Tentire M1(2)-Biokimia Sensori, Fisiologi Saraf, Dan Fisiologi Otot

7/16/2019 Tentire M1(2)-Biokimia Sensori, Fisiologi Saraf, Dan Fisiologi Otot

1/41

Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012

MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT

1

TENTIRE UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

PSPD BRAIN TBS 2012

Biokimia Sistem Sensori

Pengantar Sistem Saraf

Fisiologi Otot

PSPD BRAIN 2012

UIN SYARIF HIDAYAHTULLAH JAKARTA


2/41



2

BIOKIMIA SENSORY SISTEM

By Muthiah M.H

Nah khusus yag sensory kita Cuma bahas tentang mata aja nih. Apa aja sih yang mau dibahas:

1. Bagaimana cara retina melakukan Fototransduksi

Proses perubahan retinen mata dari cis ke trans:

Kalau ada cahaya nanti dari cis ke trans yaa.. tapi kalau gelap trans berubah lagi jadi cis


3/41



3

Transduksi kalau gelap gimana sih??

jadi nanti pas retinal dalam keadaan gelap bentuk molekul kimianya itu cis dan itu

membuat kadar cGMP (Guanin Mono Phosphat cyclic) tinggi.. Gara-gara kadar cGMP

tinggi si Kanal ion Natrium jadi kebuka yang otomatis menyebabkan terjadinya

depolarisasi. Mengembalikan ingatan ke modul kemaren nih. Kalo ada depolarisasi

berarti nanti channel kalsium bakal ngebuka. Kalsium banyak masuk dan membantu

vesikel untuk mengeluarkan transmitternya dari presinaps sel batang ke postsinaps sel

bipolar. Ternyata sel transmitternya ini bersifat inhibitorik kawan-kawan, sehingga di sel

bipolar yang harusnya terjadi potensial berjenjang malah ga bisa kejadian dan sel bipolar

ini jadi terhambat. Gara-gara sel bipolarnya terhambat sel ganglion jadi ga bisa

melakukan potensial aksi. Kalo gak ada potensial aksi berarti gak ada impuls yang

dibawa ke otak. Jadi gelap deh

Kalau terang gimana??


4/41



4

Kalau ada cahaya si retinal yang tadinya cis berubah jadi trans. Hal ini menyebabkan

Protein G yang namanya Transdusin jadi aktif. Kalau udah aktif dia mengajak

temannya enzim Fosfodiesterase buat menurunkan kadar cGMP. Kalo cGMP turun,

Saluran kanal ion jadi ketutup berarti nanti terjadi hiperpolarisasi membran. Nah

hiperpolarisasi membrane itu suka disebut Potensial Reseptor. Kalau terjadi

hiperpolarisasi, otomatis saluran Kalsium jadi ga kebuka. Kalau salurannya ga kebuka

berarti berarti vesikel jadi sendirian dan ga ada yang bantuin buat mengeluarkan

transmitter yang sifatnya inhibitorik. Nah, kalau transmitter imhibitornya sedikit sel

bipolar jadi ga terhambat dan bisa melakukan potensial berjenjang. Nah jadi nanti sel

ganglionar yang udah nunggu potensial dari sel bipolar bisa melakukan potensial aksi

jadi ada impuls yang terbentuk :D

2. dapet asupan makanan.Gimana sih cara mata bisa tetep dapet makan? Jadi si jaringan mata itu melakukan glikolisis

anaerob tapi energy yang dihasilkannya itu rendah soalnya kalo glikolisis anaerob nya tinggi

nanti asam laktatnya takut menumpuk. Ohiya remover laktat itu ada di lensa prosesnya. lensa

bakal menyerap glukosa nanti laktatnya akan terbawa ke aquos humor dan vitreus humor dan

masuk ke sirkulasi darah. Tapi ternyata ada juga bagian mata yang menghasilkan glikolisis

aerob meskipun sangat amat sedikit. Dialah mitokondria dari epitel kornea.

Nah sekarang kita akan membahas tentang Vitamin A:


5/41



5

Vitamin A memiliki 2 bentuk aktif yang dapat dicerna tubuh, yaituretinil palmitatdanbeta

karoten.

Retinil palmitat berasal dari makanan hewani, seperti dagingsapi,

hatiayam,ikan,susu, dankeju. Beta karoten sendiri berasal makanan nabati,

sepertibayam,brokoli, danwortel

Kalo dari Beta karoten kan nanti dibikin jadi Asam retinoat tuh.. Ini Prosesnya:

Nah nanti menghasilkan Asam Retinoat kan. Sebenarnya Asam Retinoat itu buat apa sih??

Asam Retinoat itu kan sifatnya kayak hormone steroid terus dia juga reseptor sel (superfamili

reseptor steroid-tiroid), sebenarnya dia buat apa?? Nah dia itu ternyata fungsinya buat

pertumbuhan, diferensiasi, reproduksi dan perkembangan janin

Secara Unum Vitamin A itu ada retinal, retinol (Vit. A yg berasal dari hewan), Retinoid

(hasil metabolism dari vit.A, struktur dasar sama kayak vit A), retinoat, CRBP (Celullar

Retinol Binding Protein). Ini dia fungsinya..

