7/31/2019 Texto Cirugia Maxilo-facial
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Universidad Nacional del Altiplano
UNA - PUNO
Escuela Profesional de Odontologa
CIRUGIA BUCAL
DE ALTURA
INDICE
AUTOR:
DR. MARCO MANZANEDA
P.
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INFLAMACIN .................................................................................................. 8
INTRODUCCIN ............................................................................................ 8
TIPOS DE INFLAMACIN .............................................................................. 9
Inflamacin aguda .................................................................................. 10Inflamacin crnica ................................................................................. 10
Inflamacin crnica granulomatosa......................................................... 11
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN ............................. 11
Migracin leucocitaria ................................................................................... 11
Clulas que intervienen en la inflamacin ...................................................... 13
Molculas que intervienen en la inflamacin ................................................. 13
Mediadores tisulares de la inflamacin ........................................................... 14
Mediadores plasmticos de la inflamacin ..................................................... 15
MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIN ............................ 15
REPARACIN DE LA INFLAMACIN ............................................................. 16
INFLAMACIN - REPARACIN ..................................................................... 17
INTRODUCCIN .......................................................................................... 17
RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIN...................................... 17
DEFINICIN Y ETIOLOGA ......................................................................... 17
INFLAMACIN AGUDA ................................................................................ 18
Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda ................. 18
Evolucin de la inflamacin aguda ............................................................... 19
Resolucin completa en inflamacin aguda .................................................. 19
Resumen de la respuesta inflamatoria aguda ............................................... 19
Definicin de inflamacin crnica ................................................................. 20
Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica .................................. 20
Clulas participantes en una inflamacin crnica ......................................... 21
Otras clulas participantes en la inflamacin crnica ................................... 22
TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA ............................ 23
PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA .. 23
VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS EN INFLAMACIN ............................. 25
Efectos sistmicos de la inflamacin ............................................................ 25
Infecciones oportunistas ............................................................................... 26
REPARACIN .............................................................................................. 26
Cicatrizacin por primera intencin: .............................................................. 27
Anormalidades en la reparacin de heridas .................................................. 28
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GLOSARIO ................................................................................................... 28
SHOCK ............................................................................................................ 32
FLUJO SANGUNEO .................................................................................... 32
PRESIN ARTERIAL ................................................................................... 32
RESISTENCIA PERIFRICA ....................................................................... 33
RETORNO VENOSO ................................................................................... 33
GASTO CARDIACO ..................................................................................... 33
HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGRE .................................... 33
Constriccin vascular .................................................................................... 34
Formacin del tapn plaquetario .................................................................. 34
Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas. ..................................... 34Mecanismo del tapn plaquetario ................................................................. 35
MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE ................................... 36
Teora bsica ................................................................................................ 36
Mecanismo general....................................................................................... 36
Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina ............. 37
Conversin de la protrombina en trombina ................................................... 37
Conversin del fbringeno en fibrina: formacin del cogulo ...................... 38
Accin de la trombina sobre el fbringeno para formar la fibrina. ................ 38Lisis de los cogulos sanguneos: ................................................................ 39
Activacin del plasmingeno para formar plasmina seguida de la lisis de loscogulos ....................................................................................................... 39
SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGA DE SU TRATAMIENTO .............. 39
Causas fisiolgicas del shock ....................................................................... 39
Shock circulatorio producido por una disminucin del gasto cardiaco .......... 39
Shock circulatorio que se produce sin disminucin del gasto cardiaco ........ 40
Etapas del shock .......................................................................................... 40
CLASIFICACION DE SHOCK: ...................................................................... 41
SHOCK HIPO VOLMICO ........................................................................... 42
Causas, incidencia y factores de riesgo ........................................................ 42
Grados de hipovolemia ................................................................................. 44
Sntomas ....................................................................................................... 44
Diagnstico ................................................................................................... 45
Tratamiento ................................................................................................... 46
Medidas preventivas ..................................................................................... 47Expectativas (pronstico) .............................................................................. 48
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Complicaciones ............................................................................................ 48
Situaciones que requieren asistencia mdica ............................................... 48
Prevencin .................................................................................................... 49
Primeros auxilios ante un shock hipovolmico: ............................................ 49
SHOCK SPTICO ............................................................................................ 49Causas, incidencia y factores de riesgo ........................................................ 50
Sntomas ....................................................................................................... 53
Diagnstico ................................................................................................... 54
Tratamiento ................................................................................................... 55
Complicaciones ............................................................................................ 56
Medidas preventivas ..................................................................................... 56
SHOCK CARDIGENICO ............................................................................... 56
Causas .......................................................................................................... 57
Sntomas ....................................................................................................... 57
Pruebas y exmenes .................................................................................... 58
Tratamiento ................................................................................................... 58
Pronstico ..................................................................................................... 60
Cundo contactar a un profesional mdico ................................................... 60
Prevencin .................................................................................................... 60
SHOCK HEMORRAGICO ................................................................................ 60
DEFINICIN: ................................................................................................ 60
PRINCIPALES CAUSAS DEL SHOCK HEMORRGICO ............................ 61
SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES .......................................................... 62
Alteraciones hepticas producidas por shock hemorrgico .......................... 62
Funcin del calcio en el shock hemorrgico ................................................. 64
Terapia antioxidante en shock hemorrgico ................................................. 65
Aminocidos en la terapia del shock hemorrgico ........................................ 66
Lpidos en la terapia del shock hemorrgico ................................................. 67
EVALUACIN DE LA PRDIDA DE VOLUMEN .......................................... 67
COLOIDES Y CRISTALOIDES ..................................................................... 70
CUANTIFICACIN DEL SHOCK .................................................................. 71
TRATAMIENTO ............................................................................................ 72
LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO ................................................... 74
INTRODUCCIN: ......................................................................................... 74
LABIO LEPORINO ........................................................................................ 74
PALADAR HENDIDO: ................................................................................... 75
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EPIDEMIOLOGA: ........................................................................................ 75
CLASIFICACIN DEL LABIO Y PALADAR HENDIDOS: ............................. 76
EMBRIOLOGA ............................................................................................. 78
ETIOLOGA .................................................................................................. 81
PALATORRAFIA........................................................................................... 82TRATAMIENTO QUIRRGICO .................................................................... 83
CASO CLNICO- SECUENCIA CLNICA ...................................................... 88
OTRAS MEDIDAS DE REHABILITACIN ................................................... 90
OUEILORRAFIA .............................................................................................. 90
PARA LA EVALUACIN CLNICA SE TOMA EN CUENTA LOSSIGUIENTES ................................................................................................ 90
RESULTADOS ESTTICOS ........................................................................ 90
LA CIRUGA ................................................................................................. 91TCNICA DE ROTACIN Y AVANCE (MILLARD). ..................................... 92
MARCACIN DE PUNTOS CLAVE ............................................................. 92
MARCACIN DE LAS INCISIONES ............................................................. 94
INCISIN Y DISECCIN: ............................................................................. 95
SUTURA: ...................................................................................................... 96
MODIFICACIN DE LA TCNICA. .............................................................. 98
ORTOPEDIA PREQUIRURGICA................................................................ 100
APARATOS PROTSICOS DE AYUDA PARA EL HABLA ........................ 101CUIDADOS DENTALES ............................................................................. 102
TERAPUTICA DE LA FONACIN............................................................ 102
TRATAMIENTO EN EL EQUIPO DEL PALADAR HENDIDO. .................... 103
CONCLUSIONES ....................................................................................... 104
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO..................................................... 106
EPIDEMIOLOGA ....................................................................................... 106
CAUSAS ..................................................................................................... 106
SNTOMAS ................................................................................................. 107
TIPOS DE TCE ........................................................................................... 107
TIPOS DE TRAUMATISMOS SEGN SU GRAVEDAD ............................. 108
LESIONES LEVES O BAJO ....................................................................... 108
LESIONES MODERADAS: ......................................................................... 108
