ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vnhoisuctichcucbachmai.vn/wp-content/uploads/2017/04/danh-gia-hieu-qua... · máu liên tục cho các bệnh nhân viêm tuy cấp mức

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp là một quá trình tổn thương cấp tính của tụy với tỉ lệ mắc

bệnh khá cao, diễn biến phức tạp từ viêm tụy cấp nhẹ thể phù tới viêm tụy cấp

nặng thể hoại tử với các biến chứng suy đa tạng nặng nề và tỉ lệ tử vong cao.

Ở Mỹ hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện vì viêm tụy cấp

[32], trong đó VTC hoại tử chiếm 10% - 25% và tỷ lệ tử vong xấp xỉ 25% số

bệnh nhân viêm tụy cấp nặng [33]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây qua

một số nghiên cứu và thống kê cho thấy viêm tụy cấp ngày càng gia tăng [16],

đặc biệt với thể nặng có biến chứng suy đa tạng thì thời gian điều trị kéo dài,

chi phí tốn kém, với nhiều biến chứng nặng nề và tỷ lệ tử vong cao có thể tới

20 – 50 %. Ngày nay hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã rõ ràng tụy bị

tổn thương do nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các cytokine như IL-1,

TNF-α, IL-6, IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc

mạch máu và tăng áp lực ổ bụng, đây chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa

tạng trong viêm tụy cấp và bản thân các cytokine là mắt xích của vòng xoắn

suy đa tạng [29]. Điều trị viêm tụy cấp cũng có nhiều tiến bộ như điều trị

nguyên nhân viêm tụy cấp (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn chuyển hóa mỡ …)

và biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi ngược dòng lấy sỏi,

các biện pháp điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức. Một trong các biện

pháp điều trị hỗ trợ được nhắc đến nhiều trong những năm gần đây là ứng

dụng phương pháp lọc máu liên tục (CVVH – Continuous veno-venous

hemofiltration) trong điều trị hỗ trợ viêm tụy cấp nặng. Các nghiên cứu gần

đây cho thấy lọc máu liên tục CVVH có khả năng loại bỏ các cytokin cắt

vòng xoắn gây suy đa tạng, làm giảm áp lực ổ bụng, giảm suy tạng, cải thiện

tỉ lệ tử vong [49],[48]. Trong viêm tụy cấp nặng có suy đa tạng đặc biệt có

suy thận và tụt huyết áp, rối loạn về chuyển hóa thì lọc máu liên tục CVVH là

biện pháp an toàn và hiệu quả [49]. Tuy nhiên một số tác giả laị cho rằng lọc

2

máu liên tục cho các bệnh nhân viêm tuy cấp mức độ nặng không làm cải

thiện được tỉ lệ tử vong [34], [35].

Ở Việt Nam, lọc máu liên tục trong phối hợp điều trị VTC nặng đã

được áp dụng tại khoa Điều trị Tích cực Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2002,

theo nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình và Nguyễn Đắc Ca (2008) [4] cho thấy

áp lực ổ bụng ở nhóm lọc máu liên tục CVVH kết hợp chọc hút dịch ổ bụng

giảm nhanh hơn ở nhóm bệnh nhân chỉ được chọc hút dịch ổ bụng đơn thuần.

Do đó chúng tôi tiến hành làm đề tài nhằm làm rõ hơn vai trò của lọc máu liên

tục CVVH trong phối hợp điều trị viêm tụy cấp.

Mục tiêu nghiên cứu:

1, Đánh giá hiệu quả của lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục trong

phối hợp điều trị VTC nặng.

2, Nhận xét một số biến chứng của lọc máu liên tục trong điều trị

VTC nặng.

3

CHƯƠNG I

TỔNG QUAN

1.1. Viêm tụy cấp

1.1.1. Nguyên nhân

Viêm tụy cấp do nhiều nguyên nhân gây ra [9], [12], [44]

- Hay gặp nhất là sỏi mật (sỏi đường mật chính, sỏi túi mật hoặc cả hai) và

lạm dụng rượu (chiếm 75%).

Các nguyên nhân khác như:

- Sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy và vùng bóng

Valter, cắt dạ dày, lách đường mật và tụy.

- Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP).

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.

- Do rối loạn chuyển hóa: tăng Triglycerit máu ( > 2000 mg/dl có nguy cơ

gây viêm tụy cấp).

- Tăng canxi máu.

- Sau ghép tạng: các biến chứng sau ghép gan, thận.

- Gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ mang thai.

- Do nhiễm trùng, ký sinh trùng, virus: Quai bị, viêm gan virus, nhiễm

giun đũa (giun chui ống mật, ống tụy… ).

-Do thuốc: các thuốc sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide, ethanol,

oestrogen…hoặc methyldopa, salixilat, erythromyxin, nitrofurantoin, axit

ethacrinic…

- Bệnh lý tổ chức liên kết, viêm mạch như: lupus ban đỏ hệ thống, viêm

mao mạch hoại tử, bệnh Schonlein – Henoch.

- Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đôi: ống tụy chính ( ống Wirsung )

nhỏ hơn ống tụy phụ (ống Santorini ). Do vậy làm cho áp lực trong ống

Wirsung cao, tạo yếu tố thuận lợi cho VTC.

4

- Loét tá tràng xuyên thấu: gây viêm, phù nề tại chỗ.

- Không xác định được nguyên nhân chiếm 10 – 15% số các trường hợp.

1.1.2. Sinh bệnh học của VTC.

1.1.2.1. Vai trò của các cytokine trong viêm tụy cấp.

Vài nét về cytokine

Sự phát triển thành công một đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào khả

năng truyền thông tin giữa các đại thực bào và các tế bào bạch cầu T và B. Sự

truyền thông tin này được thực hiện hoặc qua tiếp xúc trực tiếp giữa các tế

bào hoặc gián tiếp qua tác động của các sản phẩm hòa tan do các tế bào tiết ra

gọi là các cytokine.

Cytokine là một nhóm đa dạng các protein có trọng lượng phân tử thấp,

đến trung bình (15-30 kDa) được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, là các chất

truyền tin giữa các tế bào với nhau. Ngày nay, người ta đã biết tới hàng trăm

cytokine, chúng khác nhau về cấu trúc protein và hoạt tính sinh học. Mặc dù

có các đặc tính sinh học khác nhau, có khi hợp đồng có khi đối ngược nhau,

nhưng các cytokine cũng có một số đặc điểm chung quan trọng. Mỗi cytokine

có khả năng tác động trên nhiều loại tế bào đích khác nhau hơn là một loại tế

bào đơn độc, gọi là đặc tính đa hướng. Các cytokine có thể biểu hiện đặc tính

dư thừa bởi các cytokine khác nhau có thể gây ra các tác động sinh học giống

nhau. Một khi được sản xuất ra, các cytokine có khả năng gây tăng sản xuất

của chính nó cũng như tăng sản xuất một số cytokine khác, dẫn đến sự khuếch

đại và xuất hiện dòng thác cytokine. Cuối cùng, tất cả các cytokine gây tác

động thông qua sự tương tác với các thụ cảm thể có tính đặc hiệu cao trên bề

mặt tế bào đích, tiếp đó là một loạt các sự kiện bên trong tế bào dẫn đến sự

tổng hợp của mARN và protein mới bên trong các tế bào đích [39], [45].

5

Bảng 1.1: Nguồn gốc, trọng lượng phân tử và các tác dụng chính

của một số cytokine [6].

Cytokine

gây viêm

Phân tử

lượng(KD) Nguồn gốc Các tác dụng chính

TNF-α 17Monocyte

ĐTB

Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC

trung tính, tác dụng độc tế bào…

IL-1α

IL-1β 15-17Monocyte

ĐTB

Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hóa

lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF

IL-6 23-30

Monocyte,

nguyên bào

xơ, tế bào T

Sốt, tụt HA, kích thích phân triển

tương bào và tế bào lai, tạo thuận sản

xuất Ig

IL-8 6,5

Monocyte,

TB nội mô,

ĐTB phế

nang,NB xơ

Hóa hướng độn, hoạt hóa BC trung

tính và tế bào T

IL-10 17-21

Tế bào T, B

hoạt hóa

monocyte

Kích thích tế bào B phân triển và sản

xuất kháng thể, kích thích tế bào

mast, chuyển Th1 thành Th2

IL-13 10Tế bào B,

ĐTB Kích thích tiết Ig E

6

Cơ chế bệnh sinh của VTC

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bện sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [31])

VTC là một bệnh thường gặp và tỉ lệ bệnh có xu hướng ngày càng gia

tăng. Rượu và sỏi mật được cho là các nguyên nhân chủ yếu, chiếm khoảng

80% các trường hợp VTC. Diễn biến của VTC bất kể do nguyên nhân gì, đều

bao gồm ba giai đoạn liên tiếp nhau: viêm tại chỗ ở tụy, một phản ứng viêm

có tính chất hệ thống, và giai đoạn cuối cùng là suy đa tạng [44].

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen

thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các

enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống

kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ

được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.

Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung

gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,

IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại

thực bào và các tế bào lympho [31].

Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC

Cơ chếkhởi đầu

Tổn thươngTB tuyến

HoạthóaTB

Giảiphóng

cácchấttrunggian

Hậu quả

- Rượu- Sỏi mật- Nguyên nhânkhác

Hoạt hóaTrypsinogen

trong TBtuyến

Giải phóng các enzymecủa tụy

- trypsin- elastase- phospholipaseA- các enzyme khác

BC trung tính

TB đơn nhân

TB Lympho

TB nội mô

IL-1IL-6IL-8IL-10IL-11TNF-αNOPAF

Tại chỗ- áp xe- hoại tửtoàn thân- ARDS- Sốc- Thoát mạch

7

* Thuyết ống dẫn

- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là

do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải

thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá

tràng, sỏi tụy, tụy đôi [44]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch

mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn

hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ

trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây

có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.

* Thuyết trào ngược

- Sự trào ngược của dịch tá tràng: khi đến tá tràng các enzym tụy đã

được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,

kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược

vào ống tụy gây viêm tụy cấp.

- Sự trào ngược của dịch mật: thuyết này giải thích cho VTC do giun và

sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện

tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu.

* Thuyết tự tiêu

- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit ( trypsinogen, chymotrypsinogen,

proelastase, phospholipase A2 ) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, có rất nhiều

yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi

trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực tiếp vào vùng

tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.

* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có

trọng lượng phân tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính

thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: rượu, histamin, canxi,

prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống

8

tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.

Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ

tuyến tụy gây VTC.

* Thuyết oxy hóa quá mức

- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này

VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các

peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450.

Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng

và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảm

glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn

gây VTC.

* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn

hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này

giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.

Sự sản xuất các cytokine trong viêm tụy cấp.

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dinh vào

lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và E-

selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu vào mô

tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC

là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho, và các

đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và

chức năng được sản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine,

các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn

đến tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại

chỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan khác.

Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, mà khi

tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối

cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất trung gian chủ yếu

9

của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng

bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-10 và IL-4, có khả

năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các

cytokine [39].

Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt trong

việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là

nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC. Nghiên cứu trên in vitro

người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các tế bào đơn nhân được tách từ

máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có biến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm

không có biến chứng [38].

Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay trong ngày

đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC nặng ( có biến chứng

suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử vong [42]. Do đó trong điều trị,

lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu,

cần được áp dụng sớm đối với các trường hợp viêm tụy cấp nặng.

1.1.2.2. Tăng áp lực ổ bụng trong VTC

Áp lực ổ bụng bình thường 0-7 cmH2O, tổn thương sinh lý bắt đầu khi

áp lực tăng lên 10-13 cmH2O. Khi áp lực tăng > 26 cmH2O làm xuất hiện các

tổn thương tổ chức không hồi phục, cuối cùng dẫn đến suy đa tạng. Đa số các

tác giả thống nhất tăng áp lực ổ bụng (ALOB) là khi ALOB ≥ 12 mmHg (16

cmH2O) [17], [24].

Phân độ tăng ALOB theo hội khoang bụng thế giới năm 2006

Độ I: 12-15 mmHg (16-20 cmH2O)

Độ II: 16-20 mmHg (21-27 cmH2O)

Độ III: 21-25 mmHg (28-34 cmH2O)

Độ IV: >25 mmHg (>34 cmH2O)

10

Quá trình dẫn tới tình trạng tăng ALOB là phù phản khoảng kẽ trong

ruột và mạc treo vì tổn thương nội mô mao mạch. Tổn thương nội mô mao

mạch này xuất hiện do các nguyên nhân như nhiễm trùng, chảy máu… dẫn tới

thiếu máu cục bộ và giải phóng cytokines gây giãn mạch và tăng tính thấm

thành mạch. ALOB tăng cao ảnh hưởng nghiêm trọng tới sự tưới máu của tất

cả các cơ quan. Kết quả thiếu máu tổ chức lại thúc đẩy một vòng xoắn của

quá trình viêm, sự thoát mạch, phù ruột và áp lực ổ bụng ngày càng tăng.

[25], [26].

Tăng ALOB rất thường gặp trong viêm tụy cấp nặng (78-84%), tăng

biến chứng suy đa tạng và kéo dài thời gian nằm viện. Viêm tụy cấp nặng có

hoại tử, phù, dịch quanh tụy và ổ bụng kết hợp tình trạng liệt ruột cơ năng làm

cho ALOB tăng cao. ALOB tăng lên làm giảm áp lực tưới máu ổ bụng, giảm

tưới máu tụy và hoại tử dần tụy càng làm nặng thêm tình trạng bệnh [28],

[47], [37], [36].

Sơ đồ cơ chế tăng ALOB trong VTC ( De Waele J.J [25])

VTC Giải phóngcytokine

Giãn mạchtăng tính

thấm

Phù ruột,dịch ổ bụng

Tăng ALOB

Thiếu máuruột

11

1.1.2.3. Tổn thương cơ quan trong VTC

- Tim mạch: giảm huyết áp ( HA ) hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng

tuần hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: nhiễm trùng,

nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tràn dịch ổ bụng tăng

áp lực ổ bụng.

- Hô hấp: tràn dịc màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng

dịch viêm hoặc do yếu tố hoại tử u ( TNF ). Có tới 20% bệnh nhân viêm tụy

cấp nặng có ARDS.

- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông

máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

- Tiêu hóa: chảy máu dạ dày – ruột, là một biến chứng streess do đau

và nhiễm trùng, nhiễm độc có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch

lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.

- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng do giảm thể tích tuần

hoàn. Hoại tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan tử

tụy. Có thể gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh

mạch và động mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.

1.1.3. Chẩn đoán Viêm tụy cấp.

1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của viêm tụy cấp xảy ra hết sức cấp tính, đột

ngột và diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc

biệt là trong viêm tụy cấp thể hoại tử [5].

* Triệu chứng cơ năng:

- Đau bụng xuất hiện gần như 100% các trường hợp. Điển hình là cơn

đau bụng xuất hiện đột ngột, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai

bên mạng sườn, xiên sau lưng. Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều

giờ, nhất là ở người béo sau bữa ăn nhiều rượu, thịt, song có khi khởi phát tự

nhiên [28].

12

- Nôn: nôn xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70 – 80% các

trường hợp [29], sau nôn đau vẫn không thuyên giảm.

- Bí trung đại tiện do tình trạng liệt ruột cơ năng.

* Triệu chứng thực thể:

Bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn. Điểm sườn – thắt

lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc đau cả hai bên. Có thể thấy

vàng da kèm theo gan to, túi mật to. Có thể gặp mảng bầm tím ở hai bên

mạng sườn (dấu hiệu Grey – Turner ) hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu

Cullen ). Hai dấu hiệu này thường là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của

chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là dấu hiệu nặng [29].

* Triệu chứng toàn thân:

- Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm nhiễm

đường mật do sỏi, giun hoặc hoại tử tụy rộng.

- Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định.

Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc:

mạch nhanh, huyết áp động mạch thấp, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi,

tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi.

1.1.3.2. Cận lâm sàng

Xét nghiệm sinh hóa và huyết học

* Sinh hóa:

- Trong 70% các trường hợp khi Amylase máu tăng > 3 lần bình

thường, kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán viêm tụy cấp [5]. Amylase máu

tăng sau đau 1 – 2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2 – 3

ngày.

- Lipase: Trong viêm tụy cấp lipase trong huyết tương tăng cao có giá

trị chẩn đoán viêm tụy cấp hơn là amylase tăng. Hơn nữa thời gian tăng lipase

trong máu kéo dài hơn amylase, do đó nó là một xét nghiệm để chẩn đoán và

theo dõi viêm tụy cấp tốt hơn.

13

- Ure máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng do

giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu tăng trong

vêm tụy cấp nặng có thể là do giảm Albumin máu, do tác dụng với axit béo

tạo thành xà phòng ( các vết nến ); bilirubin có thể tăng khi có nguyên nhân

tắc nghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH máu tăng > 350 UI thì có ý nghĩa

tiên lượng nặng.

- Xét nghiệm protein C phản ứng cũng là một yếu tố để tiên lượng

bệnh.

* Huyết học:

- Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

- Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu.

- Ở thể nặng có thể có hiện tượng đông máu rải rác trong lòng mạch.

Chẩn đoán hình ảnh

* Chụp Xquang

- Bụng: có thể gặp các hình thái bụng nhiều hơi, các quai ruột ở gần tụy

giãn. Chụp ổ bụng không chuẩn bị để chẩn đoán phân biệt với thủng tạng rỗng.

- Chụp phổi có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi nhất là màng phổi trái.

* Siêu âm: qua siêu âm có thể thấy

- Thể tụy phù: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to toàn bộ hay từng

phần. Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viền tụy lồi lõm

không đều và không nét, nhưng vẫn phân biệt được với tổ chức xung quanh,

có thể thấy dịch quanh tụy và ở trong ổ bụng.

- Thể hoại tử: tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều. Cấu trúc

âm hỗn hợp: các đám đậm âm xen kẽ giảm âm do hoại tử và chảy máu. Dịch

quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không trong.

- Siêu âm còn theo dõi tiến triển của viêm tụy cấp: hoại tử lan tràn, cổ

trướng xuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy.

14

- Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giun

chui ống mật, ống tụy…

-Hạn chế của siêu âm là khi bụng chướng hơi nhiều thì không chẩn đoán được.

* Chụp cắt lớp vi tính ( CT )

Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như

trong tiên lượng bệnh, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương ở

tụy và quanh bụng [12], [20], [19].

