori, S.Si., M.Sc., Apt.

Asisten : Dhea Nurfadillah, S.Farm

Zainul Fuad Nurhadi

Cindi Indriyani

Joule De Ceva Magribi

Kurnia Lavinda Yusfa

Ya’ul Azzura

Dedek Harianti Siregar

iii

PERATURAN LABORATORIUM

1. Syarat mengikuti praktikum adalah sebagai berikut:

- Mahasiswa yang sedang mengikuti kuliah Farmakoterapi

- Mahasiswa telah mengisi kartu rencana studi untuk mengikuti praktikum Farmakoterapi

- Menunjkkan salinan kartu rencana studi (KRS) : 1 lembar

- Pas foto berwarna ukuran 3x4 : 2 lembar

2. Praktikum dimulai pukul 13.30 WIB. Praktikan harus hadir tepat waktu.

3. Selama praktikum berlangsung, praktikan wajib memakai jas praktikum, badge nama dan

diwajibkan mengikuti tata cara berpakaian Fakultas Farmasi USU.

4. Setiap kelompok bertanggung jawab atas kebersihan meja dan alat-alat paktikum serta

mengembalikan peralatan dalam keadaan bersih.

5. Data praktikum dinyatakan sah apabila telah ditandatangani oleh asisten yang bertugas.

6. Laporan praktikum dibuat tertulis dan diserahkan satu hari sebelum praktikum selanjutnya.

7. Apabila dalam laboratorium terjadi keadaan yang berbahaya, praktikan harus segera melapor pada

dosen/asisten yang bertugas, dan bila dalam praktikum menemui kesulitan atau kesukaran mintalah

petunjuk dosen/asisten yang bertugas.

8. Praktikan yang berhalangan hadir harus memberikan keterangan tertulis atau surat keterangan

dokter apabila sakit.

9. Praktikan yang tidak mengikuti praktikum diwajibkan melakukan kegiatan praktikum di hari

lainnya.

iv

DAFTAR ISI

Biodata Mahasiswa .......................................................................................................... i

Staf Laboratorium Farmakoterapi .................................................................................... ii

Peraturan Laboratorium ................................................................................................... iii

Daftar Isi .................................................................................................................. ........ iv

BAB I Diabetes Melitus ................................................................................................. 1

BAB II Gangguan Pernafasan ......................................................................................... 18

BAB III Gangguan Pencernaan ........................................................................................ 29

BAB IV Infeksi Saluran Kemih (ISK) ............................................................................ 41

BAB V Hipertensi ........................................................................................................... 52

BAB VI Malaria .............................................................................................................. 66

5

BAB I. DIABETES MELITUS

I. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat:

1. Melakukan dokumentasi pasien Diabetes Melitus sesuai dengan studi kasus yang

diberikan.

2. Menganalisa terapi yang diberikan dan menentukan DRP (Drug Related Problem) serta

memberikan rekomendasi terkait studi kasus Diabetes Melitus.

II. DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Keadaan hiperglikemia

kronis dari diabetes behubungan dengan kerusakan jangka panjang, gangguan fungsi dan kegagalan

berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (Dipiro, et. Al., 2015)

Diabetes Melitus adalah sindrom klinis yang ditandai dengan hiperglikemia karena defisiensi

insulin yang absolut maupun relatif. Kurangnya hormon insulin dalam tubuh yang dikeluarkan dari sel β pankreas mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak menyebabkan gangguan

signifikan. Kadar glukosa darah erat diatur oleh insulin sebagai regulator utama perantara metabolisme.

Hati sebagai organ utama dalam transport glukosa yang menyimpan glukosa sebagai glikogen dan

kemudian dirilis ke jaringan perifer ketika dibutuhkan (American Diabetes Association, 2012).

III. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Menurut Dipiro (2008), terdapat 4 klasifikasi diabetes melitus, yaitu:

i. Diabetes Melitus tipe I

Diabetes ini disebabkan oleh kerusakan autoimun dari sel-sel β pankreas. Terjadi kerusakan

sebanyak 90% sel β pada saat individu didiagnosis dan sudah termasuk antibodi sel islet, antibodi untuk

dekarboksilase asam glutamat dan antibodi terhadap insulin. Meskipun bentuk diabetes tipe ini biasanya

terjadi pada anak-anak dan remaja, tetapi juga dapat terjadi pada semua usia. Individu yang lebih muda

biasanya memiliki tingkat yang lebih cepat terhadap kerusakan sel β dengan adanya ketoasidosis,

sedangkan orang dewasa dapat mempertahankan sekresi insulin yang cukup untuk mencegah

ketoasidosis selama bertahun-tahun (Dipiro, 2009).

ii. Diabetes Melitus tipe II

Bentuk diabetes tipe ini ditandai dengan resistensi insulin dan relatif kurangnya sekresi

insulin, sebab sekresi insulin yang semakin rendah dari waktu ke waktu. Kebanyakan individu dengan

diabetes tipe 2 menderita obesitas pada perut, yang dengan sendirinya menyebabkan resistensi insulin.

Tambahan lagi, hipertensi, dislipidemia, sering diderita setiap individu. Kelainan inilah yang disebut

sebagai resistensi sindrom insulin atau sindrom metabolik. Karena kelainan ini, pasien dengan diabetes

tipa 2 berada pada resiko mengembangkan komplikasi makrovaskuler (Dipiro, 2009).

iii. Diabetes Melitus Gestasional (GDM)

GDM didefenisikan sebagai intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Diabetes

melitus gestasional mempersulit sekitar 7% dari semua kehamilan. Deteksi klinis penting, sebagai terapi

mengurangi mordibitas dan mortalitas perinatal (Dipiro, 2009).

iv. Diabetes tipe spesifik

Tipe spesifik diabetes disebabkan penyakit lain seperti sindrom monogenic diabetes (seperti

neonatal diabetes dan maturity-onset diabetes of the young {MODY}), penyakit eksokrin pankreas

6

(seperti fibrosis sistik), dan obat atau bahan kimia yang menginduksi diabetes (seperti pada pengobatan

HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ) (Dipiro, 2009).

IV. PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS Diabetes Melitus tipe 1 (5-10% kasus) biasanya terdapat pada masa anak-anak atau awal

memasuki usia dewasa dan menghasilkan kerusakan yang dimediasi oleh autoimun pada sel β pankreas,

menghasilkan defisiensi insulin. Proses autoimum dimediasi oleh makrofag dan limfosit T dengan

autoantibodi terhadap antigen sel β (contoh: sel antibodi, antibodi insulin) (Dipiro, et. Al., 2015). Pada

patofisiologi diabetes melitus tipe 1, yang terjadi adalah tidak adanya insulin yang dikeluarkan oleh sel

yang berbentuk seperti peta pada pankreas yang terletak dibelakang lambung. Dengan tidak adanya

insulin, glukosa dalam darah tidak dapat masuk kedalam sel untuk dirubah menjadi tenaga. Karena tidak

bisa diserap oleh insulin, glukosa ini terjebak dalam darah dan kadar glukosa dalam darah menjadi naik

(Homenta, 2012).

Diabetes melitus tipe 2 sebanyak 90% kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan kombinasi

resistensi insulin dan defisiensi insulin. Resistensi insulin dimanifestasikan oleh peningkatan lipolysis

dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glokosa hepatik, dan penurunan serapan otot

rangka glukosa. Sel β mengalami disfungsi progresif dan menyebabkan memburuknya kontrol glukosa

darah. DM tipe 2 terjadi ketika gaya hidup diabetogenic (kalori yang berlebihan, olahraga tidak

memadai, dan obesitas)ditumpangkan diatas rentan genotip. Pada DM tipe 2 terjadi gangguan

pengikatan glukosa oleh reseptornya tetapi produksi insulin masih dalam batas normal sehingga

penderita tidak tergantung pada pemberian insulin (Dipiro, et. Al., 2015).

Kejadian lainnya pada diabetes melitus (1-2% kasus) mencakup penyakit endokrin (contoh:

akromegali, cushing syndrom), diabetes gestasional (GDM) atau diabetes pada ibu hamil, dan obat-

obatan (glukokortikoid, niasin, α-interferon (Dipiro, et. Al., 2015).

V. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.

Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang

normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi

ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik

yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) jika melewati ambang ginjal untuk eksresi glukosa yaitu

± 180 mg/dl serta timbulnya rasa haus (polidipsia). Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin

akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori (Price Sylvia Anderson, 2005).

Menurut Tandra (2008), manifestasi klinis Diabetes Melitus yaitu:

1. Berat Badan Turun

Sebagai kompensasi dari dehidrasi dan banyak minum, seseorang akan mulai banyak makan.

Memang pada mulanya berat badan makin meningkat, tetapi lama-kelamaan otot tidak mendapat cukup

glukosa untuk tumbuh dan mendapatkan energi. Maka jaringan otot dan lemak harus dipecah untuk

memenuhi kebutuhan energi. Berat badan menjadi turun meskipun banyak makan. Keadaan ini makin

diperburuk dengan adanya komplikasi yang timbu kemudian.

2. Lemah

Keluhan diabetes dapat berupa rasa capek, lemah dan nafsu makan menurun. Pada diabetes gula

bukan lagi sumber energi karena glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel untuk menjadi energi.

3. Mata Kabur

Glukosa darah yang tinggi akan menarik pula cairan dari dalam lensa mata sehingga lensa

menjadi tipis. Mata seseorangpun mengalami kesulitan untuk fokus dan penglihatan menjadi kabur.

Apabila seseorang mampu mengontrol glukosa darah dengan baik, penglihatan bisa membaik karena

lensa kembali normal.

4. Luka yang sukar sembuh

Penyebab luka yang sukar sembuh adalah:

a. Infeksi yang hebat, kuman atau jamur yang mudah tumbuh pada kondisi gula darah yang

tinggi

b. Kerusakan dinding pembuluh darah, aliran darah yang tidak lancar pada kapiler (pembuluh

darah kecil) yang menghambat penyembuhan luka.

7

c. Kerusakan saraf dan luka yang tidak terasa menyebabkan penderita diabetes tidak menaruh

perhatian pada luka dan membiarkannya makin membusuk.

5. Rasa kesemutan

Kerusakan saraf yang disebabkan oleh glukosa yang tinggi merusak dinding pembuluh darah

dan akan mengganggu nutrisi pada saraf. Karena yang rusak adalah saraf sensoris, keluhan yang paling

sering muncul adalah rasa semutan atau tidak berasa, terutama pada tangan dan kaki. Selanjutnya bisa

timbul rasa nyeri pada anggota tubuh, betis, kaki, tangan, dan lengan. Gusi merah dan bengkak.

6. Gusi merah dan bengkak

Kemampuan rongga mulut seseorang menjadi lemah untuk melawan infeksi. Maka gusi

membengkak dan menjadi merah, muncul infeksi dan gigi tampak tidak rata dan mudah tanggal.

7. Kulit terasa kering dan gatal

Kulit terasa kering, sering gatal, infeksi. Keluhan ini biasanya menjadi penyebab seseorang

datang memeriksakan diri kedokter kulit, lalu baru ditemukan adanya diabetes.

8. Mudah kena infeksi

Leukosit ( sel darah putih ) yang biasa dipakai untuk melawan infeksi tidak dapat berfungsi

dengan baik jika glukosa darah tinggi.

VI. TEGAK DIAGNOSA Diabetes dapat didiagnosis berdasarkan kriteria glukosa plasma, baik glukosa plasma puasa atau

fasting plasma glucose (FPG) atau nilai 2 jam plasma glukosa atau 2-h plasma glucose (2-h PG) setelah

tes toleransi glukosa 75 gram atau oral glucose tolerance test (OGTT) atau kriteria A1C.

