Tatalaksana Stroke Akut...Definisi STROKE berdasarkan AHA - ASA 2019 & Konsensus Nasional Neurointervensi •STROKE yang banyak digunakan secara luas dapat diartikan sebagai berikut

Tatalaksana Stroke Akutdr Neimy Novitasari Sp.N

Outline

• Pendahuluan

• Epidemiology of Stroke

• Definisi STROKE

• Anatomi fisiologi

• Modalitas diagnostik

• Pencegahan Primer Stroke

• Penanganan pra hospital

• Tatalaksana Khusus Stroke Akut

• Penanganan Sekunder Stroke

Pendahuluan : Stroke

• Pertahun : 795.000 penduduk mengalami stroke baru(serangan pertama sekitar 610.000 dan 185.000 sebagai serangan berulang)

• Prevalensi : • 87 % stroke iskemik

• 10 % stroke perdarahan intraserebral

• 3 % pendarahan SAH

• Angka kematian stroke di Asia lebih tinggi dibanding Amerika

• Asia tenggara , Indonesia memiliki angka mortalitas stroke tertinggi sekitar 193,3 /100.000 penduduk pertahun.

• Berdasarkan RISKESDAS ( Riset Kesehatan Dasar ) Kementrian Kesehatan 2018 : 10,9 orang per mil per tahun mengalami stroke

Insiden (Konsensus Nasional Neurointervensi 2020)

● Kematian no 2 di dunia, setelah penyakit jantungkoroner

● Insiden stroke tiap tahun 17 juta per tahun

● Penyebab ketiga disabilitas dan penurunan mobilitasdiatas usia 65 thn

● Beban ekonomi meningkat (menurunnyaproduktivitas)

Definisi STROKE berdasarkanAHA - ASA 2019 & Konsensus Nasional Neurointervensi

• STROKE yang banyak digunakan secara luas dapat diartikan sebagaiberikut :• Infark susunan saraf pusat adalah infark pada otak , medula spinalis atau retina

yang ditandai dengan adanya iskemia sampai kematian sel.

• Berdasarkan hal hal berikut :• Patologi, imaging, atau bukti objektif lainnya → menunjukkan adanya cedera iskemia fokal

pada otak, medula spinalis, retina yang mengikuti distribusi vaskular.

• Bukti klinis : gejala menetap akibat iskemia fokal pada otak , medspin atau retina yangmenetap sampai > 24 jam atau berakhir dengan kematian. Tak ada penyebab lain selainvaskular

Anatomi - Fisiologi

Anatomi pembuluh darah otak

A1 : a. Comm ant → a. Lenticulostriate media (inferior n.caudatus , crus anterior capsula internaA2 : a. Comm ant → >bifukasio pericalosal, callosomarginal arteriA3 : cabang utama (lobus medial frontal, sup medial parietal, bag anterior korpus kalosuma. Choroidal anterior : hipokampus , krus posterior kapsula interna, lateral → posterior cella mediaCat : Krus post kapsula interna juga disuplai a lentikilostriate lateral ( ACM)

ACM : ada cabang kortikal & deep penetrating (a. Lentikulostriate lateral)

Gejala : Sindroma kortikal

Lobus Defisit neurologi Fenomena positif neuropsikologi

Frontalis Hemiparese spastikGaze paresis (melirik satu sisi)

Kejang motorik fokalAdversif fits (gerakan tonik mata, kepala, anggota gerak kontralateral )

Tak ada inisiatifAfek datarMoriaAfasia motorik broca

Parietalis Hemisensorik (geringgingan separuh)Homonim kwardanopsia bawah(lapangan pandang)Hemispatial neglect (abaikan satu sisi)

Kejang sensorik fokal ( jacksonian ) Disorientasi ruangAgnosia taktilApraksia kontruksionalAfasia amnesiaaleksia

Temporalis Homonim kwadranopsia atas Kejang psikomotosUncinate fits (bau tak enak / halusinasi )

