Juan Vicente González Martín DVM, PhD, Dipl ECBHM Dpto. Medicina y Cirugía Animal, Fac. de Veterinaria U.C.M. TRIALVET Asesoría e Investigación Veterinaria SL Web: www.trialvet.com – E-mail: [email protected]Clínica de la theileriosis, babesiosis y anaplasmosis
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Juan Vicente González Martín DVM, PhD, Dipl ECBHM
Dpto. Medicina y Cirugía Animal, Fac. de Veterinaria U.C.M.
– Se ha diagnosticado en laboratorios theileriosis, babesiosis y/o anaplasmosis
– Sin embargo el cuadro clínico es confuso
En los últimos años hemos recibido numerosas consultas por casos clínicos con un patrón común:
¿Por qué se piden esos análisis?
¿Por qué se sospechan esas enfermedades?
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis ¿Qué tienen en común?
Patogenia
• Son enfermedades que afectan a los glóbulos rojos
• Producen anemia • Y esa es la causa de la muerte
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis ¿Qué tienen en común?
Transmisión
• Se transmiten por garrapatas • También de manera iatrogénica,
principalmente por reutilización de agujas hipodérmicas en inyecciones intravenosas (oxitocina, calcio, glucosa)
• Está descrita la transmisión pasiva por picaduras de insectos
• Y la transmisión transplacentaria
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis ¿Qué tienen en común?
Epidemiología
• Infectan a animales de cualquier edad, pero salvo excepciones sólo enferman los adultos
• Tienen una alta mortalidad
• Los reservorios son las propias vacas y las garrapatas
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis ¿Qué tienen en común?
Cuadro clínico
• Primoinfección
– Enferman animales adultos sin contacto previo
• Infecciones recurrentes
– Animales portadores , fallo del sistema inmune por bajada de las defensas (posparto, pico de lactación, hambre u otras enfermedades)
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis ¿Qué tienen en común?
Signos clínicos
• Fiebre alta o muy alta, 40-41,5ºC
• Agalaxia muy marcada
• Palidez de las mucosas
• Heces amarillentas
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis ¿En qué se diferencian?
Signos clínicos
Theileria Babesia Anaplasma
Hemoglobinuria +/0 +++ 0
Ictericia ++ ++ +++
Signos nerviosos 0/+ +/++ 0
Linfoadenomegalia + 0 0
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis Signos clínicos para iniciar el diagnóstico
diferencial
• Anemia
• Orina roja
Anemia
CAUSAS PRINCIPALES:
• Pérdida de sangre
• Hemólisis
• Producción inadecuada de eritrocitos en la médula ósea
La anemia se define como una disminución del número de glóbulos rojos o una baja concentración de hemoglobina en la sangre Que da lugar a una menor capacidad de transporte de oxígeno
Anemia regenerativa: La medula ósea responde incrementando la eritropoyesis
Anemia no regenerativa
TIPOS:
Examen clínico de la anemia
ANAMNESIS: • Alimentación
• Cebolla • Brassica spp
• Acceso a pastos • Helechos • Garrapatas
• Tratamientos iv • Oxitocina • Tetraciclinas
• Brote o esporádica • Estrés • Inmunosupresión
Examen clínico de la anemia
SIGNOS CLÍNICOS INHERENTES A TODA ANEMIA • Mucosas pálidas • Taquicardia • Taquipnea • Intolerancia al ejercicio • Depresión • Atonía ruminal • Estreñimiento
OTROS SIGNOS CLÍNICOS • Fiebre • Ictericia • Sangrado
• Hemoptisis • Epistaxis • Orina roja
• Hemoglobinuria • Hematuria
• Sangre en heces • Petequias • Hematomas • Sangre en leche
• Presencia de parásitos • Garrapatas • Piojos
• Olor a cebolla
Palidez de mucosas •Vulva •Boca •Esclerótica •Conjuntiva ¡Ojo, el color de la mucosa vulvar depende del estado reproductivo!
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR • Anaplasmosis • Autoinmune • Defectos genéticos de los GR
NO REGERATIVA (No producción de GR) • Núcleo
• Def. Vit B12 • Def. Co • Def. ac. Fólico
• Hemoglobina • Def. Fe • Def. Cu • Def. piridoxina • Toxic. Mb • Toxic. Pb
• Hipo/Aplasia de GR • Enfermedad crónica
• Abscesos • PTb • SRB crónico • BVD crónico
• Tumores • Daño medular
• Intox. Helechos • Radiación
• Falta de eritropoyetina • Fallo renal crónico
Etiología de la anemia REGERATIVA PÉRDIDA DE SANGRE • Trauma • Parásitos
• Intestinales • Externos
• Úlceras de abomaso • CID • Intoxicación
• Férula • Trébol dulce
• TVCP • Pielonefritis • Cistitis
• Polipomatosa • Infecciosa
REGERATIVA HEMÓLISIS INTRAVASCULAR • Bacteriana
• L. pomona • Cl. hemolyticum • Cl. novii • Cl. perfringens tipo A
• Parasitaria • Babesia spp. • Theileria spp.