- Retinal dan Retinol mekanisme Penglihatan- Retinoid/karotinoidantioksidan- Retinoat Pertumbuhan dan diferensiasi (sintesis glikoprotein)
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Retinil_palmitat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Retinil_palmitat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Retinil_palmitat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sapihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sapihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sapihttp://id.wikipedia.org/wiki/Ayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ikanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ikanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ikanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Susuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Susuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Susuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kejuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kejuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kejuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Brokolihttp://id.wikipedia.org/wiki/Brokolihttp://id.wikipedia.org/wiki/Brokolihttp://id.wikipedia.org/wiki/Wortelhttp://id.wikipedia.org/wiki/Wortelhttp://id.wikipedia.org/wiki/Wortelhttp://id.wikipedia.org/wiki/Wortelhttp://id.wikipedia.org/wiki/Brokolihttp://id.wikipedia.org/wiki/Bayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kejuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Susuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ikanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ayamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sapihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta_karoten&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Retinil_palmitat&action=edit&redlink=1


6/41



6

- CRBP protein nukleus mirip hormon steroid ekspresi gen

Asam retinoat vit A (sumber lemak hewan/ikan) pro hormon streroid mendorong pertumbuhan dan diferensiasi normal jar. Epitel sifat larut dalam alkohol retinol ester retinil oksidasi aldehid

Inget gak tadi pas foto transduksi kita bahas ada yang namanya retinal?? Itu ternyata salah

satu vit. A yang berfungsi dalam mendeteksi cahaya :D Ini dia siklus retinal

Oke Ayo lanjutkan ke metabolism fruktosa dan sorbitol. Semangat ya bacanya..

Sebelum kita bahas yang ribet-ribet. Sebenarnya buat apa sih kita belajar tentang fruktosa

dan sorbitol ini?? Sebenarnya kita taukan kalo fruktosa itu salah satu bagian dari proses

glikolisis (inget gak ada fruktosa 6 phosphat dan teman2nya?) tapi ternyata si fruktosa ini

bisa juga loh berasal dari sorbitol. Prosesnya itu terjadi pada orang yang mengalami DM.

Jadi, kalo orang DM itu kalo dimata nanti si Glukosa diubah sama Aldose Reduktase buat

jadi Sorbitol. Nah baru nanti diubah jadi fruktosa.

Oke sekarang Metabolisme Fruktosa


7/41



7

Jadi kalau digambar ini dikasih liat gimana metabolism sebenarnya dari fruktosa di mata kita.

Kita mulai dari Glukosa 6 phosphat (kita singkat G6P). Si G6P ini bakal diubah jadi apa

aja

1. Glikogen2. Dipecah sama Enzim Glukosa 6 Phospatase jadi D-Glukosa -> Sama Enzim Aldose

Reduktase diubah NADPH+H jadi NADP (berarti H nya ilang kan? Berarti dia

mengalami reduksi kan?) jadi si D-Glukosa itu berubah jadi D-Sorbitol -> sama Enzim

Sorbitol Dehydrogenase diubah NADP jadi NADH+H .. D-Sorbitol berubah jadi D-

fruktosa

->Dengan bantuan enzim Hexokinase berubah jadi Fruktosa 6 phospate dan lanjut ikut

siklus glikolisis (liat garisnya putus2kan? Kata bu endah itu karena yang jadi fruktosa 6

phospat jumlahnya sedikit banget)

->Dengan bantuan enzim Fruktokinase (entah kenapa tiba-tiba muncul phospat, saya juga

belum tau darimana) D-fruktosa berubah jadi Fruktosa 1-phospat Nah dengan bantuan

enzim Aldolase yang serbaguna diubah lah F1P jadi DHAP (buat esterifikasi asam lemak

itu loh yang nyambung-nyambung ke gliserol) Satu lagi jadi D-Glyceraldehyde yang


8/41



8

nanti dengan bantuan enzim triokinase berubah juga jadi Glyceraldehide 3 Phosphat dan

mengikuti siklus glikolisis

Ini ada sedikit info tentang enzim fruktokinase dan heksokinase (kebetulan ada di slide bu endah)

Fruktokinase banyak ada di hepar, ginjal, intestenum dan dia punya afinitas tinggiterhadap substratnya, makanya dia itu kerjanya spesifik tugasnya memindahkan fosfat

dari ATP sehingga fruktosa berubah jadi fruktosa-1-P . Dia itu aktifitasnya tidak

dipengaruhi oleh insulin/puasa seperti glukokinase

Heksokinase buat fosforilasi heksosa . dia juga bikin pembuatan fruktosa akan dihambatoleh glukosa

Note: fruktosa di metabolisme di jaringan adiposa dan otot terdapat dicairan plasma

seminalis dan cairan amonion fruktosa bahan energi potensial (bahan energy gitu)

Ada Info lagi sedikit tentang Sorbitol (Lagi-lagi ada di slide bu endah) : Sorbitol ternyata Tidak

mudah berdifusi melalui membran sel ( Berarti dia susah keluar kan?) Makanya dia jadi

menumpuk (mioinositol menurun) Kalau menumpuk dia bisa mengakibatkan kerusakan osmotik

dan bisa numpuk juga kalo udah numpuk nanti lensa jadi keruh dan bikin mata katarak

(kebanyakan terjadi pada penderita DM). Ohiya ternyata sorbitol juga Inhibitor aldosa reduktase

(isolasi plsenta biri-biri betina) (tapi ini saya belom ngerti)

Ohiya Fruktosa dan Sorbitol punya jalan khusus loh dan lumayan terkenal (kayaknya) yaitu :

Kalo kita liat di table Polyol Pathway itu intinya perubahan Glukosa menjadi Sorbitol dengan

bantuan Aldose Reductosa lalu kemudian sorbitol berubah jadi fructose pake Enzim Sorbitol

dehydrogenose.


