EDGARD FERREIRA DE ARAÚJO TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES COM CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA: SEGUIMENTO DE LONGO PRAZO Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para a obtenção do título de Mestre em Pesquisa em Cirurgia. Área de Concentração: Reparação Tecidual Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Rivetti São Paulo 2013
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TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA EM … · na condução intraventricular do estímulo elétrico ( 13). A partir destes trabalhos originais de Cazeau e Leclercq, surgem vários
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EDGARD FERREIRA DE ARAÚJO
TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO
CARDÍACA EM PACIENTES COM
CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA:
SEGUIMENTO DE LONGO PRAZO
Dissertação apresentada ao Curso de
Pós-Graduação da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo para a obtenção do título
de Mestre em Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação Tecidual
Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Rivetti
São Paulo
2013
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Araújo, Edgard Ferreira de Terapia de ressincronização cardíaca em pacientes com cardiomiopatia chagásica crônica: seguimento de longo prazo./ Edgard Ferreira de Araújo. São Paulo, 2013.
Dissertação de Mestrado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação Tecidual Orientador: Luiz Antonio Rivetti
1. Cardiomiopatia chagásica 2. Insuficiência cardíaca 3. Dispositivos de terapia de ressincronização cardíaca
BC-FCMSCSP/08-13
DEDICATÓRIA
Aos meus pais, Francisco Ferreira de Araújo (in memoriam) e Haydée
Rodrigues da Silva.
A minha secretária especial Maria Aparecida Gomes de Souza Oliveira (Lia).
Ao arquiteto e escritor José Antonio Prates e sua esposa Sonia Maria Guedes
Ferreira pelo incentivo para que este sonho se tornasse realidade.
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
Ao Prof. Dr. Luiz Antônio Rivetti, Chefe da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular
da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, meu professor,
orientador e amigo. Sua determinação e capacidade de ensinar foram fundamentais
para que eu acreditasse que era possível completar esta etapa do meu aprendizado.
Muito obrigado pelo apoio, orientação e carinho durante a realização desta
dissertação de mestrado.
Ao Dr. Eduardo Gregório Chamlian, Mestre em Cirurgia pela Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e médico assistente do
Departamento de Cirurgia da Santa Casa de São Paulo – Disciplina de Cirurgia
Cardiovascular – pela ajuda na elaboração das figuras da análise estatística. Apesar
de sua intensa atividade médico e científica, não mediu esforços para me auxiliar
nesta caminhada.
AGRADECIMENTOS
À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, na pessoa do
DD. Provedor, Dr. Kalil Rocha Abdala.
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo –
FCMSCSP, na pessoa do DD. Diretor, Prof. Dr. Valdir Golin.
Ao Prof. Dr. José Eduardo Lutaif Dolci, Diretor do Curso de Medicina da
FCMSCSP.
À coordenação do curso de Pós-graduação em Pesquisa em Cirurgia da
FCMSCSP, na pessoa do Prof. Dr. Adhemar Monteiro Pacheco Junior.
Ao Prof. Dr. Sylvio Matheus de Aquino Gandra, Professor Adjunto da
Disciplina de Cirurgia Cardiovascular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, à Prof.a Dr.a Ligia Andrade da
Silva Telles Mathias, Professora Adjunto da Disciplina de Anestesiologia do
Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo, à Prof.a Dr.a Maria Fernanda Silber Caffaro, Professora Assistente do Grupo
de Coluna do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, componentes da minha banca de
qualificação, pelas sugestões, correções e atenção com que analisaram esta
dissertação.
Ao Prof. Dr. Daniel Romero Muñoz, Professor Titular de Medicina Legal,
Medicina do Trabalho e Bioética da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo, responsável pela Disciplina de Bioética no Curso de Pós-Graduação da
Faculdade de Ciências Mádicas da Santa Casa de São Paulo. Não esquecerei da
profundidade dos seus ensinamentos em relação à ética médica.
Às Sras. Sadia Hussein Mustafá e Sônia Regina Fernandes Arevalo,
bibliotecárias da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo
auxílio na revisão bibliográfica e confecção da ficha catalográfica.
Ao Sr. Daniel Gomes, assistente administrativo da Pós-Graduação, pela
disponibilidade e presteza demonstradas ao longo deste período.