• Intoxicaciones • Cebolla • Brassica spp • Cu
• Hemoglobinuria puerperal
REGERATIVA HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR • Anaplasmosis • Autoinmune • Defectos genéticos de los GR
NO REGERATIVA (No producción de GR) • Núcleo
• Def. Vit B12 • Def. Co • Def. ac. Fólico
• Hemoglobina • Def. Fe • Def. Cu • Def. piridoxina • Toxic. Mb • Toxic. Pb
• Hipo/Aplasia de GR • Enfermedad crónica
• Abscesos • PTb • SRB crónico • BVD crónico
• Tumores • Daño medular
• Intox. Helechos • Radiación
• Falta de eritropoyetina • Fallo renal crónico
Theileriosis, babesiosis y anaplasmosis Signos clínicos para iniciar el diagnóstico
diferencial
• Anemia
• Orina roja
Orina roja
CAUSAS PRINCIPALES:
• Hematuria
• Hemoglobinuria
• Mioglobinuria
• Otros pigmentos
Patogenia de la orina roja: fuente del color
Sangre
Hematuria
Paso directo de la sangre a la orina
• Prerrenal, de un vaso
• Renal, del glomérulo
• Postrenal, de la vejiga y uretra
Pigmentos Hemoglobinuria
Filtrado de la sangre a la orina de la hemoglobina
• Hemólisis intravascular
Mioglobinuria
Filtrado de la sangre a la orina de la mioglobina
• Daño muscular severo
Porfirinuria
Filtrado de la sangre a la orina de porfirinas
• Alteración metabólica
Sólo hay hemoglobinuria si la hemólisis es intravascular y la hemoglobina disuelta en el suero sanguíneo es filtrada por el riñón. En la hemólisis normal los GR son destruidos en el bazo y la hemoglobina es metabolizada dando lugar a los pigmentos biliares que a su vez son metabolizados por el hígado y excretados por vía biliar. Su sobreproducción da lugar a la ictericia prehepática
Análisis de orina: toma de muestra
Ojo!! Si tomamos la muestra de orina por micción espontánea puede haber contaminación por sangre procedente
del tracto reproductivo
Sondaje uretral Micción espontánea
Ojo!! Si tomamos la muestra de orina por sondaje poco cuidadoso puede
haber contaminación por sangre procedente de la irritación
Permite confirmar la presencia de sangre o pigmentos, e identificar casos no macroscópicos
Pero, no diferencia hematuria/hemoglobinuria/mioglobinuria
Análisis de orina: Tira de orina
Centrifugación / Sedimentación
Hematuria pellet de hematíes Pigmentos sigue teñida la orina y pellet escaso
Observación microscópica del sedimento
Hematuria presencia eritrocitos en frotis Pigmentos ausencia de eritrocitos en frotis
Análisis de orina:
Diferenciación de entre hematuria y hemoglobinuria
No infecciosa Afecta animales > 1 año Endémica áreas con acceso helechos Ausencia de fiebre Anemia hemorrágica Hematuria persistente intermitente La orina sin: pus/leucocitos/bacterias
HEMATURIA
CARACTERÍSTICAS EN COMÚN Ausencia de fiebre Ictericia Anemia hemolítica autoinmune
No infecciosa
HEMOGLOBINURIA
– Babesiosis
– Hemoglobinuria bacilar
– Leptospirosis
– Theileriosis
Infecciosa
CARACTERÍSTICA EN COMÚN Fiebre alta (40,5-41,5ºC)
HEMOGLOBINURIA
• Distrofia muscular enzoótica o enfermedad del músculo blanco
Vectores • Anaplasmosis • Dermacentor spp, Hyalomma spp y Rhipicephalus spp • Anaplasma phagocytophilum • Ixodes ricinus y otras • Theileriosis • Hyalomma marginatum e H. lusitanicum • Babesiosis • Haemaphysalis, Ixodes, Rhipicephalus y Boophilus
Transmisión transestádica en algunas especies de garraparas También transplacentaria en las vacas (Theileria y anaplasma) • También en menor medida por insectos picadores
• Se dan las infecciones múltiples en las vacas y las garrapatas
Prevalencia A. Marginale • Mediante técnicas moleculares del 16,4% en la zona centro de España(Calleja,