9/41



9

Aktivitas reaksi polyol pathway meningkat, bila kadar glukosa jaringan tubuh itu banyak dan

ingetkan kalo DM kan tidak peka terhadap insulin glukosa (reduksi oleh NADPH) menjadi

sorbitol (Aldosa reduktase) teroksidasi dengan NAD menjadi fruktosa (Poliol/sorbitol

dehidrogenase). Nah nanti fruktosa ini baru yang mengalami glikolisis. Polyol Pathway terjadi

dimana aja sih?? lensa mata, saraf mata, Glomerulus ginjal

Konsumsi fruktosa dalam jumlah besar menyebabkan metabolik berat!!!

Sukrosa/sirup fruktosa (high fructose syrup) masuk ke vena porta hati. Fruktosa itu lebih

cepat mengalami glikolisis di hepar (dari pada glukosa). Kenapa? karena jalan pintas fruktosa

oleh fosfofruktokinase yang berfungsi sebagai pengendalian metabolik/kecepatan katabolisme

glukosa. fruktosa berlimpah disejumlah lintasan di hepar dia akan meningkat sintesis asam

lemak, esterifikasi asam lemak dan sekresi VLDL yang otomatis meningkatkan kadar

Triasilgliserol dalam serum dan meningkatkan LDL kolesterol . Dia juga berfungsi untuk

tambahan glukosa merangsang sekresi insulin & meningkatkan efek diatas

Lanjut ke Metabolisme selanjutnya yaitu Metabolisme Galaktosa (Sampai sekarang belom ngerti

apa hubungannya sama penginderaan)

Kalau liat dari grafik Galactosa itu berhubungan dengan proses Glikogenesis tepatnya pas dari

pembentukan glukosa 1 phospat. Oke kita bahas aja yuk..

Galaktosa dengan bantuan enzim galaktokinase merubah ATP menjadi ADP (berarti ada 1

phospat yang dibuang dan bakal berikatan sama galaktokinase) sehingga membentuk galaktosa

1 phospat. Lalu Galaktosa 1 phospat dengan bantuan enzim galaktosa 1 phospat uroyl transferase

berubah menjadi glukosa 1 phospat. Eh ternyata glukosa 1 phospat itu kan bahan buat bikin

glikogen. Jadi si glukosa 1 phospat nanti bakal berubah jadi uridine Diphospogalaktosa 4

epimerase dan dengan bantuan enzim glikogen sintase berubah jadi glikogen.


10/41



10

Menurut Slide bu endah

Galaktosa itu hasil hidrolisis laktosa/gula susu diintestinum. Dia terfosforilasi olehgalaktokinase di hepar kemudian diubah jadi glukosa (konversi gal glu) oleh

epimerase (tes toleransi galaktosa) galaktosa-1-Fosfat tranferase . Sifat reaksi ini

reversibel (seperti yang terlihat di gambar)

Fungsi Galaktosa :1. pembentukan laktosa

2. Penyusun glikolipid (serebrosida)

3. Proteoglikan dan glikoprotein

Sekarang kita bahas tentang klinis nih. Galaktosemia. Apa sih itu? Dia itu penyakit dimana

penderitanya ga bisa memetabolisme galaktosa. Kalo orang yang galaktosemia dia akanmengalami defisiensi galaktokinase dan uridil transferase.

1. Kalo defisiensi galaktokinase terjadi galaktosa ga bisa jadi galaktosa 1 phosphat dangalaktosa 1 phospat ga bisa jadi glukosa 1 phosphat. Kalo ga bisa diubah berarti

galaktosa dalam darah jadi tinggi. Dan ternyata Enzim Aldosa reduktase yang serbaguna

itu memanfaatkan hal ini dan mereduksi si galaktosa . dia direduksinya di mata dan

masuk ke Polyol Pathway dan menyebabkan terbentuknya galaktitol dan karena

galaktosanya banyak berarti galaktitolnya juga banyak dan nanti bisa menumpuk dan hal

ini dapat menyebabkan katarak

2. Kalo defisiensi Uridil transferase kan berarti galaktosa 1 phosphatnya yang banyak danmenumpuk. Ini nyebabin fosfat organic yang ada di hepar itu jadi makin sedikit (kan

phospatnya berikatan sama galaktosa). Namun ternyata tubuh kita gak kehabisan akal.

Dia kan masih bisa memanfaatkan proses epimerase untuk membentuk udpgal dari

glukosa

Nah kita sekarang bahas tentang Reaksi Glutation Peroksidase. Kita liat lagi grafiknya.. Jadi

reaksi ini berhubungan sama HMP Shunt ( reaksi glukosa untuk jadi pentose phospat). kalau

sepemahaman saya, jadi enzim glutation peroksidase itu bakal mereduksi radikal bebas terutama

Se (Selenium). Sebenernya prosesnya itu gimana? jadi dari lintasan pentose phosphate itu aka

nada perubahan NAD jadi NADPH kemudian hal itu akan mereduksi glutation teroksidasisehingga jadilah Glutation yang tereduksi dan dia mengandung Selenium. Habis itu dengan

Enzim Glutation peroksidase Glutation tereduksi akan melepaskan peroksida (H2O2). Karena

peroksidanya terlepas dia jadi banyak dan menumpuk. Nah itu bisa menyebabkan peningkatan

kecepatan oksidasi Hb membentuk MetHb yang bikin umur eritrosit jadi pendek-pendek.


11/41



11

Ini ada gmbar hubungan antara Glutathione Reduktase sama Sorbitol

Lanjuuuut ke Metabolisme Glukosamino (gula amino): Liat gambar aja yah.. Ini ga terlalu

banyak dibahas tapi inget aja ada enzim epimerase yang ngubah N-Acetyl Glukosamine jadi N-

Acetyl Galactosamine terus inget hasil dari metabolism ini glukosaminoglikan sama sialic acid.