Hình ảnh của viêm tụy cấp thể phù to hơn bình thường nhưng thuốc không

ngấm ra ngoài tụy, các mạch máu giãn, tăng, nhưng tỷ trọng của tụy đồng đều.

Ngược lại, nếu là tụy chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài tụy, nhưng

tỷ trọng tụy không đồng đều một cách rõ ràng, và có vùng không ngấm thuốc

cản quang, chứng tỏ có hiện tượng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó.

* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI )

Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp

vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức

phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc.

Có thể nhận biết được những tổn thương khi còn rất nhỏ.

1.1.3.3. Chẩn đoán thể bệnh

Dựa vào CT hoặc siêu âm

- Viêm tụy cấp thể phù

+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần.

+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều.

+ Không có tiết dịch ngoài tụy.

- Viêm tụy cấp thể hoại tử

+ Tụy tăng thể tích từng phần hay toàn bộ.

+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ.

+ Bờ tụy không rõ.

+ Có xuất tiết ngoài tụy.

15

Dựa vào lâm sàng

- Viêm tụy cấp nặng: biểu hiện bằng các triệu chứng suy tạng và hoặc

có các biến chứng tại chỗ như hoại tử, áp xe hay nang giả tụy.

- Viêm tụy cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và

phục hồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của viêm tụy cấp nặng.

1.1.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [40]

1.1.4.1. Biến chứng tại chỗ

- Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,

nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ hoặc

xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trong nhu mô

tụy, có khi lan tỏa ra toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy, tới rễ mạc treo

đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan theo rãnh thành đại

tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.

- Áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy, hoặc gần tụy, có những mảnh tổ

chức hoại tử, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 3 – 4 và thường có sốt cao,

dao động.

- Nang giả tụy: là những tổ chức dịch tụy được bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ

chức hạt, được hình thành trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang này thường thấy ở

tụy, quanh tụy, khi nang này bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe.

- Cổ trướng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giả tụy vào ổ

bụng. Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, thì dịch cổ trướng có máu.

1.1.4.2. Biến chứng toàn thân

- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tụt.

- Hô hấp: tràn dịch màng phổi, viêm phổi, có thể gây ARDS.

- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông

máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

- Tiêu hóa: có thể chảy máu dạ dày – ruột.

- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng, sau là suy thận thực tổn.

16

1.1.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp

Tiên lượng trong viêm tụy cấp đóng vai trò hết sức quan trọng giúp

thầy thuốc có thái độ xử trí kịp thời.

Các yếu tố để đánh giá tiên lượng

Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng

- Huyết áp tối đa < 90 mmHg, hoặc giảm 30 – 40 mmHg so với trước.

- PaO2 < 60 mmHg.

- Nước tiểu < 50 ml/h, ure, creatinin máu tăng.

- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h.

- Áp lực ổ bụng tăng.

Các dấu hiệu sinh học: [29], [40]

* Bảng các yếu tố tiên lượng của Ranson

Khi mới nhập viện Trong vòng 48 giờ sau vào viện

+ tuổi > 55 + Hematocrit giảm > 10%

+ BC > 16.000/mm3 + Ure tăng > 5mg/dl

+ LDH > 350 U/L + Canxi < 1,9 mmol/l

+ AST (GOT ) > 250 U/L + PaO2 < 60 mmHg

+ Glucose > 11 mmol/l + Mất nước > 6000 ml

+ Albumin máu giảm < 32 g/l

Mỗi dấu hiệu, mỗi xét nghiệm được coi là một yếu tố tiên lượng và là

một điểm. Dựa trên bảng điểm Ranson, những bệnh nhân càng có nhiều yếu

tố nguy cơ thì bệnh càng trầm trọng và tỷ lệ tử vong càng cao.

- Tính điểm: nếu bệnh nhân

+ < 3 điểm: xếp loại nhẹ

+ 3- 5 điểm: xếp loại nặng

+ > 5 điểm: rất nặng

17

* Bảng yếu tố tiên lượng của Glasgow ( Imrie )

dựa trên những đánh giá bệnh nhân viêm tụy cấp khi vào viện, gồm 8 yếu tố

+ Bạch cầu > 15.000/mm3

+ Đường máu > 10 mmol/l ( > 18mg/dl )

+ Ure máu > 16 mmol/l ( > 4,5 mg/dl )

+ PaO2 < 60 mmHg

+ Canxi máu < 2 mmol/l ( < 80 mg/l )

+ Albumin máu < 32 g/l

+ LDH > 600 U/L

+ AST hoặc ALT > 200 U/l

Cũng như bảng điểm của Ranson, bệnh nhân có từ 3 yếu tố trở lên theo

bảng điểm Imrie là viêm tụy cấp thể nặng. Tuy nhiên, bảng tiên lượng của

Ranson cũng như Imrie có những hạn chế do những yếu tố được đưa ra để

theo dõi, đánh giá không phải đặc hiệu riêng cho viêm tụy cấp, đồng thời nó

chỉ liên quan đến tình trạng bệnh trong giờ đầu, mặc dù vậy 2 bảng tiên lượng

của Ranson và Imrie vẫn được dùng rộng rãi để đánh giá độ nặng của viêm

tụy cấp.

- Bảng điểm APACHE II: nếu ≥ 8 điểm là nặng. Ưu điểm của bảng

điểm APACHE II là có thể tiên lượng được ngay khi bệnh nhân vào viện. Tuy

nhiên bảng APACHE II cần phải tính rất nhiều chỉ số.

Dấu hiệu về hình thái tụy trên phim CT

CT là phương pháp thăm dò hình thái rất có giá trị trong tiên lượng của

viêm tụy cấp, nó cho biết rõ tụy có hoại tử hay không, mức độ hoại tử, áp xe,

nang giả tụy và các tổn thương khác.

- Mức độ viêm ( tụy và quanh tụy ) Điểm

+ Độ A: Tụy bình thường : 0

+ Độ B: Tụy to toàn bộ hay cục bộ : 1

+ Độ C: Tụy không đồng nhất : 2

18

quanh tụy có mỡ

+ Độ D: Có một ổ dịch ngoài tụy : 3

+ Độ E: Có ≥ 2 ổ dịch ngoài tụy : 4

- Mức độ hoại tử tụy Điểm

+ Không hoại tử : 0

+ Hoại tử < 1/3 tụy : 2

+ Hoại tử 1/3 – 1/2 : 4

+ Hoại tử > 1/2 : 6

Bảng điểm Balthazar dựa trên CT = điểm mức độ viêm + điểm mức độ

hoại tử

- Nếu < 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nhẹ, tiên lượng tốt.

- Nếu ≥ 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nặng, tiên lượng xấu.

Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [30]

Ngày nay, với sự phát triển mạnh mẽ của nghành sinh học, người ta đã

tìm thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lượng trong

VTC: như khi Protein C phản ứng (CRP ) tăng 150 mg/l ở ngày thứ 2- 3 là

VTC nặng, ngoài ra còn có Interlekin 6 ( IL–6 ), IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u

( TNFα ).

Áp lực ổ bụng tăng cũng là yếu tố tiên lượng trong viêm tụy cấp

nặng.

1.1.6. Điều trị

1.1.6.1. Điều trị nội khoa

- Nhịn ăn đường tiêu hóa trong giai đoạn đầu của viêm tụy cấp: nhịn ăn

đường tiêu hóa, giảm tiết, hút dịch… giúp tụy được nghỉ ngơi là rất quan trọng.

- Nuôi dưỡng bệnh nhân: cần cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng và giàu năng

lượng: đảm bảo 60 calo/kg/ngày, trung bình 3000 – 3500 calo/ngày, chủ yếu là

19

gluxit và lipit. Những ngày đầu cần nuôi dưỡng tĩnh mạch. Ngay khi giảm đau

nhiều và không có triệu chứng tắc ruột thì chuyển cho ăn qua sonde dạ dày [29].

- Điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan

+ Truyền các dung dịch đường, muối đẳng trương và albumin, đảm bảo

duy trì huyết động ở mức bình thường. Lượng dịch truyền cần dựa vào áp lực

tĩnh mạch trung tâm, mạch, huyết áp, truyền khối hồng cầu, plasma, các yếu

tố đông máu khi cần thiết.

- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thường có suy thận chức năng về sau

là thực thể do tổn thương ống thận. Tốt nhất cần phải điều chỉnh huyết động

đảm bảo ngay từ đầu. Có thể dùng lợi tiểu hoặc thận nhân tạo.

- Hút dịch dạ dày liên tục: đây là biện pháp hữu hiệu giúp làm giảm tiết

dịch vị, dịch tụy, giảm chướng hơi dạ dày, giúp tụy được nghỉ ngơi, nên cũng

có tác dụng giảm đau rất tốt. Cũng là phương tiện để theo dõi tình trạng chảy

máu dạ dày.

- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp:

+ Nếu tràn dịch màng phổi nhiều, cần được dẫn lưu màng phổi.

+ Thông khí nhân tạo: nếu có ARDS, viêm phổi…

- Chống sốc: Nếu các biện pháp điều trị tích cực trên được thực hiện đầy

đủ, kịp thời nhưng tình trạng sốc vẫn xảy ra thì cần sử dụng các thuốc vận

mạch: Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin, Adrenalin.

- Thuốc giảm đau:chỉ sử dụng khi hút dịch dạ dày đau không giảm,

không để bệnh nhân đau quá không chịu nổi có thể gây choáng do đau. Không

dùng morphin để giảm đau vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi.