1. FPG ≥126 mg/dL (7 mmol/L). Fasting didefenisikan sebagai tidak adanya pemasukan kalori

sedikitnya 8 jam

2. 2 jam PG ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) selama OGTT, menggunakan glukosa yang mengandung

75 gram glukosa anhidrat yang terlaryt dalam air

3. A1C ≥ 6,5% (48 mmol/mol). Pengujian dilakukan di laboratorium dengan metode NSGP dan

dengan standar DCCT assay

4. Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemik atau krisis hiperglikemik, gula plasma acak ≥

200 mg/dL (11.1 mmol/L)

VII. TERAPI DIABETES MELITUS Target terapi yang diharapkan pada penderita DM tipe 2 (Dipiro, et al., 2009):

a. Gula darah puasa < 126 mg/dL b. Gula darah 2 jam PP < 200 mg/dL c. HbA1c < 6,5% d. Tekanan darah < 140/90 mmHg e. LDL < 100 mg/dL f. HDL > 45 mg/dL

Adapun algoritma terapi pada diabetes mellitus menurut NICE (National Institute for Health

and Clinical Excellent, 2015) :

8

Terapi yang digunakan dalam penatalaksanaan diabetes melitus: 1. Insulin

Mekanisme kerja dari insulin adalah menurunkan kadar gula darah dengan menstimulasi

pengambilan glukosa perifer dan menghambat glukosa hepatik.

2. Sulfonilurea

Mekanisme kerja dari sulfonil urea adalah berkerja langsung pada sekresi insulin pada

pangkreas sehingga hanya efektif bila sel beta pangkreas masih dapat berproduksi. Contoh:

klorpropamid, glikazid, glibenklamid, glipizid, glikuidon, glimapirid, tolbutamid.

3. Biguanida

Mekanisme kerja dari biguanida adalah menghambat glukogeogenesis dan meningkatkan

penggunaan glukosa dijaringan. Contoh: metformin hidroklorida.

4. Tiozolidindion Mekanisme kerja Tiozolidindion adalah meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan

jaringan adipose dan menghambat glukoneogenesis hepatic. Contoh: pioglitazon

5. Penghambat α-glukosidase

Mekanisme kerja Penghambat α-glukosidase adalah akarbosa berkerja menghambat α-

glukosidase sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus dengan

demikian memperlambat dan menghambat penyerapan karbohidrat.

9

DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. (2012): Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes

Care Volume 35 Supplement 1 : 64-71.

Dipiro, Cecily V., Barbara G. Wells, Joseph T Dipiro, and Terry L. Schwinghammer. (2015).

Pharmacotherapy Handbook 9th Ed.United States: McGraw-Hill Education.

Dipiro, J.T, Talbert, R.L, Yee,G.C, Matzke G.R, Wells, Posey L.M. 2009. Pharmacotherapy : A

Pathophysiologic Approach 7t hEdition.USA: The McGraw-Hill Education.

Homenta, Heriyannis dr. 2012. Diabetes Mellitus Tipe I. The seventh report of the Joint National

Committee on Prevention, 42: 1206-1252.

Price Sylvia Anderson, 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

Tandra, hans. (2008). Segala Sesuatu yang Harus Anda Ketahui Tentang Diabetes.

10

DATA DAN INFORMASI PASIEN

No Pasien/ID: Tanggal/No.Rx:

Nama Dokter: Spesialisasi dokter :

I. Profil Data Pasien

Nama: Tanggal Lahir/Umur:

Jenis Kelamin: L / P No. Telephone:

Alamat:

Tingkat Pendidikan:

SD

SMP

SMA

≥ S1

Lingkungan tempat tinggal:

Dengan keluarga

Dengan teman

Sendiri

lainnya………….

Pekerjaan:

PNS/Pemerintah

Swasta, sebutkan………….

Tidak bekerja

Biaya kesehatan:

Asuransi

Swadana/biaya sendiri

Lainnya………….

Kehamilan : YaTidak

Menyusui : YaTidak

II.Pengalaman Pengobatan Pasien

a. Alergi and Peringatan Alergi pengobatan (obat, waktu, reaksi ruam, syok, asma, mual, anemia, dll)

Reaksi negatife terhadap pengabatan di masalalu

Peringatan lainnya/alat bantu kesehatan/kebutuhan spesial (mata, telinga, gerak, bicara, dll)

b. Sejarah Pengobatan

Nama Obat Indikasi Kategori Regimen Dosis Tanggal

mulai

Tanggal

Berhenti

Respon

c. Sejarah Kesehatan

Kesakitan/Kecederaan, nyatakan ……………….

Perawatan Rumah Sakit, nyatakan ……………….

11

Prosedur Pembedahan, nyatakan …………………..

Kesulitan Kehamilan, nyatakan …………………

Lainnya, nyatakan …………………….

Tidak ada

d. PenggunaanSubstansiTambahan

Substansi Sejarah Penggunaan

Tembakau/merokok Tidak merokok

0-1 bungkus per hari

>1 packs/bungkus per hari

Berusaha untuk berhenti

Sudah berhenti merokok

Kafein Tidak minum

< 2 cangkir per hari

2-6 cangkir per hari

> 6 cangkir per hari

Sejarah ketergantungan kafein

Alkohol Tidak minum alkohol

< 2 kali minum per minggu

2-6 kali minum per minggu

> 6 kali minum per minggu

Sejarah ketergantungan alkohol

Penggunaan obat dengan indikasi yang

salah (recreational use)

III. Masalah Kesehatan Pasien

Osteoarthritis

Rheumatoid Arthritis

Nyeri punggung

Gout akut

Lainnya, nyatakan ………………………

IV. Durasi sakit

Akut (sakit dirasakan< 6 bulan)

Kronik (sakit dirasakan> 6 bulan)

V. Pengobatan Resep

Namaobat Indikasi Dosis&Frekuensi Durasi Tanggal

mulai

Tipedari

Resep

Jumlah obat /Resep : ______ (items)

VI. Pengobatan lainnya (obat lain yang sedang digunakan pasien termasuk OTC,

herbal, supplement, dll)

Indikasi Produk Dosis&Frekuensi Durasi Tanggal

mulai

12

VII. Tipe Rx

Rx baru ( Gunakan Prime Question )

Rx berulang/iter ( Gunakan Show and Tell Strategy )

VIII. Penilaian Pasien dengan Prime Question Strategy (bagi Rx baru) dan Show

and Tell Technique (bagi Rx berulang)

a. Prime Question Strategy (bagi pasien dengan Rx baru)

1. Apakah dokter menjelaskan tujuan (indikasi) dari pengobatan?: YaTidak

2. Apakah dokter menjelaskan bagaimana melakukan pengobatan ?: Ya Tidak

3. Apakah dokte rmenjelaskan harapan yg ingin dicapai dari pengobatan?:YaTidak

Jika ya, silahkan nyatakan:

sembuh menghilangkan gejala

mencegah efek samping lainnya, sebutkan…………….

b. Show and Tell Technique (bagi pasien dengan resep yang sudah berulang)

1. Apakah pasien mengerti indikasi dari pengobatan?YaTidak

2. Apakah pasien mengerti bagaimana melakukan pengobatan? Ya Tidak

3. Masalah pengobatan apakah yang dimiliki pasien?Ada Tidak ada

Efek samping/efek yang tak diinginkan, nyatakan……………….

Dosis terlewat

Pasien membuat aturan pengobatan sendiri

Bentuk sediaan tidak nyaman/tidak sesuai dengan pasien

Penyimpanan tidak sesuai

Lainnya, nyatakan, ……….

PENILAIAN MASALAH TERAPI OBAT

Setelah menilai pasien dengan The Three Prime Question (bagi resep baru) atau Show and Tell strategy

(bagi resep berulang), jawablah pertanyaan berikut:

A. Indikasi

A.1. Masalah Terapi Obat 1: Terapi obat tidak perlu

1. Apakah pasien memiliki terapi obat obat yang tidak perlu? : YaTidak

Jika ya, silahkan nyatakan penyebabnya:

Tidak ada indikasi medis

Duplikasi terapi obat

Terapi non obat diindikasikan

Menangani efek tak diinginkan yang seharusnya bisa dihindari

adiksi/obat untuk indikasi rekreasi

lainnya …………………………

Silahkan nyatakan masalah terapi obat (jika ada):

__________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________

A.2. Masalah terapi obat 2: memerlukan terapi obat tambahan

1. Apakah pasien memiliki factor resiko bagi terjadinya efek samping obat?:YaTidak

2. Apakah pasien memerlukan tambahan terapi obat untuk keperluan preventif/profilaksis? :

13

YaTidak

JikaYa, Apakah pasien sudah mendapatkan terapi profilaksis tersebut?:YaTidak

3. Apakah pasien memerlukan tambahan terapi obat untuk kondisi yang belum ditangani?:

Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

B. Effektivitas

B.1. Masalah terapi obat 3: Obat tidak efektif

1. Apakah Obat yang digunakan saat ini adalah yang paling efektif untuk menangani kondisi medis

yang ada?: Ya Tidak

2. Dengan sejarah penggunaan obat pasien, apakah obat yang digunakan saat ini adalah yang paling

efektif?: Yes No

3. Dengan masalah medis pasien lainnya (jika ada), apakah obat yang digunakan adalah yang paling

efektif?: YaTidak

4. Dengan pertimbangan biaya, apakah obat yang digunakan adalah yang paling efektif?:

YaTidak

5. Apakah bentuk sediaan obat yang digunakan adalah yang paling sesuai?:

YaTidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

B.2. Masalah terapi obat 4: Dosis terlalu rendah

1. Apakah dosis obat yang digunakan terlalu rendah untuk menghasilkan respon yang diinginkan

pada pasien? : Ya Tidak

2. Apakah interval dosis obat yang digunakan terlalu rendah frekuensinya untuk menghasilkan respon

yang diinginkan pada pasien? : Ya Tidak

3. Apakah durasi terapi obat terlalu pendek untuk menghasilkan respon yang diinginkan pada pasien?

: Ya Tidak

4. Apakah ada/akan ada interaksi obat yang signifikan? :

YaTidak

5. Apakah cara penyimpanan obat mempengaruhi/akan mempengaruhi khasiat obat?:

YaTidak

6. Apakahcara pemakaian obat mempengaruhi/akan mempengaruhi khasiat obat?:

Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C. Safety

C.1 Masalah terapi obat 5: Reaksi yang tak diinginkan

1. Apakah obat menyebabkan / akan menyebabkan reaksi yang tak diinginkan pada pasien? : Ya

Tidak


Interaksi obat (obat-obat, obat-penyakit, dll)

14

Dosis diberikan atau diganti terlalu cepat

Reaksi alergi

Terdapat kondisi kontra indikasi

lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C.2. Masalah terapi obat 6: Dosis terlalu tinggi

1. Apakah dosis obat yang digunakan terlalu tinggi? : Ya Tidak


Dosis salah

Frekuensi tidak sesuai

Interaksi obat

Durasi tidak sesuai

Pemberian obat yang tidak benar

Penyimpanan obat yang tidak sesuai

Lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

D. Kepatuhan

1. Apakah pasien bias atau akan dapat menggunakan terapi sesuai dengan yang diinginkan?:

Ya Tidak

Jika tidak, silahkan nyatakan penyebabnya:

Petunjuk pemakaian obat tidak dapat dimengerti

Pasien memilih untuk tidak menggunakan obat

Pasien lupa untuk meminum/memakai obat

Produk obat terlalu mahal

Tidak bias menelan atau menggunakan obat

Produk obat tidak tersedia

Lainnya ………………………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

Kesimpulan :

Berilah tanda cek (√) pada kotak yang sesuai dengan masalah terapi obat yang terjadi pada pasien (jika

ada):

MasalahTerapiObat

Indikasi Efektifitas Keamanan Kepatuhan

A1 A2 B1 B2 C1 C2 D

Keterangan:

A1 :Terapi Obat Tidak Perlu

A2 :Memerlukan terapi obat tambahan

B1 :obat tidak efektif

B2 :Dosis terlalu rendah

15

C1 :Reaksi tidak diinginkan

C2 :Dosis terlalu tinggi

D :Kepatuhan pasien

16

EVALUASI LANJUTAN/FOLLOW-UP

No. Pasien: Tanggal:

Nama Pasien :

Kondisi Medis: ______________________________________

I. Hasil Terapi

Parameter Hasil Awal Lanjutan 1 Lanjutan 2

Gejala/symptom

Hasil Laboratorium

II. Evaluasi keamanan terapi obat

Jika terdapat kejadian kesakitan/kematian yang berhubungan dengan obat, silahkan isi formulir

berikut:

Gejala/Symptom

Awal Lanjutan 1 Lanjutan 2

Gastrointestinal

Lain-lain

III. Status Pasien

A. Status hasil terapi pasien

Cek (√) di dalam kotak yg tersedia bagi status hasil terapi pasien:

Positif

Tidak ada perubahan

Negatif

17

IV. Status Masalah Terapi Obat (MTO)

MTO


__ Tidak ada

__terdokumentasi

__ Tidak ada

__ terdokumentasi

__ MTO baru, silahkan nyatakan:

…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

__ Tidak ada

__ Terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

Tanggal Jadwal untuk pertemuan

selanjutnya

Komentar

Tandatangan: ______________________ Tanggal: ________

18

BAB II GANGGUAN PERNAFASAN

I. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

1. Melakukan dokumentasi pasien Asma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

2. Menganalisa terapi yang diberikan dan menentukan Drug Related Problem (DRP) serta

memberikan rekomendasi terkait penyakit Asma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).