12/41



12

Sebelum Moving On dari Mata ada nih Intermezzo sedikit

1. ..dan mereka mempunyai mata (tetapi) tidak dipergunakannya untuk melihat (tanda-tanda kekuasaan Allah) (QS Al Araf [7]:179)

2. ...... Kalau mata mengatakan sesuatu dan lidah mengatakan yang lain, orangberpengalaman percaya pada bahasa mata .......

Nah, Sebagai Dokmus Jangan lupa untuk mengamalkan teori yang udah kita punya. Kalo Cuma

punya teori aja tapi gak diamalkan sama aja bohongkan? hehe

Selanjutnya membahas tentang DM, Ada 4 Mekanisme terjadinya Komplikasi pada DM:

1. Peningkatan Aktivitas Enzim Aldosa ReduktaseKalau orang DM insulin rendah jadi jaringan terhambat untuk melakukan glikolisis sehingga

mengakibatkan jaringan mengalami Hiperglikemia, sedangkan kadar glukosa dalam darah jadi

meningkat. Lagi-lagi hal ini dimanfaatkan oleh Aldosa reduktase. SI Aldosa Reduktase bakal

mengubah glukosa jadi sorbitol meningkatnya kadar sorbitol didalam sel menyebabkan

Akumulasi sorbitol dan otomatis meningkatkan osmolaritas didalam sel. Kalau cairannya banyak

berarti dalam sel fungsi-fungsinya jadi terganggu Sehingga ada perubahan fisiologi sel Sel

dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan adanya penurunan aktivitas protein kinase C dan

Na+, K

+dan -ATPase membran


13/41



13

2. Glikosilasi Non EnzimatikGlukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif. Dia bisa bereaksi secara spontan dengan

apapun, walaupun lambat dengan protein. Nah, Melalui proses glikosilasi non enzimatik protein

mengalami modifikasi sehingga Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang

terdapat pada suatu protein dan membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible

membentuk advanced glycoliation end-product(AGE) Akumulasi AGE pada kolagen dapat

menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga terjadi perubahan pada pembuluh darah dan

membran basalis

3. Pembentukan Senyawa dikarbonilMonosakarida seperti glukosa mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu. Dia akan

merubah radikal OH dan O2 menjadi H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik akan bereaksi dengan

gugusNH2 protein membentuk AGE

4. Stress OksidatifStrees oksidatif timbul bila reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme

seluler. Stress oksidatif itu dipengaruhi oleh enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. kalo

Strees oksidatif diabetes mellitus disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat

perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid sehingga ada peningkatan reactive oxygen species

yang mengakibatkan glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan

Penyebab terjadinya Neuropathy (Neuro= saraf dan Pathy= sakit) pada orang yang diabetes

Ada yang namanya Teori sorbitol-osmotik. Yang isinya : kerusakan jaringan saraf disebabkanoleh akumulasi sorbitol intraseluler yang berasal dari strees hiperglikemik isotonic pada

diabetes. Myoinositol akan menetralkan efek ini, namun proses ini akan menjadi hilang dan

mengakibatkan sintesis phosphatidylinositol menjadi terbatas dan dibentuk phospatydilinositol

generasi ke dua sehingga terjadi perubahan aktivitas[Na.sup+]/[K.sup+]ATPase pada saraf

Transduksi Bunyi


14/41



14

1. Pada Masa Istirahat Stereocilia yang mengenai membrane tektorium akan membukasebagian kanal Kalium sehingga akan ada kanal kalsium yang terbuka dan


15/41



15

mengakibatkan adanya transmitter yang dikeluarkan oleh sel rambut meskipun dalam

jumlah yang tidak banyak untuk selanjutnya menimbulkan potensial aksi.

2. Pada Masa Depolarisasi Stereocilia yang mengenai membrane tektorium akan membukaseluruh kanal kalium sehingga seluruh kanal kalsium terbuka dan akan semakin banyak

transmitter yang dikeluarkan oleh Vesikel. Otomatis Potensial aksinya akan semakinbanyak

3. Pada Masa Hiperpolarisasi Stereocilia yang mengenai membrane tektorium akanmembuka hanya satu/ dua kanal kalium -> kalium yang masuk sedikit -> Hal ini

menyebabkan saluran kanal kalsium tidak dapat terbuka-> tidak ada yang membantu

vesikel untk mengeluarkan neurotransmitter -> neurotransmitter tidak keluar -> tidak ada

potensial aksi pada serat saraf

Transduksi Kecap

1. Asam -> dipicu H+H

+akan membuka kanal ion kalium->Terjadi Depolarisasi -> Kanal Ion Kalsium terbuka->

Kalsium membantu vesikel mengeluarkan Transmitter-> dibawa oleh serat aferen rasa

2. Asin->NaCl (garam dapur)NaCl -> Na masuk melewati ion kanal Na-> terjadi depolarisasi-> Kanal ion Kalsium

terbuka-> Kalsium membantu vesikel mengeluarkan transmitter-> dibawa oleh serat aferen

rasa

3. ManisGlukosa berikatan dengan receptor -> Pengaktifan G protein Gustdusin-> ATP berubah jadi

cAMP-> Bantuan Enzim Protein Kinase Membawa Phospat dan menutup kanal Kalium->

Kanal Kalsium terbuka -> Kalsium membantu vesikel mengeluarkan transmitter -> dibawa

oleh serat aferen rasa

4. PahitMolekul Pahit berikatan dengan reseptor -> Pengaktifan G protein Gustdusin->Phosporilase

C-> Inositol Triphospate -> Retikulum Sarkoplasma -> mengeluarkan Kalsium -> Kanal