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
ANP.................peptídeo natriurético atrial
BAVT...............bloqueio atrioventricular total
BNP..................peptídeo natriurético tipo B
BRE...................bloqueio de ramo esquerdo
BRE - MP........ bloqueio de ramo esquerdo induzido pelo marcapasso
BRD + HBAE...bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior esquerdo
DDFVE.............diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
dP / dT...............primeira derivada temporal da pressão ventricular
DDFVE.............diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
DSFVE.............diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo
FEVE..................fração de ejeção do ventrículo esquerdo
mL........................mililitro
NYHA...................New York Heart Association
PR.........................intervalo entre o início da onda P e início do complexo QRS
QRS.......................intervalo que corresponde à despolarização ventricular
TNF - alfa..............fator de necrose tumoral alfa
VE...........................ventrículo esquerdo
VDFVE...................volume diastólico final do ventrículo esquerdo
VSFVE....................volume sistólico final do ventrículo esquerdo
Figura 2: Medicação em uso dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização cardíaca
(Santa Casa de São Paulo, 2013).
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Parâmetros eletrocardiográficos: 34 pacientes apresentavam bloqueio de ramo
esquerdo (47,2%), 11 pacientes apresentavam bloqueio de ramo esquerdo induzido pelo
marcapasso (15,3%), 26 pacientes apresentavam bloqueio de ramo direito +
hemibloqueio anterior esquerdo (36,2%) e 1 paciente apresentava bloqueio
atrioventricular total (1,3%). A largura média do intervalo QRS foi de 148,1 ± 17,5 ms.
Figura 3: Parâmetros eletrocardiográficos dos pacientes submetidos à terapia de
ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
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Parâmetros ecodopplercardiográficos: a fração de ejeção média calculada pelo
método de Teicholz foi de 27,3 ± 7,7 %, o diâmetro sistólico final do ventrículo
esquerdo médio foi de 57,5 ± 7,2 mm, o diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
médio foi de 66,2 ± 7,6 mm, o volume sistólico final do ventrículo esquerdo médio foi
de 167,8 ± 50,6 mL e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo médio foi de
230,0 ± 63,3 mL – figuras 4 a 8.
Figura 4: Fração de ejeção média dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização
cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
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Figura 5: Diâmetro sistólico final médio dos pacientes submetidos à terapia de
ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Figura 6: Diâmetro diastólico final médio dos pacientes submetidos à terapia de
ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
17
Figura 7: Volume sistólico final médio dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização
cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Figura 8: Volume diastólico final médio dos pacientes submetidos à terapia de
ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
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3.2 Método
De janeiro de 2004 a novembro de 2010, quando foi encerrado o estudo, os pacientes foram
submetidos a:
Controle clínico trimestral
Controle eletrocardiográfico trimestral
Controle ecodopplercardiográfico semestral
Avaliação do ressincronizador cardíaco semestral observando-se:
o Análise do comando e da sensibilidade
o Estatística do comando biventricular
No controle clínico, além da adequação do tratamento medicamentoso, era avaliada a classe
funcional, segundo a classificação da NYHA.
No eletrocardiograma era analisado o ritmo e o comando biventricular.
No ecodopplercardiograma analisava-se:
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo
Diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo
Diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
Volume sistólico final do ventrículo esquerdo
Volume diastólico final do ventrículo esquerdo
A avaliação do desempenho do ressincronizador era realizada na Irmandade da Santa Casa de
São Paulo, e os demais exames eram realizados em Salinas, Minas Gerais.
Os critérios utilizados para os pacientes serem considerados respondedores à terapia de
ressoncronização cardíaca foram:
Estar em classe funcional I ou II (NYHA)
Estar vivo no final do seguimento
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3.3 Análise Estatística
Na análise estatística e na construção dos gráficos empregou-se o software GraphPad Prism
versão 6.00 (GraphPad Software; San Diego, California, EUA, www.graphpad.com), para
realizar comparações gráficas das amostras utilizadas no trabalho.
Para análise da mesma variável de um mesmo indivíduo, em dois tempos diferentes, utilizou-
se o Teste t para variável de distribuição paramétrica e o Teste de Wilcoxon para variável de
distribuição não paramétrica.
A análise de sobrevida foi realizada com a Curva de Kaplan-Meier.