Mudah marahDiisinhibisiAfasia sensorik / wernicke(dominan)

Oksipitalis Homonim hemianopsiaGangguan nigtagmus optokinetik

Halusinasi visoal Agnosia warrnaDisorientasi visuospasialAgnosia visualaleksia

Subcortek : subtansia alba di tengahhemisfer serebri (sentrum semiovale)

Serabut saraf anatomi fisiologi

Tranversal (komiisural)

Korpus kalosumKomisura anteriorKomisura hipokampus

Menghubungkan area homolog pada kedua hemisfer otak

Proyeksi Aferen (kortikopetal)Eferen (kortikofugal)

Menghubungkantalamus ke kortekMenghubungkankorteks ke bag bawah(talamus, batang otak ) dan mielum

Asosiasi Pendek ( U) serabut intrakortikal, sunkurtikalPanjang ( fasikulus uncunatus, longitudinal superior dan inferior0

Menghubungkanbagian satu sisihemisferPendek : girus yang berdekatanPanjang : area terpisahjauh

Capsula interna : serabut saraf bermielinmemisahkan nukleus caudatus & talamus

● Ekstrimitas krus anterior : serat talamokortikal,kortikotalamik, jaras frontopontin, seratmenghubungkan nukleus kaudatus & putamen

● Ekstrimitas krus posterior :

◦ 1sentral (2/3 depan) : jaraskortikobulbaris, kortikospinalis,kortikorubralis

◦ Retrolentikular (1/3 belakang) : jarassensorik spinotalamik

◦ Sublentikular ( dibawah nukleuslentikularis) : jaras parietotemporopontin,radiasio auditorik, penglihatan(genikulokalkarina

Gejala : - Hemiparese- Disartria / pelo- Dysphagia /sulit menelan - Wajah asimetris- Hemihipestesia / geringgingan- Gangguan lapangan pandang- Gangguan memori- Kesadaran menurun

Insiden

Stroke infark trombotik

● Kelemahan separuh tubuh● Tebal / geringgingan

separuh tubuh● Bicara pelo● Nyeri kepala● Sulit menelan● Sulit bicara● Sulit berkomunikasi● Kejang● Gangguan lapangan

pandang● Gangguan BAK – BAB ● Gerakan Extrapiramidal● Kesadaran menurun

Yang terjadi secara Mendadak

Patofiologi Stroke Infark : trombosis

Patofisiologi Stroke infark Iskemia : ADO↓

• Tidak Dapat Dimodifikasi• Umur

• Jenis Kelamin• Ras/Bangsa• Genetik

• Dapat Dimodifikasi• Hipertensi

• DM• Penyakit Jantung

• Transient Ischemic Attack (TIA)• Obesitas

• Hiperkolesterolemia• Merokok• Alkohol• Stres

• Penyalahgunaan Obat

STROKE NON HEMORAGIC STROKE HEMORAGIC

MANIFESTASI KLINIK PENYEBAB

Serangan Iskemik Sepintas/ Stroke Trombotik Perdarahan Intraserebral (PIS)

Transient Ischemic Attack (TIA) ICH

IVH

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Stroke Emboli SAHSubarakhnoidal

Reversible Ischemic Neurogical Defisit (RIND

Stroke Komplit/Permanen

Penyebab Stroke Emboli

Emboli Arterogenik Emboli Cardiogenik Emboli Sistemik

• Plak A. Carotis• Stenosis Carotis• Plak Arcus Aorta

• Atrial Fibrilasi• Kelainan katub

( mitral stenosis, katub jantung, Regurgitasi )• Endokarditis• Infark miocard•Miksoma arterial

