the

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara

akut dan kronik.16 Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan

laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang

mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.17

Gagal ginjal akut dapat pulih kembali.18

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).19

GGK terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.16 Laju penyaringan

glomerulus (Glumerular Filtration Rate) normal adalah 100-120 ml/menit/1,73 m2.20

GGK ditandai dengan terjadinya penurunan laju penyaringan glomerulus (GFR).

Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini, kadar urea darah meningkat dan

nefron yang masih berfungsi (yang tersisa) akan mengalami hipertofi.21

Universitas Sumatera Utara

2.2. Anatomi dan Fungsi Ginjal

2.2.1. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya

menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar),

3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170 gram. Ginjal dibungkus oleh

jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal

dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.17

Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis.22

a. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula fibrosa sampai

dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1

juta. Semua glomerulus berada di korteks.

b. Medula, terdiri dari saluran-saluran atau duktus kolekting yang disebut pyramid

ginjal yang tersusun atas 8-18 buah.

c. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kalik minor yang kemudian bergabung

menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor bergabung menjadi kalik

mayor dan dua sampai tiga kalik mayor bergabung menjadi pelvis ginjal yang

berhubungan dengan ureter bagian proksimal.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Anatomi Ginjal23

2.2.2. Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (melieu interieur)

dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. Untuk melaksanakan hal itu,

sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan

disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisa-

sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin. Sedangkan air ditahan sesuai dengan

kebutuhan tubuh kita. 24

Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan yaitu:

a. Fungsi ekskresi

a.1. Ekskresi sisa metabolisme protein

Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan

asam urat dikeluarkan melalui ginjal.24

Universitas Sumatera Utara

a.2. Regulasi volume cairan tubuh

Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui arteri karotis

interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian diteruskan ke

kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH)

dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi banyak, demikian juga

sebaliknya.24

a.3. Menjaga keseimbangan asam basa

Agar sel dapat berfungsi normal, perlu dipertahankan pH plasma 7,35 untuk

darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan asam dan basa

diatur oleh paru dan ginjal.16

b. Fungsi endokrin

b.1. Partisipasi dalam eritopioesis

Ginjal menghasilkan enzim yang disebut faktor eritropoietin yang

mengaktifkan eritropoietin. Eritropoietin berfungsi menstimulasi sumsum

tulang untuk memproduksi sel darah merah.16

b.2. Pengaturan tekanan darah

Modifikasi tonus vaskular oleh ginjal dapat mengatur tekanan darah. Hal ini

dilakukan oleh sistem renin-angiotensin aldosteron yang dikeluarkan dari

nefron. 16

b.3. Keseimbangan kalsium dan fosfor

Ginjal memiliki peran untuk mengatur proses metabolisme vitamin D menjadi

metabolit yang aktif yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Vitamin D molekul yang

Universitas Sumatera Utara

aktif bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan

fosfor dalam usus.16

2.3. Gejala Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena

ginjal masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal

ginjal kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak

napas. Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga

menyebabkan pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan

gajala yang disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat)

yakni mual, muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai

ketidakseimbangan elektrolit.25

2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

2.4.1. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

a. Orang

Semakin meningkatnya umur dan ditambah dengan penyakit kronis seperti

tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes, maka ginjal cenderung akan menjadi

rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali.26 Berdasarkan penelitian Hanifa (2010) di

RSUP. Adam Malik Medan, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 31-50

tahun (50,5%).27

Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan

perkembangan End-Stage Renal Disease. Secara keseluruhan, insidensi End-Stage

Universitas Sumatera Utara

Renal Disease lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%)

walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan End-Stage Renal Disease

lebih sering terjadi pada permpuan. End-Stage Renal Disease yang disebabkan oleh

nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada

orang kaukasia.18

Agama budha mengajarkan umatnya untuk berpuasa. Salah satu jenis puasa

yang dilakukan agama budha disebut vegetaris. Vegetaris berarti tidak makan

makanan bernyawa (daging) dan hanya memakan sayur-sayuran. Kebiasaan

masyarakat yang menganut agama budha tersebut dapat mencegah terkena penyakit

hipertensi yang merupakan salah satu faktor risiko untuk menimbulkan kejadian

gagal ginjal kronik.28

b. Tempat

Kejadian End-Stage Renal Disease di setiap negara berbeda-beda. Pada tahun

2003, prevalens rate kejadian End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat sebesar

1.500/1.000.000 penduduk, di Jepang sebesar 1.800/1.000.000 penduduk, di Taiwan

sebesar 1.600/1.000.000 penduduk, dan di Spanyol sebesar 1.000/1.000.000

penduduk.29

Di Indonesia, kejadian gagal ginjal kronik sangat berpengaruh bagi hidup

penderita dan keluarganya, baik dibidang kesehatan, sosial dan ekonomi. Prevalens

rate penderita End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis di Indonesia

pada tahun 2003 adalah 1.656/1.000.000 penduduk.12

Lingkungan dan agent toksik dapat mempengaruhi gagal ginjal kronik yang

meliputi timah, kadmium, kromium dan merkuri.19 Di perairan yang tercemar,

Universitas Sumatera Utara

merkuri dapat berubah bentuk menjadi senyawa metil merkuri melalui

mikroorganisme air dan mempunyai efek toksik tinggi. Dalam bentuk metal merkuri

senyawa ini dapat masuk ke dalam rantai makanan manusia. Berdasarkan penelitian

yang dilakukan di tingkat global, Indonesia merupakan salah satu negara yang

memiliki kadar merkuri dalam ikan tuna yang melebihi batas yang diizinkan yaitu

1.223 ppm.30

c. Waktu

Prevalens rate End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat mengalami

peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan USRDS (The United States Renal Data