16/41



16

kalsium terbuka -> Kalsium masuk -> Banyak bget ngebantu vesikel buat ngeluarin

Transmitter -> Transmitter yang keluar kelewat banyak -> dibawa oleh serat aferen rasa

Alhamdulillah Biokimia Sensory Sistem Selesaaaaiiiiiiiiiiiiii. XD tepat selesai pada tanggal 17

Januari 2013 pukul 11.35 di Aspi dan ditemani oleh kedua sahabat yang udah ngantuk-ngantuk

(You Knowlah siapa hehe) Semoga Bermanfaat dan Maju terus Tentir !!!!!

Oke, biar formal dittup pake salam. Wassalamualaikum


17/41



17

FISIOLOGI PENGANTAR SARAF

By Hapsari

Teman, berhubung mata kuliah ini sudah diajarkan pada mata kuliah di modul yang lalu,

maaf kalau isinya tidak sebanyak yang kalian harapkan dan bahasanya tidak mudah dipahami.

Karena, saya hanya memasukkan materi yang sekiranya masih kurang dimengerti, baik untuk

sebagian orang maupun pejuang tentir ini. Yang penting, tetep semangat! Jangan lupa baca

doa, biar belajarnya makin lancar.

Bismillah..

A. Neuronal Circuits, terdiri atas:a. Divergensi. Biasanya hal ini disebabakan oleh disebabkan oleh sinyal yang kekuatannya

bersifat lemah, sehingga akan lebih baik apabila sinyal tersebut dapat merangsang

serabut saraf yang lain. Ada dua macam divergensi utama, yaitu:

Divergensi amplifying. Saat sebuah sinyal masuk ke rangkaian jaras neuron, makasinyal tersebut akan menyebar ke banyak neuron lain. Sebagai contoh, sel piramid

yang berada pada korteks motorik dapat mengeksitasi sebanyak 10.000 serabut

otot.

Divergensi multiple tracts. Sinyal dijalarkan dari kumpulan neuron dalam dua arah.Sebagai contoh, informasi yang dijalarkan ke kolumna dorsalis medulla spinalis yang

menuju dua tempat berbeda yaitu serebelum dan melewati bagian bawah otak

menuju talamus dan korteks serebri.

b. Konvergensi, adalah sinyal-sinyal dari banyak serabut menyatu untuk mengeksitasineuron tunggal.


18/41



18

B. Mekanisme Potensial Aksi melalui Sinaps

Seperti yang telah kita ketahui, membran presinaps mempunyai banyak sekali kalsium

bergerbang voltase. Saat ada potensial aksi yang mendepolarisasi membran presinaps, kanal

kalsium tersebut akan membuka sehingga sebagian besar ion kalsium yang berada di luar

masuk ke dalam membran presinaps. Kemudian sejumlah bahan transmitter dicurahkan sesuai

dengan jumlah ion kalsium yang masuk. Lalu, bagaimanakah mekanisme ion kalsium dapat

memacu pelepasan bahan pemancar?

Dalam textbook Guyton & Hall, beranggapan bahwa sewaktu ion kalsium yang

memasuki ujung presinaps berikatan dengan molekul protein khusus pada permukaan sisi

dalam membran presinaps, atau disebut juga sebagai situs pelepasan. Pengikatan inimenyebabkan situs terbukanya situs pelepasan melalui membran, menyebabkan beberapa

vesikel transmitter melepaskan transmitternya.

C. Macam-macam Saraf Kranial


19/41



19

Pada gambar yang tertera di atas dapat kita ketahui bahwa ada beberapa jenis saraf

yang bersifat sensorik, motorik, dan sensorik-motorik. Saraf kranial yang sifatnya sensorikhanya ada dua, yaitu N. I dan N. II . Saraf kranial yang bersifat motorik juga ada dua, yaitu N. XI

dan N. XII.

D. Respon Sistem Saraf


20/41



20

Dalam kehidupan sehari-hari, beberapa sinyal dari serabut saraf perlu dijalarkan meuju

sistem saraf secara cepat agar informasinya menjadi berguna. Pada keadaan yang lain,

beberapa jenis informasi sensorik, sama sekali tidak perlu dijalarkan secara cepat. Diameter

saraf berhubungan dengan kecepatan penjalarannya. Semakin besar diameternya, maka makin

besar kecepatan penjalarannya.

Serabut saraf jenis A merupakan serabut besar khusus dan berukuran sedang yang

bermielin pada saraf spinal. Serbut saraf jenis A dapat menghantarkan impuls dengankecepatan 120m/detik. Serabut jenis C merupakan serabut saraf kecil, tak bermielin, yang

kecepatan penjalaran impulsnya lambat. Serabut C terdapat pada sepruh serabut-serabut

sensorik pada sebagian besar saraf perifer. Kecepatan serabut saraf ini 0,5m/detik.

Selain itu, pakar fisiologi sensoris juga membagi dalam jenis klasifikasi alternatif, yaitu:


21/41



21

a. Grup Ia. Serabut ini adalah serabut A-jenis . Asalanya dari ujung anulospiral kumparanotot.

b. Grup Ib. Serabut ini juga berasal dari serabut A-jenis . Asalnya dari organ tendon.c. Grup II. Serabut ini merupakan serabut A jenis dan . Asalnya dari reseptor raba di

kulit.d. Grup III. Serabut ini menghantarkan rangsangan suhu, raba kasar, dan nyeri tusukan.

