T.C. ÇUKUROVA ÜNVERSTES TIP FAKÜLTES ÇOCUK SALII VE HASTALIKLARI ANABLM DALI TONSL VE/VEYA ADENOD HPERTROFS OLAN ÇOCUKLARDA 24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI Dr. Mehtap ARAS KILINÇ UZMANLIK TEZ TEZ DANIMANI Prof. Dr. Nazan ÖZBARLAS ADANA-2006
T.C.
ÇUKUROVA ÜN�VERS�TES�
TIP FAKÜLTES�
ÇOCUK SA�LI�I VE HASTALIKLARI
ANAB�L�M DALI
TONS�L VE/VEYA ADENO�D H�PERTROF�S� OLAN ÇOCUKLARDA
24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI
Dr. Mehtap ARAS KILINÇ
UZMANLIK TEZ�
TEZ DANI�MANI
Prof. Dr. Nazan ÖZBARLAS
ADANA-2006
i
TE�EKKÜR
Zorlu Pediatri asistanlık e�itimim boyunca oldu�u gibi tezimin ba�langıcından
sonuna kadar destek gördü�üm sevgili tez danı�manım Prof. Dr Nazan Özbarlas’a,
Çocuk Kardiyoloji departmanında beraber çalı�maktan büyük mutluluk duydu�um Doç.
Dr Osman Küçüçkosmano�lu, Uzman Dr Sevcan Erdem ve Vecihe Eren’e, dualarını
eksik etmeyen canım anneme, manevi deste�inin yanısıra tezimin gerçekle�mesinde
yardımı görev bilen sevgili e�im Dr. R. Ali Kılınç’a, hayatımı güzelle�tiren canım kızım
Ezgi Cemre Kılınç ve vakitsiz yola çıkan dört gözle bekledi�imiz minik bebe�ime
te�ekkür ederim.
ii
��NDEK�LER
Sayfa No:
TE�EKKÜR....................................................................................................................... i
TABLO L�STES�............................................................................................................. iv
�EK�L L�STES�................................................................................................................ v
ÖZET ve ANAHTAR KEL�MELER .............................................................................. vi
ABSTRACT – KEY WORDS.......................................................................................viii
KISALTMALAR L�STES� .............................................................................................. x
1. G�R�� ............................................................................................................................ 1
2. GENEL B�LG�LER ...................................................................................................... 3
2.1. Tonsil Hipertrofisi.................................................................................................. 3
2.2. Adenoid Hipertrofisi .............................................................................................. 3
2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi ........................................................................... 4
2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu .......................................................................... 5
2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu........................................ 8
2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu .................................................................................... 13
2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları ....................................................... 14
2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ............................................................ 15
2.6.3. Tanı ............................................................................................................... 17
2.6.3.1. Sinus Bradikardisi.................................................................................. 18
2.6.3.2. �iddetli Sinus Aritmisi........................................................................... 20
2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’ ........................................................ 20
2.6.3.4. Yava� Kaçı� Ritimler ............................................................................. 21
2.6.3.5. SA Çıkı� Blo�u ...................................................................................... 21
2.6.3.6. Bradi-Ta�iaritmiler................................................................................. 22
3. B�REYLER VE YÖNTEM ........................................................................................ 23
3.1. Öykü..................................................................................................................... 23
3.2. Fizik �nceleme...................................................................................................... 23
3.3. Telekardiyografi................................................................................................... 24
3.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 24
3.5. Elektrokardiyografi .............................................................................................. 24
3.6. Ekokardiyografi ................................................................................................... 24
iii
3.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı ..................................................................... 25
3.8. �statistiksel Analiz................................................................................................ 26
4. BULGULAR............................................................................................................... 27
4.1. Öykü Bulguları .................................................................................................... 27
4.2. Fizik �nceleme Bulguları ..................................................................................... 27
4.3. Telekardiyografi Bulguları .................................................................................. 27
4.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 28
4.5. Elektrokardiyografi Bulguları.............................................................................. 28
4.6. Ekokardiyografi Bulguları ................................................................................... 29
4.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları ..................................................... 30
5. TARTI�MA................................................................................................................ 40
6. SONUÇLAR............................................................................................................... 46
KAYNAKLAR ............................................................................................................... 48
ÖZGEÇM�� .................................................................................................................... 53
iv
TABLO L�STES�
Tablo No: Sayfa No:
Tablo 1. Sa�lıklı Yenido�anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ............................................ 11 Tablo 2. Sa�lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ................................................... 11 Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De�erlendirme ve
Öneri*............................................................................................................................................... 12 Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ........................................................................................... 13 Tablo 5. Sa�lıklı Çocuklarda Yapılmı� Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları.............................. 19 Tablo 6. Holter’ de Ya�a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri..................................................................... 19 Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları ....................................................................................................... 29 Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları...................................................................................... 29 Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları30 Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De�i�kenli�i % 100’ün Üzerinde Olan
Hastaların RR De�i�kenlik De�erleri............................................................................................... 33 Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta
Sayısı ve Yüzdelerinin Kar�ıla�tırılması .......................................................................................... 33 Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması ........ 34 Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Sonuçları .......................................................................................................................................... 35 Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması ....... 37 Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Sonuçları .......................................................................................................................................... 38 Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De�i�kenlikleri ve Kar�ıla�tırılması...................... 39
v
�EK�L L�STES�
�ekil No: Sayfa No:
�ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon............................ 4 �ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı� bir hasta............................................................................. 9 �ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de�erlendirilmesi ........................................................ 9 �ekil 4: Sinus nodunun yeri ....................................................................................................................... 17 �ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü�ü bir EKG örne�i......................................................................... 21 �ekil 6. Bradita�iaritminin görüldü�ü bir EKG örne�i .............................................................................. 22 �ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi� lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup
geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü ................................................................... 28 �ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması. ........... 31 �ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması. ....... 31 �ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar�ıla�tırılması............................................................................................................................ 32 �ekil 11. RR de�i�kenli�i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 33 �ekil 12. RR de�i�kenli�i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 34 �ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması ......... 35 �ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması ..... 36 �ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar�ıla�tırılması............................................................................................................................ 36 �ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının
kar�ıla�tırılması............................................................................................................................ 37
vi
ÖZET
TONS�L VE/VEYA ADENO�D H�PERTROF�S� OLAN ÇOCUKLARDA
24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI
Bu çalı�ma, tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı�
çocuklarda sinus nod disfonksiyonu olup olmadı�ını de�erlendirmek, �ayet varsa
ameliyat sonrasında düzelip düzelmedi�ini incelemek amacıyla yapılmı�tır.
Ekim 2004 - �ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun
Bo�az poliklini�ine ba�vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu
konulmu� 36 hasta cerrahi giri�imden bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG,
telekardiyografi, lateral farinks grafisi, ekokardiyografi, Holter monitorizasyonu ile
de�erlendirildi. Ondokuz hastaya, ameliyattan sonra tekrar Holter monitörizasyonu
uygulandı. Kontrol grubu 29 sa�lıklı çocuktan olu�maktaydı.
Ritim de�erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı�ı
incelendi. Sinüzal aritminin �iddetini de�erlendirmek için en dü�ük kalp hızının oldu�u
üç kayıtta RR de�i�kenli�i hesaplandı.
Hasta grubu ya�ları 4 ile 13 yıl (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl)
arasındaki 14 (% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkekten olu�makta idi. Kontrol grubu ise,
ya�ları 4 ile 13 yıl( ortalama: 7.21 ± 2.55 yıl, ortanca: 7 yıl ) arasındaki 15 (% 51.7) kız,
14 (% 48.3) erkekten olu�maktaydı.
Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hastaların
ekokardiygrafik incelemeleri normal sınırlarda idi.
Hiçbir hastanın Holter kaydında ritim bozuklu�u tespit edilmedi.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum kalp
hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek bulundu.
Hasta grubunun ve kontrol grubunun tümünün Holter kayıtlarında sinuzal aritmi
mevcuttu.
Hasta grubu ve kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı
arasında anlamlı fark yoktu.
vii
Ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta grubu
ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR
de�i�kenlikleri kar�ıla�tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı.
Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar�ıla�tırmasında anlamlı bir
fark bulunmadı.
Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı�
olan çocuklarda SND veya ba�ka bir aritmiye rastlanmamı�tır. Bu yüzden bu çocuklarda
ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına
gerek yoktur. Di�er yandan çocukların EKG’lerinde sa� ventrikül hipertrofi bulgusu
yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı�ı dü�ünülmü�tür.
Anahtar Kelimeler: Adenotonsiller hipertrofi, Sinus nod disfonksiyonu, Uyku apne
sendromu, 24 saat ambulatuar EKG (Holter)
viii
ABSTRACT
TWENTYFOUR HOUR AMBULATORY ECG (HOLTER) MONITORING IN
ADENOTONSILLER HIPERTROPHIC CHILDREN
The aim of the study was to determine sinus node dysfunction in children who
were decided to be adenotonsillectomy, because of tonsil and/or adenoid hypertrophy
and also to evaluate if there any improvement after adenotonsillectomy.
Thirty-six patients, who were admitted to Çukurova University Medical Faculty
Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery between October 2004 and
February 2006, and decided to be adenotonsillectomy, were evaluated by history,
physical examination, electrocardiography, echocardiography, lateral neck x-ray and
Holter monitoring. Nineteen patients were re-evaluated in the post operation period by
Holter monitoring. The control group was consisting of 29 healthy children.
In rhythm evaluation, we examined if there was sinus node dysfunction. To
determine the severity of sinusal arrhythmia, we calculated RR variability in the three
recordings of the slowest heart rate.
In the patient group there were, 14 (% 38.9) girls and 22 (% 61.1) boys between
the ages of 4-13 (mean: 6.25 ± 2.5 years, median: 6 years) years. In the control group
there were 15 (% 51.7) girls and 14 (% 48.3) boys, between the ages of 4-13 (mean:
7.21± 2.55 years, median: 7 years) years.
In four patients, respiratory sinus arrhythmia was detected in the
electrocardiography. The echocardiography findings were normal in all patients. There
were no pathologic arrhythmias in the Holter recordings of the patients.
In preoperative and postoperative patients group we found average heart rate,
maximum heart rate, and awake average maximum heart rate, were higher than control
group. Respiratory sinus arrhythmia was present in the Holter recordings of all cases of
patient and control groups. The number of cases, who have severe sinus arrhythmia at
their Holter recordings, wasn’t different in the patient and the control groups.
Any statistically significant difference was not found by the comparison of RR
variability between preoperative patient and control groups, postoperative patient and
control groups, preoperative and postoperative patient groups.
ix
In the comparison of average heart rate, maximum heart rate, minimum heart
rate, awake and sleep average maximum and minimum heart rates in preoperative and
postoperative patient groups, there was no difference.
In conclusion, we didn’t find sinus node dysfunction or another arrhythmia in
children who were going to be adenotonsillectomy because of tonsil and/or adenoid
hypertrophy. According to our findings, we thought that in these children Holter
monitoring is not necessary as a routine scrutiny. In addition, if there is no right
ventricular hypertrophy finding in the electrocardiography, the echocardiography is not
necessary.
Key Words: Adenotonsiller hypertrophy, Sinus node dysfunction, Sleep apne
syndrome, 24-hour ambulatory ECG (Holter) monitoring
x
KISALTMALAR L�STES�
ASD : Atrial septal defekt
CPAP : Continous positive air pressure
EEG : Elektroensefalografi
EKG : Elektrokardiyografi
KBB : Kulak burun bo�az
KTO : Kardiyotorasik oran
REM : Rapidly eye movements
SND : Sinus Nod Disfonksiyonu
WPW : Wolf Parkinson White
1
1. G�R��
Tıkayıcı uyku apnesi sendromu, uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu
obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile
karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu ve buna ba�lı semptomlar
çocukluk döneminde sık kar�ıla�ılan bir tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi
komplikasyonlara neden olabilir. Tıkayıcı uyku apnesi sendromunun çocukluk
ça�ındaki insidansının yakla�ık olarak % 0.5-3 oldu�u tahmin edilmektedir1. Tıkayıcı
uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir. Yenido�an döneminden
adölesan dönemine kadar her ya� grubunda görülebilse de en fazla okul öncesi
çocuklarda görülmektedir (4-8 ya�). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin havayolu
boyutuna göre en geni� oldu�u dönemdir 1,2,3,4�.
Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri�kin hastalarda yapılan çalı�malar sonucunda
bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu�u tespit edilmi�tir. Tıkayıcı uyku
apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar�ı yapılan zorlu inspirasyona
ba�lı intratorasik negatif basınç artı�ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis
cisimci�ini uyarması ile bradiaritmiler olu�maktadır. Solunumun tekrar sa�lanması ile
apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta�iaritmiler
olu�abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin
abartılmı� bir �ekli olarak kabul edilmektedir5,6,7. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne
sendromu ve aritmilerle ilgili çalı�malara literatürde rastlanmamı�tır. Tonsil ve adenoid
hipertrofisi olan çocuklarda ise 24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı�ma yoktur.
Poliklinik muayenelerinde, tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların fizik
incelemesinde sa�lıklı çocuklara göre daha fazla sinuzal aritminin oldu�unu fark
etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece�ini dü�ündürdü. Eri�kin
tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması, çocukluk ça�ı
tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid hipertrofili bu
hastalarda da aritmilerin olabilece�ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil ve/veya adenoid
hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı� olan çocuk hastalarda uyku ve uyanıklık
dönemlerinde kalp ritminde de�i�iklik olup olmadı�ını incelemek için yirmidört saat
boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık. Bu çalı�madaki
amacımız, bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonuna ait Holter bulgularının olup
2
olmadı�ını ara�tırmaktı. Ayrıca tespit edilebilecek aritmilerin klinik öneminin olup
olmadı�ını ve bu aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece�ini
de�erlendirmek istedik.