- Không nên dùng chống viêm không steroit vì làm tăng nguy cơ chảy

máu dạ dày và làm tăng sự suy giảm chức năng thận.

- Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: Hiện nay hay

dùng sandostatin hay stilamin, tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu

quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong của viêm

20

tụy cấp. Cũng có tác giả cho rằng có hiệu quả trong việc ức chế men tụy

nhưng cần dùng sớm.

- Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải

rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời

cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.

- Kháng sinh: hầu hết nhiễm trùng trong viêm tụy cấp là do các vi

khuẩn gram (-) đường ruột.

Sử dụng kháng sinh Imipenem trong viêm tụy cấp cho thấy làm giảm

biến chứng nhiễm trùng [28], Tuy nhiên sự phối hợp cephalosporin thế hệ ba

với một aminozit hoặc quinolon, và khi có nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí phối hợp

thì dùng metronidazol truyền tĩnh mạch thấy rất có hiệu quả [2], [23].

- Lọc máu

Lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục trong viêm tụy cấp là một công

trình nghiên cứu trên thế giới cũng như ở Việt Nam bước đầu cho thấy có

hiệu quả tốt trong việc lấy các cytokine làm giảm nồng độ của nó trong máu

do đó làm giảm biến chứng suy tạng và làm giảm tỷ lệ tử vong trong viêm tụy

cấp nặng.

1.1.6.2. Điều trị ngoại khoa

* Viêm tụy cấp không do sỏi mật

Thể phù thường tiến triển tốt,viêm tụy cấp hoại tử thường đưa tới

những biến chứng như áp xe, ổ hoại tử, nang giả tụy, đòi hỏi phải điều trị

ngoại khoa.

- Ổ hoại tử: ổ hoại tử vô trùng có thể tự tiêu, nhưng nếu ổ hoại tử nhiễm

trùng thì cần phải can thiệp phẫu thuật.

- Áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lưu.

21

- Nang giả tụy: những nang này có thể tự tiêu, nhưng chỉ định phẫu

thuật cho những nang giả > 6 cm và đã kéo dài > 6 tuần [29]. Có thể dẫn lưu

qua da.

* Viêm tụy cấp do sỏi

- Trong trường hợp viêm tụy cấp do sỏi mật hoặc do giun chui ống mật,

việc can thiệp ngoại khoa là cần thiết để loại trừ nguyên nhân.

- Viêm tụy cấp thể nhẹ ( do sỏi mật, do giun): mổ càng sớm càng tốt để

lấy sỏi và giun và dẫn lưu kehr.

- Viêm tụy cấp thể nặng: cần phải hồi sức tích cực, đảm bảo chức năng

sống. Khi tình trạng ổn định sẽ phẫu thuật hoặc cắt cơ vòng nội soi và lấy sỏi

qua nội soi.

1.2. Lọc máu liên tục

1.2.1. Những nguyên lý của LMLT

LMLT được thực hiện dựa trên bốn cơ chế vận chuyển chính sau:

khuếch tán, đối lưu, siêu lọc và hấp phụ qua một màng bán thấm [1].

Màng bán thấm

Màng lọc là một màng bán thấm, có vai trò quyết định trong tất cả các

phương thức lọc máu. Nó cho phép nước và một số chất hòa tan đi qua màng,

trong khi các thành phần hữu hình của máu và một số chất hòa tan vẫn bị giữ

lại ở phía bên kia. Nước huyết tương và một số chất hòa tan lọt qua màng

được gọi là dịch siêu lọc. Màng lọc gồm nhiều bó sợi rỗng cho máu đi qua và

được bao bọc trong một khung cố định gọi là quả lọc. Dịch lọc thường chảy

ngược chiều với dòng máu chảy qua bó sợi rỗng để tăng diện tích tiếp xúc và

tăng hiệu quả lọc. Có hai loại màng bán thấm được sử dụng trong lọc máu là

màng có bản chất cellulose và màng tổng hợp. Trong đó màng có bản chất là

cellulose (cuprophan, hemophan, cellulose acetate) thường được sử dụng

trong thẩm tách máu ngắt quãng. Màng có bản chất là tổng hợp (polysulfone,

polyamide, polyacrylonitrile, polymethylmethacrylate). Quả lọc thường dùng

22

là AN69 ( Acrylonitrile ) có diện tích hiệu dụng là 0,9 m2, sẽ cho qua các

phân tử hòa tan có TLPT <50.000 daltons.

Siêu lọc

Siêu lọc là sự dịch chuyển của nước và các chất hòa tan qua màng bán

thấm dưới tác dụng của sự chênh lệch áp lực. Tốc độ siêu lọc sẽ tùy thuộc vào

áp lực tác dụng lên màng lọc và tốc độ của dòng máu qua quả lọc. Do vậy áp

lực tác dụng lên màng lọc cao hơn, tốc độ dòng máu qua quả lọc nhanh hơn

thì sẽ càng làm tăng tốc độ lọc. Tromg lọc máu áp lực để dẫn dịch siêu lọc

qua màng lọc gọi là áp lực xuyên màng ( TMP ).

Hình 1.1: Thiết đồ cắt ngang và cắt dọc của quả lọc để lọc máu.

Đối lưu

Là sự chuyển dịch của các chất hòa tan qua màng bằng lực lôi kéo của

dòng dịch chuyển động. Khi nước chảy qua màng sẽ kéo theo các chất hòa

tan. Sự đối lưu có thể làm di chuyển một lượng lớn các phân tử nếu tốc độ

dòng nước qua màng nhanh. Vì vậy trong lọc máu liên tục càng tăng tốc độ

23

dòng dịch qua màng ( tức thể tích dịch thay thế càng lớn ) thì càng có nhiều

phân tử được mang sang bên kia màng.

Hấp phụ

Hấp phụ là hiện tượng các chất hòa tan bám dính vào màng lọc khi

máu đi qua màng. Chỉ có các loại màng lọc tổng hợp mới có khả năng hấp

phụ (mức độ hấp phụ thì tùy theo cấu trúc và diện tích của màng). Khi màng

lọc đã bị các phân tử “ độc chất “ lấp đầy (bão hòa) thì cần thiết thay quả mới

vì không còn tác dụng hấp phụ.

Khuếch tán

Khuếch tán là sự di chuyển của chất hòa tan qua màng thông qua sự

chênh lệch về nồng độ, để có sự khuếch tán phải có loại dịch khác được đổ

đầy ở phía bên kia của màng. Khi chất hòa tan đi qua màng chúng luôn di

chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp cho đến khi nào đạt

được trạng thái cân bằng về nồng độ giữa hai bên màng.

1.2.2. Dịch thay thế

Dịch thay thế cũng là các loại dịch tinh thể, được cung cấp vào máu ở

ngay trước hoặc sau quả lọc nhằm làm gia tăng lượng chất hòa tan được lấy

qua cơ chế đối lưu trong lọc máu liên tục. Dịch thay thế thường dùng là dịch

muối sinh lý (natriclorua 0,9%, các loại dịch tinh thể khác như Ringer-lactat

hoặc Bicacbonat cũng thường được dùng làm dịch thay thế tùy thuộc vào mục

đích cần đạt thêm vào để sửa chữa rối loạn điện giải hay kiềm toan, lúc đó chỉ

cần tính toán thêm vào túi dịch thay thế các chất cần thiết. Tốc độ dịch thay

thế thường dùng 1000-2000ml/giờ. Nếu tốc độ dịch thay thế thấp quá sẽ

không có hiệu quả lấy các chất hòa tan bằng cơ chế đối lưu.

1.2.3. Các phương thức LMLT hay sử dụng [22].

1.2.3.1. Phương thức lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục (CVVH)

Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế siêu lọc-đối lưu, máu chạy qua

quả lọc với dịch thay thế được đưa vào phía trước hoặc sau quả lọc, không

24

dùng dịch thẩm tách. Nhờ cơ chế siêu lọc - đối lưu và tốc độ dịch thay thế đủ

lớn ngoài việc lấy bỏ các chất hòa tan còn có thể lọc bỏ rất tốt các chất có

trọng lượng phân tử lớn như các chất trung gian tiền viêm.

1.2.3.2. Phương thức thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục

(CVVHD)

Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế khuếch tán. Máu và dịch thẩm

tách chạy ngược chiều nhau, không dùng dịch thay thế. Phương thức này gần

tương tự như chạy thận nhân tạo truyền thống và chỉ có hiệu quả lấy bỏ các

phân tử có trọng lượng phân tử từ nhỏ đến trung bình.

1.2.3.3. Phương thức siêu lọc thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên

tục (CVVHDF)

Phương thức này kết hợp các cơ chế khuếch tán, siêu lọc và đối lưu

nhằm kết hợp ưu điểm của các cơ chế trên.

1.2.3.4. Phương thức siêu lọc chậm liên tục (SCUF)

Phương thức này chỉ sủ dụng cơ chế siêu lọc, mục đích chủ yếu để loại

bỏ nước, các chất hòa tan khác cũng được kéo theo với một lượng nhỏ nhưng

thường không đủ ý nghĩa để gây ra các triệu chứng lâm sàng.