O valor de p < 0,05 foi estabelecido como estatisticamente significante.
4. RESULTADOS
20
4. RESULTADOS
O seguimento após o implante do ressincronizador ocorreu até novembro de 2010 ou quando o
desfecho final era o óbito, variando de 4 a 79 meses (seguimento médio de 46,6 meses).
Ao final do seguimento, 45,8% dos pacientes estavam em classe funcional I, 41,6% estavam
em classe funcional II, 7,0% estavam em classe funcional III e 5,6% estavam em classe
funcional IV (NYHA) – figura 9.
Figura 9: Classe funcional dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização cardíaca após
o implante do ressincronizador cardíaco (Santa Casa de São Paulo, 2013).
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Em relação à resposta a terapia de ressincronização cardíaca, foi observado que 47 pacientes
responderam à terapia de ressincronização cardíaca (65,3%), 24 pacientes não responderam
(33,3%) e houve perda de seguimento de um paciente (1,4%) – figura 10.
Figura 10: Resposta dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização cardíaca (Santa
Casa de São Paulo, 2013).
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A mortalidade total foi de 25 pacientes (34,7%), sendo que as causas de morte foram: piora da
insuficiência cardíaca em 15 casos (60,0%), acidente vascular cerebral isquêmico em 1 caso
(4,0%), morte súbita em 2 casos (8,0%), endocardite em 1 caso (4,0%), doença pulmonar
obstrutiva crônica em 1 caso (4,0%), broncopneumonia em 1 caso (4,0%) e 4 pacientes
apresentaram causa de morte desconhecida (16,0%) – figura 11.
Figura 11: Causas de morte dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização cardíaca
(Santa Casa de São Paulo, 2013).
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A fração de ejeção do ventrículo esquerdo variou de 27,3 % para 44,2 % em média após o
implante do ressincronizador cardíaco (p<0,0001) – Figura 12.
Figura 12: Variação da fração de ejeção do ventrículo esquerdo dos pacientes submetidos à
terapia de ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Teste t pareado
24
O diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo diminuiu de 57,5 mm para 50,8 mm em média
após o implante do ressincronizador cardíaco (p<0,0001) – Figura 13.
Figura 13: Variação do diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo dos pacientes
submetidos à terapia de ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Teste de Wilcoxon
25
O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo diminuiu de 66,2 mm para 65,4 mm em
média após o implante do ressincronizador cardíaco (p = 0,295) – Figura 14.
Figura 14: Variação do diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo dos pacientes
submetidos à terapia de ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Teste de Wilcoxon
26
O volume sistólico final do ventrículo esquerdo diminuiu de 167,8 mL para 130,9 mL em
média após o implante do ressincronizador cardíaco (p<0,0001) – Figura 15.
Figura 15: Variação do volume sistólico final do ventrículo esquerdo dos pacientes submetidos
à terapia de ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Teste de Wilcoxon
27
O volume diastólico final do ventrículo esquerdo diminuiu de 230,0 mL para 224,5 mL em
média após o implante do ressincronizador cardíaco (p = 0,206) – Figura 16.
Figura 16: Variação do volume diastólico final do ventrículo esquerdo dos pacientes
submetidos à terapia de ressincronização cardíaca (Santa Casa de São Paulo, 2013).
Teste de Wilcoxon
28
A sobrevida encontrada após um seguimento médio de 60 meses foi de aproximadamente 60 %
- Figura 17.
Figura 17: Curva de sobrevida dos pacientes submetidos à terapia de ressincronização cardíaca
após um seguimento de 60 meses (Santa Casa de São Paulo, 2013).
5. DISCUSSÃO
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5.DISCUSSÃO
A cardiomiopatia dilatada combina anormalidades primárias no músculo cardíaco, com
alterações no enchimento de suas câmaras, ativação neurohormonal e adaptações moleculares
desencadeadas pelo aumento do stress endocárdico e pela hipertrofia.
Em conjunto com estas mudanças, que afetam o miocárdio difusamente, as alterações na
condução elétrica podem alterar o intervalo de condução atrioventricular ou retardar uma
porção do ventrículo esquerdo em relação à outra, gerando uma dissincronia contrátil.
