Patología adaptación celular y lesiones celulares Auxiliar: BILMER B. MAMANI RAMIREZ GRUPO:A-2 DR.MATEO QUISPE
Patología adaptación celular y lesiones
celulares
Auxiliar: BILMER B. MAMANI RAMIREZGRUPO:A-2DR.MATEO QUISPE
PATOLOGIA ES EL ESTUDIO DE LAS CAUSAS
ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LAS ENFERMEDADES.
BASES DE LA PATOGIA SON: ETIOLOGIA: AGENTE CAUSAL CAMBIOS MORFOLOGICOS: MACRO Y MICRO
PATOGENIA: COMO SE PRODUCE LA ENFERMEDAD
MANIFESTACIONES CLINICAS: SIGNOS Y SINTOMAS
DIVISION DE LA PATOLOGIA
PATOLOGIA GENERAL: RELACIONADO CON LOS CAMBIOS CELULARES Y DE LOS TEJIDOS
PATOLOGIA DE SISTEMAS: ORGANOS Y SISTEMAS ESPECIALIZADOS
HOMEOSTASIS ES EL MANTENIMIENTO CONSTANTE DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR: A TRAVES DE LA REGULACION:
INTRACELULAR EXTRACELULAR
ADAPTACIONES CELULARES
SON LOS CAMBIOS QUE REALIZAN LAS CELULAS PARA ADAPTARSE AL AMBIENTE QUE LO RODEA:
HIPERTROFIA: TAMAÑO HIPERPLASIA: CANTIDAD ATROFIA: INVOLUCION… AUTOFAGIA METAPLASIA: CAMBIO DE UN TIPO
CELULAR A OTRO: ESOFAGO DE BARRET
FISIOLOGICO PATOLOGICOS
HIPERTROFIA HIPERPLASIA
ATROFIA METAPLASIA
LESION CELULAR CUANDO LOS LIMITES DE LA CELULA SE
VEN SOBREPASADOS POR LAS INJURIAS O CAMBIOS EXTRACELULARES…..SOBREVIENE LA
MUERTE CELULAR
MUERTE CELULAR
NO ES MAS QUE LAS CONSECUENCIAS DE LAS INJURIAS A LA CELULA.
SON DOS MECANISMO
NECROSIS
APOPTOSIS
CAUSAS DE LAS LESIONES CELULARES: PRIVACION DE OXIGENO AGENTES FISICOS AGENTES QUIMICOS Y
FARMACOLOGICOS REACIONES INMUNITARIAS AGENTES GENETICOS NUTRICION
ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN LOS DOS TIPOS DE LESIONES LESIONES REVERSIBLES
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR CAMBIOS MITOCANDRIALES DILATACION DEL RE ALTERACIONES NUCLEARES
NECROSISCAMBIOS MORFOLOGICOS AUMENTO DE LA EOSINOFILIA FIGURAS DE MIELINA : PRECIPATACIONES
DE LOS FOSFOLIPIDOS CAMBIOS NUCLEARES
SON CARIOLISIS PICNORESIS CARIOREXIS
MORFOLOGIA : MACROSCOPICA
NECROSIS COAGULATIVA: EL CORAZON NECROSIS LICUOFACTIVA: EL CEREBRO NECROSIS GANGRENOSA.: FALTA DE
IRRIGACION DE UN ORGANO NECROSIS CASEOSA: TUBERCULOSIS NECROSIS GRASA: PANCRETITIS AGUDA NECROSIS FIBRINOIDE: LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO
MECANISMO DE LA LESION CELULAR: LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A UN
ESTIMULO : NATURALEZA DURACION E INTENSIDAD
CAPACIDAD DE ADAPTACION CELULAR MECANISMO BIOQUIMICOS QUE ACTUAN
INTRACELULARMENTE CONECCION DE LAS LESIONES A VARIAS
CELULAS
DEPLECION DE ATP LESIONES HIPOXICAS Y
QUIMICAS .. TOXICAS VIAS DE OBTENCION DE ATP:
FOSFORILIZACION OXIDATIVA VIA GLUCOLITICA : ANAEROBICO ..
AUMENTA EL PH CELULAR..