2013), , del 20% en Ciudad Real (de la Fuente et al., 2005) y del 36% en Cádiz A. phagocytophilum • Galicia 3,07% (Amusategui et al., 2006) Ciudad Real, mediante técnicas
moleculares, una prevalencia del 19% (de la Fuente et al., 2005). T. annulata, • Gran variación geográfica, del 8,4% al 100% (d´Oliveira et al. 1995; Almería et al.,
2001b; García-Sanmartín et al., 2006; Calleja, 2013) B. bigemina • El 79,3% en Extremadura (Habela et al., 2002) y del 2,3% al 17% en diferentes zonas
de nuestro país (Almería et al., 2001a; García-Sanmartín et al., 2006; Ros-García et al., 2012b; Villa Aleida et al., 2012)
B. bovis • Homogénea del 2 al 4,6% (Almería et al., 2001b; Ros-García et al., 2012b; Villa
Aleida et al., 2012) B. major • Homogénea del 1,8 al 3% (García-Sanmartín et al., 2006; Ros-García et al., 2012b) B. divergens • Homogénea del 1,1 al 1,4% (García-Sanmartín et al., 2006; Ros-García et al., 2012b)
CLÍNICA
Cuadros clínicos muy graves • Animales adultos que pasan de una zona libre de estos parásitos a un
área enzoótica (en que estos parásitos afectan a gran parte de los animales con un curso leve)
• También cuando se rompe el equilibrio entre el sistema inmune y el parásito en animales infectados de forma subclínica por un descenso de sus defensas (ejem. parto)
• La gestación avanzada y el número de partos empeora el pronóstico Cuadros clínicos leves • Animales jóvenes en áreas enzoóticas
CUADRO CLINICO: - Depresión, inapetencia, dolor, rápida disminución de la producción láctea. - Fiebre, que vuelve a la normalidad antes de la muerte. - Mucosas anémicas + ictericia = amarillo limón -NO HEMOGLOBINURIA Supervivientes crónicos de crisis hemolítica: convalencencia de 3-4 semanas, perdida de peso, ictericia, deshidratación, constipación, heces oscuras. Muerte por hipoxia animales viejos, débiles… 20-50%
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Tinción Giemsa en frotis sanguíneo Diagnóstico serológico: FC, CAT, IIFI, ELISA PCR NECROPSIA anemia grave, ictericia, esplenomegalia y hepatomegalia. petequias y equimosis en serosas de pericardio, abomaso y riñones no hemoglobinuria
A. marginale Bacteria intracelular obligada que infecta a los eritrocitos La más prevalente
A. phagocytophilum
Bacteria intracelular obligada que afecta a granulocitos y monocitos
Es zoonosis y afecta a perros, gatos, caballos o rumiantes, y a animales salvajes, como cérvidos, roedores y quizás aves
Cuadro clínico
Fiebre alta, tos, aborto, bajada de producción de leche e inapetencia, inflamación de las extremidades
No causa una alta mortalidad, causar una leucopenia que puede llegar a ser grave
Hay cepas benignas
BABESIOSIS DIAGNÓSTICO
Diagnóstico laboratorial Tinción Giemsa en frotis sangre periférica IFI no siempre detecta portadores, ya que los Ac tienden a desaparecer, además, presenta reacciones cruzadas con Ac de otras especies PCR Necropsia: anemia e ictericia, esplenomegalia, aumento de tamaño y degeneración de riñones e hígado, vesícula biliar agrandada, bilis espesa, edema, congestión, hemorragia y trombosis en cavidades, órganos y tejidos
CUADRO CLÍNICO: Fiebre 41ºC Anorexia Malestar Anemia hemolítica intravascular rápida Hemoglobinuria Palidez de mucosas. Taquicardia severa Ictericia (menos común que en anaplasmosis) Estreñimiento y diarrea alternados Heces en “churritos” amarillentas Signos nerviosos: hiperexcitación, convulsiones, opistótonos, coma (B. bovis) Aborto Muerte
•IFI, aglutinación Necropsia La forma aguda o subaguda • Anémia •Caquécticos •Ictericia •Linfadenomegalia •Esplenomegalia La forma hiperaguda • Hepatomegalia • Petequias en las mucosas • Úlceras abomasales • Glomerulonefritis, con infartos renales