System) pada tahun 2000 menunjukkan bahwa prevalens rate End-Stage Renal

Disease pada tahun 1998 mencapai 1.160/1.000.000 penduduk.31 Tahun 2005,

prevalens rate End-Stage Renal Disease sebesar 1.569/1.000.000 penduduk.32

Prevalens Rate kasus ini meningkat lagi pada tahun 2009 yaitu sebesar

1.811/1.000.000 penduduk.9

2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif

dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab.18

a. Host

Usia merupakan faktor yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal, dengan

bertambahnya usia akan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Hal ini terjadi terutama

karena pada saat usia lebih dari 40 tahun akan terjadi proses hilangnya beberapa

nefron. Penurunan fungsi ginjal berdasarkan pertambahan umur tiap dekade adalah

Universitas Sumatera Utara

sekitar 10 ml/menit/1,73 m2. Setelah mencapai usia dekade keempat, dapat

diperkirakan telah terjadi kerusakan ringan pada ginjal yaitu dengan GFR 60-89

ml/menit/1,73 m2 (penurunan fungsi ginjal 10% dari normal).17

Gagal ginjal kronik merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada

anak-anak. GGK yang terjadi pada anak-anak pada umumnya disebabkan oleh dua

penyebab utama yaitu kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik.24

b. Faktor risiko GGK

Faktor risiko GGK yang sering ditemukan adalah:

b.1. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/

atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh

nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal

kronik. 18 Glomerulonefritis dibedakan atas dua yaitu:

b.1.1. Glomerulonefritis Akut

Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada

tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu.

Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A

tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal,

melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk kompleks

antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus dan menghasilkan

Universitas Sumatera Utara

membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju

tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan

membran basalis glomerulus.18

b.1.2. Glomerulonefritis Kronik

Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara

progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada

glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang

beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini terjadi

akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. 18

Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang

mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan

penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis

kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir

(gagal ginjal kronik).16

b.2. Pielonefritis Kronik

Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis

ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik

sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan

pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen

karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses

berkembangnya gagal ginjal kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung

selama beberapa tahun. Pada pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul

Universitas Sumatera Utara

adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami

pemarutan (skar) yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal

yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens

kreatinin menurun.16

b.3. Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri

ginjal, arteriola dan glomeruli.16 Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan

adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan

ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.18

b.4. Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan

berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal

normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista

yang menyerupai anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun

banyak anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama

bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama

kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun.18

b.5. Nefropati diabetika

Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada

diabetes melitus yang lama. Sekitar 35% hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan

berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan

diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal

ginjal kronik. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai

Universitas Sumatera Utara

bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di

ginjal pada diabetes melitus. 18

b.6. Nefropati Analgetik

Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera

ginjal. Obat yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin

(pereda nyeri). Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan

kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney

Foundation telah merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran

analgetik hanya boleh diberikan melalui resep. Menurut Murray (1978) dalam Sylvia,

biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fanasetin untuk menimbulkan penyakit

ginjal secara klinis. 18

2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)33

Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga)

stadium, yaitu:

2.5.1. Stadium I

Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini

kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml)

dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes

pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

2.5.2. Stadium II

Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.

a. Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.

Universitas Sumatera Utara

b. GFR besarnya 25% dari normal.

c. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal.

d. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan

poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

2.5.3. Stadium III

Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000

nefron saja yang masih utuh.

b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal.

c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.

d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan

glomerulus, sindrom uremik.

2.6. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada

berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain :

2.6.1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal

Gangguan yang dialami dapat berupa:

a. Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik

akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta

sembabnya mukosa usus.

Universitas Sumatera Utara

b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang

lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

c. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.34

2.6.2. Gangguan pada Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan

pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti

ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit

akibat garukan karena gatal.34

2.6.3. Gangguan pada Sistem Hematologik34

a. Anemia normokrom, normositer

Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi eritropoetin sehingga

rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat,

perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat

hiperparatiroidisme sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang

berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat).

Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan yang memanjang.

Universitas Sumatera Utara

c. Gangguan fungsi leukosit.

Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan

kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga tingkat imunitas

menurun.

2.6.4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

a. Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu

menggerakkan kakinya.

b. Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak

kaki.

c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi,

tremor dan kejang-kejang.

d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot.34

2.6.5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular

Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas.

Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat

penimbunan cairan.34

2.6.6. Gangguan pada Sistem Endokrin

Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas

dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis

yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan

ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak

dan metabolisme vitamin D.34

Universitas Sumatera Utara

2.6.7. Gangguan Cairan dan Natrium

Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan

ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini

bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan

tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi

dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk

sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam

tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.34

2.7. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

2.7.1. Pencegahan Primordial

Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat yang

memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup

dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat

dilakukan adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat

dengan cara membentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat

dan minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar

terjaga kesehatan ginjal.4

2.7.2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang

mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.35 Orang yang berisiko tinggi

untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi, pasien

dengan proteinuria dan lainnya.36

Universitas Sumatera Utara

Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:37

1. Mengatur pola konsumsi protein.

2. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan

meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan

membentuk kristal.

3. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.

2.7.3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah

orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan

menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara

mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.35

a. Diagnosa GGK

a.1. Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang

menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan mengumpulkan data gejala klinis

GGK, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan

GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang

menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG)

yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit.11

a.2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada

tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu menetapkan

etiologi. Dalam Menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal

Universitas Sumatera Utara

perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi

glomerulus.11

Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah

pemeriksaan tes klirens kreatinin.34 Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum

biasanya diatas 6 mg/100 ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita.33

Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea Nitrogen)

>100 mg per 100 ml.38

a.3. Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel

kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan elektrolit.11

a.4. Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal,

tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter

proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari

adanya faktor yang reversibel dan menilai apakah proses sudah lanjut.11

a.5. Foto Polos Abdomen

Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta

apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa karena

dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.11

a.6. Renogram

Pemeriksaan renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan,

lokasi gangguan (vaskuler, parenkim dan ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.33

Universitas Sumatera Utara

b. Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha

untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah

kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang

terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK

lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan.11

Pengobatan konservatif terdiri atas:

b.1. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan

b.1.1. Pembatasan protein

Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar nitrogen

urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi

ion hidrogen yang berasal dari protein. 33

b.1.2. Diet rendah kalium

Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat

menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal ginjal

lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80

mEq/hari. 33

b.1.3. Diet rendah natrium

Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan,

edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet natrium yang

dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na). 33

Universitas Sumatera Utara

b.1.4. Pengaturan cairan

Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan

seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan

dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi,

hipotensi dan lainya. 33

b.2. Pencegahan dan pengobatan komplikasi

b.2.1. Hipertensi

Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan tindakan

non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan berolahraga.

Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan farmakologi (pemberian

obat antihipertensi).24

b.2.2. Hiperkalemia

Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan

aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian

glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke dalam sel atau

dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%. 33

b.2.3. Anemia

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk

mengalami perdarahan akibat status uremik pasien.39 Pengobatannya adalah

pemberian hormon eritopoeitin yaitu rekombinan eritopoeitin. Terapi sebaiknya lebih

dini lagi pada pasien yang diketahui mengidap penyakit kardiovasikular.40

Universitas Sumatera Utara

b.2.4. Asidosis metabolik

Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik

menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul apabila

LFG <25 ml/menit. Diet rendah protein 0,3 gram/hari mengurangi kejadian

asidosis.11

b.2.5. Pengobatan hiperurisemia

Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia adalah dengan pemberian

alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis

sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.33

c. Pengobatan Pengganti

Pengobatan pengganti diberikan apabila faal ginjal yang masih tersisa sudah

minimal sehingga pengobatan konservatif tidak memberi pertolongan yang

diharapkan lagi, keadaan ini terjadi pada gagal ginjal terminal.11

c.1. Dialisis

c.1.1. Hemodialisis

Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser

(tabung ginjal buatan) yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah

kembali lagi kedalam tubuh pasien.16 Dialiser terdiri dari dua kompartemen yang

terpisah yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dibatasi oleh

selaput semipermiabel buatan. 11

c.1.2. Dialisis peritoneal

Dialisis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis yang menggunakan

membran peritoneum yang bersifat semipermeabel. Melalui membran tersebut darah

Universitas Sumatera Utara

dapat difiltrasi.11 Sekitar 2 L dialisat steril dihangatkan sesuai suhu tubuh kemudian

disambungkan dengan kateter peritoneal melalui slang dan dibiarkan mengalir

secepat mungkin ke dalam rongga peritoneum. Klem slang ditutup dan terjadi

osmosis cairan yang maksimal selama 20-30 menit. Kemudian klem slang dibuka dan

cairan dibiarkan mengalir karena gravitasi dari rongga peritoneum ke luar. Setelah

cairan selesai keluar, siklus berikutnya dapat berjalan kembali.16

c.2. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal

tahap akhir (end-stage renal failure). Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal

ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis

setelah mendapat pengobatan yang optimal. Organ ginjal yang akan ditransplantasi

dapat berasal dari cadaver (jenazah) atau donor hidup-keluarga.24

2.7.4. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah untuk

mencegah kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan rehabilitasi.

Rehabilitasi yang dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi fisik, sosial dan

psikologi.41 Pencegahan tersier terus diupayakan selama penderita GGK belum

meninggal dunia.33

Universitas Sumatera Utara