Nazofarinkste koruyucu i�levi olan Waldeyer halkasının önemli ö�eleri olan
tonsil ve adenoidlerin çıkartılması kararı alınırken çok iyi de�erlendirilmeye alınması
gerekmektedir. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilebilecek önemli
kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi ile düzelmesini bekleyerek bu
hastalarda önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonu
olu�turup olu�turmayaca�ını sorguladık. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne
sendromunun en sık nedeni tonsil ve/veya adenoid hipertrofisidir. Her tonsil ve adenoid
hipertrofisi tıkayıcı uyku apne sendromuna neden olmayabilir. Çocukluk ça�ı tıkayıcı
uyku apne sendromu tanısında oldukça zorluklar mevcuttur. Öykü, fizik muayene,
nazofarinksin de�erlendirilmesi için endoskopi, çocu�un evinde uykusunun video
ve/veya ses kasetine kaydı tıkayıcı uyku apnesi sendromunda tanıda yardımcıdır1. Öykü
ve fizik muayene ne kadar mükemmel yapılırsa yapılsın klinik olarak tıkayıcı uyku apne
sendromu tanısında genel do�ruluk oranı kabul edilebilir sınırlarda de�ildir1. Bu
nedenle polisomnografi tanıda altın standart yöntemdir. Ancak ülkemizde
polisomnografi olanakları oldukça kısıtlıdır1. Eri�kin hastalarda oldukça sık görülen
aritmilerin tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilmesi bu çocuklarda
havayolu obstruksiyonunun indirek göstergesi olacaktır. Uygulanması daha kolay ve
maliyeti daha ucuz olan Holter monitorizasyonunun tonsil ve adenoid hipertrofisi olan
çocuklarda rutin önerilmeli mi sorusunu da bu nedenle sorguladık.
3
2. GENEL B�LG�LER
2.1. Tonsil Hipertrofisi
Tonsil (tonsilla palatina, bademcik) ve adenoidler (tonsilla pharyngea, burun eti,
vejetasyon), farinkste Waldeyer halkası olarak bilinen lenfoid dokunun önemli bir
bölümünü olu�tururlar. Ba�lıca görevleri vücudu enfeksiyonlara kar�ı korumaktır2,4.
Tonsil ve adenoidlere ili�kin ba�lıca bozukluklar enfeksiyon ve hipertrofidir. Hipertrofi
genellikle tekrarlayan enfeksiyonlar sonucu sekonder olarak geli�ir ve ço�u kez eski
boyutuna geri döner. Orafarinks muayenesi sırasında, obstruksiyona neden olan tonsil
orta hatta görülür. Çocuklarda akut enfeksiyon sırasında tonsiller ileri derecede
geni�leyip obstruksiyona neden olabilirler. Enfeksiyonlar her zaman hipertrofiye neden
olmayabilir. Kronik enfeksiyon sonucu iyice küçülebilirler. Tonsillektomi ve
adenoidektomi endikasyonları konulurken bu dokuların üstlendikleri önemli görev
mutlaka dikkate alınmalıdır. Tonsil ve adenoidler her ya�ta çıkarılabilir. Bununla
birlikte 4-5 ya�tan küçük çocuklarda önemli bir neden olmadıkça tonsillektomi
uygulanmamalıdır2,4.
2.2. Adenoid Hipertrofisi
Nazofarinksteki lenfoid dokunun (adenoid, faringiyal tonsil) hipertrofisi ve/veya
enfeksiyonu ço�u zaman tonsilit ile birlikte seyreder. Bu yumu�ak lenfoid dokunun
büyüklü�ü çocuklarda normal ko�ullarda 2-3 cm kadardır, nazofarinksin arka duvarına
ve tavanına yayılmı�tır. Hipertrofiye u�radı�ı zaman havayollarında ve östaki
borusunda obstruksiyona yol açar. Belirtiler süt çocuklu�u döneminde ba�layabilir.
A�ızdan soluma, kronik burun akıntısı ve burundan konu�ma (rinolali) en karekteristik
belirtileri olu�turur. ��tahsızlık, yorgunluk, horlama, huzursuz uyku, a�layarak uyanma
gibi uyku bozuklukları sıktır. Büyüme ve geli�me duraklayabilir. Böyle çocukların
giderek yüzleri de�i�ir. Yukarıya do�ru çekik üst dudaklar, hafif ekzoftalmik gözler,
öne itilmi� üst kesici di�ler ve sürekli açık duran bir a�ız ile çocuk zekaca geriymi�
izlenimi veren bir görünüm (facies adenoidea) alır. Aslında zeka gerili�i yoktur. A�zın
sürekli açık kalması nedeniyle a�ız ve dudak mukozası kurur. Di� gıcırdatmalarına sık
4
rastlanır. Boynun arka kısmındaki lenf bezleri �i�tir. A�ızdan nefes alınması farinkste
iritasyona ve tahri� öksürü�üne yol açar. Kronik nazofarenjit ve zaman zaman ate�le
seyreden akut farenjit sıklıkla östaki borusunda iltihap ve tıkanıklı�a neden olur. Sık
tekrarlayan tonsil hipertrofisi ile birlikte adenoid hipertrofisi uyku sırasında çocu�un
solunumunu güçle�tirir. Bu durum uykuda apne nöbetlerine, pulmoner hipertansiyona
ve kor pulmonaleye neden olabilir2,6.
A�ızdan nefes alma, a�zın sürekli açık durması, horlama, nazal konu�ma, kronik
rinit veya kronik otitis media adenoid hipertrofisi ve/veya enfeksiyonunu dü�ündüren
bulgulardır. �ki ya�ından küçüklerde bu semptomlar varsa adenoidler elle palpe edilerek
muayene edilmelidir. Daha büyüklerde indirekt muayene yöntemleri uygulanır.
Nazofarinks havayolunu görmek için fiberoptik bronkoskoptan yararlanılabilir. Ayrıca
lateral farinks grafisi çekilmelidir1,2,6.
�ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon Bu çocuklara semptomatik tedavinin yanı sıra a�a�ıda belirtilen kriterlere göre
endikasyon varsa adenoidektomi uygulanır. Önemli bir neden olmadıkça adenoidektomi
ile birlikte mutlaka tonsilektomi yapılması gerekmez.
2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi
Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi giri�im
tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste koruyucu
i�levi olan Waldeyer halkasının önemli ö�eleridir. Bu nedenle tonsilektomi ve
5
adenoidektomi kararı çok iyi de�erlendirmeye alınmalıdır. 8-10 ya�tan sonra semptom
vermeyen tonsil ve adenoidler zararlı de�ildir.
Çocuklarda tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonları kısaca �öyle özetlenebilir
Tonsilektomi endikasyonları:
1- Yılda dörtten fazla A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu geçirme
2- Yutma ve nefes almayı ciddi boyutta güçle�tirecek kadar büyük tonsil
3- Peritonsiler veya retrotonsiler apse
4- Tonsil tümörü
Kronik ve tekrarlayan otitis media, tonsilit, nazofarenjit, sinüzit, sinirsel veya
iletim tipinde sa�ırlık ve alt solunum yollarının tedavisi veya korunmasında
tonsilektomi yarar sa�lamaz. Tonsilektomiden sonra enfeksiyon sıklı�ı ve akut
romatizmal ate� riski de azalmaz. Ancak hipertrofinin neden oldu�u belirtiler kaybolur.
�ki-üç ya�tan küçüklerde ve akut enfeksiyon sırasında tonsilektomi uygulanmaz. Her yıl
ertelendi�inde, ertesi yıl semptomların daha azaldı�ı görülür.
Adenoidektomi endikasyonları:
1- Sürekli burun tıkanıklı�ı, a�ızdan soluma, rinolali
2- Adenoid yüz geli�mesi
3- Alveolar hipoventilasyon ve kor pulmonale geli�ecek derecede havayolu
obstruksiyonu
4- ��itme kaybı yapacak derecede tekrarlayan otitis media
5- Enfekte ve hipertrofik adenoid doku nedeniyle geli�en devamlı veya
tekrarlayan nazofarenjit
Adenoidektomiden sonra seröz otit riski azalır. Altı ya�ından önce
adenoidektomi yapılan çocuklarda lenf dokusu tekrar büyürse de on ya�ından sonra
küçülmeye ba�lar.
2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu
Uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla
arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku
apnesi sendromu ve buna ba�lı semptomlar çocukluk döneminde sık kar�ıla�ılan bir
tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Yenido�an
6
döneminden adölesan dönemine kadar her ya� grubunda görülebilse de en fazla okul
öncesi çocuklarda görülmektedir (4-8 ya�). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin
havayolu boyutuna göre en geni� oldu�u dönemdir1,2,3,4.
Epidemiyolojik olarak çocuklardaki tıkayıcı uyku apnesinin eri�kinlerden farkı,
sıklıkla erkeklerde de�il her iki cinste de e�it görülmesidir. Ayrıca pediatrik tıkayıcı
uyku apnesi insidansı ile ilgili rakamlar eri�kinlerdeki gibi kesin olarak
bilinmemektedir1. Ancak yine de tüm çocukların yakla�ık % 7-9’unun horladı�ı (%
6’sının her gece, % 18’inin enfeksiyon dönemlerinde) ve pediatrik tıkayıcı uyku apnesi
sendromu insidansının yakla�ık % 0.5-3 oldu�u tahmin edilmektedir1,8. Ancak bazı
çalı�malarda ara sıra horlama sıklı�ının % 12.1 ve tıkayıcı uyku apnesi sıklı�ının ise %
10.3 kadar yüksek oldu�u bildirilmi�tir1.
Tıkayıcı uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir.
Tıkayıcı uyku apnesinde ba�lıca semptomlar, sürekli a�ızdan nefes alma, horlama ve
uykuda husursuzluktur. Genellikle çocuk uyurken boynunu hiperekstansiyonda tutar.
Ya�ına ve uyku bozukluklarının �iddetine ba�lı olarak öyküde a�ırı uyuma, davranı�
de�i�iklikleri, sabah ba�a�rıları ve/veya okul ba�arısında azalma �ikayetleri vardır.
Büyük tonsillerin yol açtı�ı disfaji, kronik hipoksi, artan metabolizma ve derin uyku
süresinin kısa olu�u nedeniyle büyüme hormonu salgılanmasında azalma hastaların
ço�unda belirgin büyüme geli�me gerili�ine neden olabilir. Bazı vakalarda sa� kalp
yetersizli�i, sistemik hipertansiyon ve ya�amı tehdit eden disritmi gibi kalple ilgili
komplikasyonlara rastlanabilir1,2,3,5,6,7.
Tablonun �iddetini belirlemek için çocuklarda deneyimli bir uyku labaratuarında
polisommografi yapılmalıdır1,2. Uykuda hava yolunda kısmi veya tam obstruksiyon
oluyorsa, o sırada bakılan arteriyel kanda oksijen satürasyonu % 90’nın altında, pCO2
45mmHg’nın üstünde olacaktır. Polisitemi ve metabolik alkaloz da tablonun �iddetinin
göstergesidir.
Sinüs ve nazofarinks grafileri tanıda yardımcıdır. Kor pulmonale ku�kusu varsa
hasta kardiyolojik açıdan de�erlendirilmelidir. Bu durumda ikinci kalp sesinin
pulmoner komponenti belirgindir. Ayrıca hepatomegali, EKG’de sa� ventrikül
hipertrofisi bulguları ve telegrafide kardiyomegali saptanır. Vakaların ço�u
adenoidektomi ve tonsilektomiden yararlanır2,3.
7
Tıkayıcı uyku apnesi sendromunda ortaya çıkan hemodinamik de�i�ikliklerden
sorumlu tutulan üç mekanizma vardır; intratorasik negatif basıncın artı�ı, hipoksemi,
katekolamin artı�ı. Tıkayıcı apne sırasında kapalı üst solunum yoluna kar�ı inspirasyon
yapılması intratorasik basıncı daha da negatifle�tirir. Negatif intratorasik basınç;
1- Katekolamin salınımını artırır. 2- Kalbe venöz dönü�ü artırarak ve interventriküler
septumu sola kaydırarak, sol ventrikül kompliyansını azaltır, ayrıca sol ventrikül
diyastol sonu volümü azalır. 3- Torasik aortadan kanın geçi�ini güçle�tirerek sol
ventrikül ard yükünü artırır. Hipoksemi; karotid kemoreseptörlerini uyararak, yaygın
vazokonstriksiyon ve katekolamin salımında artı�a neden olur. Apne sırasında olu�an
intratorasik negatif basınç artı�ı, hipoksemi ve solunumun tekrar sa�lanması, sempatik
aktivasyon ve katekolamin salınımına neden olmaktadır. Tıkayıcı uyku apne
sendromunda nokturnal aritmilere oldukça sık rastlanmaktadır. Tıkayıcı uyku apnesi
sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar�ı yapılan zorlu inspirasyona ba�lı
intratorasik negatif basınç artı�ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis
cisimci�ini uyarması ile bradiaritmiler olu�maktadır. Solunumun tekrar sa�lanması ile
apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta�iaritmiler
olu�abilmektedir5,6,7. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan hastalarda oksijen
desatürasyonu ile aritmilerin ili�kisini ara�tıran çalı�malarda, supraventriküler bradi-
ta�iaritmilerin daha çok otonom sinir sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise
hipoksemiye ba�lı oldu�u gösterilmi�tir. Oksijen satürasyonu % 60’ın altına indi�inde
ventriküler aritmi sıklı�ında belirgin artı� izlenmektedir6,9,10.
Bradiaritmiler sıklıkla fazik REM uykusunda geli�ir. Daha önce yapılmı�
çalı�malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan eri�kinlerde % 9 -30 oranında �iddetli
sinuzal bradikardi ve 2 -17 saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü�ü
bildirilmi�11,12,13. Guilleminault ve ark.nın tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni�
serisinde; % 7 sinuzal bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13 sn), % 5 Mobitz tipI ikinci
derece AV blok, % 3 Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı�tır. En sık saptanan
ta�iaritmi ise erken ventriküler vurulardır. Bunun dı�ında sinuzal ta�ikardi ve ventriküler
ta�ikardilere de rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani
ölümler görülebilir14.
Her apne siklusunda kalp hızında çe�itli de�i�imler olmaktadır. Non-REM
uykusunda kalp hızı artarken REM’de azalma e�ilimindedir15. Apne
8
hiperventilasyon ile sonlanırken ani bir ta�ikardi olu�maktadır. Bu tipik patern, normal
ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı� bir �ekli olarak kabul
edilmektedir16. Bu konudaki en geni� çalı�ma Bonsignore ve ark. tarafından
yapılmı�tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda bradikardi geli�ti�i
gösterilmi�tir. A�ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid obezite (vücut kitle
indeksi>35kg/m2), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi olu�umu arasında
önemli bir korelasyon bulunmu�tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile (% 88)
düzelmektedir17. �nvaziv elektrofizyolojik çalı�malarda tıkayıcı uyku apne sendromu
bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de�i�en ventriküler asistol olabildi�ini
göstermi�tir18. Bu ritm bozuklukları artmı� vagal tonusa ba�lanmı�tır.