LESIONES GRAVES: ................................................................................. 108
FARMACOLOGIA EN EL TCE ................................................................... 111
TCE GRAVE . ............................................................................................. 111
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TCE LEVE O MODERADO ......................................................................... 111
CORTICOIDES ........................................................................................... 111
PROFILAXIS ANTIBIOTICA ....................................................................... 111
TIPOS DE TRAUMATISMOS ..................................................................... 112
CONCUSIN .............................................................................................. 112FRACTURA DE CRNEO ....................................................................... 112
FRACTURAS DE CRNEO LINEALES .................................................. 112
FRACTURAS DE CRNEO CON HUNDIMIENTO ................................. 112
FRACTURAS DE CRNEO CON DISTASIS ........................................ 114
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO ............................................. 114
Signo de ojos de mapache. ................................................................... 115
Hemotmpano. ....................................................................................... 115
MANEJO INICIAL .................................................................................... 116
LA PRINCIPAL COMPLICACIN: ........................................................... 116
LESIONES ENCEFLICAS O HEMATOMA INTRACRANEAL .............. 117
HEMATOMA EXTRADURAL ................................................................. 117
HEMATOMAS SUBDURALES .............................................................. 118
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: ...................................................... 118
HEMATOMA SUBDURAL CRNICO: ................................................... 119
EL TERCIO SUPERIOR O CONFLUENTE CRNEOFACIAL, ............. 120
Examen Clnico: ................................................................................ 120
El estudio radiolgico: ....................................................................... 120
Tomografia computarizada: ............................................................... 121
Procedimiento: .................................................................................. 121
Estudios radiograficos convensionales: ........................................... 123
PRIMEROS AUXILIOS .................................................................................. 126
Introduccin: ............................................................................................... 126
Objetivos: .................................................................................................... 126
Consejos Bsicos: ...................................................................................... 126
Normas bsicas para prestar primeros auxilios .......................................... 126
Atencin Primordial al Paciente Politraumatizado. .................................... 127
Valoracin inicial y Reanimacin Inicial: ..................................................... 127
Va area con Control Cervical: ............................................................. 127
Ventilacin y oxigenacin: ..................................................................... 128
Circulacin: ............................................................................................ 128
RESPIRACIN CARDIOPULMONAR ........................................................ 129
Respiracin Artificial: ............................................................................... 129
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Mtodo Oral Boca a Boca: ....................................................................... 129
PREPARACIN PARA LA RESPIRACIN. ........................................ 129
PRCTICA DE LA RESPIRACIN. .................................................... 130
Masaje Cardaco Externo .................................................................... 131
COMO ACTUAR EN DIVERSAS SITUACIONES ....................................... 132ASFIXIA. .................................................................................................. 132
LAS CAUSAS MS FRECUENTES SON: .......................................... 132
TRATAMIENTO: .................................................................................. 132
HEMORRAGIAS ...................................................................................... 133
Hemorragia Externa ............................................................................ 134
Torniquete ........................................................................................... 135
Hemorragia Interna .............................................................................. 136
TRATAMIENTO ................................................................................... 136
HERIDAS. ................................................................................................ 136
Heridas simples ................................................................................... 136
Heridas Graves .................................................................................... 137
QUEMADURAS: ...................................................................................... 137
Quemaduras Trmicas ........................................................................ 137
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA QUEMADURA GRAVE: ............ 138
TRAUMATISMOS CRANEOFAIALES ................................................. 138
TRASLADO DE ACCIDENTADOS. ..................................................... 140
MTODO DE LA CUCHARA: .............................................................. 140
MTODO DEL PUENTE: .................................................................... 140
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INFLAMACIN
INTRODUCCIN
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los
microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reaccin y
en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reaccin en el
tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo
proceso produce el acumulo de fluidos y leucocitos en el espacio
extravascular. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos
(necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos como lesiones por
agentes mecnicos (corte, etc), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos),
biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de
hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la
inflamacin puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una
respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. Tras un
proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:
1. Resolucin con retorno a una estructura y funcin normales
2. Supuracin con formacin de abceso3. Hinchazn con regeneracin de tejido especializado o fibroso
formando una cicatriz.
4. Persistencia del agente causante, hacindose el proceso crnico
(Figura 25.1).
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La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos
sanguneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.
Entre las clulas circulantes se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos,
linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del tejido conectivo son los
mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los fibroblastos. La matriz
extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno, elastina),
glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y
proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la
matriz extracelular que consiste en glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos.
Los cuatro signos cardinalesde la inflamacin fueron descritos por Paracelso
(30 AC al 38 DC) y son:
1. rubor(coloracin roja)
2. tumor(hinchazn)
3. calor
4. dolor.
Posteriormente, Galeno (130-200) aadi un quinto signo: prdida de funcin.
La coloracin y el calor se deben a un aumento del flujo sanguneo en el rea
traumtica y a la constriccin de las vnulas. Los cambios de la
microcirculacin son inducidos por mediadores qumicos. Estos mediadores,
adems, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los lquidos y las clulas
sanguneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazn y un
aumento de la presin local que es el que origina el dolor.
TIPOS DE INFLAMACIN
La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica. La aguda es
de duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia
muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la
migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos. La inflamacin crnica
dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el
infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y
tejido conectivo
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Inflamacin aguda
Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos:
1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujosanguneo
2. Cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan la
permeabilidad vascular e inducen la formacin de exudado inflamatorio
3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular
alcanzando as el foco de las lesiones.
El resultado de todo ello es el acumulo de un fluido rico en protenas, fibrina y
leucocitos.
En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatacin de
arteriolas y vnulas y apertura de los vasos de pequeo calibre. Tras esta fase
aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo
sanguneo. Al disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la presin
osmtica del plasma aumenta, y en consecuencia un lquido rico en protenas
sale de los vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio.
Inflamacin crnica
Si la inflamacin dura semanas o meses se considera crnica, y tiene
dos caractersticas importantes:
1. El infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos,
linfocitos y clulas plasmticas
2. La reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir,
que la formacin de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de
lquidos.
La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas: a) progresin de
una inflamacin aguda; b) episodios recurrentes de inflamacin aguda y c)
inflamacin crnica desde el comienzo asociada frecuentemente a infeccionesintracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
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Microscpicamente la inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de
macrfagos y sus derivados (clulas epitelioides y gigantes), linfocitos, clulas
plasmticas, neutrfilos, eosinfilos y fibroblastos.
Inflamacin crnica granulomatosa
Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que
consiste en el acumulo de macrfagos modificados llamados epitelioides
formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las clulas
epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a clulas epiteliales. Tienen
un ncleo vesicular y abundante citoplasma eosinfilo y segregan el enzima
convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa acida y
mucopolisacridos. Adems, los macrfagos pueden fusionarse por efecto del
IFN-g y formar clulas gigantes que contienen hasta 100 ncleos.
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN
Migracin leucocitaria
Inicialmente, en la inflamacin aguda se acumulan predominantemente los
leucocitos neutrfilos polimorfonucleares y en las fases tardas, los monocitos y
macrfagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las clulas en la regin
daada, es decir, la extravasacin o salida de las clulas desde la luz del vaso
al espacio intersticial. En el captulo dedicado al estudio de las molculas
adhesin se analiza la funcin de las mismas en los procesos de migracin
leucocitaria.
Normalmente las clulas ocupan la parte central del torrente sanguneo
teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad
vascular, el flujo sanguneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos
acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginacin y se
debe a los cambios hemodinmicos producidos en la inflamacin
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(Figura 25.2).
Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento
ameboide activo. Cuando superficie hasta que detectan una unin celular inter-
endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el
leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal
probablemente a travs de la secrecin de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la
inflamacin y del tipo de estmulo. En la mayora de los casos, en lainflamacin aguda los neutrfilos son las clulas predominantes durante las
primeras 24 horas. Estas clulas empiezan a acumularse en los primeros
minutos tras la lesin, mientras que los monocitos y macrfagos se acumulan
ms tarde, tras 24 horas. Despus de la extravasacin, los leucocitos migran
en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesin mediante el
proceso de quimiotaxis.
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Clulas que intervienen en la inflamacin
En la inflamacin intervienen multitud de clulas pero entre ellas destacan los
granulocitos neutrfilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrfilos
es muy corta, slo de 3 a 4 das. Algunos de los productos de los grnulos sonbactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica
extracelular (Tabla 25.1). Muchos de los neutrfilos mueren en los lugares de
inflamacin liberando los enzimas que pueden daar las clulas o las protenas
de la matriz extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian en prcticamente todos los tejidos
del organismo de distinta manera segn el tejido que ocupan, dando lugar a
macrfagos. Los macrfagos tienen una produccin autocrina de factores de
crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen
localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrfagos
necesitan ser activados por el IFN-g.