Esta dissincronia é frequentemente observada em pacientes com o complexo QRS alargado e
com bloqueio de ramo esquerdo – padrão do distúrbio de condução intraventricular.
Em pacientes com miocardiopatia dilatada, estes atrasos nos intervalos de condução constituem
um fator de risco independente para maior morbidade e mortalidade (24-26).
Em análise de mais de 5000 pacientes, Baldasseroni et al observam que o atraso na condução
intraventricular provocado pelo bloqueio de ramo esquerdo era associado com um risco 60 a
70% maior de morte súbita e foi considerado um fator de risco independente após ajuste para
idade, doença cardíaca prévia, gravidade da insuficiência cardíaca e terapias farmacológicas
conjuntas (27).
A perda unilateral da estimulação rápida do miocárdio resulta efetivamente em uma polarização
do coração em duas regiões, com regiões de ativação precoce e tardia.
Quando esta condição se combina com um coração dilatado, com um atraso de condução
generalizado e com uma força contrátil diminuída, este atraso na polarização miocárdica resulta
em uma grave dissincronia, com um comprometimento substancial da função sistólica e
diminuição da eficiência energética.
30
Como todas as terapias para tratamento da insuficiência cardíaca, a resposta individual ao
tratamento apresenta variações, mas a literatura mostra uma incidência de 20 a 30 % de
pacientes que não respondem à terapia de ressincronização cardíaca (28, 29).
A longo prazo, os estudos com a terapia de ressincronização cardíaca demonstram uma redução
nas dimensões e volumes internos do ventriculo esquerdo, e um aumento na fração de ejeção
quando comparados com a terapia farmacológica. Apesar da maior parte do remodelamento
reverso ocorrer nos primeiros 3 a 9 meses após o início da ressincronização, observa-se uma
continuidade neste processo até os primeiros 18 meses (30).
Este remodelamento é menor na cardiomiopatia isquêmica, e em menor extensão em pacientes
sem dissincronia mecânica ou disfunção ventricular direita no início da terapia (30).
Uma diminuição no volume sistólico final do ventrículo esquerdo maior que 10 % após a terapia
de ressincronização cardíaca pode estar assocoiado a uma menor mortalidade (31).
Ao nível molecular, existe uma diminuição na fibrose intersticial, na citocina pró-inflamatória
TNF-alfa e uma redução da apoptose celular (32). A melhora na função ventricular esquerda
após a terapia de ressincronização cardíaca é também associada a mudanças favoráveis em
genes que regulam o aparelho contrátil ventricular e a hipertrofia patológica (33).
Entretanto, o remodelamento ventricular esquerdo ocorre apenas em 50 a 66 % dos pacientes
após a ressincronização, e a melhora clínica não está restrita somente a estes pacientes que
apresentam este remodelamento favorável (29) .
Estudos funcionais utilizando a tomografia com emissão de pósitrons (PET) demonstram que a
terapia de ressincronização cardíaca aumenta o volume sistólico do ventrículo esquerdo sem
aumentar a demanda metabólica (34). Após a ressincronização, o metabolismo do oxigênio e
da glicose miocárdico apresenta um padrão mais homogêneo, com um aumento na reserva de
perfusão miocárdica global (35, 36). Estas alterações são mantidas por pelo menos 13 meses,
31
resultando em um padrão de perfusão miocárdico regional semelhante à aqueles pacientes com
insuficiência cardíaca leve e sem bloqueio de ramo esquerdo (37).
A ressincronização cardíaca altera a velocidade do ciclo cardíaco, com uma redução
proporcional no intervalo entre o relaxamento e a contração isovolumétrica. O Índice de Tei (a
soma dos períodos de contração e relaxamento isovolumétricos dividido pelo tempo total de
ejeção) é aumentado em pacientes com insuficiência cardíaca e diminuído com a
ressincronização cardíaca (18, 38).
Em relação aos peptídeos natriuréticos, a ressincronização cardíaca apresenta benefícios, tanto
em relação ao peptídeo natriurético atrial (ANP) como ao peptídeo natriurético tipo B (BNP).
Observa-se diminuição importante dos níveis de BNP com 3 meses após o início da
ressincronização, com reduções posteriores até os 18 meses correlacionadas com a melhora da
função ventricular esquerda (39).