Tıkayıcı uyku apne sendromlu olgularda ayrıca ta�iaritmilere de sık
rastlanmaktadır. Prematür ventriküler vuru prevalansı; tıkayıcı uyku apnesi
sendromunun �iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do�ru orantılı olarak
artmaktadır17,18. Uykuda solunumsal bozukluklarda atriyal fibrilasyon riski 2.8 kat
fazladır19.
Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri�kin hastalarda Holter takibi
uygulandı�ında, 2-3 günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin (ventriküler ta�ikardi
ve fibrilasyon, kompleks ventriküler ektopi, 2 saniyeden uzun sinüs duraklaması, 2-3.
derece atriyoventriküler blok) geriledi�i görülmü�tür20.
2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu
California Üniversitesi’nde bir fizyolog olan N.J.Holter ambulatuar
monitorizasyon tekni�inin ilk adımlarını 1947 yılında ambulatuar EEG monitorizasyonu
ile atmı�tır. Bu yöntemin kullanı�sız ve pahalı olması nedeniyle EKG monitorizasyonu
için çalı�maya ba�lamı�tır. 1950 yılında sürekli ambulatuar EKG monitorizasyon
tekni�ini geli�tirmesi ile disritmi tanı ve izleminde klinik kardiyolojide yeni bir çı�ır
açılmı�tır21,22,23.
Holter‘in geli�tirdi�i ilk sistem, küçük bir elektrokardiyografik amplifikatör,
kayıt cihazı, hastanın gö�süne ba�lanan elektroddan olu�maktaydı. Holter 10 saatlik
kayıt yapabiliyor ve elle çalı�an bir playback sistemle bu kaydı 60 kez hızla
izleyebiliyordu21.
9
Günümüzde kullanılan Holter monitorünün kayıt ünitesi, 400 gr veya daha az
a�ırlıkta, pille çalı�an, en az 24 saat sürekli kayıt yapabilen, iki kanallı, ta�ınabilir bir
alettir. Sistemin di�er komponenti; komputerize olan, playback özelli�i ile 60-120 kez
hızla EKG kaydını analiz edebilen, ayrıca kantitatif olarak vuruları saptayabilen
tarayıcıdır24.
�ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı� bir hasta
Kompüterize sistem nedeniyle hem EKG analizi kolayla�mı�, hem de bireysel
hatalar azalmı�tır.
�ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de�erlendirilmesi
Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, çocuklarda standart EKG de
saptanamayan ritim bozuklukları, bunların ba�langıcı, süresi de�erlendirilebilmektedir.
10
Ayrıca semptom sırasındaki EKG kaydı incelenerek bu semptomun kalple ili�kisi
belirlenebilmektedir. Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, dakika dakika kalp hızı,
ektopik atım varlı�ı, RR aralı�ının süresi, ekstrasistollerin varlı�ı, süresi ve sıklı�ı, ST
segment seviyesi ve pacemaker fonksiyonunun de�erlendirilmesi yapılabilmektedir.
EKG kaydı yapan kasetlerin saklanabilmesi yeniden de�erlendirme olana�ı sa�lar21-24.
Tüm bunlar göz önüne alındı�ında çocuk ya� grubunda disritmi tanısında en
önemli tanı yönteminin ambulatuar EKG monitorizasyonu ( Holter monitorü) oldu�u
açıktır.
Ambulatuar EKG ‘nin kullanım endikasyonları21-24;
1- Kardiyak aritmi olabilecek semptomların varlı�ı: çarpıntı, ba� dönmesi,
senkop
2- Standart EKG’de ritim bozuklu�u saptanan durumlar (ventriküler ekstrasistol,
WPW, bradi-ta�iaritmiler , AV blok)
3- Koroner arter hastalıkları
4- Mitral kapak prolapsusu
5- Kardiyomiyopatiler: Dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatilerde ventriküler
aritmi varlı�ı kötü prognostik faktördür.
6- Pacemaker fonksiyon bozuklu�u
7- Kalple ilgili cerrahi giri�imler sonrası: Do�u�tan kalp hastalıklarının düzeltici
ameliyatlarından sonra genellikle kardiyak aritmiler ortaya çıkabilmektedir.
8- Antiaritmik tedavi izlemi: Ba�lanmı� olan antiaritmik tedavinin etkinli�inin
belirlenmesi için kullanıldı�ı gibi yeni ba�lanan antiaritmiklerin yan etkilerinin
(proaritmik etki) izlemi açısından önemlidir.
9- Uyku-apne sendromu
10- Normal populasyonda ara�tırma amacıyla
Çocukların Holter monitorizasyonunda, eri�kinlere göre daha aktif ve hareketli
olmaları nedeniyle, artefaktlar oldukça büyük problem olu�turmaktadır. Holter
monitorizasyonunun teknik olarak uygulanması zor oldu�undan çocuklar için normal
Holter de�erleri, ke�finden çok sonra çalı�ılabilmi�tir ve oldukça az sayıda çalı�ma
mevcuttur25. A�a�ıda verilen Tablo 1 ve Tablo 2’de sa�lıklı çocuklarda yapılan Holter
monitorizasyonunun sonuçları özetlenmi�tir25.
11
Tablo 1. Sa�lıklı Yenido�anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları
Southall* n = 134
Montague** n = 29
Maksimum kalp hızı/dk Aralık Ortalama ± SD
120 - 220 175 ± 19
150 - 222 192 ± 16
Minumum kalp hızı/dk Aralık Ortalama ± SD
42 - 120 93 ± 12
72 - 120 92 ± 11
Sinus blok % 50 % 17 Atriyal erken atımlar % 14 % 7 Kav�ak kaçı� atımlar % 19 % 3 *Southall, D.P., et al.: Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br. Heart J, 1979; 43:14-20. **Montague,T.J., et al.: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol, 1972; 2:33-38.
Tablo 2. Sa�lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları
Scott* n = 131
10-13 ya�
Southall** n = 90
7-11 ya�
Tiple*** n = 29
6-12 ya� Maksimum kalp hızı/dk 100-200 12-196 125-250 Minumum kalp hızı/dk 30-70 44-68 43-68 Sinus blok veya arrest % 10 % 79 - �kinci derece AV blok % 11 % 2 % 3 Kav�ak kaçı� atımları % 13 % 46 - Atriyal prematür atımlar % 8 % 21 % 10 Ventriküler prematür atımlar % 26 % 0 % 10 *Scott,O., Williams. G.J., Fiddler, G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10-13 years. Br. Heart . J, 1980;44:304-308. **Southall, D.P., et al. 24- hour electrocardiogram study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br. Heart J, 1981; 45:281-291. ***Tiple, M.: 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in normal 6-12 yr old children. Proc. Card. Cardiovasc. Soc, 1981; 34:169.
Çarpıntı, senkop veya ba� dönmesi gibi �ikayetlerle ba�vuran hastalarda neden
kalple ilgili olabilir. Önemli olan bu semptomlar sırasında kardiyak ritmin
de�erlendirilmesidir. Bu nedenden dolayı ambulatuar EKG monitorizasyon yöntemleri
standart EKG yönteminden üstündür. Goldberg ve ark.’nın, kalp ile
ili�kilendirilebilecek semptomları bulunan 130 eri�kin hastada yaptıkları bir çalı�ma
sonucunda, standart EKG yöntemi ile bu hastaların % 8’inde aritmi tespit edebilirken
yine aynı grupta ambulatuar EKG (Holter) yöntemi ile % 60 oranında aritmi tespit
etmi�lerdir26. Ambulatuar EKG yönteminin standart EKG yöntemine üstünlü�ünü bu
kadar net gösteren çalı�malar çocuklarda daha az sayıdadır. Porter ve ark.’nın yaptı�ı
12
bir çalı�mada, EKGleri normal sınırlarda olan, çarpıntı, senkop veya ba� dönmesi
�ikayetlerinden birisi bulunan yirmibe� çocuk hastanın ambulatuvar EKG
(Holter)’lerinde % 12 oranında semptomla e� zamanlı aritmi tespit edilirken, %
36’sında semptom anında aritmi olmadı�ını göstermi�lerdir. Semptom anında aritminin
olmadı�ının kaydedilmesi, semptomların nedeninin aritmi olmadı�ını gösterir25.
A�a�ıda verilen Tablo 3’de asemptomatik çocuklarda 24 saatlik EKG (Holter)
kayıt sonuçlarında tespit edilebilecek olan aritmiler, ne kadar sıklıkta görüldü�ü ve
tespit edildi�inde yapılması gerekenler özetlenmi�tir25.
Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De�erlendirme ve Öneri*
EKG bulgusu De�erlendirme Öneri Sinus bradikardisi Ortalama be� atımda kalp hızının
süt çocuklarında <50, çocuklarda <45, adölesanda <35 olması �iddetli oldu�unu gösterir
Egzersiz testi, çok �iddetli ise pil takılması dü�ünülmeli
Kav�ak ritmi % 3-46 oranında her ya�ta normal çocuklarda olabilir
Egzersiz testi, çok �iddetli bradikardi varsa pil takılması dü�ünülmeli
Erken atriyal kontraksiyon % 7-21 oranında normal çocuklarda olabilir
Supraventriküler ta�ikardi veya atriyal flattere neden olmuyorsa tedavi gerekmez
Atriyal fibrilasyon/flatter Her zaman anormal �laç tedavisi Supraventriküler ta�ikardi Her zaman anormal �laç tedavisi AV Blok 1º 2º tip I 2º tip II 3º
Olabilir % 1-11 oranında normal çocuklarda olabilir Her zaman anormal Her zaman anormal
Tedavi gerektirmez Tedavi gerektirmez Egzersiz testi, elektrofizyolojik çalı�ma ve pil takılması gerekir Egzersiz testi, elektrofizyolojik çalı�ma ve pil takılması gerekir
Uniform erken ventriküler kontraksiyon
% 0-26 oranında normal çocuklarda olabilir
Kalpte anormallik varsa ilaç tedavisi
Multiform ventriküler erken atım
Her zaman anormal Elektrofizyolojik çalı�ma, ilaç tedavisi
Couplet ventriküler erken atım
Her zaman anormal Elektrofizyolojik çalı�ma, ilaç tedavisi
Ventriküler ta�ikardi Her zaman anormal Elektrofizyolojik çalı�ma, ilaç tedavisi
* Hesslein, P.S. Noninvasive diagnosis of dysrhythmias. In Pediatric Cardiac Dysrhtythmias. Edited by P.C Gillette and A.Garson, Jr. New York, Grune&stratton, 1981, p.69.
13
2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu
Sinoatriyal dü�ümün yeterli uyarı çıkaramadı�ı durumlarda görülen aritmidir.
Standart EKG’de, belirgin sinuzal bradikardi, sinus duraklaması- “arrest”, sinoatriyal
blok, yava� kaçı� ritmi, bradi ve ta�iaritmi atakları, ektopik atriyal ritim de�i�ikliklerini
içerir. Çocuklarda eri�kinlerden daha az görülmektedir. Çocuklardaki gerçek insidansı
tam olarak bilinmemektedir çünkü çocuklarda tanı kriterleri uniform de�il aynı
zamanda ço�u asemptomatiktir. Sinus dü�ümü disfonksiyonu sinus nodunun organik
hastalı�ına (primer) ba�lı olabilece�i gibi otonomik dengesizlik, ilaç etkisi veya cerrahi
sonrası da meydana gelebilir (sekonder). Sinus nod disfonksiyonu nedenleri tablo 4’de
belirtilmi�tir27.
Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri
CERRAH� OLMAYANLAR: �diyopatik/konjenital Familyal Konjenital kalp hastalıkları Atriyal septal defekt Atriyoventriküler kanal Sinus venosum Atriyal septal defekt Pulmoner stenoz Ventriküloseptal defekt Büyük damar transpozisyonu Tek ventrikül Patent duktus arteriosus Wolf Parkinson White Sendromu Aort koarktasyonu Kardiyomiyopatiler �diyopatik (dilate veya viral enfeksiyon sonrası) Hipertrofik �nfiltratif (amiloidosiz, hemosiderosiz) �nflamatuar �mmünolojik: romatizmal ate�, kollajen vasküler hastalıklar,muskuler distrofiler Bakteriyel: tifo, difteri Parazitik: Chagas Hastalı�ı Viral: perikardit ve myokardit �skemik Koroner arter yetmezli�i: Kawasaki Hastalı�ı, sa� atriyal trombüs, travmatik, myokard infarktüsü Nekroz: tüketim koagülopatisi,Trombotik Trombositik Purpura �laçlar Antiaritmik ajanlar:dijital, beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri…. Vagotonik ajanlar Di�erleri: lityum, klonidin, metil dopa
Endokrin/metabolik nedenler Hipoksi/hiperkarbi Hipo-hipertiroidizm Hipotermi Hiperkalsemi Hiperkalemi Masif kilo kaybı Konjenital homosistinüri Feokromasitoma Hipervagotoni �diyopatik Nazofarengiyal stimülasyon, gastroözafagiyal reflü Atletler Karotid sinus hipersensivitesi Senkop Kusma Katılma nöbeti Parasempatomimetik ilaçlar(fizostigmin, neostigmin, asetilkolin….) Di�erleri: Uzun QT sendromu Ani bebek ölümü sendromu Tümörler Koroner anjiografi Obstruktif sarılık Guillain Barre Uyku apne sendromu CERRAH� NEDENLER Atriyal ameliyatlar: Mustard Senning Fontan
14
2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları
Sinus nod disfonksiyonu olan çocukların ço�unlu�u asemptomatiktir. Yabek ve
ark.’nın yaptı�ı bir çalı�mada sinus nod disfonksiyonu oldu�u gösterilmi� 30 çocuktan
% 74’ünün asemptomatik oldu�u bildirilmi�tir28. Roifman ve ark. sa�lıklı 624 çocukta
yaptıkları bir Holter çalı�masında 12 çocukta SND oldu�unu göstermi�ler, en fazla
sinus arrest tespit etmi�ler (on çocukta), fakat bu çocukların hiçbirisinde semptom
olmadı�ını belirtmi�lerdir29. Çocukların ço�u asemptomatik oldu�u için SND tanısı
genellikle tesadüfen veya riskli hastaların monitorizasyonu sırasında tespit edilmektedir.