II. PENDAHULUAN

A. ASMA

Menurut National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pada National

Institute of Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronik

pada paru yang dicirikan oleh obstruksi saluran napas yang bersifat reversibel, inflamasi

jalan napas, peningkatan respon jalan napas terhadap berbagai rangsangan.

B. PENYAKIT OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

PPOK adalah penyakit progresif yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang tidak

sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi normal paru-paru terhadap

partikel berbahaya atau gas. PPOK merupakan penyakit pada saluran nafas dan adanya

kerusakan parenkim yang disebabkan pembatasan aliran udara yang bersifat kronis (Dipiro et

al., 2008)

III. PATOFISIOLOGI

A. ASMA

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Karakteristik utama asma yaitu

obstruksi aliran udara (terkait dengan bronkospasme, edema dan hipersekresi), BHR, dan

peradangan saluran nafas. Peradangan muncul dari BHR spesifik, bronchoalveolar lavage,

biopsies bronkial dan induksi dahak, serta dari pengamatan postmortem pasien

asma yang meninggal karena serangan asma atau penyebab lain.

Gambar 1.Patofisiologi Asma (Sumber: Dipiro Pharmacotherapy 7th )

Gambar di atas menunjukkan patologi dalam bronkus asma dibandingkan bronkus

normal (kanan atas). Setiap bagian menunjukkan bagaimana lumen yang menyempit yaitu

hipertrofi dari bagian bawah, membrane, lender plugging, hipertrofi otot polos dan

penyempitan kontribusi (bagian bawah). Sel-sel inflamasi menyebar, memproduksi

19

submukosa edema epitel, mengisi lumen saluran nafas dengan selular dan memperlihatkan

otot polos saluran nafas untuk mediator lainnya (kiri atas) (Dipiro et al., 2008).

B. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

Eksaserbasi berulang, terutama yang memerlukan rawat inap, dikaitkan dengan

peningkatan risiko kematian. Ada keterbatasan data tentang patologi selama eksaserbasi

karena sifat penyakit dan kondisi pasien. Namun, mediator inflamasi termasuk neutrofil dan

eosinofil meningkat dalam dahak. Hal ini berkaitan dengan peningkatan konsentrasi

mediator tertentu, termasuk TNF-α, LTB4 dan IL-8, serta peningkatan biomarker stres

oksidatif. Hiperinflasi paru-paru PPOK diperparah selama eksaserbasi yang berkontribusi

pada memburuknya dispnea dan pertukaran gas yang buruk. Pada perubahan fisiologis akan

berakibat memburuknya hasil gas darah pada arteri karena pertukaran gas yang buruk dan

peningkatan kelelahan otot. Pada darah pasien yang mengalami eksaserbasi parah,

hipokdemia, hiperkalemia hebat dapat disertai asidosis respiratorik dan gagal pernapasan (

Dipiro et.,al, 2008).

IV. DIAGNOSA

A. ASMA

Diagnosis asma adalah berdasarkan gejala yang bersifat episodik, pemeriksaan

fisiknya dijumpai napas menjadi cepat dan dangkal dan terdengar bunyi mengi pada

pemeriksaan dada (pada serangan sangat berat biasanya tidak lagi terdengar mengi, karena

pasien sudah lelah untuk bernapas). Dan yang cukup penting adalah pemeriksaan fungsi paru,

yang dapat diperiksa dengan spirometri Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur

kapasitas vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1). Pemeriksaan

ini sangat tergantung kepada kemampuan pasien sehingga diperlukan instruksi operator

yang jelas dan kooperasi pasien. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai

tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1

< 80% nilai prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75% (Depkes, 2007).

Penanda utama untuk mendiagnosis adanya asma antara lain :

1. Mengi pada saat menghirup nafas.

2. Riwayat batuk yang memburuk pada mlam hari, dada sesak yang terjadi berulang dan

nafas tersenggal-senggal.

3. Hambatan pernafasan yang reversible secara bervariasi selama siang hari.

4.Adanya peningkatan gejala pada saat olahraga, infeksi virus, eksposur terhadap allergen dan

perubahan musim.

5.Terbangun malam-malam dengan gejala seperti di atas.


Gejala Klinis dari PPOK eksaserbasi akut adalah memburuknya pernapasan, peningkatan

jumlah sputum dan peningkatan purulen dahak. Manifestasi klinis tambahan dari kegagalan

pernapasan termasuk kegelisahan, kebingungan, takikardia, diaforesis, sianosis, hipotensi,

pernapasan tidak teratur, miosis, dan ketidaksadaran (Dipiro, 2008).

V. TERAPI

A. ASMA

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2009), pengobatan berdasarkan berat

asma dibagi menjadi 4, yaitu asma intermiten, asma persisten ringan, asma persisten

sedang, dan asma persisten berat (Gambar 2).

20

Gambar 2. Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma Sumber : GINA, 2009


Gambar 3. Rekomendasi terapi untuk PPOK stabil : ISO Farmakoterapi, 2008.

Langkah 4

Persisten Berat

• Pengontrol : Digunakan setiap hari- Kombinasi Steroid & Beta2-agonis kerja lambat inhalasi- Steroid oral

• Pelega- Beta2- agonis kerja singat prn

Langkah 3

Persisten sedang

•Pengontrol : setiap hari- kombinasi Steroid & Beta2-agonis kerja lambat inhalasi- Pertimbangkan anti leukotrien


Langkah 2

Persisten ringan

•Pengontrol : Setiap hari- Steroid inhalasi- atau kromolin, teofilin lepas lambat oral, atau antileukotrien

•Pelega- Beta2- agonis kerja singat prn

Langkah 1

Intermiten

• Pengontrol belum perlu


Turunkan

bila

terkontrol

- Edukasi

penting pada

setiap tahap

- Turunkan

pengobatan

bila terkontrol

sedikitnya 3

bulan

- Lanjutkan

pengobatan

dan

pengawasan

Tingkatkan

terapi bila tidak

terkontrol

(Yakinkan

teknik inhalasi

& kepatuhan)

21

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, J T. et, al. 2006. Pharmacotheraphy Handbook. Sixth Edition. Mc Graw hill Companies, Inc : Newyork,

USA

Global Initiative for Asthma (GINA). 2006. Global Strategy fos Asthma Management and Prevention.

22







Alamat:

Tingkat Pendidikan:

SD

SMP

SMA

≥ S1


Dengan keluarga

Dengan teman

Sendiri


Pekerjaan:

PNS/Pemerintah


Tidak bekerja

Biaya kesehatan:

Asuransi



Kehamilan : Ya Tidak

Menyusui : Ya Tidak

II. Pengalaman Pengobatan Pasien


Reaksi negatife terhadap pengabatan di masa lalu




mulai

Tanggal

Berhenti

Respon




23




Tidak ada

d. Penggunaan Substansi Tambahan







Kafein Tidak minum













Osteoarthritis


Nyeri punggung

Gout akut


IV. Durasi sakit

Akut (sakit dirasakan < 6 bulan)

Kronik (sakit dirasakan > 6 bulan)

V. Pengobatan Resep

Nama obat Indikasi Dosis & Frekuensi Durasi Tanggal

mulai

Tipe dari

Resep




Indikasi Produk Dosis & Frekuensi Durasi Tanggal

mulai

24

VII. Tipe Rx





b. Prime Question Strategy (bagi pasien dengan Rx baru)

1. Apakah dokter menjelaskan tujuan (indikasi) dari pengobatan?: Ya Tidak


3. Apakah dokter menjelaskan harapan yg ingin dicapai dari pengobatan?: Ya Tidak





4. Apakah pasien mengerti indikasi dari pengobatan? Ya Tidak


6. Masalah pengobatan apakah yang dimiliki pasien? Ada Tidak ada


Dosis terlewat






Setelah menilai pasien dengan The Three Prime Question (bagi resep baru) atau Show and Tell

strategy (bagi resep berulang), jawablah pertanyan berikut:

A. Indikasi


1. Apakah pasien memiliki terapi obat obat yang tidak perlu? : Ya Tidak







lainnya …………………………


__________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________


1. Apakah pasien memiliki faktor resiko bagi terjadinya efek samping obat?: Ya Tidak 2. Apakah pasien memerlukan tambahan terapi obat untuk keperluan preventif/profilaksis? :

Ya Tidak

Jika Ya, Apakah pasien sudah mendapatkan terapi profilaksis tersebut?: Ya Tidak


Ya Tidak

25


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

B. Effektivitas



yang ada?: Ya Tidak


efektif?: Yes No


efektif?: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________







: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak

6. Apakah cara pemakaian obat mempengaruhi/akan mempengaruhi khasiat obat?:

Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C. Safety


1. Apakah obat menyebabkan / akan menyebabkan reaksi yang tak diinginkan pada pasien? :

Ya Tidak




Reaksi alergi

Terdapat kondisi kontraindikasi

lainnya………..

26


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________




Dosis salah


Interaksi obat

Durasi tidak sesuai



Lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

D. Kepatuhan

1. Apakah pasien bisa atau akan dapat menggunakan terapi sesuai dengan yang diinginkan?:

Ya Tidak






Tidak bisa menelan atau menggunakan obat


Lainnya ………………………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

Kesimpulan :


ada):

Masalah Terapi Obat


A1 A2 B1 B2 C1 C2 D

Keterangan:

A1 : Terapi Obat Tidak Perlu

A2 : Memerlukan terapi obat tambahan

B1 : obat tidak efektif

B2 : Dosis terlalu rendah

C1 : Reaksi tidak diinginkan

C2 : Dosis terlalu tinggi

D : Kepatuhan pasien

27


No. Pasien : Tanggal:

Nama Pasien :

Kondisi Medis: ______________________________________

II. Hasil Terapi


Gejala/symptom

Hasil Laboratorium



berikut:

Gejala/Symptom


Gastrointestinal

Lain-lain

III. Status Pasien



Positif

Tidak ada perubahan

Negatif

28


MTO


__ Tidak ada

__terdokumentasi

__ Tidak ada

__ terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

__ Tidak ada

__ Terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….


selanjutnya

Komentar

Tanda tangan: ______________________ Tanggal: _________

29

BAB III SALURAN PENCERNAAN


Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat:

1. Melakukan dokumentasi pasien dispepsia/peptic ulcer sesuai dengan studi kasus yang

diberikan.

2. Menganalisa terapi yang diberikan dan menentukan DRP (Drug Related Problem)

serta memberikan rekomendasi terkait penyakit dispepsia/peptic ulcer.