Altos níveis de BNP encontrados um mês após a terapia de ressincronização cardíaca é
associado com um pior prognóstico, e uma redução com três meses após o início da terapia é
um forte preditor de melhora na capacidade física, na fração de ejeção do ventrículo esquerdo
e na insuficiência mitral (40, 41). Os níveis de ANP diminuem em um subgrupo de pacientes
com disfunção renal prévia (taxa de filtração glomerular de 30 – 60 ml / min por 1,73 m2) do
estudo MIRACLE (42). Neste mesmo grupo, a taxa de filtração glomerular aprsenta um
aumento após o início da ressincronização cardíaca. Entretanto, os níveis séricos de
noradrenalina, aldosterona, endotelina e atividade da renina plasmática não diminuem (43).
No sistema nervoso autônomo, a terapia de ressincronização cardíaca apresenta um efeito
inibitório simpático sustentado, medido diretamente pela atividade neuronal simpática
muscular (44). A ressincronização promove um aumento na variabilidade da frequência
cardíaca, sinal de melhora na função autonômica, em pacientes com insuficiência cardíaca
32
sintomática randomizados para ter o ressincronizador cardíaco ligado durante a fase piloto do
estudo MIRACLE (45).
A ressincronização cardíaca melhora ainda a sensibilidade do reflexo baroreceptor (46). Em
pacientes em que o volume sistólico final do ventrículo esquerdo diminui em 15 % ou mais nos
primeiros seis meses após a ressincronização, observamos um aumento de 30 % na
sensibilidade deste reflexo, fato não observado nos pacientes que não respondem à
ressincronização. De modo igual, a variabilidade da freqûencia cardíaca aumenta em 30 % nos
pacientes que respondem a esta terapia (46). Em conjunto, estes achados sugerem uma melhora
na função autonômica após a ressincronização cardíaca e pode ser parte de seu efeito benéfico.
Existe evidência de que a apnéia central do sono, prevalente em pacientes com insuficiência
cardíaca, pode melhorar pela estimulação por overdrive atrial combinada com a
ressincronização cardíaca (47). O mecanismo exato é incerto, mas pode envolver a estabilização
da flutuação do tônus parassimpático.
Neste estudo, observamos que 87,4 % dos pacientes estavam em classe funcional I ou II ao final
do seguimento, e encontramos apenas 12,6 % em classe funcional III ou IV.
Encontramos 33 % de pacientes que não responderam à terapia de ressincronização cardíaca,
dado este que é pouco superior ao encontrado em pacientes com insuficiência cardíaca de
etiologia isquêmica ou idiopática.
Em relação à mortalidade, observamos que 60 % dos pacientes faleceram por piora da
insuficiência cardíaca, com apenas 8 % dos óbitos por morte súbita, o que favorece a idéia de
que a ressincronização cardíaca diminui a incidência de arritmias fatais em pacientes
chagásicos. Dados de monitorização cardíaca com Holter mostram que episódios de taquicardia
ventricular não sustentada estão presentes em aproximadamente 40 % dos pacientes com
alterações discretas da motilidade da parede ventricular esquerda e em 90 % daqueles com
33
insuficiência cardíaca, incidência esta maior que a habitualmente encontrada em outras
cardiomiopatias (48).
O aumento da fração de ejeção observado foi de 61,9 % em média entre o início e o final do
seguimento, com uma redução percentual de 11,4 % no diâmetro sistólico final do ventrículo
esquerdo e 21,9 % no volume sistólico final do ventrículo esquerdo.
Importante ressaltar a sobrevida de aproximadamente 60 % dos pacientes em seguimento final
de cinco anos, uma vez que a taquicardia ventricular sustentada é um achado comum na
cardiomiopatia chagásica (49), e pode ser reproduzida durante a estimulação ventricular em
aproximadamente 85 % dos pacientes e parece resultar de circuitos de macrorreentrada
intramiocárdicos ou subepicárdicos geralmente localizados na parede ínfero-lateral do
ventrículo esquerdo (50) e não no ápice, local em que as anormalidades da contração ventricular
são mais predominantes (51).
Finalmente, uma revisão sistemática de trabalhos com fatores prognósticos avaliados com
análise multivariada na cardiomiopatia chagásica crônica, confirma que o risco de morte é
fortemente relacionado com a gravidade da doença, uma vez que marcadores da disfunção do
ventrículo esquerdo, presença de insuficiência cardíaca congestiva e arritmias ventriculares
complexas apresentam um prognóstico grave (5).