Semptomu olan çocuklarda en fazla halsizlik, egzersiz intoleransı, ba� dönmesi ve
senkop �ikayetleri mevcuttur. Bu semptomların çocuklar tarafından dile getirilmesi zor
oldu�u gibi bunların SND ile ili�kilendirilmesi de oldukça güçtür. Halsizlik, egzersiz
intoleransı çocu�un ya�ı ile de farklılık göstermektedir. �nfantlarda emmede güçlük,
letarji, veya konjestif kalp yetersizli�i belirti ve bulguları mevcuttur. Daha büyük
çocuklarda zaman içerisinde aktivitede azalma, istirahat halinde yorgunluk tek bulgu
olabilir27.
SND’na ba�lı ba� dönmesi senkoptan daha sık rastlanan bir belirtidir. Senkop,
potansiyel hayatı tehdit eden bir durum oldu�u için daha çok dikkat çekmektedir. Ancak
ba� dönmesi �ikayetinin de detaylı incelenmesi gerekmektedir. �nfantlarda ve küçük
çocuklarda senkop gözden kaçabilir, senkop sonrasında nöbet meydana gelebilir. Bu
nedenle açıklanamayan nöbetlerde kalp ritmi mutlaka de�erlendirilmelidir. Senkopu
olan çocuklarda en çok görülen aritmi ise uzun kaçı� aralıkları olan sinus duraklaması
ve �iddetli bradikardidir. SND’na ba�lı ani ölüm çok sık de�ildir fakat gerçek
insidansının dokümante edilmesi de oldukça güçtür. Güçlü�ün ba�lıca nedeni de aynı
hastada hayatı tehdit edebilecek di�er aritmilerin (ta�iaritmiler gibi) de
görülebilmesidir27. Örne�in büyük arter transpozisyonu nedeni ile Mustard operasyonu
yapılmı� 372 hastadaki ani ölüm insidansı % 2,5 iken bunların ço�unda SND olmasına
ra�men bu çocuklarda ani ölüme neden olacak aritminin ta�iaritmi oldu�u
belirlenmi�tir30.
SND’nun semptoma neden olup olmayaca�ı direkt olarak ileti sistemi ve
hemodinamik duruma ba�lıdır. Herhangi bir ya�taki çocukta �iddetli SND olsa da e�er
15
çocu�un yeterli AV nod/His purkinje kaçı� oranı var ve altta yatan hemodinamik
bozuklu�u yoksa ba� dönmesi senkop gibi semptomların da olma olasılı�ı dü�üktür27.
Semptomu bulunan çocuklarda semptomla e� zamanlı olarak SND ritmini
kaydetmek gerekir, bunun için 24 saat veya daha fazla EKG (Holter) monitorizasyonu
çok de�erli bir testtir. E�er kayıt sırasında semptom olmazsa tanı için transtelefonik
kayıt kullanılabilir27.
2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri
Tablo 4’de sinus nod disfonksiyonu nedenleri belitilmi�tir. SND ‘nun birçok
sınıflandırılması olmasına ra�men, çocuklarda ve adölesanlarda en çok kalp
ameliyatlarından sonra görüldü�ü için cerrahi nedenler ve cerrahi olmayan nedenler
olarak sınıflandırmak en do�rusudur27.
Cerrahi olmayan nedenler:
Sinus nod disfonksiyonunu açıklayacak hiçbir neden bulunamadı�ında
(hipervagotonide de oldu�u gibi ) ‘’idiopatik’’, ‘’primer’’ ve ‘’konjenital’’ terimleri
kullanılmaktadır. Familyal olgular bildirilmi�tir ancak oldukça nadirdir31-35. Bir raporda
mental retardasyonun da e�lik etti�i otozomal geçi�li SND bildirilmi�tir35.
Sinus nod disfonksiyonu konjenital kalp hastalıklarında ameliyat öncesinde de,
en sık olarak ASD’li hastalarda görülmektedir. Bazı hastalar SND semptomları ile
ba�vurup do�u�tan kalp hastalı�ı tanısı da alabilmektedir36,37.
Edinilmi� veya familyal miyokard hastalıkları (kardiyomiyopatiler), inflamatuar
hastalıklar ve iskemik hastalıklar SND ‘nun önemli bir kısmını olu�turmaktadır38-53.
Viral miyokardit gibi miyokardın hastalı�ı SND’na neden olabildi�i gibi koroner arter
iskemisi (Kawasaki, kardiyomiyopati) gibi sekonder etkilerle de SND olu�abilir.
Özellikle antiaritmik ilaçlar çocuklarda SND’un ortaya çıkmasına neden olurlar54-58.
Daha çok do�u�tan kalp hastalı�ı nedeni ile ameliyat edilmi� çocuklar gerek SND
gerekse di�er ileti sistemi bozuklukları nedeni ile antiaritmik tedaviye gereksinim
duyarlar. Antiaritmik tedavi ba�lanırken bunların da ileti sistemine olan yan etkileri göz
önünde bulundurulmalı ve bu konuda dikkat edilmelidir.
16
SND’na neden olan di�er bir grup metabolik ve endokrin nedenlerdir39,40,44,59-63.
Endokrin ve metabolik nedenlere ba�lı olan SND altta yatan neden ortadan
kaldırıldı�ında genellikle kaybolur.
Hipervagotoni, birçok durumda ortaya çıktı�ı gibi bazı olaylarla da
�iddetlenebilir64-75. Hangi nedenle olursa olsun hipervagotoninin oldu�u bir durumda
AV nod disfonksiyonunun da oldu�u unutulmamalıdır. �nfant ve çocuklarda nazogastrik
beslenme sırasında meydana gelen nazofarengeal uyarı hipervagotoninin en sık
nedenlerinden birisidir. Yo�un bakım ünitelerinde endotraekal entübasyon ve
nazofarengeal aspirasyon sırasında da vagotonik bradikardi oldukça sık görülmektedir.
Gastroözafagiyal reflünün de SND’na neden olarak bradikardi yaptı�ı
gösterilmi�tir67,68,69.
Karotid sinus hipersensivitesi genellikle ya�lı hastalarda görülmektedir. Karotid
sinus hipersensivitesinin iki tip etkisi mevcuttur: kardiyoinhibitör etki ile bradikardi,
kardiyodepresör etki ile de hipotansif etki olu�maktadır.
Uyku sırasında, altta yatan SND’nun vagotoni ile �iddetlenmesi oldukça sıktır.
Bazı çalı�malar �iddetli SND’nun sadece uyku sırasında oldu�unu göstermi�tir76,77.
Katılma nöbetleri sırasında sinus arrest ve asistol nedeniyle senkop olu�abilir.
Kafa içi basınç artı�ına neden olan herhangi bir durumda hipervagotoni sonucu
SND geli�ebilir. Çocuklarda travma, tümör ve menenjit en sık görülen durumlardır.
Genellikle santral sinir sistemi hastalıklarına e�lik etse de kusma tek ba�ına
hipervagotoni yoluyla SND’na neden olmaktadır.
Parasempatomimetik ilaçlar hipervagotoni nedeniyle SND’na yol açarlar.
Edrofonyum, rezerpin gibi direk etki ile veya fenilefrin ve metoksamin gibi indirek
refleks ile hipervagotoni olu�ur. Morfinin ise direk santral vagotonik etkisi mevcuttur.
Di�er nedenler: Vincent, üç ya�ın altındaki uzun QT sendromu olan çocuklarda
istatiksel olarak dü�ük kalp hızlarının oldu�unu göstermi�tir78. Uzun QT sendromu olan
birçok hastada maksimal egsersiz sırasında kalp hızlarının beklenenden dü�ük oldu�u
saptanmı�tır. Bu hastalardaki SND mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber
otonom sinir sistemi disfonksiyonu sonucu olu�tu�u dü�ünülmektedir.
Ani bebek ölümü sendromu, tümörler, koroner anjiografi ve tıkayıcı sarılıklarda
da SND görülmektedir. Ani bebek ölümü sendromu bulunan hastalarda yapılmı� iki
farklı otopsi çalı�masında bu hastaların sinus nod
17
arter çaplarının azalmı� oldu�u gösterilmi�tir fakat SND ile klinik korelasyonu
bilinmemektedir79,80. Sa� atriyum duvarı tümörünün sinus nod arteri ile ili�kisi sonucu
veya direk invaziv etkisinden dolayı SND meydana gelebilir. Anjiografi sırasında sinus
noduyla direk etkile�im veya vagotoni sonucu da SND meydana gelebilir. Tıkanma
sarılı�ındaki SND mekanizması bilinmemektedir.
Cerrahi nedenler:
Do�u�tan kalp hastalı�ı nedeni ile opere edilen birçok hastada SND
görülmektedir. En sık büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılan
hastalarda SND olu�maktadır. Ameliyattan sonraki süre uzadıkça SND insidans ve
prevalansı da artmaktadır.
Büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılmı� hastalarda en fazla
görülen aritmiler; sinus arrest ve kronik atriyal, kav�ak veya sinus bradikardisidir.
Ameliyat sırasında sinus noduna veya sinus nod arterine direk travma SND’nun en olası
mekanizmasıdır.
2.6.3. Tanı
SND tanısının konulması ve �iddetinin belirlenmesinde en çok kullanılan
yöntemler noninvaziv tanı yöntemleridir ( EKG, ambulatuar EKG, EKG anlık kaydedici
ve egzersiz testleri)27,28.
�ekil 4: Sinus nodunun yeri
Sinus nod fonksiyonu atrial depolarizasyon (P dalgası) ile de�erlendirilir. Sinus
nodu yüksek sa� atrial -süperior vena kaval bile�ke yerle�imlidir ve sa� lateral atrial
18
duvara; inferior vena kavaya yakın da olabilir. Baskın pacemaker hücre, nodda herhangi
bir yerde olabilir, bu nedenle P dalga aksı 0-90 arasındadır. P dalga aksını
de�erlendirirken DI ve AVF incelenmel�dir. Böylece uyarının sinoatriyal noddan mı
yoksa atriyumdan mı kaynaklandı�ı anla�ılabilir27,28,29.
Sinus nod disfonksiyonu EKG kriterleri;
- sinus bradikardisi
- �iddetli sinus aritmisi
- sinus duraklaması veya ‘’arrest ’’
- yava� kaçı� ritimler
- sinoatriyal çıkı� blo�u
- bradi-ta�iaritmiler
- sinus nod yeniden giri� ‘’ reentry ’’ ta�ikardisi
- atriyal kas yeniden giri�‘’ reentry ’’ ta�ikardisi (atriyal flutter-fibrilasyon)
Bu kriterlerden birinin olması tanı için yeterlidir.
2.6.3.1. Sinus Bradikardisi
Sinus hızının hastanın ya�ına uygun hızdan dü�ük olmasıdır. Standart EKG’deki
kalp hızı ile Holter monitorizasyondaki kalp hızlarının farklı oldu�u muhakkak akılda
tutulmalıdır.
19
Tablo 5. Sa�lıklı Çocuklarda Yapılmı� Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları
Ara�tırmacılar Ya� Hasta sayısı Holterde tespit edilen en dü�ük
kalp hızı (atım/dk) (-)2SS
Montague ve ark* 3.5gün 29 107 ± 15 SS
(uyanık) 92 ± 11 SS (uyku)
77
70 Southall ve ark** <1ay 134 93 ± 12 SS (uyku) 59
Southall ve ark*** 7-11ya� 92 56 ± 6 SS 44
Viitasalo ve ark****
23 ± 6.1SD (atletler)
23 ± 5.8SD (kontrol)
35
35
37.7 ± 4.3 SS (uyku)
45.4 ± 6.3 SS(uyku)
29
39
*Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al. The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol, 1982; 2:33. ** Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA,et al. 24-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br Heart J, 1981;45: 281-291. ***Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br Heart J, 1980; 43:14. ****Viitalaso MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J, 1982; 47:213.
Yukarda Tablo 5’de belirtilen, sa�lıklı çocuklarda yapılmı� 4 Holter
çalı�masının sonucuna göre, Tablo 6’da Holterde ya�a göre sinus bradikardisi
belirtilmi�tir27.
Tablo 6. Holter’ de Ya�a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri
<1ay ve 1ay-1ya� < 60 (uykuda)/dk < 80 (uyanıkken)/dk
1-6 ya� < 60/dk 7-11 ya� < 45/dk Adölesan ve genç eri�kinlerde < 40/dk atletlerde < 30/dk
Tablo 6 daha önce yapılmı� çalı�malar do�rultusunda olu�turulmu� olup bir
ço�unda kalp hızının normali uyku ve uyanıklık olarak ayırt edilmemi�tir bu nedenle
sinus bradikardisi için standart EKG’den de faydalanmak gerekmektedir. Standart
EKG’de sinus bradikardisi kriterleri ise �u �ekildedir;
- infant ve çocuklar : < 100/dk
- 3 ya�-9 ya� : < 60/dk
20
- 9 ya� 16 ya� : < 50/dk
- > 16 ya� : < 40/dk
Sinus bradikardisi tanısı konulurken di�er aritmiler ve artefaktlarla muhakkak
ayırıcı tanı yapılmalıdır27.
2.6.3.2. �iddetli Sinus Aritmisi
Sinus aritmisi, sinus döngüsünün uzunlu�unda fazik de�i�iklikler ile karekterize
bir aritmi tipidir. Uyarı çıkaran odak sinus dü�ümündedir, ancak ritim yava�layan ve
hızlanan dönemlerle karekterizedir. Solunumsal �eklinde ba�lıca vagal tonusun refleks
baskılanmasına ba�lı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar ( RR aralı�ı kısalır),
ekspirasyon ile azalır (RR aralı�ı uzar). Solu�un tutulması ile bu döngüsel de�i�iklikler
kaybolur. Kalp hızı 60-100 vuru/dk arasındadır, ritim düzenlidir. PR aralı�ı sabit, P
dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir. P:QRS ili�kisi 1:1’dir.
Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir. Eri�kinlerden
çok çocuklarda ve gençlerde görülür. Ya�ın ilerlemesi ve otonomik i�lev bozuklu�u
(diyabetik nöropati vb.) ile sıklı�ı azalır. Genellikle klinik yakınmaya yol açmaz. Kalp
hızının ileri derecede dü�mesi durumunda ise bir kaçı� ritminin ba�lamasına neden
olabilir. Tedavi genellikle gerekmez. Egzersiz veya ilaçlarla kalp hızının artırılması
sonucu aritmi genellikle sonlanır.
�iddetli sinus aritmisi, RR aralı�ında % 100 veya daha fazla de�i�iklik
olmasıdır, SND’nu gösterir. Bu aritmi genellikle sinus bradikardisi ile birliktedir. SA
çıkı� blo�undan ayırt etmek oldukça güçtür27,28,29.