1.2.4. Vai trò của lọc máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục trong viêm tụy

cấp nặng

Viêm tụy cấp là một quá trình viêm cấp tính của tụy. Nhiều nghiên cứu

gần đây cho thấy bệnh nhân viêm tụy cấp có tăng nồng độ các cytokin trong

máu, tăng phản ứng của các tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc mạch máu,

đây là nguyên nhân chính dẫn đến biến chứng suy đa tạng trong viêm tụy cấp.

Sự hiểu rõ về cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp giúp cho điều trị viêm tụy

cấp hiệu quả hơn.

Lọc máu liên tục là biên pháp đã được chứng minh là có khả năng loại

bỏ các cytokine nhằm cắt vòng xoắn bệnh lí. Các nghiên cứu về lọc máu liên

25

tục cho viêm tụy cấp nặng từ năm 1995 đến nay đã cho thấy được vai trò và

hiệu quả của phương pháp trong điều trị viêm tụy cấp nặng.

Wang và cộng sự (2003) [48] đã làm nghiên cứu trên 28 bệnh nhân

VTC nặng với điểm APACHE II: 14,36±3,96 được LMLT cho kết quả: thân

nhiệt, tần số tim, tần số thở đều giảm sau lọc máu. Điểm APACHE II giảm

còn 9,9±4,3 sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với (p<0,01), ngoài ra oxy hóa

máu cũng được cải thiện nhiều sau lọc máu.

Xie Hong Lang và cộng sự (2003) [44] đã tiến hành LMLT trong 72

giờ trên 13 bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử, LMLT cũng giúp làm giảm điểm

APACHE II một cách có ý nghĩa thống kê. Nồng độ IL-1β và TNF-α trong

máu giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 6 sau LMLT.

Nghiên cứu của Oda, S., Hirasawa.H và cộng sự (2002) [41] cho thấy

lọc máu liên tục sử dụng màng lọc polymethyl methacrylate có hiệu quả rõ rệt

làm giảm nồng độ cytokine trong máu đồng thời có hiệu quả trong ngăn ngừa

và điều trị tăng áp lực ổ bụng ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.

Pupelis và cộng sự (2007) [43] đã tổng kết kết quả của việc áp dụng

LMLT trong viêm tụy cấp nặng sau 06 năm điều trị từ năm 2000 đến 2005

cho thấy LMLT áp dụng sớm trong viêm tụy cấp nặng là an toàn và có hiệu

quả khá rõ.

Nghiên cứu của Zhu và cộng sự (2009) [51] cho thấy hiệu quả LMLT

thể tích cao làm giảm tỉ lệ tử vong bệnh nhân viêm tụy cấp nặng đặc biệt ở

nhóm có điểm APACHE II > 12.

Ở Việt Nam từ những năm 2002 LMLT được áp dụng điều trị trong

VTC nặng bước đầu thu được kết quả khả quan. Theo Nguyễn Gia Bình và

cộng sự (2010) [4] tỉ lệ tử vong ở nhóm viêm tụy cấp nặng được LMLT giảm

rõ rệt so với nhóm không được LMLT đặc biệt khi có suy nhiều tạng kèm

theo. Tuy nhiên những tác động của LMLT lên sự thay đổi lâm sàng, cận lâm

26

sàng, nồng độ các cytokine trong máu … của bệnh nhân viêm tụy cấp nặng

cần có thêm các hiểu biết sâu hơn để làm sáng tỏ.

1.2.5. Biến chứng của lọc máu liên tục

LMLT là một biện pháp điều trị can thiệp phức tạp và có thể gây ra

nhiều biến chứng. Những biến chứng phổ biến thường gặp là: chảy máu,

nhiễm khuẩn, rối loạn thăng bằng dịch và điện giải, hạ thân nhiệt và tụt

huyết áp [1].

* Chảy máu

LMLT có thể gây biến chứng chảy máu tại chỗ hoặc toàn thân. Chảymáu tại chỗ có thể nhìn thấy tại vị trí đường vào mạch máu, cũng có thể xảyra kín đáo ở nơi khó phát hiện. Các biến chứng chảy máu toàn thân có thểxuất hiện do tác dụng phụ của thuốc chống đông hoặc là do hậu quả của rốiloạn chức năng đông máu. Các dấu hiệu lâm sàng của biến chứng chảy máubao gồm: chấm, mảng xuất huyết dưới da, thời gian máu chảy kéo dài qua các

vết chọc. Nếu mất máu nhiều biểu hiện: mạch nhanh, huyết áp động mạchthấp, da niêm mạc nhợt, nôn và đi ngoài ra máu… Nguyễn Đăng Tuân đã

LMLT cho 54 bệnh nhân tương ứng với 190 lần lọc máu [15] thấy rằng xuấthuyết dưới da, niêm mạc chiếm 11,11%, xuất huyết trong cơ chiếm 3,7%,xuất huyết tạng chiếm 3,7%.

* Rối loạn điện giảiPhần lớn bệnh nhân điều trị LMLT đã có bất thường về điện giải ban

đầu. Những rối loạn này không phải là biến chứng của điều trị. Mặc dù vậy,đôi khi việc can thiệp điều chỉnh quá mức sẽ dẫn đến những rối loạn điện giải.Theo nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân [15], biến chứng rối loạn điện giảihay gặp nhất là hạ phospho máu chiếm 45,45%, hạ canxi máu là 37.04%, hạkali máu là 12,96%.

* Rối loạn thăng bằng kiềm toanCác biến chứng của LMLT gây bất thường toan kiềm, thường do điều

chỉnh quá mức toan chuyển hóa. LMLT điều chỉnh một cách hiệu quả nhiễm

27

toan chuyển hóa do suy thận chứ không phải nhiễm toan do giảm tưới máumô hay nhiễm toan hô hấp.

* Nhiễm trùng

LMLT là một liệu pháp can thiệp xâm nhập nên làm tăng nguy cơnhiễm trùng, do bản thân bệnh nhân đã có các thủ thuật xâm nhập khác.Những bệnh nhân này phải được theo dõi sát để phát hiện các triệu chứngnhiễm trùng, từ đó có thể nhanh chóng điều trị khi nhiễm trùng xuất hiện.Nhiễm trùng do LMLT tục gây ra có thể chỉ khu trú ở vị trí đường vào mạchmáu nhưng có thể toàn thân.

* Hạ thân nhiệtBệnh nhân được LMLT có nguy cơ hạ thân nhiệt vì máu tuần hoàn

ngoài cơ thể và tiếp xúc với dịch ở nhiệt độ phòng. Nên giữ thân nhiệt > 36oC

để duy trì ổn định huyết động và cân bằng nội môi. Theo dõi thân nhiệt ít nhất2 giờ một lần và thực hiện điều trị hạ thân nhiệt khi thích hợp. Một số máyLMLT có bộ phận làm ấm gắn trên máy hoặc để ngoài. Dịch hoặc máu trongđường dây được làm ấm trước khi trở về bệnh nhân. Nghiên cứu của NguyễnĐăng Tuân thấy rằng hạ thân nhiệt chiếm 4,21% và đều do không sử dụngmáy làm ấm máu trước khi trở về bệnh nhân.

28

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU2.1. Đối tượng nghiên cứu2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu

a, Chẩn đoán VTC dựa vào* Lâm sàng: đau bụng, nôn, bí trung đại tiện...* Cận lâm sàng:

- Sinh hóa:

+ Amylase máu tăng > 3 lần bình thường.

+ Lipase tăng có giá trị chẩn đoán hơn là amylase tăng.- Siêu âm bụng.

- Chụp cắt lớp vi tính ( CT): là tiêu chuẩn quan trọng.

+ Viêm tụy cấp thể phù.

+ Viêm tụy cấp thể hoại tử.b, Tiêu chuẩn chẩn đoán Viêm tụy cấp nặng dựa vào:- Điểm APACHE II ≥ 8- Dựa vào chụp cắt lớp vi tính ( thang điểm Balthazar sửa đổi), dựa vào

mức độ phù tụy và mức độ hoại tử, nếu ≥ 7 điểm là viêm tụy cấp nặng.c, Bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân đồng ý tham gia kỹ thuật

lọc máu.2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân không đồng ý tham gia lọc máu.- Bệnh nhân có sốc mà không thể nâng được huyết áp tâm thu ≥ 90

mmHg bằng các biện pháp truyền đủ dịch và các thuốc vận mạch.- VTC nhẹ, điểm APACHE II < 8.- VTC nguyên nhân ngoại khoa và do tăng triglycerid.- VTC thứ phát sau sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng

2.2. Phương pháp nghiên cứu.2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Tiến cứu, can thiệp

29

2.2.2. Cỡ mẫuCỡ mẫu thuận tiện.

2.2.3. Tiêu chí đánh giá hiệu quả và biến chứngĐánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục CVVH qua các tiêu chí

- Tạng suy: số tạng suy, mức độ suy tạng, thời gian phục hồi các tạng suy…- Áp lực ổ bụng.- Thời gian điều trị.- Tỷ lệ thành công.

Tiêu chí về một số biến chứng- Chảy máu: vị trí và mức độ chảy máu- Nhiễm khuẩn: vị trí, mức độ nhiễm khuẩn- Tắc màng lọc.- Rối loạn điện giải: loại rối loạn, mức độ rối loạn

Tại các thời điểm: T0, T1, T2, T3 tương ứng với các thời điểm: trước lọcmáu, 24 giờ, 48 giờ trong lọc và sau lọc máu.2.2.4. Phương tiện nghiên cứu

- Bệnh án nghiên cứu.- Máy lọc máu: máy Prismaflex của hãng Gambro.