II. DEFINISI

A. DISPEPSIA

Dispepsia merupakan definisi luas dari rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah

abdomen bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa

gejala berikut yaitu: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah

makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa

(Husori, 2019; K, dkk., 2014).

B. PEPTIC ULCER

Peptic Ulcer adalah bagian dari golongan dispepsia organik yang mana merupakan

kondisi terjadinya erosi pada lapisan lambung atau pada duodenum atau pada keduanya

yang mana pembentukannya memerlukan asam dan pepsin. Erosi pada lapisan organ

pencernaan tersebut kedalamannya mencapai muscularis mucosa. Jenis-jenis peptic ulcer

dapat disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, penggunaan obat-obatan antiinflamasi

non steroid (NSAID), dan stress ulcer (Wells, dkk., 2009).

III. PATOFISIOLOGI

A. DISPEPSIA

Dispepsia organik dan fungsional disebabkan oleh beberapa faktor utama, antara lain

gangguan motilitas gastroduodenal, infeksi H. pylori, asam lambung, hipersensitivitas

viseral, dan faktor psikologis. Faktor-faktor lainnya yang dapat berperan adalah genetik,

gaya hidup, lingkungan, diet dan riwayat infeksi gastrointestinal sebelumnya (K, dkk.,

2014).

B. PEPTIC ULCER

Patogenesis dari peptic ulcer memiliki banyak faktor dan kemungkinan besar

merupakan kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan lingkungan serta faktor genetik.

Kebanyakan rukak terjadi dengan adanya asam dan pepsin saat terjadi infeksi oleh H.

30

pylori, penggunaan NSAID atau faktor lain yang dapat memicu SRMD (Stress Related

Mucosal Damage) mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan

(Husori, 2019; Wells, dkk., 2009).

Alur diagnosis dispepsia belum diinvestigasi (K, dkk., 2014).

IV. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien dispepsia (termasuk peptic ulcer) akan sering mengalami:

- Kesakitan pada malam hari baik ketika tidur (terjadi antara pukul 12 malam – 3 pagi).

- Kesakitan berlangsung selama 1-3 jam dan setelah makan, rasa sakit akan berkurang.

- Pasien sering mengalami sindrom dispeptik yaitu rasa panas dalam perut dan perut

kembung, mual, muntah, anoreksia, dan turun berat badan. Keparahan gejala bervariasi

dan dapat berakibat fatal (Wells, dkk. 2009).

V. DIAGNOSIS

- Pemeriksaan fisik menunjukkan rasa sakit epigastrik meliputi daerah dari bawah tulang

dada hingga daerah sekitar pusar. Evaluasi tanda bahaya harus selalu menjadi bagian dari

evaluasi dengan keluhan dispepsia. Tanda bahaya pada dispepsia yaitu:

• Penurunan berat badan

• Disfagia progresif

• Muntah rekuren atau persisten

• Perdarahan saluran cerna

• Anemia

• Demam

• Riwayat keluarga kanker lambung

31

Pasien dengan keluhan tersebut harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan

endoskopi.

- Tes laboratorium hematokrit, hemoglobin, dan hemoccult test (untuk mendeteksi darah

di tinja) diperlukan untuk mendeteksi terjadinya perdarahan.

- Tes invasif dan non invasif untuk mendeteksi adanya H. pylori. Tes invasif

denganmalkukan endoskopi dan biopsi mukosa lambung untuk histologi, kultur bakteri

dan mendeteksi aktivitas urease. Tes non invasif yaitu Urea Breath Test untuk

mengetahui produksi urease oleh H. pylori.

- USG Abdomen dipilih sebagai prosedur diagnosis awal pada pasien untuk melihat

adanya luka

(K, dkk., 2014).

VI. TERAPI

Tujuan terapi dispepsia/peptic ulcer adalah menghilangkan nyeri, mengobati luka,

mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi. Pada penderita peptic ulcer yang

disebabkan H. pylori, tujuannya adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit

dengan obat yang efektif.

A. TERAPI FARMAKOLOGI

1. Antasida

Golongan antasida seperti aluminium hidroksida, magnesium trisilikat, dll.

2. Antagonis Reseptor H2

Menangani dispepsia dan peptic ulcer dengan cara mengurangi sekresi asam

lambung dengan menghambart kerja reseptor H2. Contoh simetidin, ranitidin,

famotidin.

3. Antimuskarinik Selektif

Selektif memblokade reseptor muskarinik dan menghambat sekresi lambung.

Contoh pirenzepin.

4. Kelator dan Senyawa Kompleks

Contoh trikalium disitratobismutat yang bekerja dengan cara merangsang sekresi

prostaglandin atau bikarnonat mukosa. Sedangkan sukralfat bekerja dengan

melindungi mukosa dari serangan pepsin asam.

5. Analog Prostaglandin

Contohnya misoprostol yang merupakan analog prostaglandin sintetik dengan sifat

antisekresi dan proteksi.

32

6. Proton Pump Inhibitor

Menghambat asam lambung dengan cara menghambar sistem enzim adenosin

trifosfat hidrogen-kalium (pompa proton) dari sel parietal lambung. Obat ini efektik

untuk peptic ulcer dengan penggunaan jangka pendek, selain itu dapat

dikombinasikan dengan antibiotik untuk eradikasi H. pylori. Contoh omeprazol,

lansoprazol, pantoprazol.

Perbandingan regimen obat untuk eradikasi H. pylori menggunakan regimen 2 obat,

atau regimen 3 obat obat:

Klaritromisin + proton pump inhibitor

Amoxsisilin + proton pump inhibitor

Regimen 3 obat:

Klaritromisin + amoxsisilin + proton pump inhibitor

Klaritromisin + metronidazol + proton pump inhibitor

Amoksisilin + metronidazol + proton pump inhibitor

(Sukandar, dkk., 2013).

B. TERAPI NON FARMAKOLOGI

- Pasien yang menderita dispepsia/peptic ulcer harus mengurangi stress

- Mengurangi rokok

- Mengurangi penggunaan NSAID

- Mengurangi konsumsi alkohol

- Pasien harus menjaga diet dengan mengurangi makanan yang dapat menyebabkan

dispepsia seperti makanan pedas dan kafein

- Istirahat

- Menghindari stress

(Husori, 2019).

33

DAFTAR PUSTAKA

Husori, D.I. (2019). Farmakoterapi penyakit tukak peptik. Materi Kuliah: Farmakoterapi

Saluran Pernapasan dan Pencernaan. Medan. Fakultas Farmasi Universitas

Sumatera Utara.

K, M.S., Makmun. D., Abdullah, M., Syam, A.F., Fauzi, A., Renaldi, K., dkk. (2014).

Konsensus nasional penatalaksanaan dispepsia dan infeksi Helicobacter pylori.

Jakarta: Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi

Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI).

Sukandar, E.Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adnyana, I.K., Setiadi, A.P., Kusnandar. (2013). ISO

farmakoterapi. Buku: 1. Jakarta: ISFI Penerbitan.

Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Dipiro, V.C. (2009). Pharmacotherapy

handbook. Edisi: 7. United States: McGraw-Hill.

Whittlesea, C., Hodson, K. (2019). Clinical pharmacy and therapeutics. Edisi: 6. United

Kingdom: Elsevier.

34







Alamat:

Tingkat Pendidikan:

SD

SMP

SMA

≥ S1


Dengan keluarga

Dengan teman

Sendiri


Pekerjaan:

PNS/Pemerintah


Tidak bekerja

Biaya kesehatan:

Asuransi




Menyusui : Ya Tidak







mulai

Tanggal

Berhenti

Respon




35




Tidak ada








Kafein Tidak minum













Osteoarthritis


Nyeri punggung

Gout akut


IV. Durasi sakit



V. Pengobatan Resep


mulai

Tipe dari

Resep





mulai

36

VII. Tipe Rx





c. Prime Question Strategy (bagi pasien dengan Rx baru)












Dosis terlewat








A. Indikasi









lainnya …………………………


__________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________



Ya Tidak



Ya Tidak

37


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

B. Effektivitas



yang ada?: Ya Tidak


efektif?: Yes No


efektif?: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________







: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C. Safety



Ya Tidak




Reaksi alergi


38

lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________




Dosis salah


Interaksi obat

Durasi tidak sesuai



Lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

D. Kepatuhan


Ya Tidak








Lainnya ………………………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

Kesimpulan :


ada):

Masalah Terapi Obat


A1 A2 B1 B2 C1 C2 D

Keterangan:








39



Nama Pasien :

Kondisi Medis: ______________________________________

III. Hasil Terapi


Gejala/symptom

Hasil Laboratorium



berikut:

Gejala/Symptom


Gastrointestinal

Lain-lain

III. Status Pasien



Positif

Tidak ada perubahan

Negatif

40


MTO


__ Tidak ada

__terdokumentasi

__ Tidak ada

__ terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

__ Tidak ada

__ Terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….


selanjutnya

Komentar


41

BAB IV. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)


1. Melakukan dokumentasi pasien Infeksi Saluran Kemih (ISK)

2. Menganalisa terapi yang diberikan dan menentukan Drug Related Problem (DRP) serta

memberikan rekomendqsi terkait penyakit Infeksi Saluran Kemih (ISK)

II. PENGERTIAN ISK

Infeksi saluran kemih mewakili berbagai macam sindrom klinis termasuk uretritis, sistitis,

prostatitis, dan pielonefritis. Infeksi saluran kemih (ISK) didefinisikan sebagai penyakit dengan kondisi

dimana terdapat mikroorganisme di dalam urin yang jumlahnya sangat banyak dan mampu

menimbulkan infeksi pada saluran kemih. Organisme memiliki potensi penting untuk menyerang

jaringan saluran kemih dan struktur yang berdekatan. Infeksi saluran bawah termasuk sistitis (kandung

kemih), uretritis (uretra), prostatitis (kelenjar prostat), dan epididimitis (Dipiro dkk, 2011).

III. KLASIFIKASI ISK

ISK dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomi dan kondisi klinisnya. ISK diklasifikasikan berdasarkan

anatominya yaitu:

1. Infeksi Saluran Kemih (ISK) bawah, yaitu sistitis (kandung kemih), urethritis (uretra),

prostatitis (kelenjar prostat), and epididymitis.

2. Infeksi Saluran Kemih (ISK) atas yaitu berupa pielonefritis.

Sedangkan berdasarkan kondisi klinisnya, ISK dibagi menjadi:

1. ISK sederhana, yaitu infeksi yang terjadi pada individu yang memiliki kelainan struktural atau

fungsional dari jalur urin yang mengganggu aliran normal urin atau mekanisme berkemih.

2. ISK komplikasi, yaitu infeksi yang terjadi akibat adanya lesi predisposisi pada saluran kemih

seperti kelainan bawaan atau distorsi saluran kemih, kristal ataupun hipertrofi prostatis. ISK

jenis ini umumnya dapat terjadi pada pria maupun wanita.

IV. TANDA DAN GEJALA ISK

Infeksi saluran kemih dapat diketahui dengan bebrapa gejala seperti demam, susah buang air

kecil, nteri setelah buang air besar (disuria terminal), sering buang air kecil, kadang-kadang merasa

panas ketika berkemih nyeri pinggang dan nyeri suprapubik (Kemkes RI, 2011). Pada ISK bagian

bawah umumnya mengalami disuria, urgensi, frekuensi,dan nokturia. Sedangkan pada ISK bagian atas

umumnya mengalami nyeri pinggang, demam, mual, muntah,dan malaise (Dipiro, 2011).