• Dikenal dengan Emboli paradoksikal• Defect atrial septal

• Fistula arteri vena pulmonalis• Tindakan operadi bedah

• arteriografi

Hati hati →

Plak arteri karotis, stenosi a. carotis

Penyebab Stroke Hemorrhage

Anatomi Hemodinamik Hemostatik

•AVM ( ArteriVenousMalformation )•Aneurisma

Mikroangioma

•Hipertensi Kronik • IdiopatikTrombositopenia

Purpura•Pemakaian Obat

antikoagulan

● Nyeri kepala akut ( ICH, IVH )

● Nyeri kepalaThunderclap headache (SAH)

● Muntah

● Kejang

● Kesadaran menurun

● GG bahasa (bicara, pengertian )

STROKE

Tekanan Intra Kranial MeningkatStroke Iskemik

Stroke Haemorhagik : ICH

Stroke Haemorrhagik

Modalitas diagnostik : pemeriksaan neuroimaging Stroke iskemik

• Ct Scan kepala (Class 1 , LOE A)

• MRI kepala (Class 1, LOE B)

• CT angiografi (CTA) intra & ekstrakranial (Class 1 , LOE A)

• MR Angiografi (MRA) intra & ekstrakranial (Class 1 , LOE A)

• CT Perfusion (CTP)

• MR Perfusi – MR DWI (Class 1 , LOE A)

• Digital Substraction Angiografi (Class 1, LOE A)

CT Scan

CT Scan Hiperakut Stroke

Hyperdense Vessel Sign Intraluminal thrombus

Loss of insular ribbon sign Cytotoxic edema

Obscuration lentiform nucleus Cytotoxic edema

Loss of Gray – White matter distinction Cytotoxic edema

Area hypoattenuation Irreverible tissue damage

Sulcal effacement Mass effect

Magnetic Resonance Sequences in Stroke

T2 – Weighted (T2W) sensitif terhadap lemak dan air, deteksi patologi

Diffusion Weighted Imaging (DWI)

Sensitif terhadap difusi airApperent Difussion Coefficient (ADC) map

Magnetic Resonance Angiography

Sensitif terhadap fast – flowing blood

Fluid Attenuated Inversion recovery (FLAIR)Sensitif

Sensitif terhadap edema

Gradient Echo Sensitif terhadap hemoglobin

DWI – FlAIR Mismatch

FLAIR • Odem• Beberapa jam setelah onsat• Tak rutin

DWI – FLAIR mismatch(infark terlihat di DWI bukan pada FLAIR)

• Memperkirakan onset stroke saat wake up stroke / unwitnessed stroke

• Menentukan terapi pilihan

Infark kurang dari beberapajam

Infark +

•Pencegahan Primer Stroke

•Penanganan pra hospital

•Tatalaksana Khusus Stroke Akut

•Penanganan Sekunder Stroke

Pencegahan Primer STROKE

Pencegahan Primer StrokePemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter dalam Hal Diet dan Obat

• Hipertensi : target tekanan darah : 140/90 mmHgDiabetes mellitus / penyakit ginjal kronis : 130/80 mmHg (Class 1, LOE : A), DM : HbA1C <7%.

• Kolesterol : LDL <100 mg/Dl , resiko tinggi stroke : target kolesterol LDL sebaiknya <70 mg/• Infeksi/inflamasi :hsCRP atau Lp-PLA2 (kronik : Rheumatoid Arthritis (RA), Systemic Lupus Erythematosus (SLE)• Vascular aterosklerotik ( jantung koroner, gagal jantung, atau klaudikasio intermiten)→ antiagregasi platelet• Hentikan merokok (AHA/ASA, Class 1, Level of evidence B) , Alkohol :<2gelas/hari• Atrial fibrilation : non-valvular atrial fibrillation

• AF risiko rendah - risikosedang, risiko kemungkinan terjadinya perdarahan : aspirin• AF - katup jantung prostetik perlu : antikoagulan (ESO, Class II, LOE B)

• Pascainfark miokard - elevasi segmen ST (ST elevation Miocardial Infarct, STEMI) - trombus mural ventrikel kiri untuk mencegah terjadinya stroke : warfarin