Molculas que intervienen en la inflamacin
Adems de las clulas directamente implicadas en la inflamacin, como son los
neutrfilos, macrfagos y linfocitos, los basfilos, mastocitos, plaquetas y
clulas endoteliales tambin producen mediadores qumicos (Tabla 25.2). Hay
dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores plasmticos de la
inflamacin.
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Mediadores tisulares de la inflamacin
La activacin de los mastocitos, basfilos y plaquetas estimula el metabolismo
del acido araquidnico con la consiguiente sntesis de prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxanos (Figura 25.3).
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basfilos y
plaquetas, producen vasodilatacin y aumentan la permeabilidad vascular.
El PAF es un complejo lisofosfolpido acetilado que induce la agregacinplaquetaria y la degranulacin. Adems, aumenta la permeabilidad
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vascular, induce la adhesin leucocitaria y estimula la sntesis de derivados
del cido araquidnico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los
leucotrienos.
El cido araquidnico es un cido graso derivado del cido linoleico que se
encuentra en la membrana celular y bajo estimulacin puede ser liberado al
exterior de la clula por una fosfolipasa (Figura 25.4). El xido ntrico se
produce por las clulas endoteliales, macrfagos y neuronas del cerebro.
Mediadores plasmticos de la inflamacin
El factor XII de la coagulacin (Factor Hageman) se activa por superficies
extraas cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas
proteolticos o lipopolisacridos. Una vez activado, el factor XII puede activar elsistema de la coagulacin, el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicrena.
MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIN
Las manifestaciones sistmicas se conocen de forma colectiva como respuesta
de la fase aguda (acufe phase response).Al llegar un agente que produzca una
lesin hay un ajuste rpido en la composicin de las protenas plasmticas y la
concentracin de algunas aumenta, mientras que la de otras disminuye. Una de
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las que aumenta es la proteina C reactiva, que funciona como opsonina de
bacterias, la a-2-macroglobulna y otras antiproteinasas, el fibringeno del
sistema de la coagulacin y el amiloide srico A, cuya funcin se desconoce.
La albmina y la transferrina disminuyen. La mayora de estos cambios se
producen por alteraciones en la sntesis de estas protenas por los hepatocitos.
La inflamacin produce fiebre a travs de pirgenos externos (endotoxina
generalmente) que estimulan la produccin de pirgenos endgenos como la
IL1 o el TNF. Estas citocinas actan sobre el hipotlamo anterior, donde se
encuentra el termostato central del organismo e inducen la produccin de PGE2
que hace aumentar la temperatura corporal. Adems, en la sangre perifrica se
puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del nmero deleucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los
neutrfilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).
REPARACIN DE LA INFLAMACIN
En la inflamacin se produce una destruccin de las clulas del parnquima y
de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que
va a producir la fibrosis y la escarificacin. En este proceso intervienen los
componentes siguientes:
1. Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis)
2. Migracin y proliferacin de fibroblastos
3. Depsito de matriz extracelular
4. Maduracin y organizacin del tejido fibroso (remodelacin).
El proceso de reparacin empieza a las 24 horas tras la lesin. Los
fibroblastos y las clulas del endotelio vascular comienzan a proliferar
formando el tejido de granulacin en el cual se forman nuevos vasos
(angiognesis).
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INFLAMACIN - REPARACIN
INTRODUCCIN
Aspectos histricos de la inflamacin
Un papiro egipcio describi 3.000 a.C. los signos de inflamacin
Celsus (siglo I d.C.) describi los cuatro signos cardinales: rubor
(enrojecimiento), tumor (tumefaccin), calor y dolor
Virchow en el siglo 19 aadi el quinto signo, prdida de la funcin
Hunter (1793): "la inflamacin no es una enfermedad sino una respuesta
inespecfica"
Cohnheim (siglo 19): realiz excelentes descripciones del proceso
inflamatorio
Metchnikoff (1882) descubri la fagocitosis
Ehrlich: desarrolla la teora humoral
Lewis: estableci el postulado que diversas sustancias inducidaslocalmente por la lesin, mediaban los cambios vasculares en la
inflamacin
RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIN
Desde que Lewis sugiri la existencia de un mediador como la
histamina, un sinnmero de sustancias involucradas en el proceso inflamatorio
han sido descritas, las cuales participan en las distintas fases y
manifestaciones de la inflamacin, tales como: vasodilatacin, incremento de
la permeabilidad vascular, edema, quimiotaxis (activacin de leucocitos),
fiebre, dolor y lesin de tejidos, (ver Tablas: 3-6 y 3-7, p. 82. Cotran RS, Kumar
V, Collins T. Robbins. Patologa Estructural y Funcional. 6o Edicin. McGraw
Hill-lnteramericana. 2000)
DEFINICIN Y ETIOLOGA
Es una reaccin biolgica compleja, que es dirigida por un tejido en
respuesta a una noxa, ya sea, por una injuria externa o un estmulo
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interno, a agentes qumicos txicos, factores fsicos, microorganismos y
sus metabolitos y respuesta inmune. La inflamacin ocurre en el tejido
conectivo vascularizado y es de carcter protector, que permite destruir,
atenuar o mantener localizado al agente patgeno.
La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de
reparacin, este ltimo permite que el tejido lesionado, sea sustituido
por regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas, por
proliferacin de tejido fibroblstico (cicatrizacin) o con mayor
frecuencia, por la combinacin de ambos procesos.
La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascarizado einvolucra: plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y,
contituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo.
(ver Fig. 3-1, p. 54, Cotran y col.)
INFLAMACIN AGUDA
Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es el marcador de los
tejidos de los mamferos a la noxa. Esta respuesta es relativamente
inespecfica y sus funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos,
proteger frente a la infeccin local y facilitar el acceso del sistema inmune al
rea afectada
Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda
a) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo
sanguneo
b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salidadesde la circulacin de protenas plasmticas y leucocitos y,
c) Migracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al
foco inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotcticos, donde se
acumulan. Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente,
eliminan el agente lesivo. Tanto durante la quimotaxis como la fagocitosis,
se puede originar lesin tisular por accin de metabolitos txicos y
proteasas liberadas al extracelular.
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(ver Fig. 3-2, p. 56, Cotran y col.)
El tipo de leucocito en migracin, es dependiente de la etapa de evolucin de la
inflamacin y del tipo de estmulo injuriante. As, los neutrfilos predominan en
el infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados
por monocitos/macrfagos a las 24 a 48 horas, (ver Fig. 3-10, p. 63, Cotran y
col.)
Evolucin de la inflamacin aguda.- El proceso inflamatorio agudo, puede
tomar diferentes vas, como: resolucin, formacin de abscesos o adoptar la
forma crnica, en estos dos ltimos casos, pueden terminar en curacin (ya
sea, por regeneracin y/o cicatrizacin) (ver Fig. 3-24, p. 83, Cotran y col.)
Resolucin completa en inflamacin aguda: indica la terminacin del evento
inflamatorio, donde se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio
donde ocurri la inflamacin y una vez controlado el estmulo o agente que lo
origin (el restablecimiento puede ser "ad integrum") (ver Fig. 3-25, p. 83,
Cotran y col.)
Resumen de la respuesta inflamatoria aguda
1.- Cambios vasculares? aumentan el aporte sanguneo en el rea de lesin,
debido a:
dilatacin arteriolar y,
apertura de lechos capilares
2.- Aumento de permeabilidad vascular? acumulacin de lquido extravascular
rico en protenas (exudado), estas ltimas dejan los vasos por las uniones
intercelulares endoteliales o por lesin directa de las clulas del endotelio.
3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrfilos, los cuales se unen al
endotelio mediante las molculas de adhesin (tales como P-selectina, E-
selectina, ICAM-1), transmigran a travs de ste y migran al rea lesional
influenciados por factores quimiotcticos.
4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).
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Los leucocitos activados en la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis,
respectivamente), pueden liberar al medio extracelular, metabolitos txicos y
proteasas, los que potencialmente pueden ser causa de dao tisular. (ver Fig.
3-23, p. 81, Cotran y col.)
Definicin de inflamacin crnica: Es una inflamacin de duracin
prolongada (semanas o meses) y en la que puede observarse
simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin tisular e intentos
de curacin por cicatrizacin. Ella puede surgir:
a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda.
b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapaday de baja (expresin) y, a menudo asintomtica (como puede ser vista en
artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neumopatas crnicas).