Tabel Presentase klinis pada pasien infeksi saluran kemih (ISK)

Tanda dan Gejala

ISK bagian bawah: disuria, urgensi, frekuensi, nokturia, hematuria

ISK bagian atas: nyeri pinggang, demam, mual, muntah, malaise

Pemeriksaan Fisik

ISK atas : kelembutan costovertebral

Uji Laboratorium

Bakteriuria

Pyuria (WBC> 10 / mm3) [> 10 x 106/ L]

Urin nitrit positif (dengan reduksi nitrit)

Urin positif leukosit esterase

Bakteri berlapis antibodi (ISK bagian atas)

Gejala saja tidak dapat diandalkan untuk diagnosis ISK bakteri. Kunci untuk diagnosis ISK

adalah kemampuan untuk menunjukkan sejumlah besar mikroorganisme hadir dalam spesimen urin

yang tepat untuk membedakan kontaminasi infeksi. Pasien lanjut usia sering tidak mengalami gejala

42

kemih spesifik, tetapi dalam bentuk perubahan status mental, perubahan kebiasaan makan, atau gejalan

pencernaan (GI).

Tes nitrit dapat digunakan untuk mendeteksi keberadaan bakteri pereduksi nitrat dalam urin

(mis. E. coli). Tes leukosit esterase adalah tes dipstik cepat untuk mendeteksi piuria. Metode yang paling

dapat diandalkan untuk mendiagnosis ISK adalah dengan kultur urin kuantitatif. Pasien dengan infeksi

biasanya memiliki lebih dari 105 bakteri / mL [108/ L] dari urin, meskipun sebanyak sepertiga wanita

dengan infeksi simtomatik memiliki kurang dari105 bakteri / mL [108/ L] (Dipiro, 2011).

V. TATA LAKSANA TERAPI

a. Terapi Farmakologi

Tujuan pengobatan untuk ISK adalah untuk memberantas organisme yang menyerang,

mencegah atau mengobati konsekuensi infeksi sistemik, dan mencegah terulangnya infeksi. Manajemen

terapi ISK paling baik dilakukan dengan terlebih dahulu mengkategorikan jenis infeksi: sistitis akut

tanpa komplikasi, abacteriuria simtomatik, asimptom-bakteriuria atic, ISK rumit, infeksi berulang, atau

prostatitis (Dipiro, 2011).

1. Sistitis Tanpa komplikasi akut

Infeksi ini merupakan jenis yang paling sering terjadi dan sebagian besar disebabkan oleh E.

coli, dan terapi antimikroba harus diarahkan terhadap organisme ini pada awalnya. Karena organisme

penyebabnya dan kerentanan mereka secara umum diketahui, suatu pendekatan hemat biaya untuk

dianjurkan yang mencakup urinalisis dan inisiasi terapi empiris tanpa kultur urin. Tujuan dari terapi

yaitu untuk memberantas organisme yang menyebabkan infeksi dan mengurangi terjadinya

kekambuhan atau infeksi berulang (Dipiro, 2011).

Terapi jangka pendek (terapi 3 hari) dengan trimetoprim-sulfametoksazol atau fluoroquinolone

(misalnya, ciprofloxacin atau levofloxacin, tetapi tidak moxifloxacin) adalah tambahan terapi dosis

rendah untuk dosis tunggal untuk infeksi tanpa komplikasi. Fluoroquinolones seharusnya dicadangkan

untuk pasien dengan dugaan atau kemungkinan pielonefritis karena jaminan risiko kerusakan. Sebagai

gantinya, kursus 3 hari trimethoprim-sulfamethoxazole, 5 hari nitrofurantoin, atau dosis fosfomisin satu

kali harus dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama. Di daerah di mana ada lebih dari 20% resistensi

E. coli terhadap trimethoprim – sulfamethoxazole, nitrofurantoin atau fosfomycin harus digunakan.

Amoksisilin atau ampisilin tidak dianjurkan karena tingginya insiden E. coli tahan. Tindak lanjut kultur

urin tidak diperlukan pada pasien yang merespons (Dipiro, 2011).

2. Infeksi Saluran Kemih dengan Komplikasi

a. Pielonefritis Akut.

Pada pasien dengan gejala sedang sampai sedang yang dipertimbangkan terapi oral, agen yang

efektif harus diberikan selama 7 sampai 14 hari, tergantung pada agen yang digunakan.

Fluoroquinolones (ciprofloxacin atau levofloxacin) secara oral selama 7 hingga 10 hari adalah pilihan

lini pertama pada pielonefritis ringan hingga sedang. Pilihan lain termasuk trimethoprim-

sulfamethoxazole selama 14 hari. Jika noda Gram mengungkapkan gram positif cocci, Streptococcus

faecalis harus dipertimbangkan dan pengobatan diarahkan terhadap ini patogen (ampisilin).

Pada pasien yang sakit parah, terapi awal tradisional adalah fluoroquinolone IV, sebuah

aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin, atau sefalosfon spektrum luar dengan atau tanpa

aminoglikosida.

Jika pasien telah dirawat di rumah sakit dalam 6 bulan terakhir, memiliki kateter kemih, atau

sedang di panti jompo, kemungkinan infeksi P. aeruginosa dan enterococci juga sebagai organisme

multi-resisten, harus dipertimbangkan. Dalam pengaturan ini, ceftazidime, ticarcillin-asam klavulanat,

piperasilin, aztreonam, meropenem, atau imipenem, dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

direkomendasikan. Jika pasien merespons untuk terapi kombinasi awal, aminoglikosida dapat

dihentikan setelah 3 hari. Kultur urin tindak lanjut harus diperoleh 2 minggu setelah terapi selesai untuk

memastikan respons yang memuaskan dan untuk mendeteksi kemungkinan kambuh.

b. Infeksi Saluran Urin Pada Pria

Pandangan konvensional adalah bahwa terapi pada pria membutuhkan perawatan jangka

panjang Kultur urin harus diperoleh sebelum perawatan, karena penyebab infeksi pada pria tidak bisa

diprediksi seperti pada wanita. Jika diduga bakteri gram negatif, trimetoprim-sulfametoksazol atau

fluidaroquinolone adalah agen yang banyak digunakan. Terapi awal adalah selama 10 hingga 14 hari.

Infeksi pada pria, tingkat kesembuhan jauh lebih tinggi dengan rejimen trimethoprime –

sulfametoksazol selama 6 minggu.

43

3. Infeksi Berulang

Pada pasien dengan infeksi yang jarang (yaitu, kurang dari tiga infeksi per tahun), masing-

masing episode harus diperlakukan sebagai infeksi yang terjadi secara terpisah. Terapi jangka pendek

harus digunakan pada pasien wanita bergejala dengan infeksi saluran yang lebih rendah.Pada pasien

yang sering mengalami infeksi simtomatik, anti-profilaksis jangka panjang terapi mikroba dapat

dilakukan. Terapi umumnya diberikan untuk 6 bulan, dengan kultur urin diikuti secara berkala.

Pada wanita yang mengalami reinfeksi gejala dalam hubungannya dengan aktivitas seksual,

membatalkan setelah hubungan seksual dapat membantu mencegah infeksi. Terapi profilaksis dosis

tunggal dengan trimetoprim-sulfametoksazol setelah hubungan seksual secara signifikan mengurangi

kejadian infeksi berulang di ini pasien (Dipiro, 2011).

b. Terapi Non Farmakologi

Minum air putih dalam jumlah yang cukup.

Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kencing agar bakteri tidak

mudah berkembang biak.

Tidak menunda keinginan buang air kecil

Gunakan air yang mengalir untuk membersihkan diri selesai berkemih

Buang air kecil sesudah berhubungan seksual, hal ini membantu menghindari saluran urin

dari bakteri (Schoenstadt, 2008).

44

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, J T. et, al. 2006. Pharmacotheraphy Handbook. Sixth Edition. Mc Graw hill Companies, Inc : Newyork,

USA

45







Alamat:

Tingkat Pendidikan:

SD

SMP

SMA

≥ S1


Dengan keluarga

Dengan teman

Sendiri


Pekerjaan:

PNS/Pemerintah


Tidak bekerja

Biaya kesehatan:

Asuransi




Menyusui : Ya Tidak







mulai

Tanggal

Berhenti

Respon




46




Tidak ada








Kafein Tidak minum













Osteoarthritis


Nyeri punggung

Gout akut


IV. Durasi sakit



V. Pengobatan Resep


mulai

Tipe dari

Resep





mulai

47

VII. Tipe Rx





d. Prime Question Strategy (bagi pasien dengan Rx baru)












Dosis terlewat








A. Indikasi









lainnya …………………………


__________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________



Ya Tidak



Ya Tidak

48


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

B. Effektivitas



yang ada?: Ya Tidak


efektif?: Yes No


efektif?: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________







: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C. Safety



Ya Tidak




Reaksi alergi


lainnya………..

49


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________




Dosis salah


Interaksi obat

Durasi tidak sesuai



Lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

D. Kepatuhan


Ya Tidak








Lainnya ………………………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

Kesimpulan :


ada):

Masalah Terapi Obat


A1 A2 B1 B2 C1 C2 D

Keterangan:








50



Nama Pasien :

Kondisi Medis: ______________________________________

3. Hasil Terapi


Gejala/symptom

Hasil Laboratorium



berikut:

Gejala/Symptom


Gastrointestinal

Lain-lain

III. Status Pasien



Positif

Tidak ada perubahan

Negatif

51


MTO


__ Tidak ada

__terdokumentasi

__ Tidak ada

__ terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

__ Tidak ada

__ Terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….


selanjutnya

Komentar


52

BAB V HIPERTENSI

I. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat:

1. Melakukan dokumentasi pasien hipertensi sesuai dengan studi kasus yang diberikan.

2. Menganalisa terapi yang diberikan dan menentukan DRP (Drug Related Problem) serta

memberikan rekomendasi terkait penyakit hipertensi.

II. HIPERTENSI

Hipertensi adalah salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas di Indonesia, sehingga

tatalaksana penyakit ini merupakan intervensi yang sangat umum dilakukan diberbagai tingkat fasilitas

kesehatan. Pedoman Praktis klinis ini disusun untuk memudahkan para tenaga kesehatan di Indonesia

dalam menangani hipertensi terutama yang berkaitan dengan kelainan jantung dan pembuluh darah

(American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension, 2013).

Hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam

jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang

melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah

yang selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan

aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Pada pemeriksaan tekanan

darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi

(sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah

kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi

kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg

atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu (American Society of

Hypertension and the International Society of Hypertension, 2013).

III. KLASIFIKASI HIPERTENSI Hampir semua consensus/ pedoman utama baik dari dalam walaupun luar negeri, menyatakan

bahwa seseorang akan dikatakan hipertensi bila memiliki tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau

tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, pada pemeriksaan yang berulang. Tekanan darah sistolik

merupakan pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi. Adapun pembagian

derajat keparahan hipertensi pada seseorang merupakan salah satu dasar penentuan tatalaksana

hipertensi (disadur dari A Statement by the American Society of Hypertension and the International

Society of Hypertension, 2013).

Hipertensi menurut The Sevent Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) (2003) diklasifikasikan menjadi 4 jenis,

yaitu normal, prehipertensi, hipertensi tingkat 1, dan hipertensi tingkat 2 (Chobanian et al., 2003).

53

IV. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI Hipertensi adalah kelainan heterogen yang dapat terjadi akibat penyebab spesifik (hipertensi sekunder) atau dari

mekanisme patofisiologis yang tidak diketahui etiologinya (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder terjadi

kurang dari10% kasus yang ada, dan sebagian besarnya disebabkan oleh penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular.

Kondisi lain yang menyebabkan hipertensi sekundermeliputi pheochromocytoma, sindrom Cushing, hipertiroidisme,

hiperparatiroidisme, aldosteronisme primer, kehamilan, apnea tidur obstruktif, dan koarktasio aorta. Beberapa obat yang

dapat meningkatkan tekanan darah meliputi kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), amfetamin,

sibutramine, siklosporin, tacrolimus, eritropoietin, dan venlafaksina. Stress juga dapat membuat tensi darah Anda

meningkat sebesar 30-40% dari hitungan normalnya. Sebab saat stres otak melepaskan hormon kortisol,

adrenalin, dan norepinefrin yang dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung. Hormon-hormon ini

juga menyempitkan diameter pembuluh darah. Pola hidup yang tidak baik juga dapat memicu terjadinya

hipertensi seperti malas bergerak atau berolahraga, merokok, dan makanan yang tidak sehat (Dipiro et al,

2015).