Serabut ini adalah serabut A jenis .

e. Grup IV. Serabut ini adalah serabut jenis C. Serabut ini tak bermielin yang menjalarkanrasa nyeri, gatal, suhu, dan sensasi rabaan yang kasar.

E. Jaras melalui Sistem Kolumna Dorsalis Lemnikus Medialis

Salah satu perbedaan yang terdapat dalam sistem penjarasan ini adalah orientasi spasial

yang jelas pada serabut saraf yang berasal dari bagian-bagian tubuh dan orientasi ini tetap

dipertahankan. Contohnya, dalam kolumna dorsalis medula spinalis, serabut-serabut yang

berasal dari bagian bawah tubuh terletak berhadapan dengan bagian pusat medula spinalis.

Dalam talamus, orientasi spasial yang jelas masih tetap dipertahankan, dengan bagian

terakhir tubuh digambarkan oleh sebagian besar bagian lateral kompleks ventrobasal. Karena di

lemniskus medialis menyilang di medula oblongata, sisi kiri tubuh akan akan digambarkan di sisi

kanan talamus, dan sisi kanan tubuh akan digambarkan di sisi kiri talamus.


22/41



22

F. Jaras Anterolateral


23/41



23

Jaras anterolateral menghantarkan rangsangan seperti rasa nyeri, panas, dingin, raba

kasar, geli, gatal, dan sensasi seksual. Perbedaan antara sistem anterolateral dan kolumna

dorsalis adalah:

a. Kecepatannya hanya sepertiga sampai setengah dari sistem kolumna dorsalis.b. Derajat sinyal lokalisasi spasial rendah.c. Sebagian besar kekuatan sensasinya sudah dapat dikenali dalam tahap 10 sampai 20

derajat, daripada kolumna dorsalis yang baru dapat diketahui dalam 100 derajat.

d. Kemampuan menjalarkan sinyal yang cepat berubah.

G. Oreintasi Spasial Sinyal yang Berasal dari Berbagai Bagian Tubuh dalam AreaSomatosensorik I


24/41



24

Berdasarkan gambar di atas, tampak bahwa beberapa daerah somatik mempunyai

daerah yang luas di korteks sensorik. Contohnya adalah bibir dan diikuti oleh ibu jari.

Sedangkan punggung dan ektrimitas bagian bawah terlihat lebih kecil. Perbedaan luas sensorik

pada bagian korteks disebabkan oleh jumlah reseptor sensorik khusus yang terdapat pada area

perifer tubuh yang sesuai. Seperti yang kita ketahui, pada bibir dan ibu jari terdapat banyak

sekali ujung serabut saraf khusus, sedangkan pada kulit tubuh hanya sedikit.


25/41



25

TENTIR FISIOLOGI OTOT

Oleh Noor Shabrina

Otot dapat diklasifikasikan menjadi otot rangka, otot polos, dan otot jantung.

Keterangan

Otot rangka : lurik, tidak bercabang, inti banyak di pinggir/tepi sel otot Otot jantung : lurik, bercabang, inti banyak di tengah sel otot Otot polos : tidak lurik, inti satu di tengah sel otot

Ini juga membedakan dari otot-otot tersebut !

Otot rangka : volunter, disarafi oleh sistem saraf somatic dan berada di bawah kontrolkesadaran. Namun ada pula otot rangka yang invounter, misalnya aktivitas yang

berhubungan dengan postur, keseimbangan, dan gerakan stereotipikal seperti berjalan.


26/41



26

Otot jantung dan otot polos : involunter, disarafi oleh sistem saraf otonom dan tidakberada dibawah kontrol kesadaran.

Fungsi otot rangka :

Berkontraksi Menghasilkan gerakan Menghasilkan kekuatan Menghasilkan panas Penyangga tubuh

Struktur otot rangka

Satu sel otot rangka dikenal sebagai serat otot; biasanya besar memanjang danberbentuk silindris. Otot rangka terdiri dari serat otot yang terletak sejajar satu sama lain

dihubungkan olehjaringan ikat. Berikut jaringan ikat :

Epimisium : membungkus seluruh ototPerimisium : membungkus fasikulus (bundles)Endomisium : membungkus masing-masing serat otot


27/41



27

Serat otot rangka

Terdapat banyak myofibril Setiap myofibril terdiri dari susunan teratur elemen-elemen sitoskeleton

filament tipis dan tebal yang tertata rapi

Filament tebal terdiri dari protein myosin Filament tipis terdiri dari protein aktin

Komposisi dari filament tipis ini adalah : dua rantai molekul aktin yang saling

berpilin, terdapat juga molekul troponin (yg terdiri dari 3 subunit) dan

molekul tropomiosin yang berbentuk seperti benang yang terletak

disepanjang alur heliks. Tropomiosin ini secara fisik menutupi tempat

pengikatan dimolekul aktin untuk terjadijembatan silang myosin.

Oh iya kompleks troponin yang terdiri dari 3 subunit , yaitu :

1. Troponin C ( TnC), mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses

pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan jantung

Berat

molekulnya adalah 18.000 Dalton.


28/41



28

2. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit

penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan

troponin.

3. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab dalam

ikatan kompleks troponin terhadap tropomiosin.

Otot keseluruhan serat otot myofibril filament tipis& tebal aktin

(suatu organ) (sebuah sel) (struktur intrasel) (elemen sitoskelet) miosin

Pita A (pita gelap) : tumpukan filament tebal dan tipis yang tumpang tindih dikedua ujung filamen.