Una inflamacin crnicapuede ser observada en los siguientes contextos:
1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos
como el bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos). Estos agentes son debaja patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad
retardada
2.- Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o
endgenos (partculas en silicosis, componentes lipideos plasmticas txicos y
aterosclerosis)
3.- Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias, donde antgenos propiosinducen una reaccin inmunitaria que se mantiene a s misma y contra los
tejidos del husped y da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos
comunes, tales como: artritis reumatoide y lupus eritematoso, por ejemplo
Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica
Como fue visto, en una inflamacin aguda, los rasgos que la caracterizan
son: alteraciones vasculares, edema e infiltracin por polimorfonucleares
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neutrfilos. En cambio, una inflamacin crnica muestra las siguientes
caractersticas:
a) Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas. Demostrando una reaccin persistente a la noxa o agenteinjuriante.
b) Destruccin tisular (dao inducido principalmente por productos de clulas
inflamatorias)
(ver Tabla 3-8, p. 86, Cotran y col.)
c) Intentos de reparacin del tejido lesionado, mediante sustitucin por tejidoconectivo, con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y
especialmente proliferacin fibroblstica, es decir, tejido de granulacin, el
cual
conduce a fibrosis
Clulas participantes en una inflamacin crnica
1.- Macrfago (M): As, como en la inflamacin aguda el PMN neutrfilo, es la
clula ms importante y predominante. En la inflamacin crnica, la figura
central es el macrfago, en especial, por la gran cantidad de sustancias
biolgicamente activas, que puede secretar como ya ha sido mencionado.
En la inflamacin crnica, persiste la acumulacin o reclutamiento de
macrfagos, mediada por diferentes mecanismos, (ver Fig. 3-29, p. 86, Cotran
y col)
El macrfago es uno de los componentes del denominado sistema
monoctico macrofgico (ex-sistema reticuloendotelial) y es considerada una
clula primordial en la inflamacin crnica. El precursor putativo, el monocito
sanguneo, tiene una vida media de alrededor de 1 da y los macrfagos
tisulares, varios meses, (ver Fig. 3-27, p. 85, Cotran y col.)
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Los macrfagos son activados mediante dos tipos de estmulos:
a) Por clulas T activadas (a travs de INF gamma) y.
b) Por estmulos no inmunolgicos como: endotoxina y otros mediadoresqumicos:
(Fig. 3-28, p. 86, Cotran y col.)
Otras clulas participantes en la inflamacin crnica
1.- Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y segn su estado (activados o
clulas de memoria)
Las interacciones recprocas entre linfocitos y macrfagos y, la secrecinpor ambos de mediadores inflamatorios, establecen las bases para la
persistencia de la respuesta inflamatoria, (ver Fig. 3-30, p.87, Cotran y col.)
Las clulas plasmticas (efectoras de la lnea de linfocitos B), elaboran
anticuerpos contra el antgeno presente en el rea inflamatoria o dirigido a
componentes tisulares alterados.
2.- Mastocitos: tienen una distribucin amplia y participan tanto en reaccionesinflamatorias agudas y persistentes. Estn involucrados en reacciones
anafilcticas y en respuesta a parsitos.
3.- Eosinfilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una particular
quimiocina denominada cotaxina. Los eosinfilos secretan una protena
catinica (protena bsica principal), la cual es txica para parsitos y tambin
para clulas epiteliales.
4.- Neutrfilo: clula caracterstica de la inflamacin aguda, puede ser vista en
un proceso inflamatorio crnico, cuando hay persistencia bacteriana, por
accin de mediadores producidos por macrfagos o por clulas necrticas (por
ejemplo, en osteomielitis crnica y accin de cigarrillo en pulmn).
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TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA
a) Inflamacin crnica inespecfica: se expresa como una difusa
acumulacin de macrfagos y linfocitos en el rea afectada. Posteriormente,
los macrfagos estimulan la proliferacin fibroblstica, con formacin de una
cicatriz que reemplaza el tejido normal o funcional
b) Inflamacin granulomatosa: es un importante subtipo de inflamacin
crnica y denominada inflamacin crnica de tipo especfica (en la cual con
mayor o menor precisin de puede reconocer el agente causal). La presencia
de ella indica algn grado de capacidad inmune. Est caracterizada por losdenominados granulomas, que corresponden a agregados o acmulos de
macrfagos modificados (clulas epitelioides), linfocitos y clulas gigantes
multinucleadas, los cuales son producto de una reaccin inmune de
hipersensibilidad retardadda de tipo IV.
La inflamacin granulomatosa es inducida por diversos agentes
infecciosos y no infecciosos. El ejemplo ms notable de este tipo de
inflamacin, es la tuberculosis, pero hay otras tambin de causa bacteriana,
algunas infecciones micticas y no infecciosas (sarcoidosis, beriliosis, accin
de sustancias lipdicas irritantes) y cuerpos extraos (talco, suturas y fibras no
fagocitadas). (ver Tabla 3-9, p. 88, Cotran y col.)
PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA:
Ellos corresponden a variaciones morfolgicas de los cuadros bsicos de la
respuesta inflamatoria.
1.- Inflamacin serosa: fluido ligero, derivado plasma sanguneo o de
secrecin por clulas mesoteliales de peritoneo, pleura y pericardio (derrame).
Tambin, contienen lquido seroso la epidermis o ms profundamente en piel
(quemadura o infecciones virales).
2- Inflamacin fibrinosa: ocurre cuando el aumento de la permeabilidad
vascular es suficiente para permitir la salida de grandes molculas, como la
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fibrina. El exudado fibrinoso tambin se puede originar en el intersticio, por
accin de un estmulo procoagulante. El exudado inflamatorio fibrinoso es
caracterstico de pleura y pericardio. Histolgicamente, la fibrina tiene la
apariencia de una trama fibrilar eosinfila, la cual es eliminada por fibrinlisis y
los restos celulares por macrfagos (resolucin), de lo contrario se produce
organizacin del exudado.
3-lnflamacin purulenta o supurativa: se caracteriza por la produccin de
pus o exudado purulento, por accin de las denominadas bacterias pigenas
(productoras de pus, por ejemplo, estafilococos). Una forma frecuente de este
tipo inflamatorio supurativo agudo, es la apendicitis aguda.
4.-Ulceras: es un defecto local (solucin de continuidad) o excavacin en un
rgano o tejido, secundario a la descamacin (o desprendimiento del tejido
inflamatorio necrtico). Ellas son ms frecuentemente vistas:
a) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estmago e intestino (constituyendo
el mejor ejemplo de estas lesiones la lcera pptica gstrica y duodenal) y
aparato genitourinario.
a) Inflamaciones subcutneas de extremidades inferiores (en anormalidades de
la circulacin)
En la fase aguda de estas lesiones, hay un prominente infiltrado
polimorfonuclear y dilatacin vascular marginal en la solucin de continuidad.
Mientras que en la crnica, se observa proliferacin fibroblstica, cicatrizacin
y acmulos de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos
(ver Fig. 5.16 y 5.17, pp. 73-74, Stevens A & Lowe J. Anatoma Patolgica.
Harcourt Brace. Espaa. 1996)
5.- Inflamacin catarral: indica un tipo de exudado que se forma en
membranas mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso, como
ocurre en rinitis y bronquitis.
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VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS EN INFLAMACIN
Vasos y ganglios linfticos (y sistema monoctico-macrofgico), constituyen la
segunda barrera de contencin en la respuesta inflamatoria (por ejemplo,
impidiendo la diseminacin de una infeccin).
Los vasos linfticos drenan el lquido de edema, durante la inflamacin, as
como tambin, leucocitos y detritus celulares.
Los vasos linfticos y ganglios linfticos, pueden presentar una inflamacin
secundaria (linfangitis y linfoadenitis, respectivamente).
Los productos derivados de monocitos/macrfagos y de otros tipos de
leucocitos, pueden producir efectos deletreos. Por lo tanto, en una evolucin
persistente e incontrolada, el propio infiltrado inflamatorio se convierte en
nocivo y provoca dao tisular, convirtindose en un mecanismo patognico
bsico en enfermedades humanas agudas y crnicas, (ver Tabla 3-2, p. 68,
Cotran y col.)