V. MANIFESTASI KLINIS Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung,gagal jantung kongesif, stroke,

gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanandarah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya

komplikasi tersebut.Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnyamemperpendek

harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Mortalitas pada pasien hipertensilebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan

telah menimbulkan komplikasi kebeberapa organ vital. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantungdengan

atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal (Nuraini,2015).

Manifestasi klinis akibat hipertensi dapat muncul setelah mengalami hipertensibertahun-tahun. Manifestasi klinis

yang timbul dapat berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan

tekanan darahintrakranium, penglihatan kabur akibat kerusakan retina, ayunan langkah tidak mantapkarena kerusakan

susunan saraf, nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) karenapeningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerolus, edema dependen akibatpeningkatan tekanan kapiler. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat

menimbulkanstroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementarapada satu sisi atau

hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga

berdengung, rasa berat di tengkuk,sukar tidur, dan mata berkunang-kunang (Nuraini,2015).

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata,ginjal, jantung dan otak. Pada mata

berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering

ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadistroke dimana terjadi

perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yangdapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat

terjadi adalah prosestromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA).Gagal ginjal

sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada prosesakut seperti pada hipertensi maligna

(Nuraini,2015).

VI. TEGAK DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosa hipertensi perlu dilakukan diagnosa anamnesa berupa sakit/nyeri

kepala, gelisah, jantung berdebardebar, pusing, leher kaku, penglihatan kabur, dan rasa sakit di dada.

Keluhan tidak spesifik antara lain tidak nyaman kepala, mudah lelah dan impotensi. Pemeriksaan fisik

pasien tampak sehat, dapat terlihat sakit ringan-berat, tekanan darah meningkat sesuai JNC VII, nadi

dapat tidak normal. Pasien juga diperiksa kondisi jantungnya (JVP, batas jantung, bising jantung).

Ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII

Klasifikasi TD Sistolik TD Diastolik

Normal <120 mmHg <80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Hipertensi stage-1 140-159 mmHg 80-99 mmHg

Hipertensi stage-2 ≥160 mmHg ≥100mmHg

54

VII. TERAPI HIPERTENSI

Terapi Farmakologi Pelaksanaan terapi farmakologo biasa diberikan pada pasien hipertensi tingkat 1 seperti pemberian obat

antihipertensi first-line atau dengan kombinasi dua obat. Obat first-line antihipertensi yaitu golongan angiotensin-

converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II reseptor blokers (ARBs), calcium channel blocker (CCB), dan

diuretic thiazid. Sedangkan terapi kombinasi obat direkomendasikan untuk pasienhipertensi tingkat 2, menggunakan

kombinasi dari obat first-line. Sedangkan obat antihipertensi lainnya seperti α1-bloker, direct rennin inhibitor,

central α2-agonis,antagonis peripheral adrenergic, dan direct arterial vasodilator merupakan alternativeyang dapat

digunakan kepada beberapa pasien setelah penggunaan obat first-line (Wells et. Al ., 2015).

❖ ACE inhibitor, cara kerja ACE inhibitor adalah memblok angiotensin I menjadi angiotensinII, yang merupakan

vasokontriktor poten dan yang merangsang sekresi aldosteron.Selain itu, ACE inhibitor juga dapat memblok degradasi

bradikinin dan menstimulasi sintesis dari substansi vasodilator lainnya, termasuk prostaglandin Edan prostasiklin (Wells et. al., 2015). Contoh obat yang termasuk golongan iniadalah captopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah batuk

kering, pusing,sakit kepala, dan lemas (Dalimarth et. al., 2008).

❖ARBs, ARB bekerja dengan cara menghambat secara langsung reseptorangiotensinogen II tipe 1 (AT1) yang

memediasi efek angiotensinogen II. ARB tidak memblok reseptor angiotensinogen tipe 2 (AT2). Jadi efek

yangmenguntungkan dari stimulasi AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan, danpenghambatan pertumbuhan sel)

tetap utuh dengan penggunaan ARB. Efeksamping ARB adalah insufisiensi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi

ortostatik.Contoh obatnya adalah losartan dan valsartan (Wells et. al., 2015).

❖Calcium Channel Blocker (CCB), CCB dapat menyebabkan relaksasi jantung dan melemaskan otot dengancara

memblok channel kalsium sehingga mengurangi masuknya kalsiumekstraselular ke dalam sel. Hal ini akan

menyebabkan basodilatasi dan mengurangitekanan darah. Contoh obat CCB adalah verapamil dan diltiazem. Verapamil

dandiltiazem dapat menurunkan denyut jantung dan memperlambat konduksi nodalatriventrikular. Verapamil

menghasilkan efek negatif inotropik dan kronotropikyang bertanggung jawab terhadap kecenderungannya untuk

memperparah ataumenyebabkan gagal jantung pada pasien resiko tinggi. Diltiazem juga mempunyaiefek ini tetapi tidak

sebesar verapamil (Wellset. Al., 2015).

❖Diuretik, obat golongan diuretik akan menurunkan volume darah dan cairanekstraseluler dengan cara meningkatkan

ekstresi natrium, air, dan klorida, dengandemikian tekanan darah akan menurun. Obat golongan diuretic juga

dapatmenurunkan resistensi perifer, sehingga menambah efek hipotensi. Contoh obatgolongan diuretik adalah thiazid

diuretik, loop, penahan kalium, dan antagonisaldosteron. Efek samping obat tersebut antara lain hipokalemia yang

dapatmengakibatkan gejala lemas, hiperurisemia, lemah otot, muntah, dan pusing (Wells et. al., 2015; Dalimartha et.

al., 2008).

❖β-blocker, β-blockers hanya dapat digunakan sebagai agen first-line untuk mengobati indikasi spesifik seperti

infark miokard atau penyakit arteri koronari. Mekanisme kerjanya dapat menurunkan output jantung melalui kronotropik

dan inotropik ke jantung dan inhibisi pelepasan rennin dari ginjal. Contoh obatnya adalah

atenolol,propanolol, dan bisoprolol (Wells et. al., 2015).

(Dipiro, 2005).

55

Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi dilakukan pada penderita hipertensi denganmengendalikan faktor resiko dan

memperbaiki pola hidup. Menurut JNC 7 danbeberapa panduan lain modifikasi gaya hidup dapat dilakukan dengan cara:

❖Menurunkan berat badan pada penderita obesitas. Penurunan berat badandapat mengurangi tekanan darah sistolik 5-20

mmHg/penurunan 10kg. Rekomendasi ukuran pinggang >94 cm untuk pria dan <80 cm untuk wanitaindeks massa tubuh

<25 kg/m. Rekomendasi penurunan berat badan meliputi pengurangan asupan kalori dan juga meningkatkan aktivitas

fisik.

❖Adopsi pola makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) dapat menurunkan tekanan darah

sistolik 8-4 mmHg. Memperbanyak makan buah,sayur-sayuran, dan produk susu rendah lemak dengan kandungan lemak

jenuhdan total lebih sedikit, kaya potassium dan calcium.

❖Restriksi garam harian dapat menurunkan tekanan darah sistolik 2-8 mmHg. Konsumsi sodium chloride ≤6 g/hari

(100mmol sodium/hari). Rekomendasikan makan rendah garam sebagai bagian pola makan sehat.

❖Aktivitas fisik dapat menurunkan dapat menurunkan tekana darah sistolik4-9 mmHg. Lakukan aktivitas fisik dengan

intensitas sedang atau setiap hari pada1 minggu (total harian dapat diakumulasikan, misalnya 3 sesi @ 10menit).

❖Pembatasan konsumsi alkohol dapat menurunkan tekanan darah sitoli 2-4mmHg.

Berhenti merokok untuk mengurangi resiko kardiovaskuler secarakeseluruhan.Dengan memperbaiki gaya hidup

biasanya cukup membantu untuk pasien prehipertensi, namun hal ini tidak akan cukup untuk pasien dengan pasien

hipertensiyang disertai faktor resiko kardiovaskular atau adanya kerusakan organ terkait hipertensi (Wells et. Al., 2015).

56

DAFTAR PUSTAKA Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, et al. The seventhreport of the Joint National Committee

on prevention detection evaluation andtreatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA.2003;

289(19):2560-71. Doi:10.1001/jama.289.192560.

Dalimartha, S., Purnama, B. T., Sutarina, N., Mahendra, dan Darmawan, R. 2008. CareYour Self, Hipertensi. Depok :

Penebar Plus.

Dipiro, Cecily V., Barbara G. Wells, Joseph T Dipiro, and Terry L. Schwinghammer. (2015).

Pharmacotherapy Handbook 9th Ed.United States: McGraw-Hill Education.

Dipiro, J.T, Talbert, R.L, Yee,G.C, Matzke G.R, Wells, Posey L.M. 2009. Pharmacotherapy : A

Pathophysiologic Approach 7t hEdition.USA: The McGraw-Hill Education.

Nuraini, Bianti. 2015. Risk Factors of Hypertension. J Mayority. Volume 4 No. 5

57







Alamat:

Tingkat Pendidikan:

SD

SMP

SMA

≥ S1


Dengan keluarga

Dengan teman

Sendiri


Pekerjaan:

PNS/Pemerintah


Tidak bekerja

Biaya kesehatan:

Asuransi



Kehamilan : YaTidak

Menyusui : YaTidak

II.Pengalaman Pengobatan Pasien

a. Alergi and Peringatan

Alergi pengobatan (obat, waktu, reaksiruam, syok, asma, mual, anemia, dll)

Reaksi negatife terhadap pengabatan di masalalu

Peringatan lainnya/alat bantu kesehatan/kebutuhan spesial(mata, telinga, gerak, bicara, dll)


Nama Obat Indikasi Kategori Regimen

Dosis

Tanggalmulai TanggalBerhenti Respon

58







Tidak ada

d. PenggunaanSubstansiTambahan

Substansi SejarahPenggunaan

Tembakau/merokok Tidakmerokok





Kafein Tidak minum













Osteoarthritis


Nyeri punggung

Gout akut


IV. Durasi sakit

Akut (sakit dirasakan< 6 bulan)

Kronik (sakit dirasakan> 6 bulan)

V. Pengobatan Resep

Namaobat Indikasi Dosis&Frekuensi Durasi Tanggalmulai Tipedari

Resep


59



Indikasi Produk Dosis&Frekuensi Durasi Tanggalmulai

VII. Tipe Rx





a. Prime Question Strategy (bagi pasien dengan Rx baru)

1. Apakah dokter menjelaskan tujuan (indikasi) dari pengobatan?: YaTidak


3. Apakah dokte rmenjelaskan harapan yg ingin dicapai dari pengobatan?:YaTidak





1. Apakah pasien mengerti indikasi dari pengobatan?YaTidak


3. Masalah pengobatan apakah yang dimiliki pasien?Ada Tidak ada


Dosis terlewat







strategy (bagi resep berulang), jawablah pertanyaan berikut:

A. Indikasi


1. Apakah pasien memiliki terapi obat obat yang tidak perlu? : YaTidak







lainnya …………………………


60

__________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________


1. Apakah pasien memiliki factor resiko bagi terjadinya efek samping obat?:YaTidak

2. Apakah pasien memerlukan tambahan terapi obat untuk keperluan preventif/profilaksis? :

YaTidak

JikaYa, Apakah pasien sudah mendapatkan terapi profilaksis tersebut?:YaTidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