- Catheter 2 lòng cỡ 12 F.- Màng lọc AN69 với diện tích 0,9 m2.

- Dịch thay thế: dịch Hemosol pha sẵn của hãng Gambro.

2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu* Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu được điều trị:- Nhịn ăn giai đoạn đầu, nuôi dưỡng tĩnh mạch, hút dịch dạ dày, giảm

tiết, giảm đau… .- Các biện pháp hồi sức cơ bản hô hấp, tuần hoàn, tiết niệu…- Chọc, dẫn lưu dịch ổ bụng nếu có dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc

CLVT ổ bụng.- Kháng sinh.

Tiến hành lọc máu liên tục

30

- Chuẩn bị:+ Phương thức LMLT tĩnh mạch tĩnh mạch CVVH.+ Lắp hệ thống dây, quả vào máy.

+ Chạy mồi.* Dịch chạy mồi: Natriclorua 0,9% × 1000 ml/1 lần.

* Chống đông: Heparin × 4000 – 5000 đơn vị/ 1000ml dịch mồi.* Chạy mồi ba lần liên tiếp.Tiến hành test máy sau khi chạy mồi ba lần, nếu test không qua, chạy

mồi lại cho đến khi test qua.- Đường vào mạch máu: tĩnh mạch bẹn, hoặc tĩnh mạch cảnh trong.- Thiết lập vòng tuần hoàn giữa máy và bệnh nhân.- Vận hành các bơm+ Bơm máu* Khởi đầu 20 – 30 ml/phút.

* Không tăng tốc độ bơm máu, hay vận hành các loại bơm khác khi màmáu chưa làm đầy dây, quả và trở về bệnh nhân.* Tăng tốc độ bơm máu mỗi lần 20 – 30 ml/phút và đo huyết áp, nếuhuyết áp ổn định tiếp tục tăng để đạt tốc độ máu 180 – 200 ml/phút.

+ Bơm dịch thay thế* Bắt đầu: 1000 ml/giờ khi tốc độ bơm máu đạt tới 180 – 200 ml/phút.

* Vận hành tốc độ 1000 ml/giờ trong vòng 30 – 60 phút và tăng dần tốcđộ dịch thay thế để đạt mục tiêu điều trị mong muốn (45ml/kg/giờ).+ Hòa loãng trước màng: 50% (với bệnh nhân không dùng chống đông

hòa loãng trước màng 100%).

- Rút dịch qua máy:Từ 0- 300 ml/giờ, thể tích rút dịch phải dựa trên lượng dịch thừa của

bệnh nhân(phù, cân nặng tăng lên, CVP tăng, Bilan dịch vào ra trong ngày),

và lượng nước tiểu của bệnh nhân.- Sử dụng chống đông HeparinPhân loại nhóm nguy cơ

31

+ Nhóm nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60s; INR > 2,5; TC < 60G/Lít: không dùng chống đông.

+ Nhóm nguy cơ chảy máu thấp: 40s < aPTT < 60s; 1,5 < INR < 2,5;60 < TC < 150 G/Lít, khởi đầu dùng 5 đơn vị/kg/giờ.

+ Nhóm không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40s; INR < 1,5; TC >150 G/Lít, khởi đầu dùng 10 đơn vị/kg/giờ.

Sau đó xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần.Điều chỉnh Heparin để đạt aPTT sau màng 45 – 60s theo protocol sau:

Protocol điều chỉnh liều heparin theo aPTT(London health sciences centre

2006 và nghiên cứu sử dụng chống đông heparin trong lọc máu liên tục củaĐặng Quốc Tuấn và Nguyễn Anh Dũng).

aPTTsau màng(s)

HeparinBolus Điều chỉnh tốc độ heparin

> 150

- - Dừng heparin trong 1 giờ- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ- Nếu còn > 150s, xét dùng Protamin

> 100

- - Dừng heparin trong 1 giờ- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80 - 100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ60 - 80 - - Giảm 100 đơn vị /giờ45 - 60 - - Không thay đổi40 - 45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị /giờ30 - 40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

< 30 5000 đơn vị

- Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ- Nếu làm lại aPTT < 30s xem xét phốihợp chống đông

32

- Thời gian lọc máu+ Thời gian lọc máu cho một quả lọc là 24 giờ, nếu đạt thời gian điều

trị trên mà quả lọc vẫn chưa tắc, vẫn tiến hành thay quả lọc khác.

+ Nếu quả lọc tắc ngay khi thời gian điều trị cho một quả lọc chưa đạt,thay quả khác ngay.

+ Tiêu chuẩn ngừng lọc máu: thời gian lọc máu đủ 48h, khi tình trạng

các tạng suy đã cải thiện, khi bệnh nhân thoát sốc.

- Theo dõi trong quá trình lọc máu(theo bảng theo dõi) 1 giờ /lần.- Theo dõi các dấu hiệu sống, bilan dịch vào ra, ý thức, CVP, SpO2 3

giờ/lần cho đến khi bệnh nhân ổn định.- Các xét nghiệm đông máu cơ bản, công thức máu, điện giải đồ 6

giờ/lần. Ure, creatinin, bilirubin toàn phần, khí máu động mạch, Amylase,

Lipase máu 24 giờ/lần.* Đánh giá hiệu quả- Các thông số sử dụng để đánh giá+ Độ nặng: điểm Apache II, điểm SOFA, áp lực ổ bụng.

+ Tạng suy: số tạng suy, mức độ suy tạng, thời gian hồi phục các tạngsuy

+ Các dấu hiệu sống: mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở.

+ Các yếu tố cận lâm sàng: Amylase, lipase máu, PaO2/FiO2, CRP,

bạch cầu, Creatinin.+ Thời gian điều trị.+ Tỉ lệ tử vong.

2.2.6. Thu thập số liệu:Theo mẫu bệnh án nghiên cứu gồm:các thông tin chung và các thông

tin thu thập theo thời điểm. Trước lọc máu, 24h, 48h trong lọc máu, và khi kếtthúc lọc máu (T0, T1, T2, T3).

Các biến chứng:

33

- Lỗi về kỹ thuật:+ Đông màng+ Dừng máy+ Tắc catheter- Biến chứng trên bệnh nhân:

+ Chảy máu: vị trí, mức độ chảy máu.+ Nhiễm trùng: vị trí, mức độ nhiễm trùng.

+ Rối loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan: loại rối loạn, mức độ rốiloạn.

+ Hạ thân nhiệt: mức độ hạ.2.3. Xử lý số liệu

Theo phương pháp thống kê y học: tính trung bình, tần số, tỉ lệ phầntrăm, test student để so sánh hai trung bình.

34

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG

Từ tháng 2/2009 đến tháng 11/2010 có 27 bệnh nhân VTC nặng được

LMLT

3.1.1. Đặc điểm về giới.

Biểu đồ 3.1: Phân bố theo giới

25,9%

74,1% NAMNỮ

Nhận xét: VTC nặng có LMLT chủ yếu gặp ở nam giới.

3.1.2. Đặc điểm về tuổi

3.1.2.1. Tuổi trung bình: 50.9 ± 13,8 tuổi, cao nhất là: 87 tuổi, thấp nhất là

33 tuổi.

35

3.1.2.2. Phân bố theo tuổi

26%

37%

22.2%

3.7%

11.1%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

31-40 41-50 51-60 61-70 >70Nhóm tuổi

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo nhóm tuổi

Series1

Nhận xét: VTC nặng có LMLT chủ yếu gặp ở độ tuổi từ 31 đến 60 có

23 trường hợp chiếm 85,2%. Trong đó gặp nhiều nhất là lứa tuổi từ 30 đến 50

có 17 trường hợp chiếm 63%.

3.1.3. Đặc điểm về tiền sử

36

22.2%

59.3%

3.7%7.4% 7.4%

0.00%

10.00%

20.00%

30.00%

40.00%

50.00%

60.00%

Bìnhthường

nghiệnrượu

Bệnhđmật

Bệnh mt VTC

Tiền sử

Biểu đồ 3.3: Phân bố theo tiền sử

Series1

Nhận xét: Đa số các trường hợp VTC nặng LMLT đều có tiền sử uống

rượu thường xuyên chiếm tới 59,3%.

3.1.4. Đặc điểm độ nặng của bệnh nhân trước LMLT

Bảng 3.1: Độ nặng của bệnh nhân trước LMLT

Stt Các giá trị đánh giá XSD Nhỏ nhất Lớn nhất

1 Điểm APACHE II 10,84,8 3 21

2 Điểm SOFA 5,92,9 1 12

2 Số tạng suy 2,40,8 1 4

4 Điểm Balthazar 6,41,6 4 10

5 ALOB (cmH2O) 22,44,8 16 32

Nhận xét: Các bệnh nhân đều có suy tạng và ALOB đều tăng.

37

3.1.5. Đặc điểm phân độ tăng ALOB trước LMLT

44.40%

37%

18.60%

0.00%

5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00%

30.00%

35.00%

40.00%

45.00%

Độ I (16-20) Độ II (21-27) Độ III (27-34)Tăng ALOB (cmH2O)

Biểu đồ 3.4: Phân bố mức độ tăng ALOB

Series1

Nhân xét: Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu đều có tăng ALOB

khi vào viện, và đa số là độ I, độ II chiếm 81,4%.

