Teška Sepsa i Septički Šok,Isp

TEŠKA SEPSA I SEPTIČKI ŠOK

Tihana Magdić Turković

TEŠKA SEPSA I SEPTIČKI ŠOK

definicija patofiziologija dijagnostika liječenje

Incidencija

septično 15 % pacijenata u JIL-u (2/3 u septičkom šoku)

vodeći uzrok smrti u JIL-a

Definicije (American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine, 1991.)

SIRS SEPSA TEŠKA SEPSA SEPTIČKI ŠOK

SIRS (systematic inflammatory response syndrome) = stanje sistemske upale koja je karakterizirana prisustvom 2 ili više sljedećih znakova:

tjelesna temperatura > 38°C ili < 36°C srčana frekvencija > 90/min respiratorna frekvencija > 20/min ili paCO2 <

32 mmHg leukociti > 12000/ml ili < 4000/ml ili > 10 %

nezrelih oblika

SEPSA = SIRS uzrokovan infekcijom

TEŠKA SEPSA = sepsa praćena disfunkcijom jednog ili više vitalnih organa

sistolički tlak < 90 mmHg ili MAP < 70 mmHg koji odgovaraju na i.v. nadoknadu tekućine

diureza < 0,5 ml/kg/h unatoč adekvatnoj nadoknadi tekućine

trombociti < 80000/ml

SEPTIČKI ŠOK = teška sepsa praćena hipotenzijom koja je refraktorna na nadoknadu tekućine

Definicije (PIRO, 2001.)

predispozicija prijašnje bolesti sa malom šansom preživljavanja godine

infekcija/inzult mjesto infekcije mikrobiologija težina infekcije pridružene bolesti, npr. trauma

odgovor organizma SIRS/sepsa/teška sepsa/septički šok markeri upale (CRP, IL-6, prokalcitonin) markeri narušenog odgovora organizma (HLA) detekcija terapijskog cilja (protein C, TNF)

disfunkcija organa broj zahvaćenih organa težina bolesti mjerena raznim skorovima (APACHE II, SOFA)

Patofiziologija

gram-negativne bakterije

lipopolisaharidi, lipid A, flagelin,

peptidoglikan

CD14 TLR 4

gram-pozitivnebakterije

tehnoična i lipotehnoična

kiselina, peptidoglikan

CD14 TLR 2

P O V R Š I N A S T A N I C E

Patofiziologija

NFĸB

proinflamatorni citokini

PAF, NOkoagulacija

SEPSA

Patofiziologijadifuzna endotelna disrupcija uz

defekte mikrocirkulacije

globalna tkivna hipoksijadisfunkcija organa

TEŠKA SEPSA

MOFrefraktorna hipotenzija

SEPTIČKI ŠOK

Dijagnoza poznato ili pretpostavljeno mjesto infekcije zadovoljena definicija klinički znakovi:vrućica ili hipotermija, tahikardija,

tahipneja, promjene svijesti, znakovi periferne vazodilatacije

laboratorij i invazivni hemodinamski monitoring: povišen CO sa normalnom ili sniženom SVR pojačana potrošnja kisika (nizak ScvO2) leukocitoza ili leukopenija laktatična acidoza narušena jetrena ili bubrežna funkcija

Sa sepsom povezana disfunkcija organa

plućna disfunkcija kardiovaskularna disfunkcija renalna disfunkcija jetrena disfunkcija poremećaji koagulacije encefalopatija povezana sa sepsom

Plućna disfunkcija

tahipneja hipoksemija paO2/fiO2 < 300

Kardiovaskularna disfunkcija

sistolički krvni tlak < 90 mmHg pad u sistoličkom krvnom tlaku > 40

mmHg MAP < 70 mmHg produžena kapilarna reperfuzija

Renalna disfunkcija

porast kreatinina > 60 μmol/l od početne vrijednosti

porast kreatinina > 60 μmol/l unutar zadnja 24 sata

diureza < 0,5 ml/kg/h kroz 2 sata unatoč nadoknadi tekućine

Jetrena disfunkcija

bilirubin > 70 mmol/l

Poremećaji koagulacije

APTV > 60 sek INR > 1,5 trombociti < 100 000/μl

Encefalopatija vezana uz sepsu

poremećaji svijesti patofiziologija:multifaktorijalna

(toksini mikrorganizama, upalni medijatori, metaboličke promjene, abnormalnost moždane cirkulacije)

Ostalo

metabolička disfunkcija laktati > 2,1 mmol/l

biološki markeri više od 80 markera (CRP, IL-6,

prokalcitonin…) nisu još u upotrebi

LIJEČENJE (Barcelona deklaracija)

liječenje infekcije (kontrola izvora infekcije, antimikrobno liječenje)

suportivna terapija (nadoknada tekućine, vazoaktivni lijekovi)

adjuvantna terapija

“zlatni sat”, “srebrni dan”