B. Effektivitas



yang ada?: Ya Tidak


efektif?: Yes No


efektif?: YaTidak


YaTidak


YaTidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________







: Ya Tidak


YaTidak


YaTidak

6. Apakahcara pemakaian obat mempengaruhi/akan mempengaruhi khasiat obat?:

Ya Tidak


61

__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C. Safety


1. Apakah obat menyebabkan / akan menyebabkan reaksi yang tak diinginkan pada pasien? : Ya

Tidak




Reaksi alergi

Terdapat kondisi kontra indikasi

lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________




Dosis salah


Interaksi obat

Durasi tidak sesuai



Lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

D. Kepatuhan

1. Apakah pasien bias atau akan dapat menggunakan terapi sesuai dengan yang diinginkan?:

Ya Tidak






Tidak bias menelan atau menggunakan obat


Lainnya ………………………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

Kesimpulan :


ada):

62

MasalahTerapiObat


A1 A2 B1 B2 C1 C2 D

Keterangan:

A1 :Terapi Obat Tidak Perlu

A2 :Memerlukan terapi obat tambahan

B1 :obat tidak efektif

B2 :Dosis terlalu rendah

C1 :Reaksi tidak diinginkan

C2 :Dosis terlalu tinggi

D :Kepatuhan pasien

63


No. Pasien: Tanggal:

Nama Pasien :

Kondisi Medis: ______________________________________

I. Hasil Terapi


Gejala/symptom

Hasil Laboratorium



berikut:

Gejala/Symptom


Gastrointestinal

Lain-lain

III. Status Pasien



Positif

Tidak ada perubahan

Negatif

64


MTO


__ Tidak ada

__terdokumentasi

__ Tidak ada

__ terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

__ Tidak ada

__ Terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….


selanjutnya

Komentar

Tandatangan: ______________________ Tanggal: _________

65

BAB VI. MALARIA

I. TUJUAN INTRUKSIONAL KHUSUS

Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat:

1. Melakukan dokumentasi pasien malaria sesuai dengan studi kasus yang

diberikan

2. Menganalisa terapi yang diberikan dan menentukan DRP (Drug Related

Problem) serta memberikan rekomendasi terkait terapi pada penyakit Malaria

II. MALARIA

Malaria adalah penyakit menular yang disebabkan oleh parasit (protozoa) dari genus

plasmodium, yang dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles. Penyebab malaria

adalah plasmodium; termasuk dalam famili plasmodiae. Parasit ini menyerang eritrosit dan

ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah. Pembiakan seksual

plasmodium terjadi dalam tubuh nyamuk, yaitu anopheles betina. Selain menginfeksi manusia

plasmodium juga menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Pada

manusia, plasmodium menginfeksi sel darah merah dan mengalami pembiakan aseksual di

jaringan hati dan eritrosit (Depkes RI, 2008).

Menurut Depkes RI (2008), Terdapat 4 jenis Malaria yang disebabkan Plasmodium,

yaitu:

- Plasmodium vivax menyebabkan malaria vivax/tertiana,

- Plasmodium falciparum menyebabkan malaria falciparum/tropika,

- Plasmodium malariae menyebabkan malaria malariae/quartana dan

- Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale.

P.falciparum dan P.Malariae umumnya terdapat pada hampir semua negara dengan

malaria; P.Falciparum terdapat di Afrika, Haiti, dan Papua Nugini, sedangkan P.vivax banyak

di Amerika Latin. Di Amerika Selatan, Asia Tenggara, negara Oceania dan India umumnya

P.falciparum dan P.vivax. Dan P.ovale biasanya hanya terdapat di Afrika. Di Indonesia timur :

Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai Utara, Maluku, Papua dan Lombok sampai Nusa

Tenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P.falciparum dan P.vivax (Depkes

RI, 2008).

III. PATOGENESIS

66

a. Fase Aseksual

Dimulai ketika anopheles betina menggigit manusia dan memasukkan sporozoit yang

terdapat dalam air liurnya ke dalam sirkulasi darah manusia. Dalam waktu 30 menit – 1 jam,

sporozoit masuk kedalam sel parenkhim hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang

mengandung ribuan merozoit. Proses ini disebut intrahepatic schizogony atau pre-erythrocyte

schizogony atau skizogoni eksoeritrosit, karena parasit belum masuk kedalm eritrosit (sel darah

merah). Lamanya fase ini berbeda-beda untuk tiap spesies plasmodium.

Pada akhir fase terjadi sporulasi, dimana skizon hati pecah dan banyak mengeluarkan

merozoit ke dalam sirkulasi darah. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian sporozoit membentuk

hipnozoit dalam hati yang dapat bertahan sampai bertahun-tahun, atau dikenal sebagai

sporozoit “tidur” yang dapat mengakibatkan relaps pada malaria, yaitu kambuhnya penyakit

setelah tampak mereda selama periode tertentu. Fase eritrosit dimulai saat merozoit dalam

sirkulasi menyerang sel darah merah melalui reseptor permukaan eritrosit dan membentuk

trofozoit (Depkes RI, 2008).

Reseptor pada P.vivax berhubungan dengan faktor antigen Duffy Fya dan Fyb. Oleh

karena itu individu dengan golongan darah Duffy negatif tidak terinfeksi malaria vivax.

Reseptor P.falciparum diduga merupakan suatu glikoforin, sedangkan pada P.malariae dan

P.ovale belum diketahui. Dalam kurang dari 12 jam parasit berubah menjadi bentuk cincin;

pada P.falciparum berubah menjadi bentuk stereo-headphones didalam sitoplasma yang

intinya mengandung kromatin. Parasit malaria tumbuh dengan mengonsumsi hemoglobin.

Bentuk eritrosit yang mengandung parasit menjadi lebih elastis dan berbentuk lonjong. Setelah

36 jam menginvasi eritrosit, parasit berubah menjadi skizon. Setiap skizon yang pecah akan

mengeluarkan 6-36 merozoit yang siap menginfeksi eritrosit lain. Siklus aseksual P.falciparum,

P.vivax, dan P.ovale adalah 48 jam dan P.malariae adalah 72 jam. Dengan kata lain, proses

menjadi trofozoit – skizon – merozoit. Setelah dua sampai tiga generasi merozoit terbentuk,

sebagian berubah menjadi bentuk seksual, gamet jantan dan gamet betina (Depkes RI, 2008).

b. Fase seksual

Jika nyamuk anopheles betina mengisap darah manusia yang mengandung parasit

malaria, parasit bentuk seksual masuk ke dalam perut nyamuk. Bentuk ini mengalami

pematangan menjadi mikrogametosit dan makrogametosit, yang kemudian terjadi pembuahan

membentuk zygote (ookinet). Selanjutnya, ookinet menembus dinding lambung nyamuk dan

menjadi ookista. Jika ookista pecah, ribuan sporozoit dilepaskan dan bermigrasi mencapai

kelenjar air liur nyamuk. Pada saat itu sporozoit siap menginfeksi jika nyamuk menggigit

manusia (Depkes RI, 2008).

IV. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala penyakit malaria dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita, jenis plasmodium

malaria, serta jumlah parasit yang menginfeksinya. Waktu terjadinya infeksi pertama kali sampai timbulnya gejala penyakit disebut masa inkubasi, sedangkan waktu antara terjadinya

infeksi sampai ditemukannya parasit malaria di dalam darah disebut periode prapaten. Masa

inkubasi maupun periode prapaten ditentukan oleh jenis plasmodiumnya (Depkes RI, 2008).

Berikut tabel periode prapaten dan masa inkubasi plasmodium berdasarkan Depkes RI (2008).

Jenis Plasmodium Periode Prapatan (hari) Masa Inkubasi (hari)

P. Vivax 12,2 12-17

P. Falciparum 11 9-14

P. Malariae 32,7 18-40

67

P. Ovale 12 16-18

4.1 Gejala Umum

Umumnya manifestasi klinis yang disebabkan P.falciparum lebih berat dan lebih akut

dibandingkan dengan jenis plasmodium yang lain, sedangkan gejala yang disebabkan oleh

P.malariae dan P.ovale adalah yang paling ringan. Gambaran khas dari penyakit malaria ialah

adanya demam yang periodik, pembesaran limpa (splenomegali), dan anemia (turunnya kadar

hemoglobin dalam darah) (Depkes RI, 2008).

1. Demam

Sebelum timbul demam biasanya penderita malaria akan mengeluh lesu, sakit kepala,

nyeri tulang dan otot, kurang nafsu makan, rasa tidak enak di bagian perut, diare ringan, dan

kadang-kadang merasa dingin di punggung. Umumnya keluhan seperti ini timbul pada malaria

yang disebabkan P.vivax dan P.ovale, sedangkan pada malaria karena P.falciparum dan

P.malariae, keluhan-keluhan tersebut tidak jelas (Depkes RI, 2008).

Menurut Depkes RI (2008), Serangan demam yang khas pada malaria terdiri dari tiga

stadium, yaitu :

a. Stadium menggigil

Pada anakanak sering disertai kejang-kejang. Stadium ini berlangsung 15 menit

– 1 jam dan dengan meningkatnya suhu badan.

b. Stadium puncak demam

Penderita berubah menjadi panas tinggi. Wajah memerah, kulit kering dan terasa

panas seperti terbakar, frekuensi napas meningkat, nadi penuh dan berdenyut keras, sakit kepala

semakin hebat, muntah-muntah, kesadaran menurun, sampai timbul kejang (pada anak-anak).

Suhu badan bisa mencapai 41oC. Stadium ini berlangsung selama 2 jam atau lebih diikuti

dengan keadaan berkeringat.

c. Stadium berkeringat

Stadium ini berlangsung 2-4 jam. Catatan : Serangan demam yang khas ini

sering dimulai pada siang hari dan berlangsung selama 8 – 12 jam. Lamanya serangan demam

berbeda untuk tiap spesies malaria.

2. Pembesaran limpa

Pembesaran limpa merupakan gejala khas pada malaria kronis. Limpa menjadi bengkak

dan terasa nyeri. Pembengkakan tersebut diakibatkan oleh adanya penyumbatan sel-sel darah

merah yang mengandung parasit malaria. (Depkes RI, 2008).

3. Anemia

Anemia atau penurunan kadar hemoglobin darah sampai di bawah normal disebabkan

penghancuran sel darah merah yang berlebihan oleh parasit malaria (Depkes RI, 2008).

4.2 Malaria Berat

Malaria berat adalah penyakit malaria akibat infeksi P.falciparum yang disertai gangguan berbagai

sistem/organ tubuh. Kriteria diagnosis malaria berat yang ditetapkan WHO, yaitu adanya satu atau lebih komplikasi, seperti malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemia (kadar gula <40 mg%), syok, pendarahan spontan dari hidung, gusi, dan saluran cerna, kejang berulang, asidemia dan

68

asidosis (penurunan pH darah karena gangguan asam-basa di dalam tubuh), serta hemoglobinuria

makroskopik (adanya darah dalam urine) (Depkes RI, 2008).

Gambaran laboratorium menurut Depkes RI (2013) yaitu :

1. Hipoglikemi (gula darah <40 mg%)

2. Asidosis metabolik (bikarbonat plasma <15 mmol/L).

3. Anemia berat (Hb <5 gr% atau hematokrit <15%)

4. Hiperparasitemia (parasit >2 % per 100.000/μL di daerah endemis rendah atau

>5% per 100.0000/μl di daerah endemis tinggi)

5. Hiperlaktemia (asam laktat >5 mmol/L)

6. Hemoglobinuria

7. Gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >3 mg%)

V. DIAGNOSIS

Menurut Depkes RI (2008), penegakan diagnosis Malaria dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Pemeriksaan dengan mikroskop

Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di Puskesmas/RS/lapangan. Yang

diperhatikan adalah ;

- Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif)

- Species dan stadium plasmodium

- Kepadatan parasit

2. Pemeriksaan dengan Rapid Diagnostic Test (Tes Diagnostik Cepat)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan

menggunakan metoda imunokromatografi, dalam bentuk dipstik. Tes ini sangat berguna pada

unit gawat darurat, pada saat terjadi KLB dan di daerah terpencil yang tidak tersedia fasilitas

laboratorium serta untuk survei terbatas. Penyimpanan RDT sebaiknya di lemari es, tidak

disimpan di dalam Freezer.