Zona H : daerah yang lebih terang dari Pita A yang tidak dicapai oleh filamenttipis

Garis M : sistem protein penunjang yang menahan filament tebal dalamkeadaan vertical dalam setiap tumpukan

Pita I (pita tipis) : filament tipis sisa dari yang tidak menjulur dalam pita A Garis Z : garis vertical padat dibagian tengah pita I, yang merupakan lempeng

sitoskeleton gepeng menghubungkan 2 sarkomer yang berdekatan.

Sarkomer : daerah antara 2 garis Z, merupakan unit fungsional otot Unit fungsional : komponen terkecil yang dapat melakukan fungsi, seperti

sarkomer komponen terkecil serat otot yang dapat melakukan kontraksi.

Selanjutnya biar lebih kebayang liat gambar-gambar dibawah ini ya Sesuaikan sama

teori yang diatas tadi.


29/41



29


30/41



30

Dalam gambar tidak diperlihatkan adanya Titin.

Titin : untaian tunggal protein raksasa yang elastik dan merupakanprotein terbesar ditubuh terbentuk dari 30000 as.amino. Berjalan pada

kedua arah garis M disepanjang filament tebal ke garis Z diujung

sarkomer yg berlawanan.

Bersama protein garis M, membantu menstabilkan

Posisi filament tebal dalam kaitan dgn filament tipis

Fungsi titin

Sebagai pegas, meningkatkan kelenturan otot,

membantu otot yang teregang kembali secara pasif

kedalam panjang istirahat, kaya pegas yang

diregangkan.


31/41



31

Struktur serat otot

Di dalam serat otot terdapat triad, terdiri dari 2 terminal sisterna dan 1 TubulusTransversus

Sarkolema : membrane yang membungkus serat otot lurik Reticulum sarkoplasma : modifikasi dari reticulum endoplasma, berfungsi

sebagai tempat penyimpanan protein


32/41



32

Jembatan Silang

Seperti yang sudah sedikit dikatakan diatas tentang jembatan silang. Sebenarnya

jembatan silang adalah kepala miosin yang membentuk tonjolan-tonjolan kecil yang

terbentang dari filamen myosin, satu molekul miosin terdiri dari 6 rantai.

Kontraksi: aktivitas menarik masuknya filament tipis relatif terhadap filament tebal yangdiam. Jadi pada saat kontraksi tropomiosin dan troponin digeser oleh Ca

+, jembatan

silang myosin dari filament tebal dapat berikatan dengan molekul aktin di filament tipis.

Ketika myosin dan aktin berkontrak dijembatan silang, jembatan itu mengalamiperubahan bentuk, menekuk kedalam seolah-olah memiliki engsel, mengayuh kea rah

tengah sarkomer seperti mendayung perahu jadi disebut kayuhan bertenaga

Pada saat serat otot melemas : tidak ada pengikatan jembatan silang karena tempatpengikatan jembatan silang diaktin ditutupin sama kompleks troponin dan tropomiosin.

Pada saat otot terangsang : Ca+ yang dibebaskan mengikat trpomiosin, menarikkompleks troponin-tropomiosin ke samping sehingga tempat pengikatan jembatan

silang menjadi trepajan (terbuka) terjadi pengikatan jembatan silang.


33/41



33

Teori Pergeseran Filamen (Sliding Filament Theory)

1. Dalam keadaan kaku (rigor) terjadi ikatan kuat antara kepala myosin dengan molekul G-aktin. Jembatan silang memiliki sudut 45 derajat dengan filament. Saat itu, tidak ada

ATP yang berikatan dengan kepala myosin.

2. Ketika ATP datang, ATP berikatan dengan binding site yang terdapat di myosin. Myosinpun akhirnya terlepas dari aktin


34/41



34

3. Aktivitas ATP ase dari myosin menghidrolisis ATP menghasilkan ADP dan fosfat inorganic(Pi). ATP dan Pi tetap berikatan dengan myosin.

4. Kepala myosin berayun dan berikatan lemah dengan molekul aktin baru. Kini jembatansilang memiliki sudut 90 derajat dengan filament.

5. Pelepasan Pi , menginisiasi terjadinya power stroke. Kepala myosin berputar padaengselnya, mendorong filament aktin melewatinya

6. Pada akhir power stroke, kepala myosin melepaskan ADP dan kembali berikatan kuatseperti saat keadaan kaku (rigor).

Mekanisme Kontraksi Otot Rangka


35/41



35

1. Saraf motorik somatic melepaskan Ach pada neuromuscular junction2. Masuknya Na melalui kanal reseptor Ach menginisiasi terbentuknya potensial aksi otot

3. Potensial aksi pada tubulus T mengubah konformasi dari reseptor DHP4. Reseptor DHP membuka kanal pelepasan kalsium pada reticulum sarkoplasma dan

kalsium akhirnya memasuki sitoplasma

5. Kalsium berikatan dengan troponin , mengakibatkan ikatan kuat aktin-miosin6. Kepala myosin menghasilkan power stroke7. Filament aktin bergeser menuju pertengahan sarkomer.

Kekuatan kontraksi otot dipengaruhi oleh banyaknya jembatan silang, semakin banyak

jembatan silang maka semakin kuat kontraksi yang dihasilkan.