Efectos sistmicos de la inflamacin
La fiebre es una de las manifestaciones ms notorias, especialmente
cuando la inflamacin se asocia a infeccin. Ella es coordinada por el
hipotlamo e incluye una serie de respuestas, de la denominada reaccin de
fase aguda:
a) Endocrinas y metablicas (como secrecin de protenas, aumento de
glucocorticoides y disminucin de vasopresina)
b) Autnomas (redistribucin de flujo sanguneo, aumento de pulso y presin
arterial y disminucin de sudoracin) y,
c) Conductuales (temblor, calofros, anorexia y otras)
(ver Fig. 3-34, p. 92, Cotran y col.
Otras manifestaciones sistmicas:
Leucocitosis (con desviacin a izquierda
Neutrofilia
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Linfocitosis
Eosinofilia
Leucopenia
Infecciones oportunistas
Corresponden a infecciones que habitualmente son inocuas o latentes en
sujetos normales (competentes inmunolgicamente). Ellas afectan con
frecuencia a huspedes comprometidos por inmunodeficiencias genticas o
adquiridas. Entre estas condiciones podemos mencionar: 1.- Tratamientos
citotxicos (neoplasias malignas)
2.- Utilizacin de inmunosupresores (transplantes tisulares o enfermedades
autoinmunitarias) 3.- SIDA
Entre estas infecciones oportunistas, las hay de tipo viral
(Citomegalovirus), bacterianas (Pseudomonas, Legionella pneumophila,
Listeria monocytogenes), micticas (Candida albicans, Cryptococcus
neoformans, Aspergillus, Mucor) y parasitarias (Pneumocystis carinii, aunque
hay estudios que sugieren que se tratara de un hongo; Cryptosporidiumparvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii).
REPARACIN
En inflamaciones necrosantes, la destruccin del tejido daa tanto
clulas parenquimatosas como el estroma (o armazn, el cual posibilita la
regeneracin normal de las clulas nativas del tejido) y es caracterstico de lainflamacin crnica. De este modo, la reparacin no puede lograrse
exclusivamente por regeneracin celular parenquimatosa, an en rganos con
esta capacidad. Por lo tanto, la reparacin del dao tisular se obtiene por
sustitucin de las clulas parenquimatosas no regeneradas por componentes
del tejido conectivo, lo que evolutivamente da lugar a fibrosis y cicatrizacin.
Este evento comprende cuatro fenmenos:
1.- Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis)2.- Migracin y proliferacin de fibroblastos 3.- Depsito de
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matriz extracelular 4.- Desarrollo y organizacin del tejido
fibroso (remodelacin)
La reparacin de los tejidos en un proceso inflamatorio, puede ser muy
rpida incluso a 24 horas del inicio de la injuria, de no existir resolucin
proliferan fibroblastos y clulas endoteliales, dando origen en 3 a 5 das a un
tejido especializado y sello de la curacin (tejido de granulacin fibrosis). De
esta manera, la reparacin involucra dos procesos distintos:
a) Regeneracin: reemplazo de las clulas lesionadas, por otras de la misma
extirpe, en ocasiones sin evidencias residuales de la lesin previa. Ello
requiere conservacin de la trama conectiva estructural.
b) Cicatrizacin: sustitucin por tejido conectivo (fibroplasia o fibrosis), lo cual
deja una cicatriz permanente
En la mayora de los casos, ambos eventos contribuyen a la reparacin de
los tejidos. Por otra parte, cuando ha ocurrido la injuria celular y tisular, la
reparacin depende del tipo celular que est estructurado el tejido, ya sea, por
clulas lbiles (clulas en divisin constante, por ejemplo, clulas
epidrmicas), clulas estables o quiescentes (clulas con escasa actividad
mittica, pero ante ciertos estmulos pueden dividirse rpidamente y reconstruir
el tejido, como los hepatocitos) y clulas permanentes (no divisibles, las cuales
abandonaron el ciclo celular en la etapa postnatal, por ejemplo, neuronas y
cardiomiocitos).
(ver Fig. 4-20, p. 118, Cotran y col.)
Cicatrizacin por primera intencin:
Poca prdida de tejido
Bordes superpuestos
Tejido de granulacin en pequea cantidad
Cicatriz pequea
Evolucin rpida
a) Cicatrizacin por segunda intencin.
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Gran prdida de tejido
Bordes tortuosos
Abundante tejido de granulacin
Evolucin lenta
(ver Fig. 4-17, p 115, Cotran y col.)
Anormalidades en la reparacin de heridas: La curacin de las heridas
puede complicarse, al alterarse cualquiera de los eventos de la reparacin. Las
anomalas de la cicatrizacin pueden ser agrupadas de la siguiente forma:
a) Formacin deficiente de la cicatriz: por formacin insuficiente de tejido de
granulacin. Complicaciones: dehiscencia y ulceracin de la herida
b) Formacin excesiva de los componentes de la reparacin: la acumulacin
excesiva de colgeno, puede dar lugar a cicatrices excesivas (queloides y
cicatrices hipertrficas). Por otra parte, existe la formacin en exceso de
tejido de granulacin (granulacin exuberante). Finalmente, en raras
ocasiones hay una proliferacin anormal de fibroblastos y otros elementos
del tejido conectivo, que pueden recurrir despus de la extirpacin
(desmoides o fibromatosis agresiva)
c) Aparicin de contracturas: la retraccin exagerada de una herida, puede
producir deformidades de ella y de los tejidos circundantes
GLOSARIO
1.- Edema: constituye un aumento neto o exceso del lquido extravascular, ya
sea, en el tejido intersticial o en cavidades serosas, donde este fluido puede
ser un exudado o trasudado. Ocurre como consecuencia del aumento de la
permeabilidad vascular, que ocasiona salida de fluido rico en protenas hacia el
intersticio con aumento de la presin osmtica a la que se agrega un
incremento de presin hidrosttica secundaria a vasodilatacin y aumento de
lquido intersticial.
2.- Exudacin: salida de lquido, protenas y clulas sanguneas desde el
sistema vascular al tejido intersticial o a las cavidades corporales.
3.- Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio, con una elevadaconcentracin de protenas, abundantes restos celulares y un peso especfico
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superior a 1.020. Indica una alteracin significativa en la permeabilidad normal
de los vasos de pequeo calibre en el rea de lesin.
4.- Trasudado: lquido con bajo contenido en protenas (mayoritariamente,
albmina) y un peso especfico inferior a 1.012. Esencialmente, es unultrafiltrado de plasma sanguneo y ocurre como consecuencia de un
desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular, siendo la
permeabilidad endotelial normal.
5.- Quimiotaxis: corresponde a la migracin de leucocitos una vez
extravasados a los tejidos, para alcanzar el rea de lesin, mediante la
locomocin orientada segn un gradiente qumico. Todas las clulas
inflamatorias responden a diferentes velocidades a los estmulos
quimiotcticos. Ellos pueden ser endgenos (como productos bacterianos) o
endgenos (componentes del sistema del complemento, productos de la va de
la lipoxigenasa y citoquinas).
6.- Pus (exudado purulento): exudado de origen inflamatorio, rico en leucocitos
(mayoritariamente, neutrfilos con degeneracin grasa), restos (detritus)
celulares parenquimatosos y lquido de edema.
7.- Supuracin: produccin de exudado purulento por accin de las
denominadas bacterias pigenas.
8.- Absceso: foco localizado de exudado inflamatorio agudo purulento,
circunscrito por una pared fibroconectiva del husped. Se observa confinado
en un tejido, rgano o espacio cerrado.
9.- Flegmn: supuracin extensa sin delimitacin, que se insina entre losplanos de los tejidos.
10.- Empiema: propagacin de una infeccin, originando una reaccin
fibrinopurulenta confinada a un sitio como una cavidad (pleura) u rgano
(vescula biliar).
11- Celulitis: inflamacin aguda pigena diseminada, en dermis y tejido
subcutneo, generalmente por complicacin de una herida, lcera odermatosis. El rea afectada, generalmente la pierna es sensible, caliente,
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eritematosa y tumefacta, careciendo de una demarcacin de la piel no
comprometida. Los grmenes ms frecuentemente aislados en esta condicin
son: estreptococos (grupo A, G y B) y estafilococus aureus. En ocasiones, se
acompaa de sntomas generales y geralmente, se asocia a una linfangitis y
linfoadenopata regional. La erisipela es una celulitis superficial con prominente
compromiso linftico, presentando la apariencia de una indurada "piel de
naranja", con un borde que es demarcado de la piel normal.
12.- Fornculo: inflamacin supurativa focal de piel y tejido subcutneo, la
cual se inicia en un folculo piloso de ciertas regiones y causada por
estafilococos aureus.
