Tarea 18 jimr estados hipertensivos del embarazo p2

JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10

5 AÑOMAT: 0926494H

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

Estados Hipertensivos del EmbarazoCUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO

Estados Hipertensivos del Embarazo

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Fisiopatología La etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis

de la preeclampsia aún no se conocen con exactitud.

•En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías fisiopatológicas pero básicamente se pueden diferencia 2 etapas en el proceso de la enfermedad:

Proceso de la

enfermedad

Primera faseSe produciría una alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estado de insuficiencia placentaria

Segunda faseDaría lugar a la lesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad.

Parece ser que la mala adaptación inmunológica del sistema de reconocimento materno de los alelos fetales de origen paterno iniciaría una serie de alteraciones en el proceso de invasión del trofoblasto.

En el embarazo normal la adecuada interacción entre el trofoblasto y los leucocitos de la decidua, principalmente las células NK, da lugar a la síntesis de factores angiogénicos, VEGF y PIGF

Los niveles de PIGF son bajos y como consecuencia se produce a nivel plasmático materno un aumento del receptor soluble Flt1, que antagoniza la acción del VEGF y se que ha relacionado directamente con la lesión endotelialre

spuesta

anómala por p

arte

de las c

NK

Perfusión placentaria secundaria al déficit de la invasión del trofoblasto de las arterias espirales maternas juntamente con el estado proinflamatorio placentario, provoca el inicio de forma conjunta, o no, de varias vías fisiopatológicas

disminución de

Estrés oxidativo Apoptosis de las células del trofoblasto

Aumento de citokinas

Primera fase

Segundo Paso

Se determina el desarrollo de la enfermedad materna

En las mujeres que presentan retraso de crecimiento fetal sin repercusión materna

Presentes

en

riego útero placentarios

Placentación fallida

Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios

Activación endotelial

Vasoespasmo

Escape capilar

Actividad de coagulacion

Ag vasoactivos: PG,Oxido nitrico endotelinas

Hipertension, c. Convulsivas, Oliguria, Isquemia hepatica DPP

Edema ,Proteinuria, hemoconcentracion

trombocitopenia

Ag nocivos:

Citocina y peroxidasa de lipido

Trofoblasto excesivo

Cuadro ClínicoLa lesión endotelial constituye la lesión fundamental de la Preeclampsia y en relación con esta se explican sus manifestaciones clínicas.

Hay 5 datos clínicos que pueden observarse en la mujer embarazada con preeclampsia

Hipertensión

Proteinuria

Plaquetopenia y Hemólisis

Espigastralgia y vómitos

Alteraciones neurológicas

Es la consecuencia del vasoespasmo generalizado que resulta en una compresión del espacio intravascular y un volumen plasmático reducido, y por otra parte la pérdida de la integridad vascular a nivel capilar y la hipoproteinemia constituyen los dos factores determinantes para el desarrollo del edema extracelular.Se produce debido a la alteración del endotelio glomerular quien deja de ejercer su correcta filtración de proteínas y otras sustancias eliminándolas por la orina.

Como consecuencia de la lesion de los endotelios se produce una hiperagregabilidad plaquetaria y secuestro en la pared vascular que, a su vez, cuando ésta es importante, produce hemólisis de hematíes a su paso por los vasos afectos.

A nivel hepático, se producen depósitos de fibrina en el seno de la microcirculación hepática que generan isquemia y necrosis hepatocelular que, a su vez, producen distensión de la cápsula de Glisson hepática que se traduce en dolor epigástrico y aumento de las transaminasas.

Se producen como consecuencia del vasoespasmo cerebral y la alteración de la regulación del tono vascular

Mujer embarazada > 20 SDG, parto o puerperio con TA sistolica > 30 y / o Diastolica > 15 mmHg, en relacion a TA Basal, sin conocimiento de HAS previa y con posible presentacion del sindrome vasculoespasmodico DEBE SOMETERSE A PROTOCOLO DE ESTUDIO

ESTUDIO

CLINICO

PARACLINICO

-HC completa-Características del control prenatal-Evaluación de factores de riesgo-Examen y exploración físicos-Control-Clasificacion * (con paraclinicos)

Para clasificar : PerfilToxemico

-Ordinarios

-Especiales

-Bienestar Fetal

-BH -EGO-QS 4 -Det de prot -PFH y creatininina 24Hrs

-EKG: hipertrofia Ventricular I.-Tele PA de torax-Fondo de ojo: Retinopatia

-USG obstetrica: c/ perfil biofisico-Velocimetria Dopler-RTTG

Hipertensión gestacional

Se considera así a la elevación de la presión arterial, igual o mayor que 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica en una mujer previamente normotensa y que se presenta después de la semana 20 de edad gestacional, sin proteinuria detectable con tira reactiva.- TA: Sistólica > 30 y Diastólica > 15 mm/Hg en relación a la

basal- TA: Sistólica > 140 y Diastólica > 90 mm/Hg

Si aparece proteinuria se clasifica como preeclampsia.