???? Da li ovo ostaviti monitoring srčane frekvencije, krvnog tlaka, saturacije

kisikom (oksimetar) i diureze otkriti mjesto infekcije laboratorijski testovi za disfunkciju organa i globalnu

tkivnu hipoksiju (laktati) empirijska antimikrobna terapija CVK i rana ciljna terapija u pacijenata sa laktatima > 4

mmol/l ili sistoličkim krvnim tlakom < 90 mmHg nakon nadoknade 20-40 ml/kg tekućine

kontrola izvora infekcije (drenaža apscesa, uklanjanje proteze…)

nadoknada tekućina, vazoaktivni i inotropni lijekovi adjuvantna terapija

Kontrola izvora infekcije anamneza i fizički pregled dijagnostičke pretrage (RTG, CT) kirurške intervencije

uklanjanje inficiranih stranih tijela (i.v. kateteri, vaskularne proteze)

incizije i drenaže apscesa ili kolekcija tekućine

debridman inficiranog nekrotičnog tkiva

Antimikrobno liječenje mjesto infekcije i uzročnici često nepoznati započeti empirijski antimikrobnu terapiju (prije toga

uzeti mikrobiologiju) ako nema odgovora unutar 3 dana, prekinuti

antibiotike da se smanji mogućnost superinfekcije značajno smanjen mortalitet ako se antibiotici

započnu 4-8 sati od prijem u bolnicu preporuka je započeti antibiotike unutar 1 sata od

postavljanja dijagnoze sepse daju se obično imipenem ili meropenem sami ili ako

sumnjamo na MRSU vankomicin ili linezolid

Rano hemodinamsko zbrinjavanje(unutar 6 sati)

smanjuje mortalitet za 16,5 % nastoji uspostaviti ravnotežu između

potreba i dostave kisika

CVP 8-12 mmHg MAP >= 65 mmHg diureza >= 0,5 ml/kg/h SvcO2 >= 70 %

Nadoknada tekućine

kristaloidi versus koloidi započeti sa 1000 ml kristaloida ili 500

ml koloida kroz 30 min ponavljati po 500 ml dok se postigne

volumen od 20-40 ml/kg

Vazoaktivni lijekovi i inotropi perfuzija organa ne može biti održana samo

tekućinom vazoaktivni lijekovi se moraju upotrijebiti ako

hipotenzija (MAP manji od 65 mmHg) perzistira nakon nadoknade 20-40 ml/kg

koji lijek ? (noradrenalin ili dopamin) noradrenalin ima više alfa učinak, pa je pogodniji za pacijente sa tahikardijom ili ishemičnom srčanom bolešću, kombinacija noradrenalina i malih doza dopamina prevenira oštećenje gastrične sluznice

dobutamin poboljšava kontraktilnost vazopresin kod refrakternog šoka

Lijek Receptori KV učinak Doza

1 2 dop CO SVR

dopamin 0+

++

+++++

000

++++++

+++

++

++

0,5-2 μg/kg/min

5-10 μg/kg/min

10-20 μg/kg/min

dobutamin 0/+ ++++

++ 0 ++ - 2,5-20 μg/kg/min

adrenalin +++

+++ ++ 0 ++ 0/+ 1-10 μg/min

noradrenalin +++

++ 0 0 0/+ ++ 0,5-1,5 μg/kg/min

fenilefrin +++

0 0 0 0/+ ++ 1-10 μg/kg/min

Ostalo

p.p. dati eritrocite (Htc > 30 %) smanjiti potrebe za kisikom

(intubacija, AS, kontrola vrućice, MV)

Adjuvantna terapija

aktivirani protein C kortikosteroidi kontrola GUK-a protektivna mehanička ventilacija izvantjelesno pročišćavanje krvi

(hemodijaliza, plazmafereza)

Aktivirani protein C (APC) APC ima ulogu u kontroli tromboze, inhibira formiranje

trombina, ograničava upalni odgovor, smanjuje apoptozu endotela

rekombinirani APC može poboljšati mikrocirkulaciju u sepsi

oprečna mišljenja što se tiče smanjenja mortaliteta preporuča se upotreba rekombiniranog APC u

pacijenata sa visokim rizikom od smrti (APACHE II > 25), sepsom induciranim MOF-om, septičkim šokom, sepsom induciranim ARDS-om, bez rizika od krvarenja

potrebna daljnja istraživanja

Kortikosteroidi preporuča se upotreba u pacijenata u

septičkom šoku koji unatoč upotrebi tekućine, zahtijevaju upotrebu vazopresora za održavanje krvnog tlaka

primjena niskih doza hidrokortizona (200-300 mg/dan(kroz 7 dana) sa fludrokortizonom (50 μg per os kroz 7 dana) smanjuje primjenu vazopresora i mortalitet

oprečna mišljenja

Kontrola GUK-a

smanjen mortlitet,,kraća hospitalizacija, smanjen rizik od renalnog zatajenja, manja incidencija polineuropatije kritične-bolesti

oprečna mišljenja

prevenirati hipoglikemiju inzulin ima antiupalni učinak

Protektivna mehanička ventilacija

pacijenti u sepsi mogu razviti ARDS ili ALI

treba izbjegavati MV sa velikim Vt i visokim plato tlakovima

Opće mjere liječenja

rana enteralna prehrana prevencija DVT (heparin, čarape) prevencija stres-ulkusa (sukralfat,

antagonisti H2-receptora, inhibitori protonske pumpe)

prevencija nozokomijalnih infekcija (SDD, promjene i.v. katetera)

HVALA NA PAŽNJI!