13.- Fstula: produccin durante un proceso inflamatorio, de comunicaciones
anormales entre dos cavidades (fstulas internas) o entre una viscera y la
superficie externa.
14- Resolucin completa en inflamacin en aguda: corresponde a la
finalizacin del proceso inflamatorio, una vez controlado el agente o estmulo
injuriante, hay un restablecimiento de la estructura normal del tejido (el cual
puede ser "ad integrum") donde se produjo la inflamacin, lo que implica:
neutralizacin de mediadores qumicos (permeabilidad vascular normal),
interrupcin de infiltrado leucocitario, muerte de neutrfilos y eliminacin de
diversos componentes (lquido de edema, protenas, leucocitos, cuerpos
extraos y restos necrticos).
15.-Tejido de granulacin: corresponde histolgicamente a la neoformacin
de vasos (angiognesis) y a proliferacin de fibroblastos. Dicha denominacin
corresponde a su aspecto: tejido blando, granular y rosado. Este tejido es unsello distintivo de la curacin. Si la resolucin no ha ocurrido, fibroblastos y
clulas endoteliales proliferan, formando este tejido especializado en 3 a 5
das.
16.- Fibrosis o fibroplasia: a continuacin del fenmeno anterior, se produce
la fibrosis o fibroplasia dentro del andamiaje de tejido de granulacin de vasos
neoformados y que da lugar al depsito de matriz extracelular, formado
inicialmente en el sitio de reparacin. En la fibrosis intervienen dos procesos:
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a) Migracin y proliferacin de fibroblastos en el sitio de la lesin y,
b) Depsito de matriz extracelular por estas clulas.
17.- Organizacin de exudado: cuando un exudado fibrinoso en tejidos o
cavidades corporales no es reabsorbido adecuadamente, prolifera tejido
conectivo en el rea del exudado, formando una masa de tejido fibroso. 18.-
Granuloma: rea localizada de inflamacin granulomatosa, la cual est
conformada por acumulacin microscpica de macrfagos transformados
(clulas epitelioides), rodeadas por un anillo de infiltrado linfocitario y a veces,
clulas plasmticas. En los granulomas ms avanzados los componentes
anteriores son rodeados por fibroblastos y tejido conectivo. Por otra parte,
pueden dar lugar a clulas gigantes multinucleadas, ya sea, de tipo Langhans o
de tipo cuerpo extrao.
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SHOCK
1.-FLUJO SANGUNEO
El flujo sanguneo viene a ser la cantidad de sangre que pasa a travs de un
vaso en un periodo determinado. El flujo de sangre est determinado por dosfactores principales: a) la presin arterial y b) la resistencia (oposicin) a fuerza
de friccin que aparece medida que la sangre se desplaza por los vasos
sanguneos. La sangre fluye desde regiones de mayor presin a regiones de
menor presin; cuanto mayor sea la diferencia de presiones, mayor ser el flujo
sanguneo. Por el contrario, cuanto mayor ser la resistencia, menor ser el
flujo.
2.-PRESIN ARTERIALLa presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de los vasos
sanguneos. La distensin de la pared vascular y el desplazamiento o flujo
sangre por el cardiovascular, la presin se produce por accin de la bomba
cardiaca (contraccin de los ventrculos).
Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistlico o
de la frecuencia cardiaca, la presin arterial se eleva. De la misma forma, la
disminucin del gastos cardiaco produce un descenso de la presin arterial. El
gasto cardiaco y, por tanto, la presin arterial dependen tambin del volumen
sanguneo total que exista en el sistema cardiovascular. Es as que si
disminuye este volumen, por ejemplo, en caso de hemorragias, se reduce el
flujo de sangre y la consecuencia es una cada de la presin arterial.
La presin arterial se mide casi siempre en milmetros de mercurio (mmHg). Es
un fenmeno oscilante peridico que pasa en cada ciclo cardiaco, por un valor
mximo durante la sstole cardiaca (presin arterial sistlica) que corresponde
a la replecin ms intensa del rbol arterial, y un valor mnimo durante la
distole cardiaca (presin arterial diastlica) que corresponde a la fuerza de la
sangre en las arterias durante la relajacin ventricular.
La presin arterial normal, tomada en la arteria aorta de un adulto joven en
reposo, es de unos 120 mmHg de presin sistlica y 80 mmHg de presin
diastlica.
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3.- RESISTENCIA PERIFRICA
La resistencia es la oposicin que encuentra la sangre para fluir dentro de los
vasos sanguneos. La resistencia vascular sistmica (resistencia perifrica
total) se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguneos perifricos.
La mayor parte de esta resistencia se debe a las arteriolas, capilares y vnulas.
Como el dimetro de las arterias y de las venas es grande, su resistencia es
muy pequea (cuanto menor sea el dimetro de un vaso, mayor ser la
resistencia de dicho vaso al paso de la sangre).
Una funcin principal de las arteriolas consiste en controlar la resistencia
vascular sistmica (y, por tanto, regulan la presin arterial y el flujo sanguneo
de cada uno de los tejidos), a travs de sus mecanismos de vasoconstriccin yvasodilatacin.
4.- RETORNO VENOSO
En el volumen de sangre que fluye por el sistema venoso de regreso hacia
del corazn (hacia la aurcula derecha). Depende de la diferencia de presin
existente entre las vnulas y la aurcula derecha.
5.-GASTO CARDIACOSe llama tambin dbito cardiaco o volumen minuto, y se define como el
volumen de sangre que expulsa cada ventrculo por minuto. Su valor depende
de dos factores.
Frecuencia cardiaca.
Volumen sistlico.
A.-HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGREEl trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre. Siempre
que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante
diversos mecanismos:
- El espasmo vascular
- La formacin de un tapn de plaquetas
- La formacin de un cogulo debido a la coagulacin de la sangre
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- La proliferacin final de tejido fibroso dentro del cogulo sanguneo
para cerrar de forma permanente el agujero del vaso.
a.-Constriccin vascular
Inmediatamente despus de que corta o se rompe u n vaso, el traumatismo desu pared provoca su contraccin y reduce instantneamente el flujo de sangre
procedente del vaso roto. La contraccin es el resultado de reflejos nerviosas,
de un espasmo migeno local y de factores humorales locales de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguneas. Los reflejos nerviosos se inician
por impulsos dolorosos o de otro tipo, originados en el vaso traumatizado o en
los tejidos vecinos. No obstante, la vasoconstriccin es el resultado, en gran
parte, de la contraccin migena de los vasos sanguneos iniciada por la lesindirecta de la pared vascular. En los vasos de menor calibre, las plaquetas se
ocupan de la mayor parte de la vasoconstriccin al liberar el vasoconstrictor
tromboxano A2
Cuando mayor es el traumatismo de un vaso, mayor su grado de espasmo:
esta significa que un vaso sanguneo con un corte ntido suele sangrar mucho
ms que un vaso roto por aplastamiento. Este espasmo vascular local dura
muchos minutos o incluso horas; durante este periodo tienen lugar los procesos
de tamponamiento plaquetario y coagulacin de la sangre.
El valor del espasmo vascular como medio hemosttico queda demostrado por
el espasmo ocasional tan intenso de vasos tan grandes como la arteria tibial
anterior en personas con lesin completa por aplastamiento del miembro
inferior. Este espasmo impide una prdida mortal de sangre.
b.- Formacin del tapn plaquetarioSi la hendidura del vaso sanguneo es muy pequea (y aparecen muchos
agujeros diminutos por todo el cuerpo cada da), se suele sellar con un tapn
plaquetario en lugar de un coagulo de sangre. Para comprender esto, resulta
esencial explicar antes la naturaleza de las propias plaquetas.
Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas.
Las plaquetas (tambin llamadas trombocitos) son discos redondos u ovales
minsculos, de 1 a 4 micrmetros de dimetros. Se forman en la mdula sea
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a partir de los megacariocitos, clulas extremadamente grandes de las series
hematopoyticas de la mdula sea, que se fragmentan y forman diminutas
plaquetas en la mdula sea o poco despus de entrar en la sangre,
especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares. La
concentracin normal de plaquetas en la sangre oscila entre 150 000 y 300 000
por microlitro.