69

5.1 Anamnesis

Menurut Depkes RI (2008), Hal nyang sangat penting diperhatikan pada amnesis yaitu:

- Keluhan utama demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala, mual, muntah,

diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

- Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria.

- Riwayat tinggal di daerah endemik malaria

- Riwayat sakit malaria

- Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir

- Riwayat mendapat transfusi darah

5.2 Diagnosis Klinik

Menurut Depkes RI (2008), Diagnosis klinik didasarkan dari gejala pasien dan

pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik

a. Malaria tanpa Komplikasi

- Demam dengan pengukuran dengan thermometer suhu menunjukkan > 37,5 O C

- Konjunctiva atau telapak tangan pucat

- Pembesaran limpha (Splenomegali)

- Pembesaran hati (Hepatomegali)

b. Malaria dengan Komplikasi

- Gangguan kesadaran

- Keadaan umum yang lemah (tidak bisa duduk maupun berdiri)

70

- Kejang-kejang

- Panas sangat tinggi

- Mata atau tubuh kuning

-

Perhatian:

- Penderita tersangka malaria berat harus segera dirujuk untuk mendapat kepastian

diagnosis secara mikroskopik dan diperlukan penanganan lebih lanjut.

- Untuk penderita yang tersangka malaria berat, bila pemeriksaan sediaan darah

pertama negatif, perlu diperiksa ulang setiap 6 jam sampai tiga hari berturut-turut.

- Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-turut tidak

ditemukan parasit maka diagnosis malaria dihentikan.

VI. TERAPI MALARIA

6.1 Terapi Farmakologi

Menurut Depkes RI (2008), Ada beberapa obat anti malaria kombinasi yang digunakan

di dunia

1. Artesunat – Amodiaquine

- Amodiakuin basa 10 mg/kg bb

- Artesunat 4 mg/kg bb.

2. Dihydroartemisinin + Piperaquin

- Dihydroartemisinin dosis 2-4 mg/kgBB

- Piperaquin dosis 16-32 mg/kgBB

3. Artemether + Lumefantrin

1 tablet mengandung 20 mg artemether ditambah 120 mg lumefantrine.

Merupakan obat Fixed Dose Combination. Obat ini diberikan peroral selama

tiga hari dengan cara 2 x 4 tablet per hari.

4. Artesunat-Meflokuin

(digunakan di daerah Mekhong), Obat ini terdiri dari 50 mg artesunate dan 250 mg basa

Meflokuin.

5. Artesunat-Sulfadoxin Pirimetamin (SP),

Obat artesunat 50 mg, Sulfadoxin Pirimetamin (SP) dengan dosis Sulfadoxin 25

mg/kgBB dan Pirimetamin dosis 1,25 mg/BB.

6. Artemisinin-Naphtoquin

Di Indonesia saat ini terdapat 2 regimen ACT yang digunakan oleh program malaria: 1. Artesunate – Amodiaquin

2. Dhydroartemisinin – Piperaquin

6.1.1 Pengobatan malaria tanpa komplikasi

1. Malaria falciparum.

a. Pengobatan lini pertama

Saat ini Pada Program Malaria untuk pengobatan lini pertama Malaria falsiparum

digunakan obat Artemisinin Combination Therapy (ACT) yaitu: Artesunat + Amodiakuin

+ Primakuin Atau Dihydroartemisinin + Piperakuin + Primakuin (Depkes RI, 2008).

71

b. Pengobatan lini kedua

Bila pengobatan lini pertama tidak efektif, gejala klinis tidak memburuk tapi parasit

aseksual tidak berkurang (persisten) atau timbul kembali (rekrudesensi) maka diberikan

pengobatan lini kedua malaria falsiparum. Obat lini kedua adalah kombinasi Kina +

Doksisiklin /Tetrasiklin + Primakuin. Kina diberikan per oral, 3 kali sehari dengan dosis 10

mg/kg BB/hari selama 7 hari. Dosis maksimal kina adalah 9 tablet untuk dewasa (Depkes

RI, 2008).

2. Pengobatan malaria vivaks dan malaria ovale.

a. . Pengobatan lini pertama

Dapat menggunakan klorokuin maupun ACT. Catatan: Pemakaian Klorokuin

tidak dianjurkan untuk daerah yang sudah resisten, Sebaiknya menggunakan

Artesunat + Amodiakuin (Depkes RI, 2008).

b. Pengobatan lini kedua untuk malaria vivaks

Pengobatan lini kedua, kina + primakuin, ditujukan untuk pengobatan malaria

vivaks yang resisten terhadap klorokuin (Depkes RI, 2008).

3. Pengobatan malaria vivaks yang relaps

Pengobatan kasus malaria vivaks yang relaps (kambuh), sama dengan regimen

sebelumnya hanya dosis primakuin ditingkatkan (Depkes RI, 2008).

4. Pengobatan malaria campuran

Pengobatan malaria Vivaks + falsiparum, lini pertama dilakukan dengan pemberian:

a. Pemberian Artesunat + Amodiakuin + Primakuin, menurut Berat Badan

Amodiakuin basa = 10 mg/kg BB

Artesunat = 4 mg/kg BB

Primakuin hari I = 0,75 mg/kg BB

Primakuin hari I-XIV = 0,25 mg/kg BB

Sebaiknya pemberian Artesunat + Amodiakuin + Primakuin (Depkes RI, 2008).

6.1.2 Pengobatan malaria dengan komplikasi

Menurut Depkes RI (2008), Pengobatan malaria dengan komplikasi/berat pada

prinsipnya meliputi:

a. Tindakan umum

b. Pengobatan simtomatik

c. Pemberian antimalaria

d. Penanganan komplikasi

1. Pilihan utama antimalaria

a. Artesunat intravena atau intramuskuler

Artesunat parenteral direkomendasikan untuk digunakan di rumah sakit atau puskesmas

perawatan. Sedangkan Artemeter parenteral direkomendasikan untuk digunakan di lapangan

atau puskesmas tanpa fasilitas perawatan. Artemeter parenteral tidak boleh diberikan pada

penderita yang sedang hamil trimester I (Depkes RI, 2008).

b. Artemeter intramuskuler

72

Artemeter intramuskuler tersedia dalam ampul berisi 80 mg artemeter dalam larutan

minyak. Berikan artermeter dalam loading dose 3,2 mg/kg BB i.m. Selanjutnya artemeter

diberikan 1,6 mg/kg BB i.m. satu kali sehari sampai penderita mampu minum obat. Bila

penderita sudah dapat minum obat, maka pengobatan dilanjutkan regimen artesunat +

amodiakuin + primakuin (lihat lini I pengobatan malaria falsiparum) (Depkes RI, 2008).

2. Pilihan alternatif obat malaria berat

a. Kina dihidroklorida parenteral.

Pada lokasi yang tidak mempunyai obat pilihan pertama (derivate artemisinin

parenteral), dan pada ibu hamil trimester I, dapat diberikan kina per infuse (Depkes RI, 2008).

6.1.3 Pengobatan Malaria pada Ibu Hamil

Pada prinsipnya pengobatan malaria pada ibu hamil sama dengan pengobatan pada

orang dewasa lainnya. Perbedaannya adalah pada pemberian obat malaria berdasarkan umur

kehamilan, pada ibu hamil tidak diberikanPrimakuin (Depkes RI, 2013).

Pengobatan Malaria falcifarum pada Ibu hamil menurut Depkes RI (2013)

Umur Kehamilan Pengobatan

Trimester I (0-3 bulan) Kina tablet + Klindamisin selama 7

hari

Trimester II (4-6 bulan)

ACT tablet selama 3 hari

Trimester III (7-9 bulan) ACT tablet selama 3 hari

Pengobatan Malaria vivaks pada Ibu hamil Depkes RI (2013)

Umur Kehamilan Pengobatan

Trimester I (0-3 bulan) Kina tablet selama 7

hari

Trimester II (4-6 bulan) ACT tablet selama 3 hari

Trimester III (7-9 bulan) ACT tablet selama 3 hari

6.2 Terapi Penunjang

Menurut Depkes RI (2013), Terapi penunjang yang diberika pada penderita Malaria,

yaitu:

1. Apabila pasien koma, lakukan prinsip ABC (A= Airway, B = Breathing, C = Circulation)

a. Airway (jalan nafas)

Jaga jalan nafas agar selalu bersih dan tanpa hambatan, dengan cara:

- bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dan lain-lain;

- tempat tidur datar tanpa bantal;

- mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran pernafasan, dengan cara mengatur posisi

pasien ke lateral dan pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) untuk menyedot isi lambung.

b. Breathing (pernafasan)

Apabila takipnoe atau pernafasan asidosis, berikan oksigen dan rujuk ke ICU.

c. Circulation (sirkulasi darah)

73

- Monitor nadi, tekanan darah, penilaian turgor kulit, pasang Central Venous Pressure

(CVP) jika memungkinkan.

- Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit dengan melakukan monitoring keseimbangan

cairan dengan mencatat intake dan output cairan secara akurat.

- Pasang kateter urethra dengan drainage/bag tertutup untuk mendeteksi terjadinya

dehidrasi, perfusi jaringan dan fungsi ginjal dengan mengukur volume urin. Volume urin

normal adalah 1 ml/kgBB/jam. Apabila volume urin <30 ml/jam, mungkin terjadi

dehidrasi (periksa juga tanda-tanda lain dehidrasi).

2. Perbaiki Kebutuhan Cairan

Monitor tanda-tanda vital, keadaan umum, kesadaran, dan perfusi jaringan.

3. Penderita hipotensi ditidurkan dalam posisi Trendenlenburg.

4. Lakukan pemeriksaan darah tebal ulang untuk monitoring parasitemia tiap 24 jam.

5. Menggunakan kelambu saat tidur

6. Mengkonsumsi jus jambu merah

74

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI, 2008. Buku Saku pelayanan kefarmasian untuk penyakit malaria.

Jakarta.

Departemen Kesehatan RI, 2013. Pedoman tata laksana malaria. Jakarta.

75







Alamat:

Tingkat Pendidikan:

SD

SMP

SMA

≥ S1


Dengan keluarga

Dengan teman

Sendiri


Pekerjaan:

PNS/Pemerintah


Tidak bekerja

Biaya kesehatan:

Asuransi




Menyusui : Ya Tidak







mulai

Tanggal

Berhenti

Respon



76





Tidak ada








Kafein Tidak minum













Osteoarthritis


Nyeri punggung

Gout akut


IV. Durasi sakit



V. Pengobatan Resep


mulai

Tipe dari

Resep





mulai

77

VII. Tipe Rx





b. Prime Question Strategy (bagi pasien dengan Rx baru)












Dosis terlewat








A. Indikasi









lainnya …………………………


__________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________



Ya Tidak



Ya Tidak

78


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

WSB. Effektivitas



yang ada?: Ya Tidak


efektif?: Yes No


efektif?: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________







: Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


Ya Tidak


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

C. Safety



Ya Tidak




Reaksi alergi


79

lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________




Dosis salah


Interaksi obat

Durasi tidak sesuai



Lainnya………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

D. Kepatuhan


Ya Tidak








Lainnya ………………………..


__________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

Kesimpulan :


ada):

Masalah Terapi Obat


A1 A2 B1 B2 C1 C2 D

Keterangan:








80



Nama Pasien :

Kondisi Medis: ______________________________________

II. Hasil Terapi


Gejala/symptom

Hasil Laboratorium



berikut:

Gejala/Symptom


Gastrointestinal

Lain-lain

III. Status Pasien



Positif

Tidak ada perubahan

Negatif

81


MTO


__ Tidak ada

__terdokumentasi

__ Tidak ada

__ terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….

__ Tidak ada

__ Terdokumentasi


…………………………….........

………………………………….

………………………………….

………………………………….

………………………………….


selanjutnya

Komentar


TIM PENYUSUN STAF DAN ASISTEN LABORATORIUM

Documents