• Ax genetik • Asymptomatic Carotid Stenosis : ≥60% angiografi, ≥70% USG doppler, >80% CTA / MRA → CEA /Stenting (II, A)• Sickle Cell Disease (SCD) :Anak, TCD, Terapi transfusi (dengan target penurunan HbS dari >90 % menjadi <30%)

2019 Guidelines for Management of AIS

Pencegahan Primer Stroke

• Kolesterol diturunkan• Serat larut biji (beras merah,

jagung, gandum)• Oat (beta glucan) menekan nafsu

makan ,dimakan dipagi hari(memperlambat pengosongan usus)

• Kacang kedelai, biji kenari, kacangmede

• Mencegah homosistein : asamfolat,vitamin B6, B12,riboflavin

• Susu - protein, kalsium, seng(Zn),B12

• omega-3, eicosapperitenoic acid(EPA) docosahexonoic acid (DHA) :ikan tuna, salmon

• vitamin C,E, betakaroten (sayur hijau ,buah jeruk - apel, biji)

• Teh hitam dan teh hijau (antioksidan)• Hipertensi : natrium ≤2,3, kalium ≥4,7

gram/hari• Hindari tinggi lemak jenuh, trans fatty

acid ( kue, crackers, telur, makanandigoreng, mentega

• Hindari kalori tinggi, nutrisi rendah• Makanan polisakarida (roti, nasi,

pasta, sereal,kentang. Hindari makanan+ gula

• Istirahat 6-8 jam sehari• Hindari Sleep disorder disease,

migren, merokok• BMI) <25 kg/m2, garis lingkar

pinggang <80 cm u/ wanita dan<90 cm u/ laki-laki

• Aktiv fisik : aerobik (sedang) 150menit / minggu, berat 75 menit /minggu

• Pikiran positif• Kontrasepsi oral , sulih

hormon??

Penilaian Faktor Resiko Serangan Stroke Pertama

Ada pun prediktor yang digunakan antara lain:

AgeDiabetesSmoking

JNC-V blood pressure NCEP total cholesterol c

LDL cholesterol categories

Rekomendasi Terapi dan Stratifikasi Risiko Atrial Fibrilasi Nonvalvular : Stratifikasi Risiko Berdasarkan CHADS2

CHADS2 Score

CHF / Gagal jantung kongestif : 1Riwayat Hipertensi : 1

Usia > 75 tahun : 1Riwayat DM : 1

Riwayat Stroke / TIA : 2

Penanganan Stroke Prahospital

Penanganan Stroke Prahospital Unit gawat darurat - pada fasilitas prahospital

Deteksi

1. Stroke atau TIA

2. Keluhan : hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan

kesadaran

3. secara mendadak – catat onset kejadian

Time is brain

Pengiriman

Ambulans gawat darurat fasilitas yang

tepat untuk penanganan stroke

Transportasi/ambulans

Personil yang terlatih Mesin EKG

Peralatan, obat resusitasi Obat neuroprotektan

Telemedicine Peralatan gawat darurat :

pemeriksaan glukosa , kadar saturasi 02 (pulse

oximeter)

Personil pada ambulans gawat darurat tanda-tanda vital Tindakan stabilisasi

dan resusitasi (ABC)Intubasi ( koma yang dalam,

hipoventilasi & aspirasi. kardiopulmuner stabil, px diposisikan

setengah duduk . Memeriksa dan menilai gejala dan tanda stroke

Pemasangan intravenaO2 : saturasi > 95%

kadar gula darah hubungi unit gawat darurat

Transportasi secepatnya

PENATALAKSANAAN KHUSUS STROKE AKUT

Staff In-Service

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

IV Thrombolysis

PatientOutcomes

Time is Brain

Modern Management of Acute Ischemic StrokeWith Endovascular Strategy

3 – 6/7 hours< 3 hours 6 - 8 hours sub acute secondary prevention

Mechanical Thrombectomy

IA Thrombo-lysis

IntracranialStent

Carotid /Vertebral Angioplasty & Stenting

46

Hyperacute ischemic stroke : masih memungkinkan dilakukan

reperfusi - recanalisali

AHA – ASA 2019

< 4,5 Jam 4,5 – 6 jam 6 – 24 jam

I.V Trombolisis

Small Vessel Large vessel

Observation &Medical

treatment

DSA : Neurointerventional

Procedure(Thrombectomy)

CT scan

CTAMRA

Powers et al., 2018 Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke. 2018;49:e46–e99. DOI: 10.1161/STR.0000000000000158.