Las plaquetas poseen muchas caractersticas funcionales de las clulas
completas, aunque no tienen ncleos ni se reproducen. Su citoplasma contiene
factores activos, tales como: 1) molculas de actina y de miosina, similares a
las de las clulas musculares, as como otra protena contrctil, la
trombostenina, que determina una contraccin de las plaquetas; 2) restos delretculo endoplsmico y del aparato de Golgi que sintetizan diversas enzimas y
especialmente almacenan grandes cantidades de iones calcio; 3.-una protena
importante llamada factor estabilizador de la fibrina, que tratamos despus en
relacin con la coagulacin de la sangre. La membrana celular de las plaquetas
tambin resulta esencial. Cuenta en su superficie con una cubierta de
glucoprotenas que evita su adherencia al endotelio normal, pero no a las reas
lesionadas de la pared vascular, especialmente a las clulas endotelialeslesionadas, e incluso en mayor medida a cualquier colgeno expuesto de la
profundidad de la pared vascular. Adems, la membrana de las plaquetas
contiene grandes cantidades de fosfolipidos que desempean varias funciones
en la activacin de mltiples puntos del proceso de coagulacin de la sangre,
como comentaremos despus.
Por tanto, la plaqueta es una estructura activa. Posee una semivida en la
sangre de 8 a 12 das, de forma que sus funciones se agotan en variassemanas. Despus se elimina de la circulacin principalmente por el sistema
de macrfagos tisulares; ms de la mitad de las plaquetas son suprimidas por
los macrfagos del bazo, rgano en el que la sangre atraviesa un enrejado de
trabculas estrechas.
Mecanismo del tapn plaquetario
La reparacin plaquetaria de las brechas vasculares se basa en varias
funciones importantes de propia plaqueta. Cuando las plaquetas entran en
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contacto con una superficie vascular daada, como las fibras de _ colgeno de
la pared vascular, modifican sus propias caractersticas de forma llamativa:
Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos
pseudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus protenas
contrctiles se contraen poderosamente y liberan los granulos con mltiples
factores activos; se tornan muy pegajosas y se adhieren al colgeno de los
tejidos y a una protena denominada factor de von Willebrand que se propaga
por todo el plasma; secretan grandes cantidades de ADP; y sus enzimas
forman tromboxano A2. El ADP y el tromboxano actan, a su vez, sobre 'las
plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesividad de estas nuevas plaquetas
facilita su adherencia a las plaquetas activadas originalmente. Por lo tanto,
cada vez que se produce un desgarro de la pared del vaso, la pared vascular
daada a los tejidos extravasculares activan un nmero sucesivamente mayor
de plaquetas, que a su vez, atraen cada vez ms plaquetas, formando as un
tapn plaquetario. Al principio, se trata de un tapn suelto, que de ordinario
bloquea la prdida de sangre si la brecha vascular es pequea. Despus,
durante el proceso posterior de coagulacin de la sangre, que se describe en
los prrafos siguientes, se forman hebras de fibrina que se unen estrechamente
a las plaquetas, formando as un tapn firme.
3.-Mecanismo de coagulacin de la sangre
Teora bsica
En la sangre y en los tejidos se han encontrado ms de 50 sustancias
importantes que afectan a la coagulacin sangunea; algunas favorecen la
coagulacin y se denominan procoagulantes y otras la inhiben y reciben el
nombre de anticoagulantes. La coagulacin de la sangre depende del equilibrio
entre estos dos grupos de sustancias. En el torrente sanguneo normalmente
predominan los anticoagulantes, de forma que la sangre no se coagula
mientras est circulando en los vasos. Sin embargo, cuando se rompe un vaso,
se activan los procoagulantes del rea de la lesin tisular y anulan a los
anticoagulantes, con lo que se forma un cogulo.
Mecanismo general: Todos los investigadores del campo de la coagulacin
sangunea coinciden en que la coagulacin tiene lugar en tres etapasesenciales: 1) tras la ruptura del vaso o una lesin de la propia sangre, se
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desencadena una cascada compleja de reacciones qumicas en la sangre en la
que intervienen ms de una docena de factores de la coagulacin. El resultado
neto es la formacin de un complejo de sustancias activadas denominadas en
conjunto activador de la protrombina. 2) El activador de la protrombina cataliza
la conversin de protrombina en trombina. 3) La trombina acta como una
enzima y convierte el fibringeno en fibras de fibrina, que atrapan en su red
plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo. Expongamos
primero el mecanismo por el que se forma el propio cogulo sanguneo,
comenzando con la conversin de la protrombina en trombina; despus,
retomaremos los estadios iniciadores del proceso de coagulacin que
determinan la formacin del activador de la protrombina.
Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina
Una vez expuesto el proceso de coagulacin, debemos volver a los
mecanismos ms complejos que inician la coagulacin. Estos mecanismos se
ponen en funcionamiento por: 1) el traumatismo de la pared vascular y de los
tejidos adyacentes; 2) el traumatismo de la sangre, o 3) el contacto de la
sangre con las clulas endoteliales daadas o con colgeno y otros elementos
tisulares en el exterior del vaso sanguneo. En todos los casos, se forma el
activador de la protrombina, que transforma la protrombina en trombina e inicia
todos los pasos posteriores de la coagulacin.
En general, se considera que el activador de la protrombina se forma por dos
vas, aunque, en realidad, las dos vas interactan constantemente: 1) la va
extrnseca, que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los
tejidos adyacentes, y 2) la va intrnseca, que se inicia en la propia sangre.
a.-Conversin de la protrombina en trombinaDespus de formarse el activador de la protrombina tras la ruptura de un vaso
sanguneo o a la alteracin de las sustancias activadoras especiales de la
sangre, el activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes
de Ca** inico, provoca la conversin de protrombina en trombina . La trombina
produce, a su vez, la polimerizacin de las molculas de fibringeno en fibras
de fibrina en otros 10 a 15 segundos. As pues, el factor limitador de la
coagulacin sangunea suele residir en la formacin del activador de la
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protrombina y no en las reacciones posteriores, porque estas etapas finales se
desarrollan normalmente con rapidez para formar el propio cogulo.
Las plaquetas tambin desempean un papel importante en la conversin de la
protrombina en trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero alos receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han adherido al
tejido daado. A continuacin, esta unin acelera la formacin de ms cantidad
de trombina a partir de la protrombina, esta vez en el tejido especfico donde se
necesita el cogulo.
B.-Conversin del fbringeno en fibrina: formacin del cogulo
-Accin de la trombina sobre el fbringeno para formar la fibrina.
La trombina es una enzima proteica con una dbil capacidad proteoltica. Acta
sobre el fbringeno y elimina cuatro pptidos de bajo peso molecular de cada
molcula de fbringeno, creando una molcula de monmero de fibrina con
capacidad automtica para polimerizar con otras molculas de monmero de
fibrina con capacidad automtica para polimerizar con otras molculas de
monmero de fibrina; de este modo, se forma la fibrina. Por tanto, muchas
molculas de monmero de fibrina polimerizan en segundos en fibras largas de
fibrina que componen el retculo del cogulo.
En los primeros estadios de esta polimerizacin, las molculas de monmero
de fibrina se unen mediante enlaces de hidrgeno no covalentes dbiles, y las
fibras recin formadas no se entrecruzan con las otras; por tanto, el cogulo
resultante es dbil y se rompe con facilidad. Sin embargo, todava tiene lugar
otro proceso en los minutos siguientes que fortalece el retculo de fibrina en
gran medida. En l interviene una sustancia llamada factor estabilizador de la
fibrina, que est normalmente presente en pequeas cantidades en las
globulinas plasmticas, pero que tambin se libera de las plaquetas atrapadas
en el cogulo. El factor estabilizador de la fibrina debe activarse para ejercer su
efecto sobre las fibras de fibrina.
La misma trombina que causa la formacin de fibrina activa tambin su factor
estabilizador. Despus, esta sustancia activada opera como una enzima
produciendo enlaces covalentes entre un nmero creciente de molculas demonmero de fibrina, as como mltiples entrecruzamientos entre las fibras de
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fibrina adyacentes, con lo que contribuye enormemente a la fuerza
tridimensional de la red de fibrina.