3.1.6. Đặc điểm độ nặng của nhóm sống và nhóm tử vong trước khi

LMLT

Bảng 3.2: Độ nặng của hai nhóm sống và tử vong trước LMLT

Thông sốGiá trị

XSD p

Điểm APACHE IISống 9,64,9

<0,05Tử vong 13,93,4

Điểm SOFASống 5,62,9

>0,05Tử vong 6,63,2

Số tạng suySống 2,40,8

>0,05Tử vong 2,50,9

ALOB (cmH2O)Sống 22,84,2

>0,05Tử vong 21,56,2

38

Quy ước: - p bên góc phải là so sánh giữa nhóm sống với nhóm tửvong.

- * là p < 0,05, ** là p < 0,01, *** là p < 0,001.

Nhận xét: Độ nặng của hai nhóm bệnh nhân sống và tử vong trước

LMLT sự khác biệt không có ý nghĩa. Chỉ có điểm Apache II của nhóm tử

vong là cao hơn có ý nghĩa thống kê.

3.1.7. Đặc điểm về thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT

Bảng 3.3: Đặc điểm thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT

Chung Nhóm sống Nhóm tử vong p

Thời gian

(giờ)

45,5222,64 37,3215,95 6525,17 <0,05

Nhận xét: Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT của

nhóm sống thấp hơn nhóm tử vong có ý nghĩa.

39

3.1.8. Đặc điểm thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi LMLT của

nhóm ≤ 72 giờ và nhóm > 72 giờ.

Biểu đồ 3.5: Liên quan giữa thời gian được LMLT với kết quảđiều trị

75%

28.57%

15%

71.43%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

LMLT≤72h LMLT>72h

Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT

SốngTử vong

Nhận xét: Nhóm được LMLT sớm trước 72 giờ thì cải thiện rõ tỉ lệ tử vong.

3.2. Đặc điểm hiệu quả của LMLT

3.2.1. Sự thay đổi các chỉ số đại diện cho các tạng suy trước, trong và sau LMLT

3.2.1.1. Sự thay đổi của huyết áp trung bình trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.4: Sự thay đổi của huyết áp trung bình

Thời điểmHA trung bình (mmHg)

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8)p

T0 (n=27) 76,718,0 78,814,4 71,725,1 >0,05

T1 (n=27) 83,213,9 86,911,6 74,215,4 >0,05

T2 (n=26) 83,312,8 87,210,6 74,213,6 <0,05

T3 (n=26) 84,113,1 86,510,1 78,517,8 >0,05

Nhận xét: HA trung bình được duy trì ổn định trong suốt quá trình lọc máu.

40

3.2.1.2. Sự thay đổi của PaO2/FiO2 trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.5: Sự thay đổi của PaO2/FiO2

Thời điểmPaO2/FiO2

Chung(n=27)

Sống(n=19)

Tử vong(n=8) p

T0 (n=27) 268,9138,1 268,5115,7 270,1190,9 >0,05

T1 (n=27) 251,9104,7 268,9102,4 211,5105,5 >0,05

T2 (n=26) 243,790,6 275,784,5 167,552,1 <0,01

T3 (n=26) 269103,2 308,783,2 174,785,4 <0,01

Nhận xét: PaO2/FiO2 được cải thiện ở nhóm sống, còn nhóm tử vong

có xu hướng giảm dần sự khác biệt có ý nghĩa từ thời điểm T2.

3.2.1.3. Sự thay đổi của creatinin trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.6: Sự thay đổi của creatinin

Thời điểmCreatinin máu (mol/l)

Chung(n=27)

Sống(n=19)

Tử vong(n=8) p

T0 (n=27) 231,9147,1 206,9146,1 291,5140,2 >0,05

T1 (n=27) 156,2129,7** 123,9118,9*** 233,1128,5 >0,05

T2 (n=26) 134,6102,7*** 102,579,5*** 211,1116,0 <0,05

T3 (n=26) 133,8108,5*** 102,581,6*** 208,4132,6 >0,05

Nhận xét: Creatinin giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 24 trong LMLT. Kể cả

ở nhóm tử vong thì creatinin cũng giảm đi nhưng sự thay đổi này không có ý

nghĩa.

41

3.2.1.4. Sự thay đổi của bilirubin toàn phần trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.7: Sự thay đổi của bilirubin

Thời điểm

Bilirubin toàn phần (mol/l)

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8) p

T0 (n=27) 33,531,1 30,138,8 41,636,5 >0,05

T1 (n=27) 45,843,0 43,944,7 50,341,1 >0,05

T2 (n=26) 40,433,7 37,435,6 47,729,7 >0,05

T3 (n=26) 36,530,7 31,231,5 48,926,3 >0,05

Nhận xét: Sự biến đổi của bilirubin là không có ý nghĩa qua các thời

điểm của LMLT.

3.2.1.5. Sự thay đổi của tiểu cầu trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.8: Sự thay đổi của tiểu cầu

Thời điểm

Tiểu cầu (G/L)

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8) p

T0 (n=27) 173,863,3 177,164,3 166,164,4 >0,05

T1 (n=27) 105,566,1 115,469,8 82,052,5 >0,05

T2 (n=26) 115,572,4 129,574,3 82,359,1 >0,05

T3 (n=26) 150,1119,7 190,3134,4 76,762,1 <0,05

Nhận xét: Tiểu cầu nhóm tử vong có xu hướng giảm dần, sự khác biệt

có ý nghĩa giữa nhóm sống và nhóm tử vong ở thời điểm sau LMLT.

42

3.2.1.6. Sự thay đổi của điểm SOFA trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.9: Diễn biến điểm SOFA

Thời điểm

Điểm SOFA

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8)p

T0 (n=27) 5,92,9 5,62,9 6,63,2 >0,05

T1 (n=27) 6,33,2 5,12,7 9,12,7 <0,01

T2 (n=26) 5,63,5 4,22,5** 9,33,0 <0,01

T3 (n=26) 3,24,3* 1,21,3*** 9,64,5 <0,01

Nhận xét: Điểm SOFA giảm có ý nghĩa trước và sau LMLT. Giảm

sớm rõ rệt ở nhóm sống từ thời điểm T2. Còn nhóm tử vong thì tăng dần.

3.2.1.7. Sự thay đổi của số tạng suy trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.10: Sự thay đổi số tạng suy

Thời điểm

Số tạng suy

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8)p

T0 (n=27) 2,50,8 2,40,8 2,50,9 >0,05

T1 (n=27) 2,61,2 2,11,0 3,90,6** <0,001

T2 (n=26) 2,11,4*** 1,40,9*** 3,90,9 <0,001

T3 (n=26) 1,21,8*** 0,80,6*** 4,11,4 <0,001

Nhận xét: Số tạng suy giảm rõ rệt từ thời điểm T2, nhóm tử vong thì

số tạng suy lại tăng dần.

43

3.2.1.8. Sự thay đổi điểm apache II trước, trong và sau LMLT

Bảng 3.11: Diễn biến điểm apache II

Thời điểm

Điểm APACHE II

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8)p

T0 (n=27) 10,84,8 9,64,9 13,93,4 <0,05

T1 (n=27) 8,94,7* 6,72,7** 14,14,4 <0,01

T2 (n=26) 7,65,4** 4,82,3*** 14,64,7 <0,01

T3 (n=26) 6,96,7** 3,72,4*** 14,67,6 <0,01

Nhận xét: điểm apache II giảm từ sớm thời điểm T1. Ở nhóm BN tử

vong thì điểm apache II không thay đổi, và cao hơn có ý nghĩa so với nhóm

BN sống.

3.2.2. Sự thay đổi của ALOB trước, trong và sau khi LMLT

Bảng 3.12: Diễn biến của ALOB

Thời điểm

ALOB (cmH2O)

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8)P

T0 (n=27) 22,44,8 22,45,3 21,46,3 >0,05

T1 (n=27) 20,25,9* 19,15,4* 22,76,5 >0,05

T2 (n=26) 18,75,3** 16,83,3*** 23,96,4 <0,05

T3 (n=26) 166,4*** 13,73,5*** 22,38,5 <0,05

Nhận xét: ALOB giảm rõ rệt, sớm qua các thời điểm của lọc máu. Còn

ở nhóm tử vong ALOB có xu hướng ngày càng tăng.

44

3.2.3. Sự thay đổi một số chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng trước, trong và

sau khi LMLT

3.2.3.1. Sự thay đổi của mạch

Bảng 3.13: Sự thay đổi của mạch

Thời điểm

Mạch (lần/phút)

Chung

(n=27)

Sống

(n=19)

Tử vong

(n=8)p

T0 (n=27) 120,419,9 122,318,6 115,923,5 >0,05

T1 (n=27) 111,316,2* 109,416,4* 115,715,7 >0,05

T2 (n=26) 112,215,9* 107,713,5* 124,416,5 <0,05

T3 (n=26) 102,816,8** 9812,1*** 128,624,5 <0,05

Nhận xét: Mạch giảm có ý nghĩa từ thời điểm T1 trong lọc máu, ở

nhóm tử vong mạch không giảm mà có xu hướng tăng lên.