2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’
Sinus nodunun ileti olu�turamadı�ı durumlarda meydana gelir. P dalgası ve QRS
kompleksi kısa bir süre için kaybolursa sinus duraklamasından, bu süre uzarsa sinus
‘’arrest ’’ten söz edilir ve genellikle ba�ka bir odaktan çıkan kaçı� ritmiyle sonuçlanır.
Kaçı� ritim veya atımlar sa� ve sol atrium, AV bile�ke, fasiküller veya ventriküllerden
çıkabilir. Birkaç taneden fazla ardı�ık kaçı� atımının bulunması sinus nodunun
21
yetersizli�ini gösterir. Ortalama maksimum sinus duraklaması süresi çocuklarda 1.82sn
± 2SD’dur. Genç eri�kinlerde ise 2.02sn ± 2SD’dur27.
�ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü�ü bir EKG örne�i
2.6.3.4. Yava� Kaçı� Ritimler
Dü�ük hızdaki kaçı� ritimler SND’nun i�aretidir. Bazen sinus tutulması arrest
kaydedilemez ve sadece kaçı� ritim vardır. Bu gibi durumlarda SND dü�ünülmelidir27.
2.6.3.5. SA Çıkı� Blo�u
Aynı zamanda SA blok olarak da adlandırılır. �iddetine göre birinci, ikinci ve
üçüncü derece olarak sınıflandırılır.
1. Derece SA blok: Sinus nodunun dı�ında perinodal fiberlerden sa� atriumun
üst kısımlarına do�ru uzamı� ileti varsa meydana gelir. Her ne kadar blok kelimesi
tanımlamak için kullanılmı� olsa da sadece uzamı� ileti mevcuttur ve P dalgası olu�ur.
EKG’de görülemez ve sadece elektrofizyolojik testlerle gösterilebilir
2. Derece SA blok:Tip I ve 2 olarak iki �ekli bulunmaktadır.
Tip 1 SA blok (SA Wenkebach fenomeni) : PP aralı�ında progresif azalma ve
sinus duraklaması ile sonuçlanmasıdır. Duraklama bir önceki PP aralı�ının % 50-90’dan
fazladır. Sinus aritmisi ve prematür atriyal atımla ayırıcı tanının yapılması
gerekmektedir.
Tip II SA Blok: PP aralı�ında % 90-110 oranında bir artı� sinus arrest veya
Mobitz tipII 2. derece SA blok sonucudur. �kisi arasındaki fark SA blokta pause öncesi
PP aralı�ı duraklama sonrası PP aralı�ına e�ittir. PP aralı�ının ani 2 katına uzaması
22
sinus arrestten ziyade 2.derece SA blok olarak tanımlanabilir. Tip II SA blok EKG’de
kolayca tespit edilebildi�inden tip I SA bloktan daha sık görülür. Ayırıcı tanısında yine
tip I’deki durumlar göz önünde bulundurulmalıdır.
3. Derece (Komplet) SA Blok: Normal sinus uyarısı vardır ancak bunların
hiçbiri sa� atriuma iletilemez. EKG’de otomasite disfonksiyonu sonucu olu�an sinus
arrestten ayırt etmek güçtür. Aynı zamanda komplet sinus arrestteki gibi kaçı� ritmi
(atriyal, kav�ak, ventriküler) mevcuttur27.
2.6.3.6. Bradi-Ta�iaritmiler
Farklı sürelerde bradikardi ve ta�ikardinin sırayla olması durumudur. Yava� kalp
hızı sinus, atriyal, kav�ak veya kav�akta problem varsa ventriküler kaynaklı olabilir.
Bradi-ta�iaritmisi mevcut olan hastaların büyük ço�unlu�unda ameliyat geçirme (atriyal
septal defekt onarımı, büyük damar transpozisyonunun atriyal yolla kapatılması gibi
ameliyat sırasında geni� atriyal cerrahi gerektiren durumlar) öyküsü mevcuttur. Aynı
zamanda; sa� atriyum (Ebstein anomalisi vb) veya sol atriyum (mitral yetmezlik veya
darlık) volum/basınç yükünün arttı�ı durumlarda da bradi-ta�iaritmi riski artmı�tır.
�ekil 6. Bradita�iaritminin görüldü�ü bir EKG örne�i
Ta�iaritmilerin mekanizması tipik olarak atriyal kas reentrydir.Her hastada
atriyal hız sabit olup ventriküler hız hastanın ya�ına göre 150/dk-350/dk arasında
de�i�mektedir. En sık kar�ıla�ılan atriyal/ventriküler oran 2:1’dir27.
23
3. B�REYLER VE YÖNTEM
Ekim 2004 - �ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun
Bo�az poliklini�ine ba�vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu
konulmu� hastalar prospektif olarak incelendi. Çalı�maya dört ya� ve üzerindeki
hastalar dahil edildi. Bilinen bir kalp hastalı�ı bulunan ve sürekli ilaç kullanımı öyküsü
olan çocuklar çalı�maya alınmadı. Etik kurul onayı alınarak çalı�maya alınabilecek
hastaların ailelerine çalı�ma içeri�i anlatıldı ve rızaları alındı.
Kulak Burun Bo�az poliklini�ine ba�vurup adenoidektomi ve/veya tonsillektomi
kararı alınmı� hastalardan 36 tanesi çalı�mayı kabul etti. Bu hastalar cerrahi giri�imden
bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG, telekardiyografi, lateral farinks
grafisi,ekokardiyografi, 24 saatlik ambulatuar EKG kaydı ile de�erlendirildi. Hastalara,
ameliyattan en az bir hafta sonra, tekrar 24 saatlik ambulatuar EKG monitörizasyonu
uygulandı. Ancak, ameliyat öncesinde de�erlendirilen hastalardan sadece 19 tanesi
çalı�maya devam etmek istedi. Geri kalan hastaların çalı�maya devam etmek
istememesi nedenleri ise; çocu�un Holter cihazından rahatsız olması, Holter cihazı
takıldı�ı zaman çocukların kendilerinde önemli bir hastalık oldu�unu hissetmeleri idi.
Kontrol grubu olarak, hasta grubuna benzer ya� ve cinsiyetteki 29 çocuk alındı.
Çocukların bilinen bir hastalı�ı ve ilaç kullanım öyküsü yoktu. Fizik incelemeleri
normal olan çocuklara 24 saatlik ambulatuar EKG monitorizasyonu uygulandı.
3.1. Öykü
Hastaların öyküsünde, a�ız solunumu, horlama, tekrarlayan üst solunum yolu
enfeksiyonu, tekrarlayan otitis media ve ilaç kullanımı sorgulandı.
3.2. Fizik �nceleme
Kalp muayenesi yapılarak kalp sesleri, üfürüm varlı�ı, ayrıca nabzın ritmik olup
olmadı�ı de�erlendirildi, kan basınçları ölçüldü.
24
3.3. Telekardiyografi
Hastaların telekardiyografileri genel olarak de�erlendirildi. Kardiyotorasik
oranları hesaplandı. Pulmoner arter segmenti ve vaskülaritesi de�erlendirildi.
3.4. Lateral Farinks Grafisi
Hastaların lateral farinks grafileri bir Kulak Burun Bo�az doktoru ile beraber
adenoid vejetasyonu yönünden incelendi. Nazofarenkste, adenoid vejetasyonunun
havayolu pasajını ne kadar daralttı�ına bakıldı. Adenoid vejetasyondan geride kalan
havayolu pasajı mesafesi mm olarak ölçüldü.
3.5. Elektrokardiyografi
Hastalara 12 derivasyonlu EKG çekildi. Ritim, QRS aksı, P aksı, V1’deki T
dalgasının yönü de�erlendirildi. Hız, PR mesafesi, DII’deki P yüksekli�i, V1’deki R
yüksekli�i, V6’daki S yüksekli�i ve V1’deki R/S oranı hesaplandı.
3.6. Ekokardiyografi
Ekokardiyografi, Philips Sonos 5500 cihazı ile de�i�ken frekanslı transduserler
kullanılarak sırt üstü ya da sol yan yatar pozisyonda uygulandı. Hastalara parasternal
uzun eksen, apikal dört bo�luk, kısa eksen, subkostal ve suprasternal çalı�malar
yapıldı.M-Mode ekokardiyografi ile sol ventrikül diyastol ve sistol sonu çapları,
interventriküler septum kalınlı�ı, sol ventrikül arka duvar kalınlı�ı, cihazın Teicholtz
formulü ile otomatik hesapladı�ı ejeksiyon ve kısalma fraksiyonları kaydedildi.
Triküspit kapak yetmezli�i ve pulmoner kapak yetmezli�i olup olmadı�ı, varsa derecesi
de�erlendirildi.
25
3.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı
Tüm hastalarda DMS 300-7 üç kanallı Holter kayıt cihazı (DMS, Nevada, USA)
kullanılarak 24 saatlik EKG kaydı elde edildi. Kayıtlar aynı doktor tarafından DMS
marka Cardioscan 10 model Holter analizör sistemi (DMS, Nevada, USA) kullanılarak
analiz edildi. Hastaların kayıtlarından ;
- 24 saatlik ortalama kalp hızı,
- maksimum kalp hızı,
- minimum kalp hızı,
- uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (uyanık oldu�u saatlerde tespit edilen
en yüksek kalp hızlarının ortalaması),
- uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (uyanık oldu�u saatlerde tespit edilen en
dü�ük kalp hızlarının ortalaması),
- uykuda ortalama maksimum kalp hızı (uykuda oldu�u saatlerde tespit edilen
en yüksek kalp hızlarınınortalaması),
- uykuda ortalama minimum kalp hızı (uykuda oldu�u saatlerde tespit edilen en
dü�ük kalp hızlarının ortalaması), ö�renildi.
Ritim de�erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı�ına
dikkat edildi. Sinüzal aritmi, sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı� blo�u, AV blok,
prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta�ikardi, ventriküler
ta�ikardi, nodal ritim,olup olmadı�ı de�erlendirildi.
Sinüzal aritminin �iddetini de�erlendirmek için RR de�i�kenli�i kullanıldı. RR
de�i�kenli�i için kayıtlarda en dü�ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu�u üçer kayıt
örne�i kutusu incelendi ve her bir hastanın en dü�ük üç kalp hızındaki RR de�i�kenli�i
hesaplandı. RR de�i�kenliklerine en yüksek de�erden ba�lanarak numara verildi (RR
de�i�kenli�i 1, RR de�i�kenli�i 2 �eklinde). Her kayıt örne�i kutusunda oniki QRS
kompleksi içindeki en uzun ve en kısa RR aralı�ı ölçüldü.
Uzun RR aralı�ı – kısa RR aralı�ı/ kısa RR aralı�ı ×100 formülü ile RR
de�i�kenli�i hesaplandı.
Tüm hastaların ameliyat öncesi ve 19 hastanın ameliyat sonrası Holter
parametreleri sa�lıklı kontrollerle kar�ıla�tırıldı.
26
Ameliyat sonrası Holter kaydı yapılmasını kabul eden 19 hastanın ameliyat
öncesi ve sonrası Holter parametreleri kendi içinde kar�ıla�tırıldı.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında ili�ki olup olmadı�ı de�erlendirildi.
3.8. �statistiksel Analiz
�statistiksel hesaplamalar bilgisayar ortamında SPSS 14.0 program paketi
kullanılarak yapıldı. Sonuçlar ortalama ± standart sapma (SS) ve ortanca olarak
gösterildi. Hasta grubunun önce ve sonrası de�erlerinin kar�ıla�tırılmasında ba�ımlı t-
testine ba�vuruldu. Grup kar�ıla�tırmaları için ba�ımsız gruplarda t-testi uygulandı.
Gruplar arası cinsiyet da�ılımının testinde ki-kare uygulandı. �ki yönlü p de�erinin
<0.05 olması anlamlı kabul edildi.
27
4. BULGULAR
Ya�ları 4 ile 13 yıl arasında de�i�en (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl), 14
(% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkek olmak üzere toplam 36 hasta ameliyat öncesinde
de�erlendi. Bunlardan sadece 19 tanesi ameliyat sonrasında tekrar de�erlendirilebildi.
Kontrol grubu olarak ya�ları 4 ile 13 yıl arasında de�i�en (ortalama: 7.21± 2.55 yıl,
ortanca: 7 yıl) 15 (% 51.7) kız, 14 (% 48.3) erkek, toplam 29 çocuk de�erlendirildi.
Hasta ve kontrol grubunun ya�ları arasında anlamlı bir fark yoktu (p=0.137).
Gruplardaki kız erkek da�ılımı arasında da anlamlı fark yoktu (p=0.327).
4.1. Öykü Bulguları
Ameliyat öncesi de�erlendirilen hastalardan 30 tanesinde a�ız solunumu,
horlama, tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonu mevcuttu. Hastaların 14 tanesinde
ise rinolali, tekrarlayan akut otitis media öyküsü mevcuttu. Hastaların hiçbirinde bilinen
ba�ka bir hastalık ve sürekli ilaç kullanım öyküsü yoktu.
4.2. Fizik �nceleme Bulguları
Ameliyat öncesinde de�erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal
aritmi vardı. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu. Hastaların tümünün kan
basınçları normal sınırlarda idi.
4.3. Telekardiyografi Bulguları
Hastaların tümünün telekardiyografisinde pulmoner arter segmenti ve
vaskülarite normal olarak de�erlendirildi. Kardiyotorasik oran (KTO) ortalama 0.45 ±
0.035 olarak hesaplandı.
28
4.4. Lateral Farinks Grafisi
Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon yoktu.
Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında idi
(ortalama: 2.32 ± 1.79 mm, ortanca: 3 mm). �ekil 7’de hastalardan birinin lateral farinks
grafi�inin örne�i bulunmaktadır.
�ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi� lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü
4.5. Elektrokardiyografi Bulguları
Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hepsinin
QRS aksı ve P aksı normal sınırlarda idi. Kalp hızı ortalama 102.53 ± 17.11 /dk
(ortanca: 101.5/dk) idi. PR mesafesi ortalama 0.11 ± 0.016 msn (ortanca: 0.12msn),
cQT de�eri ortalama 0.381 ± 0.022 (ortanca:0.38), DII’ deki P yüksekli�i ortalama 1.53
± 0.45 mV (ortanca:1.5mV) olarak hesaplandı. V1’deki R yüksekli�i ortalama 4.94 ±
1.97 mV (ortanca: 5mV) olarak ölçüldü. V6’daki S yüksekli�i ortalama 1.5 ± 0.99
mV(ortanca:1mV) ölçüldü. V1’deki R/S oranı ortalama 1.057 ± 1.18(ortanca: 0.71)
olarak hesaplandı. Tablo 7’de hastaların EKG sonuçları özetlenmi�tir. Hastaların EKG
ölçüm de�erleri ya�larına göre normal sınırlar içerisinde bulundu.