6. CONCLUSÕES
34
6. CONCLUSÕES
Nos pacientes com cardiomiopatia chagásica crônica submetidos à terapia de ressincronização
cardíaca, encontramos as seguintes alterações estatisticamente significativas:
Melhora da classe funcional;
Melhora da fração de ejeção do VE ao ecodopplercardiograma;
Diminuição do diâmetro sistólico final e volume sistólico final do VE ao
ecodopplercardiograma;
Maior sobrevida destes pacientes quando comparados com a história natural da
doença.
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
35
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2009.4. Dezembro de 2009.
RESUMO
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Resumo
TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA EM PACIENTES COM CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA: SEGUIMENTO DE LONGO PRAZO
INTRODUÇÃO:
A doença de Chagas, importante causa de miocardiopatia e morte súbita em nosso país,
apresenta alta mortalidade quando seus portadores evoluem para classe funcional IV (NYHA).
OBJETIVOS:
O objetivo deste trabalho é analisar a evolução clínica dos pacientes portadores de
cardiomiopatia chagásica com insuficiência cardíaca avançada e terapia farmacológica
otimizada, submetidos à terapia de ressincronização cardíaca.
CASUÍSTICA E MÉTODO:
Entre janeiro de 2004 e fevereiro de 2009, 72 pacientes com cardiomiopatia chagásica em classe
funcional III e IV foram submetidos à terapia de ressincronização cardíaca e acompanhados
para avaliar sua evolução clínica. Para comparar a mesma variável em dois momentos diferentes
utilizamos o Teste t pareado ou o Teste de Wilcoxon. Um valor de p < 0,05 foi estabelecido
como estatisticamente significante.
RESULTADOS:
O acompanhamento clínico médio foi de 46,6 meses (variando de 4 a 79 meses). Ao final do
seguimento, 87,4 % dos pacientes estavam em classe funcional I ou II (p<0,001). Houve
resposta à terapia em 65,3 % dos pacientes (p<0,001), com uma mortalidade total de 34,7 %.
CONCLUSÕES:
Nos pacientes com cardiomiopatia chagásica crônica submetidos à terapia de ressincronização
cardíaca, encontramos as seguintes alterações estatisticamente significativas: melhora da classe
funcional; melhora da fração de ejeção do VE; diminuição do diâmetro sistólico final e volume
sistólico final do VE e maior sobrevida destes pacientes quando comparados com a história
natural da doença.
Palavras-Chave: Doença de Chagas; Miocardiopatia Chagásica; Miocardite; Cardiomiopatia
Dilatada; Morte Súbita Cardíaca.
ABSTRACT
41
Abstract
CARDIAC RESYNCHRONIZATION THERAPY IN PATIENTS WITH CHRONIC CHAGAS CARDIOMYOPATHY: LONG-TERM FOLLOW-UP.
CONTEXT:
Chagas disease is a major cause of cardiomyopathy and sudden death in our country. It has a
high mortality when their patients develop NYHA class IV.
OBJECTIVES:
The objective of this study is to analyze the clinical outcome of patients with Chagas'
cardiomyopathy with congestive heart failure with optimized pharmacological therapy,
undergoing cardiac resynchronization therapy.
METHODS:
Between January 2004 and February 2009, 72 patients with Chagas' cardiomyopathy in NYHA
class III and IV underwent cardiac resynchronization therapy and were monitored to assess their
clinical evolution. We used the t Test or the Wilcoxon Test to compare the same variable in two
different times. A p value < 0,05 was established as statistically significant.
RESULTS:
The average clinical follow-up was 46.6 months (range 4-79 months). At the end of the
evaluation, 87.4% of patients were in NYHA class I or II (p<0,001). There was response to
therapy in 65.3% of patients (p<0,001), with an overall mortality of 34.7%.
CONCLUSIONS:
In patients with chronic Chagas cardiomyopathy undergoing cardiac resynchronization
therapy, we found the following statistically significant changes: improvement in NYHA
class and increase of left ventricle ejection fraction, a decrease of the systolic final diameter
and systolic final left ventricle volume and improvement of patient survival when compared