48

Alasan 1: Trombolisis menggunakan IV alteplase adalah gold standard penanganan stroke yang optimal (Stroke Guideline AHA/ASA 2018)

Antithrombotic

• Px i.v rtpa : pemberian antiplatelet ditunda selama 24 jam u/ meminimalkanrisiko perdarahan

• Menurunkan risiko stroke berulang atau kematian di rumah sakit lebih rendahdengan aspirin (dengan dosis 160 hingga 300 mg yang diberikan dalam waktu 48jam setelah stroke iskemik akut)

• NIHSS score <3 / high risk TIA (ABCD2 :Age, Blood Pressure, Clinical Features,Duration, Diabetes ) : resiko stroke berulang (iskemik) selama 90 hari lebihrendah• TX antiplatelet ganda – 21 hari (clopidogrel dosis awal 300 mg→ kemudian 75 mg per hari

+ aspirin pada dosis awal 75 mg setiap hari)

• atrial fibrillation : Resiko recurrent ischemic stroke menurun• terapi subcutaneous heparin (mulai dalam 48 jam setelah onset dan dilanjutkan smp 14 )

Stroke iskemik akut

Small Vessel Occlusion

Large Vessel Occlusion

Grading Scale

112

LARIO Score Large Artery Intracranial Occlusion

3

• CT scan normal : SKOR ASPECTS 10 poin• Menilai : Hypoattenuation , Pembengkakan otak fokal pada area ACM• 1 poin dikurangkan untuk area dengan perubahan iskemik awal,

seperti pembengkakan fokal, atau hipoattenuasi parenkim• SKOR ASPECTS 7 atau < 7 : risiko perdarahan intraserebral dengan

alteplase 14 kali lipatnya pasien dengan skor lebih dari 7.• SKOR di atas 7 : tingkat keberhasilan alteplase tinggi, tingkat

intracerebral simptomatik perdarahan 1%

Alberta Stroke Programme Early CT Score (ASPECTS)

Pc –ASPECT Posterior Circulation

Sistem Skor : total 10

Thalamus : 1poin Lobus occipital : 1 poin

Midbrain : 2 poin Pons : 2 poin

Cerebellar hemisfer : 1 poin

StrokeVolume 39, Issue 9, 1 September 2008, Pages 2485-2490https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.511162

mRS Scale : Evaluasi post Rtpa – respon terapi

Evaluasi dalam 3 bulan

Rekomendasi : Hyperacute Ischemic stroke

• IV recombinant Tissue Plasminogen Activator dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum 90 mg)

• 10% dari dosis total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit

rTPA harus segera hentikan bila terdapat perdarahan yang dianggap serius

Terapi Umum – Khusus

Breath Blood Brain Bowel Bladder

• Amankan jalan nafas, oksigenasi

• Sumbatan jalannafas, cegahaspirasi →

dimiringkan

Hipertensi• 10/5 mmHg,- tekanan

darah normal didefinisikan <120/80 mmHg

• Tensi > 220/11O : pada stroke iskemik

• Tensi >140/100 :• Pada stroke ICH

TIK meningkat (T.D naik, bradikardi, bradipnea)• Head Up 30 • Terapi hiperosmolar :

manitol• Operasi dekompresi-

trepanasi (ICH)• Extraventricular

drainage (IVH)• Aneurisma : clipping,

coiling (SAH)