29
Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları
4.6. Ekokardiyografi Bulguları
Bir hastanın ekokardiyografik de�erlendirilmesinde patent foramen ovale tespit
edildi. Di�erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi. Sol ventrikül
diyastol sonu çap de�eri ortalama 36.6 ± 5 mm(ortanca: 35.5mm), sol ventrikül sistolik
sonu çap de�eri ortalama 21.7 ± 3.45 mm(ortanca: 21mm), interventriküler septum
kalınlı�ı ortalama 6.17 ± 1.02 mm(ortanca: 6 mm), sol ventrikül arka duvar kalınlı�ı
ortalama 5.89 ± 1.19 mm(ortanca: 5.75 mm) olarak ölçüldü. Ejeksiyon fraksiyonu
ortalama % 70.7 ± 4.93(ortanca: % 70.5), kısalma fraksiyonu ortalama % 39.9 ±
4.32(ortanca: % 40) olarak kaydedildi. Ölçülen de�erler tablo 8‘de özetlenmi�tir.
Hastaların ekokardiyografik ölçümleri vücut a�ırlıklarına göre normal sınırlar içerisinde
bulundu.
Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları
Ortalama ±SS Ortanca Aralık
Sol ventrikül diyastol sonu çapı (mm) 36.6 ± 5 35.5 30-53 Sol ventrikül sistol sonu çapı (mm) 21.7 ± 3.45 21 15-32 �nterventriküler septum kalınlı�ı (mm) 6.17 ± 1.02 6 5-9 Sol ventrikül arka duvar kalınlı�ı (mm) 5.89 ± 1.19 5.75 4-9.5 Ejeksiyon fraksiyonu (%) 70.7 ± 4.93 70.5 61-80 Kısalma fraksiyonu (%) 39.9 ± 4.32 40 32-49
Ortalama ± SS Ortanca Aralık Hız (atım/dk) 102.53 ±17.11 101.5 71-150
PR mesafesi (msn) 0.11 ± 0.016 0.12 0.08-0.16 cQT 0.381 ± 0.022 0.38 0.33-0.43 DII P yüksekli�i (mV) 1.53 ± 0.45 1.5 1-2 V1’deki R yüksekli�i (mV) 4.94 ±1.97 5 1-9 V6’daki S yüksekli�i (mV) 1.5 ± 0.99 1 0-3 V1’deki R/S oranı 1.057 ±1.18 0.71 0.2-7
30
4.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları
Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı� blo�u,
AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta�ikardi,
ventriküler ta�ikardi, nodal ritim tespit edilmedi.
Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum
kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum
kalp hızı ortalamaları ve kar�ıla�tırmaları tablo 9’da belirtilmi�tir.
Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları
Ameliyat öncesi hasta (n=36)
ortalama ± SS ( ortanca, aralık)
Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca, aralık)
p de�eri
Ortalama kalp hızı (atım/dk) 97.1 ± 8.9 (97.5, 80-113)
91.1 ± 7.5 (90, 74-105) 0.006
Maksimum kalp hızı (atım/dk)
153.4 ± 13.2 (154, 129-175)
143.1 ± 19.1 (148, 98-194) 0.013
Minimum kalp hızı (atım/dk)
50.4 ± 9.5 (52, 34-79)
48.8 ± 7.35 (50, 33-61) 0.447
Uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk)
133.9 ± 11.7 (132.5, 102-158)
127.2 ± 10 (50, 100.6-141.2) 0.017
Uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)
86.6 ± 7.5 (87, 72-102.4)
84.2 ± 7.38 (131, 72.3-104) 0.088
Uykuda ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk)
101.4 ± 11.5 (98.4, 82.3-132.8)
96.5 ± 10.8 (93.7, 77.2-126) 0.222
Uykuda ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)
73 ± 8 (74.6, 49-85.3)
72.7 ± 8.4 (83.6, 58.2-85.4) 0.911
Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 97.1 ± 8.9 atım/dk
iken kontrol grubunda 91.1 ± 7.5 atım/dk olarak hesaplandı ve aralarında anlamlı fark
bulundu (p=0.006 ). Fark �ekil 8’de gösterilmi�tir.
31
KontrolAmeliyat öncesi hasta grubu
110
100
90
80
70
Ort
alam
a ka
lp h
ızı
�ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması.
Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 153.4 ± 13.2
atım/dk iken kontrol grubunda maksimum kalp hızı ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk
olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu(p=0.013). Aralarındaki fark �ekil
9’da gösterilmi�tir.
KontrolAmeliyat öncesi hasta
grup
200
180
160
140
120
100
80
Ma
ks
imu
m k
alp
hız
ı
�ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması.
32
Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
ortalama 133.9 ±11.7 atım/dk iken kontrol grubunda uyanıkken ortalama maksimum
kalp hızı ortalama 127.2 ± 10 atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu
(p=0.017). Aralarındaki fark �ekil 10’da gösterilmi�tir.
KontrolAmeliyat öncesi hasta
grup
160
150
140
130
120
110
100
Uya
nıkl
ık o
rtal
ama
mak
sim
um k
alp
hızı
�ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması.
Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24
saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.Sinuzal aritmi �iddetini
belirlemek için RR de�i�kenli�i hesaplandı. RR de�i�kenli�i %100’ün üzerinde olan
hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol
grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi
�iddeti azalmı�tı, üç hastada öncesine göre artmı�, bir hastada ise belirginli�i daha da
artmı�tı. Tablo 10’da ameliyat öncesi ve/veya ameliyat sonrası hasta gruplarındaki RR
de�i�kenlikleri %100’ün üstünde olan hastaların RR de�i�kenlik de�erleri gösterilmi�tir.
33
Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De�i�kenli�i % 100’ün Üzerinde Olan Hastaların RR De�i�kenlik De�erleri
Hasta no Ameliyat öncesi RR de�i�kenli�i
Ameliyat sonrası RR de�i�kenli�i
2. hasta 106,4 94,3 3. hasta 101,4 97,4 4. hasta 100,1 93,5 5. hasta 85 110 6. hasta 107,6 93,9 7. hasta 107,2 151,3 9. hasta 73 115 11. hasta 92 110 14. hasta 102,9 78 16. hasta 145 47,2
Ameliyat öncesi hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı
onbir(% 30.5) olup kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı yedi(%
24.1) idi. Her iki grupta belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayılarının kar�ıla�tırılması
arasında anlamlı bir fark bulunmadı(p=0.565). Ameliyat öncesi hasta grubunda ve
kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı, yüzdeleri ve
kar�ıla�tırılması Tablo 11’de gösterilmi�tir.
Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta Sayısı ve Yüzdelerinin Kar�ıla�tırılması
Hasta sayısı- yüzdesi p de�eri Ameliyat öncesi hasta grubu (n=36) 11- % 30.5 Kontrol grubu (n=29) 7- % 24.1
0.565
RR de�i�kenli�i % 100’ün üstünde olan iki hastamızın Holter kayıtları �ekil 11
ve 12’de görülmektedir.
�ekil 11. RR de�i�kenli�i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı
34
�ekil 12. RR de�i�kenli�i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı
Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun RR de�i�kenlikleri ve kar�ıla�tırmaları
Tablo 12’de yer almaktadır.
Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması
Ameliyat öncesi hasta (n=36)
ortalama ± SS (ortanca, aralık)
Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca, aralık)
p de�eri
RR de�i�kenli�i 1 (%) 87.8 ± 23 (85.9, 29.2-145)
85.87 ± 20 (81.5, 57.4-126) 0.722
RR de�i�kenli�i 2 (%) 75.4 ± 18.8 (78.8, 17.8-103)
73.2 ± 16.6 (71.6, 41.9-105.1) 0.620
RR de�i�kenli�i 3 (%) 69.9 ± 18.6 (73.5, 14.6-98.7)
65.2 ± 16.1 (63.7, 32.5-101.4) 0.297
Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu RR de�i�kenliklerinin
kar�ıla�tırılmasında anlamlı fark bulunmadı.
Ameliyat sonrası de�erlendirilen ondokuz hastanın ve kontrol grubunun 24
saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve
uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar�ıla�tırmaları
Tablo 13’de belirtilmi�tir.
35
Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları
Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS (ortanca, aralık)
Kontrol grubu(n=36)
ortalama ± SS (ortanca, aralık)
p de�eri
Ortalama kalp hızı (atım/dk) 98.1 ± 9.7 (97, 84-115)
91.1 ± 7.5 (90, 74-105) 0.008
Maksimum kalp hızı (atım/dk)
162.5 ± 18.6 (165, 133-198)
143.1 ± 19.1 (143.1, 98-194) 0.001
Minimum kalp hızı (atım/dk)
50.2 ± 8.6 (52, 25-62)
48.8 ± 7.35 (50, 33-61) 0.556
Uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk)
133.9 ± 11.7 (133.3, 104-161)
127.2 ± 10 (131, 101-141) 0.010
Uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)
90.6 ± 10.9 (90, 74-119)
84.2 ± 7.38 (83.6, 72-104) 0.021
Uykuda ortalama maksimum kalp hızı(atım/dk)
101.9 ± 10.2 (105, 77-117)
96.5 ± 10.8 (93.7, 77-126) 0.092
Uykuda ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)
75.5 ± 8.41 (74.5, 49-85)
72.7 ± 8.42 (72.6, 55-85) 0.269
Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 98.1 ± 9.7 atım/dk
iken kontrol grubunda ortalama 91.1 ± 7.5atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı
fark oldu�u tespit edildi (p=0.008). Aralarındaki fark �ekil 13’de gösterilmi�tir.
KontrolAmeliyat sonrası hasta
grup
120
110
100
90
80
70
Ort
alam
a ka
lp h
ızı
�ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması
36
Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 162.5 ± 18.6
atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk olarak hesaplandı ve
aralarında anlamlı fark oldu�u tespit edildi (p=0.001). Aralarındaki fark �ekil 14’de
gösterilmi�tir.
KontrolAmeliyat sonrası hasta
grup
200
180
160
140
120
100
80
Mak
sim
umn
kalp
hız
ı
�ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması
Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
ortalama 133.9 ± 11.7 atım/ iken kontrol grubunda ortalama 127.2 ± 10 olarak ölçüldü
ve aralarında anlamlı fark tespit edildi(p=0.010). Aralarındaki fark �ekil 15’de
gösterilmi�tir.
KontrolAmeliyat sonrası hasta
grup
170
160
150
140
130
120
110
100
Uya
nıkl
ık o
tral
ama
mak
sim
um k
alp
hızı
�ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının
kar�ıla�tırılması
37
Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı
ortalama 90.6 ± 10.9 atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 84.2 ± 7.38 atım/dk
olarak hesaplandı, aralarında anlamlı fark oldu�u tespit edildi(p=0.021). Aralarındaki
fark �ekil 16’da gösterilmi�tir.
KontrolAmeliyat sonrası hasta
grup
120
110
100
90
80
70
Uyan
ıklık
orta
lam
a m
inim
um k
alp
hız
ı
�ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması
Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubunda, sinuzal aritminin �iddetini
belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de�i�kenlikleri ve kar�ıla�tırılmaları a�a�ıda
tablo 14’de verilmi�tir.
Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması
Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS (ortanca, aralık)
Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca,aralık)
p de�eri
RR de�i�kenli�i 1 (%) 89.5 ±23.9 (91.7, 47-151)
85.8 ± 20.3 (81.5, 57-126) 0.571
RR de�i�kenli�i 2 (%) 78.7 ± 23.5 (81.1, 9.6-106)
73.2 ± 16.6 (71.6, 41.9-105) 0.344
RR de�i�kenli�i 3 (%) 70.6 ± 22.7 (75, 8-97)
65.29 ± 16.1 (63.7, 32.5-101,4) 0.342
Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu RR de�i�kenliklerinin
kar�ıla�tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.
38
Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar�ıla�tırmaları tablo 15’de
belirtilmi�tir.
Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları
Ameliyat öncesi hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS (aralık)
Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS p de�eri
Ortalama kalp hızı (atım/dk)
97.8 ± 9.76 (97.5, 80-113)
98.1 ± 9.7 (97, 84-115) 0.855
Maksimum kalp hızı (atım/dk)
155.7 ± 10.4 (154, 129-175)
162.5 ± 18.6 (165, 133-198) 0.060
Minimum kalp hızı (atım/dk)
48.9 ± 9.06 (52, 34-79)
50.2 ± 8.6 (52, 25-62) 0.696
Uyanıkken maksimum ortalama kalp hızı (atım/dk)
134.4 ± 13.7 (132.5, 102-158)
136.05 ± 12.7 (133.3, 104-161) 0.672
Uyanıkken minimum ortalama kalp hızı (atım/dk)
86.72 ± 7.59 (87, 72-102)
90.6 ± 10.93 (90, 74-119) 0.073
Uykuda maksimum ortalama kalp hızı(atım/dk)
103.02 ± 12.53 (98.4, 82-133)
101.9 ± 10.23 (105, 77-117) 0.714
Uykuda minimum ortalama kalp hızı(atım/dk)
73.25 ± 8.53 (74.6, 49-85)
75.5 ± 8. 41 (74.5, 62-92) 0.332
Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar�ıla�tırmasında anlamlı bir
fark bulunmadı.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, sinuzal aritminin �iddetini
belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de�i�kenlikleri ve kar�ıla�tırılmaları a�a�ıda
Tablo 16’da verilmi�tir
39
Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De�i�kenlikleri ve Kar�ıla�tırılması
Ameliyat öncesi hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS (ortanca,aralık)
Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)
ortalama ± SS (ortanca,aralık)
p de�eri
RR de�i�kenli�i 1 (%) 87.84 ± 23.94 (85.9, 29.2-145)
89.5 ± 23.9 (91.7, 47-151) 0.808
RR de�i�kenli�i 2 (%) 73.95 ± 19.25 (78.8, 17.8-103)
78.8 ± 23.5 (81.1, 9.6-106) 0.260
RR de�i�kenli�i 3 (%) 67.64 ± 19.29 (73.5, 14.6-98.7)
70.6 ± 22.7 (75, 8-97) 0.529
Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın RR
de�i�kenliklerinin kar�ıla�tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı..
