Teorías Etiológicas de la Depresión

TRASTORNOS

DEPRESIVOS

CATHERINE MENESES MAYOR

RESIDENTE DE PSIQUIATRÍA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

PRIMERA SESIÓN

1. Revisión histórica.

2. Epidemiología.

3. Aspectos genéticos.

INTRODUCCIÓN

Los trastornos del estado de ánimo son

síndromes en los que no solo se encuentra

alterado éste, sino que hay perturbaciones

en el pensamiento, el estado psicomotor, el

comportamiento, la motivación y la función

social.

ESTADOS DEPRESIVOS

REVISIÓN HISTÓRICA

GRECO-ROMANA

Hipócrates

EDAD MEDIA

RENACIMIENTO

SIGLO XIX

SIGLO XX

Por ausenciade tratamiento, su escuela fuecriticada por

serpracticamente

inútil.

Clasificó los trastornos

psicóticos y delimitó la

enfermedadmaníaco-depresiva.

Definió aspectos: El curso periódico o

episódico, el pronóstico más

benigno y la historiafamiliar de

enfermedadmaníaco-depresiva.

Fue uno de los primeros en

señalar que el estrés psicológicopuede precipitar

episodios.

Julius von Wagner-Jaurregg curó un

paciente con neurosífilis

inyectando malaria: ¿único premio Nobel

ganado por un psiquiatra?

Kraepelin

Freud

La escuela psicoanalítica

prevaleció.

‘Mourning and melancholia’: La melancolía era esencialmente análoga a los sentimientos

depresivos de la experiencia normal

(duelo).

El proceso depresivo en el

duelo: tensión entre sentimientos

ambivalentes hacia el padre muerto

(amor e ira).

Posteriores psicoanalistas:

Depresión relacionada con los

sentimientos de hostilidad hacia otra persona (1 padre). Estos

sentimiento se volvían hacia uno mismo, causando

la depresión.

EscribióGeneral Psychopathology.

Enfatizada la importancia de unadescripción clínicaextensiva e imparcial de los estadospsicopatológicos.

Karl Jaspers

Creía que la psicopatologíaemergía de la interacción entre lascaracterísticasbiológicas y psicológicas de cadaindividuo y suambiente.

Factoresbiológicos y genéticos: vulnerabilidadindividual.

Fenómenosclínicosentendidos en términos de enfermedad con historia natural y fisiopatología.

Adolf Meyer

Conceptualizó la relación entre enfermedadmaníaco-depresiva y demenciaprecoz como un continnuum sin una línea de demarcación.

Espectro esquizofrénico.

Trastornos del ánimo no específicos.

Bleuler

1957.

Observó quealgunospacientesteníanhistorias de manía y depresión, otros solo depresión.

Después, estudiosgenéticossugirieronque los t. bipolares-unipolares se encuentran en un espectro.

Karl Leonhard

Describió la “posicióndepresiva” del lactante.

Creía que la fisiopatologíadel adultorelacionadacon la incapacidadde venceresta etapa.

Donald Winnicott

Contemporary neo-Kraepelinian

nosology:

DSM III y IV. Evidencia empírica

con estudios de validez clásica.

Robins and Guze:

Establecieron la validez del diagnóstico

psiquiátrico basadoen 4 criterios:

fenomenología, genética, curso y

respuesta al tratamiento.

Washington University, St Louis,1970s.

En contra de la ortodoxia

psicoanalítica.

Criteriosdiagnósticos:

Base de la primeranosología

psiquiátricaempírica.

Prevalencia de vida más alta de cualquier

trastorno psiquiátrico: 17%. A los 12 meses: 7%.

Independiente del país y la

cultura mujeres:hombre

s 1.5 - 3:1

Edad media: 40 años. De 18-29 años

es 3:1 que en >60 años.

Incremento incidencia en población <20

años

>Divorciados o separados. No

correlación con estrato

socioeconómico.

Más común en áreas rurales.

No diferencia

entre razas.

(¿Diferencias hormonales,

efectos del parto, diferentes

estresores psicosociales,

modelos comportamentales?)

EPIDEMIOLOGÍA

(¿Abuso de alcohol y

drogas?).

(50% inicio entre los

20-50 años)

Comorbilidad con t. de la

personalidad:

Algunos fcde riesgo para sx

metabólico

Relación de dos-

caminos:

Peor pronóstico y

pobre respuesta al

tratamiento.

Pueden incremente

el riesgo de

depresión y

visceversa.

Asociación

con IAM.

Dentro de las 4 enfermedades

cronicas no transmisibles que más

producen ausentismo/presencial.

Niños (7-11)

Adolescentes (12-17)

Adultos

Prevalencia últimos 30

días 0,04%.

Últimos 12 meses 0,1 %.

No se detectó distimia.

Toda la vida 2.4%.

Últimos 12 meses 0,8%.

Todos los trastornos son

mas prevalentes en las

mujeres. Evaluar con

precaución.

T. afectivos 2.1%,

>mujeres.

Depresion mayor 1,6%.

Relacion hombre:mujer

1:2,6.

Los estimativos de

depresion menor y distimia

son poco precisos.

• Identificación de genes específicos susceptibles usando métodos genéticos moleculares.

Actual:

• Si 1 padre tiene un trastorno del ánimo su hijo tiene un riesgo entre el 10-25%.

• Si los 2 padres están afectados: el riesgo se duplica. Riesgo mayor en familiares de primer grado.

Estudios familiares:

• Número limitado.

• Aumento de la tasa en familiares biológicos de pacientes con trastorno bipolar.

Estudios en adopción:

• Mayor acercamiento para separar factores.

• Genes explican 50-70% de la etiología.

• Concordancia en monocigotos 70-90%, dicigotos 16-35%.

Estudios en gemelos:

•Segregación de regiones cromosomales específicas en familias con el diagnóstico.

•TAB 18q y 22q cromosomas.

•Depresión unipolar: cromosoma 2.

•Evidencia de interacciones génicas ambientales.

•Variante en el gen transportador de serotonina: mayor riesgo.

Estudios de ligandos:

ASPECTOS GENÉTICOS

Segregación de regiones cromosomales

específicas en familias con el diagnóstico.

TAB 18q y 22q cromosomas.

Depresión unipolar: cromosoma 2.

Evidencia de interacciones génicas

ambientales.

Variante en el gen transportador de

serotonina: mayor riesgo.

Identificación de único gen asociado

a TDM difícil

Probabilidad de que enf.

psiquiátricas estén bajo influencia

poligénica y asociadas a

interacciones entre variables

genéticas y ambientales.

TDM ha sido asociado con polimorfismos

En el gen del receptor de

glucocorticoides NR3C1

El gen de la MAO

El gen de la glucógeno-

sintasa-quinasa-3β

Un grupo de genes de receptor

metabotrópicode glutamato.

Múltiples estudios en la predicción de

resultados en el manejo con ISRS

Muchos estudios se han enfocado

en la variante promotora inserción-deleción

funcional del gen transportador de

serotonina.

Varios polimorfismos en

el gen para el receptor de

serotonina tipo 2a están

asociados con resultados en el tratamiento con

ISRS.

Estudios del Genome-wide

association sugieren que la

efectividad de los antidepresivos

puede ser predicha por marcadores

genéticos distintos de los genes

tradicionales.

Gracias