Infus cairan NS sesuaikebutuhan tubuh 25-30cc/kg

Kebutuhan kalori : 25-30 kkal/kgbb

Puasa 24 jam pertama

Disfagia : Nasogastric tube

Konstipasi : enema (babbelum 4 hari )

Atasi pendarahan GI

Fx saluran kemih :

◦ inkontinensiaurin → hindaridekubitus

◦ Retensi urin → TIK ↑

(kateter jika px tak bak > 6 jam)

Gula darah Cegah hiperglikermia, hipoglikemia

Indikasi operasi ICH• Pendarahan ICH +

kelainan struktural• Pendarahan vol 60 cc• GCS > 6 • GCS < 4 pendarahan

cerebellum ǿ 3 cm , kompresi B.O

• Area terjangkau

Non operasi• Vol 10 cc• GCS<4

(kecuali ich cerebelum)

• Ich deep area

Terapi tambahan - simptomatis

• Neuroprotektan (pirasetam, citicolin) (Rekomendasi II, LOE: A)

• Anti mual

• Anti kejang

• Anti nyeri

• Vitamin

• Dll.

PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE ISKEMIK

• Hipertensi • Target penurunan tekanan darah yang absolut tidak dapat dipastikan : rata-rata sekitar 10/5 mmHg, dengan tekanan darah normal

didefinisikan <120/80 mmHg oleh JNC VII (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B)• Infuse nikardipin 5 mg/jam, titrasi dinaikkan 2,5 mg/jam - interval 5-15 menit, saat tekanan darah tercapai, turunkan menjadi 3

mg/jam

• Modifikasi gaya hidup : pembatasan asupan garam; penurunan berat badan; diit dengan kaya buah-buahan, sayuran dan low fat dairy products; senam aerobik yang regular; batasi konsumsi alkohol

• Diabetes mellitus : pioglitazon – insulin

• Lipid : statin ,• mengurangi risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler untuk pasien yang menderita stroke iskemik dan TIA yang juga disertai

aterosklerosis, Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL C) ≥ 100 mg/dl, dan tanpa menderita penyakit jantung koroner

• stroke atau TIA dengan High Density Lilpoprotein Cholesterol (HDL C) rendah dapat dipertimbangkan pengobatan dengan niasin atau gemfibrozil

• Modifikasi Gaya Hidup

• Merokok (menghentikan kebiasaan merokok)

• Konsumsi alcohol tidak dianjurkan

• Aktifitas fisik : 30 menit latuhan fisik dengan intensitas sedang (berjalan cepat, menggunakan sepeda statis) ,1-3 kali perminggu.

Terima kasih

• embuluh darah pasien DM dapat mengalami “arterosklerotik” sehinggamengganggu fungsi autoregulasi vaskular (kemampuan berdilatasi danberkonstriksi secara simultan). Autoregulasi pada orang normal bernilai53 cc/100g/menit. Pada pasien DM autoregulasi tersebut dapatmenurun. Jika penurunan mencapai 18 cc/100g/menit maka terjadiBrain Electrical Failure, jika mencapai 15 cc/100g/menit terjadi EvokePotensial , jika mencapai 10 cc/100g/menit maka terjadi Ionic Failure.

• Penurunan autoregulasi sampai sekitar 10-15 cc/100g/menitmenyebabkan terbentuknya “Penumbra” dalam waktu 3-6 jam, yaitujaringan neuron yang tidak berfungsi lagi. Maka waktu 3-6 jamtersebut menjadi “Therapeutic Window” karena jika terapi dilakukandalam jam ini dapat memberikan prognosis yang baik.

• Apabila penurunan autoregulasi mencapai < 10 cc/100g/menit makadapat terjadi peningkatan drastis kadar Ca ekstrasel dan K intrasel. Sehingga dapat merusak Retikulum Endoplasmik yang mengakibatkangangguan mitokondria sehingga menyebabkan asidosis dan kematiansel.