Lisis de los cogulos sanguneos:
Activacin del plasmingeno para formar plasmina seguida de la lisis delos cogulos
Cuando se forma un cogulo, quedan atrapados en l gran cantidad de
plasmingeno junto a otras protenas plasmticas. El plasmingeno no se
convertir en plasmina ni Usar el cogulo hasta que no se active. Los tejidos
lesionados y el endotelio vascular liberan muy lentamente un poderoso
activador llamado activador del plasmingeno tisular (t-PA.) que, alrededor de
un da despus y una vez que el cogulo ha detenido la hemorragia, conviertefinalmente el plasmingeno en plasmina que, a su vez, elimina el cogulo
restante. De hecho, muchos vasitos sanguneos taponados por un cogulo
vuelven a abrirse gracias a este mecanismo. As, una funcin esencial del
sistema de plasmina consiste en la eliminacin de cogulos diminutos de
millones de vasos perifricos minsculos que llegaran a obstruirse si no se
dispusiera de un mecanismo para diluir aqullos.
SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGA DE SU TRATAMIENTOShock circulatorio significa riego sanguneo generalizado inadecuado en todo el
cuerpo, hasta el punto de que los tejidos se lesionan debido a un riego
demasiado escaso, especialmente una liberacin de oxgeno y otros nutrientes
demasiada pequea para las clulas tisulares. Incluso el propio sistema
cardiovascular (la musculatura cardiaca, las paredes de los vasos sanguneos,
el sistema vasomotor y otras partes de la circulacin) comienza a deteriorarse,
de forma que le shock empeora progresivamente.
1.-Causas fisiolgicas del shock
A.-Shock circulatorio producido por una disminucin del gasto cardiaco
Le shock suele ser el resultado de un gasto cardiaco inadecuado. Por tanto,
cualquier situacin que reduzca el gasto cardiaco probablemente conduce a un
shock circulatorio. Dos tipos de factores pueden reducir intensamente el gasto
cardiaco.
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-Anomalas cardiacas que reducen la capacidad del corazn para
bombear la sangre. Entre ellas se encuentra especialmente. 1) El infarto de
miocardio, pero tambin; 2) los estados txicos del corazn; 3) la disfuncin
grave de una vlvula cardiaca; 4) las arritmias cardiacas.
-Factores que disminuyen el retorno venoso.
La causa ms comn de disminucin del retorno venoso es: la disminucin del
volumen sanguneo, pero el retorno venoso tambin puede reducirse como
resultado de; una disminucin del tono vascular, especialmente de los
reservorios de sangre venosa, o una obstruccin al flujo de sangre el algn
punto de la circulacin.
B.-Shock circulatorio que se produce sin disminucin del gasto cardiacoEn ocasiones, el gasto cardiaco es normal o incluso mayor de lo normal y, a
pesar de ello, la persona est en shock circulatorio. Esto puede ser
consecuencia de:
1.- un metabolismo excesivo del cuerpo, de forma que es inadecuado incluso
un gasto cardiaco normal, o 2.-unos patrones de perfusin tisular anormales,
de modo que la mayor parte del gasto cardiaco pasa a travs de los vasos
sanguneos que estn al lado de los que nutren los tejidos locales.
2.-Etapas del shock
Dado que las caractersticas del shock circulatorio cambian segn los distintos
grados de gravedad, el shock se divide en las tres etapas principales
siguientes:
Una etapa no progresiva(a veces, denominada la etapa compensada),
a partir de la cual los mecanismos compensadores circulatoriosnormales producirn finalmente una recuperacin completa sin ayuda de
un tratamiento externo.
Compensaciones reflejas simpticas en el shock: su valor especial para
mantener la presin arterial. El descenso de la presin arterial, adems
de los descensos de la presin arterial, adems de los descensos de las
presiones de las reas de baja presin del trax despus de la
hemorragia, inicia unos potentes reflejos simpticos .Estos reflejosestimulan al sistema vasoconstrictor simptico de todo el cuerpo, dando
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lugar a tres efectos importantes. 1.- las arteriolas se contraen en la
mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la resistencia
perifrica total, 2.- las venas y reservnos venosos se contraen,
ayudando as a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la
disminucin del volumen sanguneo;
3.-aumenta intensamente la actividad del corazn, elevado en ocasiones
la frecuencia cardiaca desde el valor normal de 72 latidos/min hasta 170
a 200 latidos/min.
Una etapa progresiva. En la que el shock empeora rpidamente hasta
la muerte.
Una etapa irreversible, en la cual el shock ha progresado a un grado tal
que son inadecuadas todas las formas conocidas de tratamiento para
salvar la vida de la persona, incluso aunque, por el momento, la persona
an est con vida.
Ahora estudiaremos las etapas del shock circulatorio producido por una
reduccin del volumen sanguneo, que ilustra los principales bsicos. Despus,
prestaremos atencin a las caractersticas especiales de otra causas
desencadenantes de shock.
3.-CLASIFICACION DE SHOCK:
1.-shock causado por hipovolemia:
-shock hemorrgico
-shock por perdida de plasma
-shock por traumatismos
2.-shock neurogenico
3.-shock anafilctico
4.-shock histaminico
5.-shock sptico
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SHOCK HIPO VOLMICO
Un shock hipovolmico es una afeccin de emergencia en la cual la prdida
severa de sangre y lquido corporal hace que el corazn sea incapaz de
bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que
muchos rganos dejen de funcionar. Este cuadro se puede presentar como
consecuencia de una importante prdida de volumen plasmtico, uno de los
componentes de la volemia (volumen circulatorio).
Tambin produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de
origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis
osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin
excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al tercer espacio(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).
Causas, incidencia y factores de riesgo
La prdida de aproximadamente una quinta parte o ms del volumen normal de
sangre en el cuerpo causa un shock hipovolmico.
La prdida de sangre puede deberse a:
Sangrado de las heridas
Sangrado de otras lesiones
Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto
gastrointestinal
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La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se
pierde demasiada cantidad de otros lquidos corporales, lo cual puede suceder
con:
Quemaduras
Diarrea
Transpiracin excesiva Vmitos
Las causas principales de shock hipovolmico incluyen:
Prdida importante de sangre (shock hemorrgico). Hemorragias
externas (por ejemplo, debidas a traumatismos) o hemorragias
internas (como un sangrado gstrico por una lcera de estmago).
Prdida de agua y electrolitos (sodio y potasio): vmitos ydiarreas importantes.
Prdida de plasma: quemaduras.
Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido
de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos,
diuresis osmtica, diabetes inspida),
Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de
aporte hdrico y
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Extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis,
ascitis, edema traumtico).
Grados de hipovolemia
Usualmente se establecen tres categoras o grados de hipovolemia:
Hipovolemia leve (grado I): Corresponde a una prdida menor de 20% del
volumen circulatorio; los fenmenos compensatorios mantienen la PA, pero hay
hipotensin postural. La hipoperfusin afecta slo a ciertos rganos que la
toleran bien, como piel, grasa, msculo esqueltico y huesos.
Hipovolemia moderada (grado H): Corresponde a una prdida de 20-40% del
volumen circulatorio. Se afectan rganos que toleran mal la hipoperfusin:hgado, pncreas, bazo, rones. Aparece la sed como manifestacin clnica;
puede haber hipotensin en la posicin de decbito dorsal; la hipotensin
postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.
Hipovolemia severa (grado HI): El dficit del volumen circulatorio es 40%, las
manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusin del corazn y del
cerebro. Se observan hipotensin, marcada taquicardia, alteraciones mentales,
respiracin profunda y rpida, oliguria franca y acidosis metablica. Si el estado
de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la
muerte.
Sntomas
Ansiedad o agitacin
Piel fra y pegajosa
Confusin
Disminucin o ausencia de
gasto urinario
Debilidad general
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Piel de color plido (palidez)
Respiracin rpida
Sudoracin, piel hmeda
Prdida del conocimiento
Respiracin lenta y
profunda, a veces ruidosa.
Pulso dbil y rpido
Taquicardia
Taquipnea
Sed
Sudoracin
Esta falta de aporte se produce bsicamente debido a que la cantidad de
sangre que llega a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del
corazn (shock cardiognico), por una prdida de lquidos corporales (shock
hipovolmico) o por una infeccin grave (shock sptico).
As, el shock hipovolmico es un tipo de shock que se produce como resultado
de una prdida rpida e importante de fluidos corporales.
Cuanto mayor y ms rpida sea la prdida de sangre, ms graves sern los
sntomas del shock.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la historia clnica y los signos que el paciente
presenta y que incluyen:
Frecuencia cardiaca alta: taquicardia Frecuencia respiratoria alta: taquipnea
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Hipotensin arterial.
Oliguria: disminucin del volumen de orina emitido
El examen fsico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio mdico
averiguar las posibles causas de shock.
Otras exploraciones