Ringkasnya ini :


36/41



36

Energi yang dibutuhkan untuk kontraksi otot

ATP dan fosfokreatin Respirasi Aerob memerlukan

o Oksigeno Glukosao Asam lemako Menghasilkan 30-32 ATP

Respirasi Anaerobo Cepat , tetapi hanya menghasilkan 2 ATP/glukosa

Figure 1. kebutuhan energi otot

Mekanisme Kelelahan Otot

Kelelahan otot, terjadi jika otot yang beraktivitas tidak dapat lagi berespons terhadap

rangsangan dengan derajat kontraksi yang sama. Kelelahan otot berfungsi melindungi otot

sehingga otot tidak mencapai titik dimana ATP tidak dapat lagi diproduksi. Beberapa faktor

yang dapat menimbulkan kelelahan otot, yaitu :


37/41



37

Meningkatnya ADP dan Pi local: menghambat siklus jembatan silang dan menghambatpelepasan dan penyerapan Ca kembali oleh reticulum sarkoplasma

Akumulasi asam laktat : menghambat enzim pada metabolism energy dan proseseksitasi-kontraksi

Akumulasi K+ ekstrasel : penurunan local potensial membrane yang mengurangipembebasan Ca

Terkurasnya cadangan energy glikogen : kelelahan olahraga yang berat.

Figure 2. tipe kelelahan otot

Variasi Kontraksi Otot, dipengaruhi oleh faktor :

1. Jumlah serat otot yang berkontraksi didalam satu otot2. Tegangan yang dihasilkan oleh masing-masing serat yang berkontraksi

Frekuensi stimulasi dapat mempengaruhi tegangan yang dihasilkan oleh masing2 otot :

1. Frekuensi rangsangan2. Panjang serat pada awal kontraksi (lihat pada gambar)3. Tingkat kelelahan4. Ketebalan serat


38/41



38

Tipe serat otot

Berdasarkan kapasitas biokimiawinya , jenis serat otot terbagi menjadi :

Keterangan :

Serat oksidatif lambat (tipe 1a) Diameter serat otot lebih kecil


39/41



39

Warna lebih gelap dikarenakan banyak mioglobin Lebih resisten terhadap kelelahan, karena bersifat aerob Memiliki banyak mitokondria Biasanya digunakan dalam aktivitas ketahanan , contohnya lari marathon Memiliki lebih banyak kapiler

Serat oksidatif cepat (tipe IIa) Memiliki diameter serat otot yang lebih besar Warna lebih pucat Cepat lelah karena bersifat anaerob Biasanya digunakan untuk aktivitaskekuatan, contohnya lari sprint dan angkat

beban

Kecepatan kontraksi 2-3 kali lebih besar Serat glikolitik cepat (tipe IIx)

Unit Motorik

satuan neuron motorik plus semua serat otot yang dipersarafinya. Bersifat all or none


40/41



40

Pada sentuhan halus, perbandingan serat otot dan saraf adalah 1 : 1 , contohnya padaujung jari

Pada otot yang lebih besar, perbandingan saraf dengan serat otot adalah 1 : 2000.Contohnya pada otot kaki.

Tipe kontraksi otot

Kontraksi Isometrik

Adalah kontraksi dimana terjadi ayunan jembatan silang dan terbentuk tegangan, tanpapemendekan otot

Terjadi sewaktu mencoba mengangkat suatu beban yang memerlukan tegangan yanglebih besar daripada tegangan yang ia hasilkan

Tidak terjadi kerja mekanis, tegangan terbentuk tetapi otot tidak memendek

Kontraksi Isotonik

Terjadi saat memendek karena mengangkat beban tetap. Terjadi kerja berupa pengangkatan beban. Contoh mengangkat berat Sebagian besar kontraksi otot mencakup periode isotonik dan isometric

SORRY YA TEMAN-TEMAN INI SEADANYA BANGET, SOALNYA BIKINNYAMEPET BANGET TERUS UDAH KEBURU DEADLINE SEBENERNYAAGAK KURANG LENGKAP AKHIR-AKHINYA, NANTI DILANJUTKAN BACA DI

SHERWOOD& BUKU FISIOLOGI LAINNYA YA.

SEMANGAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAT PSPD 2012 :D :D :D


41/41



41

REFERENSI

1. Slide Kuliah Ibu. Ayu, disampaikan pada hari Senin, 7 Januari 2013.2. Mescher AL. Histologi Dasar Junqueira: Text & Atlas, Ed.12. Jakarta: EGC; 20123. Wonodirekso S. Penuntun Praktikum Histologi. Jakarta: Histologi FK UI; 20034. DiFiores Atlas Of Histology. E-book. 10th Edition.5. Geneser F. Atlas Bewarna Histologi. Bina Rupa Aksara. E-Book.6. T.W Sadler. Embriologi Kedokteran LANGMAN. Ed. 7. Jakarta: EGC; 20007. Jusman SWA. Konsep-konsep dasar biokimia dalam diabetes mellitus. Dalam :

understanding icular diabetic -basic science, clinical aspect and didactic course. FKUI,

1999,h.1-15

8. Murray RK. Granner DK dan Rodwell VW. Harpers illustrated Biochemistry. 27 thedition. United Stated : McGraw-Hill. 2003. h.14

9. Harper HA, Rodwell VW dan Mayes PA. Biokimia (Review of physiological chemistry).Edisi 17, Jakarta : EGC, 1997. h. 19

10.Marks DB, Marks AD dan Smith CM :Biokimia Kedokteran Dasar (Sebuah kedokteranDasar), Jakarta. EGC, 21, h 61-136

Salam PJ TENTIRE

Tentire M1(2)-Biokimia Sensori, Fisiologi Saraf, Dan Fisiologi Otot

Documents