1. ACTIVIDAD DE LA BOMBA NA/K2. METABOLISMO CELULAR ENERGIA3. FRACASO DE LA BOMBA DE CA++4. REDUCCION DE LA SINTESIS DE
PROTEINAS 5. PROTEINAS DESPLEGADAS6. NECROSIS
ENTRADA DE CALCIO Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS
CONCENTRACIONES MUY BAJAS DEL EXTRACELULAR
SE ENCUENTRA EN MITOCONDRIAS Y RE SU AUMENTO PRODUCE DAÑO CELULAR APERTURA DEL PORO DE
TRANCICION DE LA PERMEABILIDAD ACTIVACION DE LAS ENZIMAS :
FOSFOLIPASASPROTEASAS ENDONUCLEASAS
ACTIVACION DE LA APOPTOSIS
ACUMULACION DE RADICALES LIBRES SON SUSTANCIAS QUIMICAS CON UN
SOLO ELECTRON IMPAR EN SU ORBITA ANION SUPEROXIDO PEROXIDO DE HIDROGENO ION HIDROXILO SON DERIVADOS DEL METABOLISMO DEL OXIGENO. POR LAS MITOCONDRIAS Y LA PRODUCION DE ENERGIA
ESTRÉS OXIDATIVO
PRODUCCION ERO
REACCONES DE REDUCCION Y OXIDACION
ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE EN LA INFLAMACION FARMACOS EXOGENOS METALES DE TRANSICION COMO EL
COBRE Y HIERRO OXIDO NITRICO
ELIMINACION DE LOS RADICALES LIBRES ANTIOXIDANTES: BLOQUEAN SU
FORMACION : VITAMINA** ACE EL HIERRO Y EL COBRE ENZIMAS:
CATALAZA GLUTATION PEROXIDASA SUPEROXIDO DISMUTASA
LESION ISQUEMICA E HIPOXICA
LA IZQUEMIA ES MAS DAÑINA QUE LA HIPOXICA.. NO HAY NUTRIENTES NI OXIGENO
LAS LESIONES POR REPERFUCION SON DEBIDO AL METABOLIZMO DEL OXIGENO Y SU EXCESIVA PRODUCCION.
LESIONES TOXICAS O QUIMICAS DIRECTAS: CIANURO INDIRECTAS: PARACETAMOL
APOPTOSIS ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADO
MEDIANTE UN SUICIDIO SIN CAUSAR NINGUN DAÑO A OTRA CELULA..
FISIOLOGICA: embriogénesis, eliminación de linfocitos T reactivos, tejidos hormono dependientes, neutrófilos luego de la inflamación
PATOLOGICA: lesiones de ADN, ciertas infecciones víricas, muerte celular en tumores
Mecanismo de la apoptosis Se induce por una cascada de fenómenos de modos
distintos pero terminan culminando en la activación de las caspasas.
Tiene dos fasesfase de iniciación: hay dos vias que son: vía extrínseca muerte iniciada por receptores TNF tipo
1- y FAS vía intrínseca: aumenta la permeabilidad mitocondrial
proteínas antiapoptoticas BCL-2 y BCL-x y las proapoptoticas son BAK,BAX y BIM.
Fase de ejecución: la activación de las caspasas de 8 y 9 en la iniciación … y en la ejecución las caspasas 3-6
Fase de ejecucion de la apoptosis Las caspasas actúan sobre muchos
componentes celulares: Desdoblan las proteinas citoesqueleticas
y matriz nuclear En el núcleo las caspasas desdoblan las
proteínas implicadas en la transcripción replicación del ADN
Ejmplos de la apoptosis Carencias de factores de crecimiento Lesion del ADN Receptores de la familia TNF Linfocitos T citotoxicos
Apoptosis disregulada : demasiado poco o demasiado apoptosis defectuosa y aumento de la supervivencia celular: canceres y trastornos inmunitarios Aumento de la apoptosis y exceso de la muerte celular: enfermedades neurodegenerativas, lesion izquemica como IAM y la hepatitis
Lesiones subcelulares Las lesiones que se dan en los organelas
celulares: Catabolismo lizozomal:
La heterofagia: captación y degradación de materiales a partir del ambiente externo por fagocitosis
La autofagia: degradación lizozomal de las organelas intracelulares degeneradas.
Acumulos intracelulares Las celulas pueden acumular cantidades
anormales de diversas sustancias: se produce una sustancia endógena normal
agua, lípidos y HC o puede estar aumentada. Se acumula sustancias endogenos normal o
anormal por defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo
Puede acumularse sustancias exógenas anormales. Macrofags de carbono ambiental
Acumulaciones celulares
Lípidos Esteatosis hepática: el proceso es reversible pero Colesterol y esteres de colesterol
Proteínas: aumento de la síntesis absorción o defectos en el transporte celular.el mas conocido el mal plegamiento de las proteínas.fibrosis quística la mutación mas habitual retrasa la disociación de los canales del cloruro
Cambio hialino: hace referencia a cualquier alteración en el interior de las células o en los espacios extracelulares que confiere una aparición homogénea por ejemplo en las arterias lesionadas
Glucogeno: diabetes miellitus Pigmentos: son
Exógenos: carbono o polvo de carbon (antracosis) en las celulas del pulmon
Endógenos: lipofucina, la hemosiderina y la melanina
Calcificacion patologica Calcificacion distrofica: cuando los niveles de
Ca++ estan normales y se da en tejidos que estan sufriendo lesiones. La endocarditis valvular
Calcificacion metastica: cuando los niveles de Ca ++ estan elevados hipercalcemia sin rastros de lesión en tejidos. ejemplo: aumento de la hormona paratiroidea Destrucción de tejido oseo Trastorno relacionado con la vit D
Envejecimiento celular
Esta influidos por factores geneticos, la alimentación, condiciones sociales y la presencia de enfermedades
Alteraciones morfológicas:
núcleos irregulares y anormalmente lobulados Mitocondrias pleomorficas y vacuoladas Disminución del retículo endoplasmico Aparato de Golgi distorsionado