Es el más frecuente de los estados Hipertensivos del embarazo.

Pronóstico:

Hay mayor probabilidad de morbimortalidad materno-perinatal, ya que en casi la mitad de los casos (46%) aparece preeclampsia; de tales casos, 10% son graves, con repercusión perinatal, en especial restricción del crecimiento intrauterino con nacimiento de neonatos pequeños para la edad gestacional en la cuarta parte de los casos

Debe manejarse como si se tratase de una preeclampsia

Preeclampsia/Eclampsia

Hipertensión que se presenta después de la semana 20 en una mujer previamente normotensa.

TA Sistólica igual o mayor que 140 mmHg o diastólica igual o mayor que 90 mmHg en dos ocasiones con diferencia de 6 h.

Con proteinuria igual o mayor que 0.3 g en orina de 24 h.

Este hallazgo se correlaciona con 1+ o más en tira reactiva. (X 2 determinaciones)

TA Sistólica > 30, diastólica > 15 mm/Hg en relación TA basal

Sin afección a órgano blanco, existe sintomatología de síndrome vasculoespasmodico

LEVE

Preeclampsia/EclampsiaSEVERA

Mujer con embarazo > 20 sdg, durante el parto o primeras seis semanas posparto sin hipertensión arterial previa y que presenta :

1. TA de 160 mmHg de Sistolica en 110mmHg de Diastolica, en 2 ocasiones separadas por 6h.

2. Proteinuria, > de 2g* en orina de 24h o 3 + a 4 + en tira de orina.

3. Oliguria, vol. de orina < de 500ml en 24h o Creatinina > de 1.2mg/dl.

4. Alteraciones VISUALES O CEREBRALES: alteracion de conciencia , cefalea, escotoma y vision borrosa ( o combinaciones ). Cefalea persistente, alteraciones de la conciencia, acúfenos, tinitus.

5. Edema Pulmonar o Cianosis.6. Dolor epigastrico o en CSD.

*( ACOG: > 5 grs, RCOG: > 1 grs)

Preeclampsia/EclampsiaSEVERA (típica o atípica)

Datos y criterios de laboratorio

Tìpica: Presenta hipertensión, proteinuria y trastornos de laboratorio.

Atìpica: Puede solo haber: hipertensión o proteinuria ademas de transtornos de laboratorio

BH:

Creaatinina:

Enzimas hepaticas:

DHL:

•Elevados hematocrito y Hemoglobina

•Plaquetas: < o = a 150 000/ mm3

Mayor de 1.2 mg/dl

TGO y/o TGP > 70 u/l

> O = 600 u/l

Inminencia de eclampsia

Se establece el diagnostico cuando despues de la semana 20 de gestacion, parto o puerperio (no mas de 30 dias), aparecen uno o mas de los siguientes datos

•TA arterial sistolica > de 185 mmHg con TA arterial sistolica > de 115mmHg

• Proteinuria > a 10 grs* (+ de 5 grs)*

• Estupor, perdida parcial o total de la vision, dolor epigastrico en barra, hiperrrreflexia generalizada

EclampsiaConvulsiones tipo gran mal en una mujer o coma con preeclampsia y en quien se han descartado otras causas. Inicio desde la semana 20 y hasta 30 dias postparto.

Sx de Hellp

1. Trombocitopenia.

Plaquetas < de 100,000 mm³.

2. Hemolisis, esquistocitos en FSP, bilirrubinemia en 1.2 mg/dl o >, o un nivel de LDH mayor de 600 U/I.

3. Alteracion de las pruebas hepaticas

Elevacion de AST, > de 70 U/I.

Es la presencia de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia en pacientes con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo

Clasificación de Mississippi y Tennessee

HTAS y embarazo mas P/E sobre-agregada

Hipertension arterial previa al embarazo agregandose preeclampsia/ eclampsia con posible elevacion del ac. Urico igual o mayor a 6 mg/dl

Pacientes con embarazo < 20 sdg e HTAS

Presenta Proteinuria

Crisis hipertensivvas subitas

Valores de TGP y TGO anormales ( elevados)

Bibliografía Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de

Obstetricia(SEGO/ DURACIÓN DEL EMBARAZO. MODIFICACIONES DE LOS ÓRGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS. MOLESTIAS COMUNES DEL EMBARAZO NORMAL y ADAPTACIONES MATERNAS AL EMBARAZO/ 177-201

Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de Obstetricia(SEGO/ ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. CONCEPTO CLASIFICACIÓN ESTUDIO DE LAS DIVERSAS FORMAS/ pp 521-525

Llaca-Fernandez/ Obstetricia clinica/ segunda edicion/ Enfermedades cardiovasculares y nefropatias/ pp 170- 181

GRACIAS