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında ili�ki olup olmadı�ı incelendi, ancak hiçbirisinde
istatiksel anlamlı ili�ki tespit edilmedi.
40
5. TARTI�MA
Tonsil ve adenoid hipertrofisi, çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromunun
en sık nedenidir. Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi
giri�im tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste
koruyucu Waldeyer halkasının önemli bir bölümünü olu�turmaktadırlar. Bu nedenle
tonsilektomi ve adenoidektomi kararı çok iyi de�erlendirmeye alınmalıdır1,2,3.
Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apnesi sendromu insidansının yakla�ık % 0.5-3
oldu�u tahmin edilmektedir. Bazı çalı�malarda ise % 10.3 kadar yüksek oldu�u
bildirilmi�tir1. Yenido�an döneminden adölesan dönemine kadar her ya� grubunda
görülebilse de en fazla okul öncesi dönemde görülmektedir(4-8 ya�). Çünkü bu dönem
tonsil ve adenoidlerin havayolu boyutuna göre en geni� oldu�u dönemdir. Tıkayıcı uyku
apne sendromlu hastaların büyük ço�unlu�u adenoidektomi ve tonsilektomiden
yararlanır. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromunun tanısında polisomnografi
altın standart yöntemdir1,2,3. Ülkemizde pediatrik polisomnografi olana�ının
kısıtlılı�ının yanısıra, pediatrik hastalarda polisomnografi;
- aletlerin standartizasyonunun yetersiz olması,
- bir gece uyku laboratuarında yatırılarak yapılan bir test oldu�undan, özellikle
çocuklarda test yapımında ve uyumundaki zorluklar
- eri�kinler için tanı kriterleri kesinle�mi� iken, çocuklarda tanı kriterlerinin
tartı�malı olması
-maliyetinin yüksek olması gibi problemler de söz konusudur1.
Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri�kin hastalarda yapılan çalı�malar sonucunda
bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu�u tespit edilmi�tir. Tıkayıcı uyku
apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar�ı yapılan zorlu inspirasyona
ba�lı intratorasik negatif basınç artı�ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis
cisimci�ini uyarması ile bradiaritmiler olu�maktadır. Solunumun tekrar sa�lanması ile
apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta�iaritmiler
olu�abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin
abartılmı� bir �ekli olarak kabul edilmektedir. Daha önce yapılmı� çalı�malarda tıkayıcı
uyku apne sendromu bulunan eri�kinlerde % 9-30 oranında �iddetli bradikardi ve 2-17
saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü�ü bildirilmi�tir11,12,13. Guilleminault ve
41
arkada�larının tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni� serisinde; % 7 sinuzal
bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13sn), % 5 Mobitz tipI ikinci derece AV blok, % 3
Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı�tır. En sık saptanan ta�iaritmi ise erken
ventriküler vurulardır. Bunun dı�ında sinuzal ta�ikardi ve ventriküler ta�ikardilere de
rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani ölümler
görülebilir14. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri�kin hastalarda Holter takibi
uygulandı�ında, iki üç günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin geriledi�i
görülmü�tür20. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromu ve aritmilerle ilgili
çalı�malara literatürde rastlanmamı�tır. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda
24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı�ma yoktur.
Poliklinik muayeneleri sırasında tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların
fizik incelemesinde sa�lıklı çocuklara göre sinuzal aritminin daha belirgin oldu�unu
fark etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece�ini dü�ündürdü.
Eri�kin tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması,
çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid
hipertrofili bu hastalarda da aritmilerin olabilece�ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil
ve/veya adenoid hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı� olan çocuk hastalarda
uyku ve uyanıklık dönemlerinde kalp ritminde de�i�iklik olup olmadı�ını incelemek
için yirmidört saat boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık.
Çalı�madaki amacımız, bu çocuklarda SND’na ait Holter bulgularının olup olmadı�ını
de�erlendirmekti. Kalp ritminde de�i�iklik varsa, bunun klinik öneminin olup
olmadı�ını, tespit edilebilecek aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece�ini
inceledik. Böylece önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi
endikasyonu olu�turup olu�turmayaca�ı ve tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi olan
çocuklarda 24 saat Holter monitorizasyonun rutin tetkik olarak uygulanmasının gerekli
olup olmadı�ını sorguladık.
Çalı�mamızda hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi vardı.
Oysaki çalı�mamızdaki hasta ve kontrol gruplarındaki bütün çocukların Holter
kayıtlarında sinuzal aritmi tespit ettik. EKG çekilirken çocukların heyecanlanması,
sempatik sistem aktivasyonuna neden olup ta�ikardiye yol açtı�ı için sinuzal aritminin
ortadan kalkmasına neden olmu�tur. Ayrıca solunumsal sinus aritmisi, genellikle
uykuda kalp hızının yava�ladı�ı durumlarda belirginle�mektedir27.
42
Çalı�mamızda ameliyat öncesinde incelenen çocukların hiçbirinde EKG’de sa�
ventrikül hipertrofi bulguları, telekardiyografilerinde kardiyomegali,
ekokardiyografilerinde sa� ventrikül hipertrofi bulguları ve pulmoner hipertansiyon
saptanmadı. Tıkayıcı uyku apne sendromuna ba�lı pulmoner hipertansiyon bulguları
tanı ve tedavisi yetersiz kalan hastalarda uzun dönemde ortaya çıkan bulgulardır1,3.
Bizim çalı�mamızdaki hasta grubunun ya�ları küçük idi. Belki ameliyat edilmeseler
zaman içerisinde bu bulgular da ortaya çıkabilirdi. Ayrıca hastalarımızda �iddetli
havayolu tıkanıklı�ının olmaması da bu durumu açıklayabilir. Hastalarımız, sadece
hava yolu tıkanıklı�ı nedeni ile ameliyat kararı alınmı� hastalardan olu�muyordu.
Hastalarımızdan dördünün lateral grafisinde adenoid vejetasyon yoktu, onyedi hastada
ölçülen havayolu pasajı 1-5 mm arasında idi. Ancak lateral grafideki görünüm,
havayolu tıkanıklı�ını göstermekte yetersizdir. Fiberoptik endoskopi ile daralmı�
havayolu seviyesi statik olarak belirlenip, Müller manevrası (a�ız ve burun kapalı iken
inspirasyon çabası- ters valsalva manevrası) ile de dinamik darlı�ın de�erlendirmesi
daha önemlidir1.
Çalı�mamızda hiçbir hastanın Holter kaydında, SND’nun EKG bulguları olan
sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı� blo�u, AV blok, prematür ventriküler atım,
supraventriküler atım, supraventriküler ta�ikardi, ventriküler ta�ikardi, nodal ritim tespit
edilmedi. Tıkayıcı uyku apne sendromunda, her apne siklusunda kalp hızında çe�itli
de�i�imler olmaktadır. NonREM uykusunda kalp hızı artarken REM’de azalma
e�ilimindedir15. Bu tipik patern, normal ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin
abartılmı� �ekli olarak kabul edilmektedir16. Bu konudaki en geni� çalı�ma Bonsignore
ve arkada�ları tarafından yapılmı�tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda
bradikardi geli�ti�i gösterilmi�tir. A�ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid
obezite(vücut kitle indeksi>35kg/m²), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi
olu�umu arasında ciddi bir korelasyon bulunmu�tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile
düzelmektedir17. �nvaziv elektrofizyolojik çalı�malarda tıkayıcı uyku apne sendromu
bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de�i�en ventriküler asistol olabildi�ini
göstermi�tir18. Bu ritim bozuklukları artmı� vagal tonusa ba�lanmı�tır. Tıkayıcı uyku
apne sendromunda rastlanan ta�iaritmilerden prematür ventriküler vuru prevalansı ile
tıkayıcı uyku apne sendromunun �iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do�ru
orantılı bulunmu�tur17,18.
43
Bizim hastalarımızda ritim bozuklu�u tespit etmememizin nedeni bu hastalarda
�iddetli hava yolu tıkanıklı�ının olmamasıdır. Aynı zamanda hasta grubumuzun küçük
olması da rol oynamı� olabilir. Hasta grubumuz, sadece hava yolu tıkanıklı�ı nedeni ile
ameliyat kararı alınmı� hastalardan olu�muyordu. Biz, Kulak Burun Poliklini�inde
tonsilektomi ve/veya adenoidektomi kararı alınmı� bütün hastaları çalı�mamıza dahil
ettik. Uluda� Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı’nda bir yıl içinde yapılan
tonsilektomiler dikkate alındı�ında olguların yakla�ık ¼’ünde (% 24) endikasyonun
kronik obstruktif hipertrofi oldu�u, bu oranın be� ya� altı grupta % 42’ye çıktı�ı
saptanmı�tır81.
Çalı�mamızda ameliyat öncesi hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum
kalp hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek
bulundu. Somers ve arkada�larının yaptı�ı bir çalı�mada tıkayıcı uyku apnesi bulunan
eri�kin hastalarda uyanıkken sempatik aktivitenin yüksek oldu�unu göstermi�ler82.
Ancak kontrollere göre daha yüksek bulunan sempatik aktivite uyku sırasında daha da
artmı� ve kan basıncında da yükselmelere neden olmu�. Bizim hasta grubumuzda
uykuda ortalama maksimum kalp hızı kontrollere göre yüksek bulunmadı. Hasta
grubumuzda tespit etti�imiz ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken
ortalama maksimum kalp hızı yüksekli�ini daha çok bu çocuklarda meydana gelmi�
olan heyecan ve strese ba�ladık. Ameliyat kararı alınmı� olan hastalarımıza Holterleri
hastanede takıldı. Oysa kontrol grubundaki hastaların Holterleri kre�, okul veya
evlerinde takılmı�tı ve kendilerini hasta hissetmekten ziyade cep telefonu veya
walkmane benzettikleri cihazla kendilerini daha önemli ve özel hissettiler. Ameliyat
kararı alınan hastalar ise Holter cihazının takılması ile kendilerini daha da hasta
hissetiler. Zaten bu nedenle ameliyat öncesinde de�erlendirilen 36 hastadan sadece 19
tanesi ameliyat sonrası çalı�maya devam etmek istemi�ti. Yine aynı �ekilde ameliyat
sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama
maksimum kalp hızı kontrollere göre daha yüksek bulunurken ameliyat öncesi ve
sonrası hasta grubunda bu parametrelerde anlamlı bir fark yoktu. Ameliyat öncesi ve
sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama
maksimum kalp hızı yüksekli�i hava yolu tıkanıklı�ına ba�lı olsaydı, uyku sırasında da
devam etmesini beklerken ameliyat sonrasında da düzelmesini beklerdik.
44
Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24
saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu. Sinus aritmisi, sinus
döngüsünün uzunlu�unda fazik de�i�iklikler ile karekterize aritmi tipidir. Uyarı çıkaran
odak sinus dü�ümündedir, ancak ritim yava�layan ve hızlanan dönemlerle
karekterizedir. Solunumsal sinus aritmisinde vagal tonusun refleks baskılanmasına ba�lı
olarak kalp hızı inspirasyon ile artar (RR aralı�ı kısalır), ekspirasyon ile azalır (RR
aralı�ı uzar). Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir.
�iddetli sinus aritmisi, RR aralı�ında % 100 veya daha fazla de�i�iklik
olmasıdır27. �iddetli sinus aritmisi sinus nod disfonksiyonunun göstergesidir. Genellikle
sinus bradikardisi ile birliktedir. Çalı�mamızdaki hastalarda �iddetli sinus aritmisi olup
olmadı�ını de�erlendirmek için RR de�i�kenli�i hesapladık. RR de�i�kenli�i için
kayıtlarda en dü�ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu�u yerlerdeki RR aralıklarını
de�erlendirdik. Bu de�er bize RR aralı�ında ne kadar de�i�iklik oldu�unu gösterdi.
Çalı�mamızda, ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta
grubu ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR
de�i�kenlikleri kar�ıla�tırılmasında anlamlı fark bulunmadı�ını saptadık. Di�er yandan
RR de�i�kenli�i %100’ün üzerinde olan hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir,
ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı
hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi �iddeti azalmı�tı, üç hastada öncesine göre
artmı�, bir hastada ise belirginli�i daha da artmı�tı. Ameliyat öncesi hasta grubundaki
onbir hastadan altı tanesinin sinuzal aritmi �iddetinin azalması bu hastaların ameliyat
öncesi var olan hava yolu tıkanıklı�ının SND’nuna neden oldu�unu ve ameliyatla
tıkanıklı�ın ortadan kalkması ile bunun düzeldi�ini dü�ündürebilir. Ancak kontrol
grubunda da yedi hastada belirgin sinus aritmisinin bulunması ve üç hastada sinuzal
aritmi �iddetinin ameliyat sonrasında öncesine göre artması, bir hastada daha da
belirginle�mesi bunu net bir �ekilde söylememize engel olmaktadır. Çalı�mamızda hasta
sayısının yetersiz olması ve sadece havayolu tıkanıklı�ı nedeni ile ameliyat endikasyonu
konulmu� hastaların olmaması bu durumu açıklayabilir.
Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında ili�ki olmadı�ını saptadık. Zaten sinus aritmisi
eri�kinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülmektedir. Çalı�mamız sadece çocukluk
ya� grubunu içerdi�i için, ya�la sinus aritmisinin azalmasını beklemiyorduk. Oysa ki
45
çalı�mamızda eri�kin hastalar da olsaydı, ya�la sinus aritmisinin �iddetinin azaldı�ını ve
ortadan kalkmasını beklerdik.
Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı�
olan çocuklarda SND veya ba�ka bir aritmiye rastlanmamı�tır. Bu yüzden bu çocuklarda
ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına
gerek yoktur. Di�er yandan çocukların EKG’lerinde sa� ventrikül hipertrofi bulgusu
yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı�ı dü�ünülmü�tür.
46
6. SONUÇLAR
1- Ameliyat öncesinde de�erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal
aritmi mevcuttu. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu.
2- Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon
yoktu. Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında
idi.
3- Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı
4- Bir hastanın ekokardiyografik de�erlendirilmesinde patent foramen ovale
tespit edildi. Di�erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi.
5- Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı�
blo�u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler
ta�ikardi, ventriküler ta�ikardi, nodal ritim tespit edilmedi.
6- Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.006).
7- Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel anlamlı yüksek bulundu (p=0.013).
8- Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.017).
9- Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde
24 saatlik ambulatuvar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.
10- RR de�i�kenli�i % 100’ün üzerinde (belirgin sinüzal aritmi) olan hasta sayısı
ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört kontrol grubunda ise
yedi olarak tespit edildi.
11- Hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi ile
kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi arasında anlamlı
bir fark bulunmadı.
12- Ameliyat öncesi hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR
de�i�kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.
13- Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.008).
47
14- Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.001).
15- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı
kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.01).
16- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı
kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.02).
17- Ameliyat sonrası hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR
de�i�kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.
18- Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik
ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı
ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar�ıla�tırmasında anlamlı bir
fark bulunmadı.
19- Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın RR
de�i�kenliklerinin kar�ıla�tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.
20- Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR
de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında istatiksel olarak anlamlı bir ili�ki bulunmadı.
48
KAYNAKLAR
1- Eri�en L. Pediatrik Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu- Güncel Yakla�ımlar. Güncel Pediatri, 2005; 2:7-
17.
2- Ertu�rul T. Tonsiller ve adenoidler. Neyzi O,Ertu�rul T. Pediatri, 2002 ;2; 879-881.
3- Rosen C.L., Haddad G.G. Obstructive Sleep Apnea and Hypoventilation in Children. Nelson
Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 383; 1268-1271.
4- Kenna M.A. Tonsils and adenoids. Nelson Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 382; 1267-1268.
5- Dursuno�lu N, Dursuno�lu D. Obstruktif uyku apne hipopne sendromunun kardiyovasküler sistem
üzerine etkileri. Anadolu Kardiyol Derg, 2005; 5: 41-45.
6- Ursava� A, Ege E. Obstruktif uyku apne sendromu ve kardiyovasküler hastalıklar. Anadolu Kardiyol
Derg, 2003; 3: 150-155.
7- Köktürk O. Obstuktif uyku apne sendromu sonuçları.Tüberküloz ve Toraks Dergisi, 2000; 48 :273-
289.
8- Li AM, Chan DFY, Fok TF, Wing YK. Childhood obstructive sleep apnea:an update. Hong Kong
Med J, 2004, 10:406-13.
9- Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin
desaturation in patients with obstructive sleep apne.Chest, 1985; 88;335-340.
10- Baharav A, Kotagal S, Rubin BK, Pratt J, Akselrod S. Autonomic cardiovascular control in
children with obstructive sleep apnea. Clin.Auton.Res, 1999;33:1111-17.
11- Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in sleep apnea syndrome: prevalence
and significance. Am J Med, 1982; 73:317-21.
12- Guilleminault C, Simmons FB, Motta J, Cummiskey J, Rosekind M, Schroeder JS, et al.
Obstructive sleep apnea syndrome and tracheostomy: long term follow up experience. Arch �ntern
Med, 1981; 141: 985-88.
13- Tilkian AG, Guilleminault C, Schroeder JS, Lehrman KL, Simmons FB, Dement WC. Sleep
induced apnea syndrome: prevalance of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy.
Am Med, 1977; 63:348-58.
14- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhytmia and conduction disturbances during
sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol, 1983; 52;490-494.
15- Bonsignore MR , Marrone O, �nsalaco C, Bonsignore C. The cardiovascular effects of obstructive
sleep apneas:analysis of pathogenetic mechanisms. Eur Resp J, 1994;7:786-805.
16- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle R, Melvin K, Tilkian A. Cyclic variation of the heart rate in
sleep apnea syndrome. Lancet, 1984; 1:126-31.
17- Becker H, Brandenburg U, Peter JH, von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular
conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J
Med, 1977; 63: 348-58.
18- Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest, 1994; 106: 466-71.
49
19-Mooe T, Gullsby S, Rabben T, Erksson P. Sleep disordered breathing: a novel predictor of atrial
fibrillation after coronary bypass surgery. Coron Artery Dis, 1996; 7: 475-8.
20- Harbison J, O’Reilly P,McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep
apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest, 2000;118: 591-
5.
21- Harrison DC, Fitzgerald JW, Winkle RA. Ambulatory electrocardiography for diagnosis and
treatment of cardiac arrhytmias. N Eng J Med, 1976; 294: 373-380.
22- Holter NJ: Radioelectrocardiography: A new technique for cardiovasculer studies. Ann NY Acad
Science, 1957; 65: 913-923.
23- Holter NJ : New Method for heart studies. Science, 1961;134:1214-1220.
24- Bubolz B, Case CL. noninvasive diagnostic technıques; In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric
Arrhytmias: Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia, WB Saunders Co., 1990: 23-34.
25- Hesslein P S. Noninvasive Arrhythmia Diagnosis. The Science and Practice of Pediatric Cardiology,
1990: chapter 99; 1725-1742.
26- Goldberg A.D., Cashman P., Raftery E B. 24 –hour ambulatory monitoring of outpatients
suspected of dysrhythmias. Br. Heart J, 1975; 37:559-560.
27- Kugler J.D. Sinus node dysfunction. In In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric Arrhytmias:
Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia: WB Saunders Co., 1990: 250-300
28- Yabek SM, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in children, adolescents, and
young adults. Pediatrics,1978: 61;593-598.
29- Roifman C, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in a healty pediatric population.
Isr J Med Sci, 1984; 20:497-500.
30- Flinn CJ, Wolff GS, Dick M II, et al. Cardiac rhythm after the Mustard operation for complete
transposition of great arteries. N Engl J Med, 1984; 310:1635.
31- Spellberg RD. Familial sinus node disease. Chest, 1971; 60:246.
32- Schneider MD, Roller DH, Meyers S, et al. The syndromes of famial atrioventricular block with
sinus bradycardia: Prognostic indices, electrophysiologic and histopathologic correlates. Eur J
Cardiol, 1978; 7:337.
33- Nordenberg A, Varghese PJ, Nugent EW. Spectrum of sinus node dysfuntion in two siblings. Am
Heart J, 1976; 91:507.
34- Dianzumba SB, Singer DH, Meyers et al. Lenegre’s disease in youth. Am Heart J, 1977; 94:479.
35- Lehmann H, Klein UE. Familial sinus node dysfunction with autosomal dominant inheritance. Br
Heart J, 1978; 40:1314.
36- Beder SD, Gillette PC, Garson A Jr, et al. Symptomatic sick sinus syndrome in children and
adolescents as the only manifestation of cardiac abnormality or associated with unoperated
congenital heart disease. Am J Cardiol, 1983; 51:1133.
37- Clark EB, Kugler JD. Preoperative secundum atrialseptal defect with coexisting sinus node and
atrioventricular node dysfunction. Circulation, 1982; 65:976.
50
38- Beder SD, Gillette PC. Non-surgical etiologies of sick sinus syndrome.In Yabek SM , Gillette PC,
Kugler JK (eds): The Sinus Node in Pediatrics. London, Churchill Livingstone, 1984; 121.
39- Bashour TT: Classifıcation of sinus node dysfunction. Am Heart J, 1985; 110:1251.
40- James TN. The sinus node. Am J Cardiol, 1977; 40:965.
41- Keith JD. Overstimulation of vagus nevre in rheumatic fever. J Med, 1938; 7:29.
42- Lenox CC, Zuberbuhler JR , Park SC, et al. Arrhthmias and Stokes-Adams attacks in acute
rheumatic fever. Pediatrics, 1978; 61:599.
43- Singh S, Shrivastava S. Sinus node suppression in acute rheumatic carditis: A case report. Ind Heart
J, 1979; 31:305.
44- Swiryn S, McKonough T, Hueter DC. Sinus node function and dysfunction. Med Clin North Am,
1984; 68:935.
45- James TN, Reynolds EW Jr: Pathology of the cardiac conduction system in case of diphtheria
associated with atrial arrhtythmias and heart block. Circulation, 1963; 28:262.
46- Nopre F, Vichi FL, Nogueria JL, et al. The heart rate in chronic Chagas’ heart disease. 2.The sinus
node rate in Chagas patients with heart failure. Arq Bras Cardiol, 1963; 31:181.
47- James TN. Pericarditis and sinus node. Arch Int Med, 1962; 110:301.
48- Fujiwara H, Kawai C, Hamashima Y. Clinicopathologic study of conduction systems in 10 patients
with Kawasaki’s disease (mucocutaneous lymph node syndrome). Am Heart J, 1978; 96:744.
49- James TN. Thrombi in antrum atrii dextri of human heart as clinically important source for chronic
microembolism to lungs. Br Heart J, 1983; 49:122.
50- Loeb JM, Euler DE, Randall WC, et al. Cardiac arrhythmias after chronic embolization of sinus
node artery: Alterationsin parasympathetic pacemaker control. Circulation, 1980; 61:192.
51- Boenolo DA , Rabow FI, Vijayanaear RR, et al. Traumatic sinus node dysfunction. Ann Emerg
Med, 1982; 11:319.
52- Parameswaran R, Ohe T, Goldberg H. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Br
Heart J, 1976; 38:93.
53- James TN, Marshall TK. De subitaneis morbitus.XVII.Multifocal stenosis due to fibromusscular
dysplasia of the sinus node artery. Circulation, 1976; 53:736.
54- Kugler JD. Effects of pharmacologic agents on sinus node function. In Yabek SM, Gillette PC,
Kugler JD (eds): The Sinus Node in Pediatrics.London, Churchill Livingstone, 1984: 84
55- Kugler JD, Garson A Jr, Gillette PC. Electrophysiologic effect of digitalis on sinoatrial nodal
function in children.Am J Cardiol, 1979; 44:1344.
56- Strauss HC, Gilbert M, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus noede
function in patients with sinus node function. Circulation, 1976; 54:452.
57- Yabek SM, Berman W, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus node
function in children. Am Heart J, 1982; 104:612.
58- Williams DO, Tatelbaum R, Most AS. Effective treatment of supraventricular arrhythmias with
acebutolol.Am J Cardiol, 1979; 44:521.
51
59- Jimenez O, Johnson CD. Sinus node and atrial dysfunction during hypercalcemia. Bol Assoc Med
PR, 1983; 75:21.
60- Garson A Jr. The normal electrocardiogram.In Garson A Jr (ed): The electrocardiogram in Infants
and Children: A Systematic Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1983: 72.
61- Siegel RJ, Capeen WR Jr, Roberts WC. Prolonged QT interval- ventricular tachycardia syndrome
from massive rapid weight loss utilizing the liquid-protein-modified-fast diet: Sudden death with
sinus node ganglionitis and neuritis. Am Heart J, 1981; 102:121.
62- Wambach G, Schneider M, Saporowski F. Sinus-node syndrome and hyperthyroidism. Deutsch
Med Wochenschr, 1978;103:1625.
63- Kramer MR, Shilo S, Hershko C. Atrioventricular and sinoatrial block ,in thyrotoxic crisis. Br
Heart J, 1985; 54:600.
64- Green M. Fainting. In Gren M, Haggerty R (eds): Ambulatory Pediatrics III. Philadelphia, WB
Saunders, 1984: 154
65- Sapire DW, Casta A. Vagotonia in infants, children, adolescents and young adults. Int J Cardiol,
1985; 9: 211.
66- Sapire DW, Casta A, Safley W, et al. Vasovagal syncope in children requiring pacemaker
implantation. Am Heart J, 1983;106:1406.
67- Kenigsberg K, Griswold PG, Buckley BJ, et al. Cardiac effects of esophageal stimulation: Possible
relationship between gastroesophageal reflux and sudden infant death syndrome. J Pediatr Surg,
1983;18:542.
68- Fontan JP,Heldt GP, Heyman MB, et al. Esophageal spasm associated with apnea and bradycardia
in an infant. Pediatrics, 1984; 73:52.
69- Guilleminault C, Coons S. Apnea and bradycardia during feeding in infants weighing >2000 gm. J
Pediatr, 1984;104:932.
70- Rasmussen V, Haunso S, Skagen K. Cerebral attacks due to excessive vagal tone in heavily trained
persons. Acata Med Scand, 1978; 204:401.
71- Huston TP, Puffer JC, Rodney wm, et al. The athletic heart syndrome. N Engl Med, 1985; 313:24.
72- Yerg JE II, Seals DR, Harberg JM, et al. Syncope secondary to ventricular asystole in an
endurance athlete. Clin Cardiol, 1986; 9:220.
73- Weiss S, Baker JR. The carotid sinus reflex in health and disease: Its role in the causation of fainting
and convulsions. Medicine, 1933;12:297.
74- Walter PF, Crawley SI, Dorney ER. Carotid sinus hypersensitivity and syncope. Am J Cardiol,
1978; 42:396.
75- Wenger TL, Dohrmann ML, Strauss HC, et al. Hypersensitive carotid sinus syndrome manifested
as cough syncope. PACE, 1980; 3:332.
76- Guilleminault C, Pool P, Motta J, et al. Sinus arrest during REM sleep in young adults. N Engl J
Med, 1984; 311:1006.
52
77- Thorpy MJ, Spielman AJ,Abbott ML. Sleep apnea and sinus node dysfunction. JAMA, 1984;
251:2514.
78- Vincent GM. The heart rate of Romano-Ward syndrome. Am Heart J, 1986; 112:61.
79- Anderson KR, Hill RW. Occlusive lesions of cardiac conduction tissue arteries in sudden infant
death syndrome. Pediatrics, 1982; 69:50.
80- Kozakewich HPW, McMnus B, Vawter GF. The sinus node in sudden infant death syndrome.
Circulation, 1982; 65:1242.
81- Eri�en L, Basut O, Ço�kun H, Tezel �, Onart S. Adenotonsillektomi olgularımız ve endikasyoların
de�erlendirilmesi. Kulak Burun Bo�az Klinikleri, 1999; 1:86-88.
82- Somers V K, Dyken M E, Clary M P, Abboud M. Sympathic neural mechanisms in obstructive
sleep apne. J. Clin. Invest, 1995; 96:1897-1904.
53
ÖZGEÇM��
Adı Soyadı : Mehtap Aras Kılınç Do�um Tarihi ve Yeri : 04.01.1977 / Kadirli OSMAN�YE Medeni Hali : Evli Adres : Beyazevler Mah. 23 Sok. Alpargün Apt 6/11 Seyhan/Adana Telefon : 0 (322) 227 95 81 / 0 (535) 296 94 66 Fax : E-Mail : [email protected] Mezun Oldu�u Tıp Fakültesi : Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Varsa Mezuniyet Derecesi : Görev Yerleri :
Dernek Üyelikleri : Türk Pediatri derne�i
Alınan Burslar : Yabancı Dil (ler) : �ngilizce Di�er Hususlar :