3.2.3.2. Diễn biến của nhiệt độ và bạch cầu

Biểu đồ 3.6: Diễn biến của nhiệt độ và BC

12.510.710.113

37.337.637.738.2

0

10

20

30

40

50

60

T0 T1 T2 T3

Thời điểm

Giá

trị

Nhiệt độBạch cầu

38,20,637,70,7 37,60,7 37,30,6

13,45,4 10,14,2 10,74,2 12,56,3

Nhận xét: Cả nhiệt độ và bạch cầu đều giảm có ý nghĩa trong và sau

khi LMLT.

P<0,05 P<0,05 P<0,01

P<0,01 P<0,01

45

3.2.3.3. Sự thay đổi của CRP và Procalcitonin

Biểu đồ 3.7: Diễn biến của CRP và Procalcitonin

4.9

8.8

32.5

28.5

6.3

16

23.1

18.5

T0 T1 T2 T3

Thời điểm

Giá

trị

Procalcitonin

CRP

18,511,8

23,110,7

167,7

12,87,1

28,634

32,540

8,813,3

4,99,2

Nhận xét: CRP và procalcitonin đều giảm, tuy nhiên chỉ CRP giảm có ý

nghĩa với p < 0,05.

3.2.3.4. Sự thay đổi giá trị Amylase, Lipase trước, trong và sau LMLT

Biểu đồ 3.8: Diễn biến Amylase và Lipase

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

T0 T1 T2 T3

Thời điểm

Giá

trị

LipaseAmylase

381,8±449,5

229,5±331,4 89,1±71,6

147,6±207,8

1246,8±1283,7

592,1±664,4

363,5±352,9 245,9±30

6

Nhận xét: Amylase giảm rõ trong và sau LMLT vơi p<0,01.

P<0,05

P<0,01

P<0,01

P<0,01

46

3.2.3.5. Sự thay kiềm toan, lactat trước, trong và sau LMLT

Biểu đồ 3.9: Diễn biến của PH và Lactat máu

1.41.61.6

2.4

7.447.427.387.3

0

1

2

3

4

5

6

7

8

T0 T1 T2 T3

Thời điểm

Giá

trị

LactatPH

7,30,12 7,380,1 7,420,9 7,440,1

2,41,5

1,70,9 1,61 1,40,8

Nhận xét: Cả PH máu và lactat máu đều về giá trị bình thường từ thời

điểm 24 giờ trong LMLT với p < 0,05.

3.2.4. Tình hình chung LMLT

3.2.4.1.Kết quả điều trị chung

Bảng 3.14: Kết quả điều trị chung

Thông số Giá trị

Tỉ lệ sống 70,4%

Thời gian thở máy 5,8±3,2 ngày (2-10)

Số ngày điều trị nhóm sống 13,6±6,4 ngày (5-30)

Tỉ lệ tử vong 29,6.%

Nhận xét: kết quả điều trị tỉ lệ bệnh nhân sống là 70,4%, số ngày điều

trị trung bình của bệnh nhân sống 13,66,4 ngày.

P<0,05 P<0,001 P<0,001

P<0,01P<0,01 P<0,01

47

3.2.4.2. Thời gian LMLT và số quả lọc của hai nhóm sống, tử vong

Bảng 3.15: Đặc điểm thời gian LMLT và số quả lọc

Thông sốGiá trị

XSD p

Thời gian

LMLT

Sống 43,958,44>0,05

Tử vong 4318,51

Số quả lọcSống 2,30,4

>0,05Tử vong 2,80,3

Nhận xét: Thời gian LMLT và số quả lọc trung bình của hai nhóm

sống và tử vong có khác nhau nhưng không có ý nghĩa thống kê.

3.3. Biến chứng của lọc máu liên tục

- Có 27 BN VTC nặng được LMLT tương ứng số lần lọc máu 66 lần.

- Số quả lọc trung bình cho một bệnh nhân: 2,4±0.5 quả.

- Thời gian loc máu trung bình cho một bệnh nhân:43,6±11,9 giờ.

3.3.1. Lỗi về kỹ thuật

Bảng 3.16: Các lỗi về kỹ thuật

Biến chứng Số lần lọc máu Số lần có biến chứng Tỉ lệ %

Đông màng 66 18 27,2%

Vỡ màng 66 0 0

Tắc catheter 66 2 3%

Ngừng máy 66 0 0

Nhận xét: Biến chứng về kỹ thuật chủ yếu gặp là đông màng gặp 18 lần

trên 66 lần lọc máu.

48

3.3.2. Biến chứng trên bệnh nhân

Bảng 3.17: Biến chứng rối loạn điện giải

Biến chứng Số lần lọc máu Số lần có biến chứng Tỉ lệ %

Tăng natri máu 66 1 1,5%

Hạ natri máu 66 1 1,5%

Tăng kali máu 66 2 3%

Hạ kali máu 66 6 9,1%

Nhận xét: Rối loạn điện giải hay gặp là hạ kali máu. Tuy nhiên chỉ gặp

hạ kali máu mức độ nhẹ.

Bảng 3.18: Biến chứng khác

Biến chứngSố lần lọc

máu/BN

Số lần xuất hiện

biến chứng

Tỉ lệ

%

Hạ HA khi bắt đầu LMLT 66 5 7,6%

Hạ thân nhiệt 66 0 0

Chảy máu chân catheter 66 1 1,5%

Xuất huyết tiêu hóa 66 2 3%

Nhiễm khuẩn catheter LMLT 27 2 7,4%

Sốc phản vệ 66 0 0

Nhận xét: có 5 trường hợp hạ HA khi bắt đầu lọc máu. Có 2 trường hợp

xuất huyết tiêu hóa mức nhẹ.

49

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG

4.1.1. Giới

Trong 27 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi thì nam có 20 (74,1%).

Tỉ lệ này tương đương với nghiên cứu của Bùi Văn khích là 73,7% [7] và

Nguyễn Đắc Ca là 75% [3]. Nhưng cao hơn của De Waele [26].

Theo Bùi Văn khích thì bệnh nhân liên quan đến uống rượu thường

xuyên là 28,9%, Nguyễn Đắc Ca là 50%. Theo nghiên cứu của chúng tôi thì

BN liên quan đến uống rượu chiếm 59,3%. Có lẽ cùng với sự phát triển của

kinh tế thì số người uống rượu ngày càng tăng đặc biệt là ở vùng nông thôn.

Do phong tục, tập quán của người Việt Nam thì phụ nữ ít uống rượu mà chủ

yếu là nam vì vậy tỉ VTC gặp chủ yếu ở nam.

4.1.2. Tuổi

Tuổi trung bình BN trong nghiên cứu của chúng tôi là: 50,913,8 kết

quả này tương đương với nghiên cứu của Bùi Văn Khích [7] và Xie Hong

Lang và CS là: 50,610,8 [49]. Nhưng cao hơn của Nguyễn Đắc Ca

44,710,3[3]. Phân bố ở các nhóm tuổi chủ yếu gặp ở nhóm: 30-50 tuổi

chiếm 63%, 51-60 là 22,2%, trên 61 tuổi 14,8%. Như vậy cũng phù hợp với

nghiên cứu của Bùi Văn Khích và Nguyễn Đắc Ca bệnh nhân gặp chủ yếu ở

nhóm tuổi 30-50, là nhóm tuổi lao động, hoạt động và uống rượu nhiều.

50

4.1.3. Tiền sử

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi số BN có liên quan đến tiền sử

thường xuyên uống rượu là 63% (biểu đồ 3.3). Cơ chế chưa rõ ràng, song sự

nhiễm độc cấp tính làm tăng trương lực cơ của cơ oddi [9].

So sánh với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Đắc Ca: VTC có tiền sử

uống rượu thường xuyên là: 50%, của Bùi Văn Khích: 28,9%.

Như vậy bệnh nhân VTC liên quan đến uống rượu trong nghiên cứu

của chúng tôi cao hơn so với các tác giả khác. Kết quả này có lẽ cũng phù hợp

với xu hướng phát triển kinh tế của nước ta.

Số BN không có tiền sử gì đặc biệt chiếm 22,2% thấp hơn so với

Nguyến Quang Nghĩa 63,55% [9], Nguyễn Thị Hằng 60% [5]. Như vậy tỉ lệ

các BN VTC không rõ nguyên nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi

thấp hơn so với các tác giả khác. Có thể do nền Y học nước ta ngày càng phát

triển, cùng với các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh ngày càng hiện đại nên ít bỏ

sót nguyên nhân.

4.1.4. Đặc điểm độ nặng của bệnh nhân trước khi được LMLT

4.1.4.1. Điểm APACHE II

Điểm APACHE II trong nghiên cứu của chúng tôi là 10,8 4,8 (bảng

3.1) giống với của Nguyễn Đắc Ca 10,8 6,3 [3], nhưng thấp hơn của Bùi

Văn Khích 14 6,8 [8] và Đào Xuân Cơ 15,9 6,53 [4]. Có thể do nhóm BN

của chúng tôi đến viện tương đối sớm và rất ít BN có tiền sử bệnh mạn tính

khác kèm theo.

4.1.4.2. Điểm CT (điểm Balthazar)

Chụp CLVT để chẩn đoán VTC có độ nhạy và đặc hiệu cao, ngoài ra

còn rất có giá trị để tiên lượng VTC. Theo Balthazar E.J và Ranson J.H.C dựa

vào tổn thương tụy trên CLVT chia thành 4 mức độ: A, B, C, D. Tác giả cho

rằng độ D, E là VTC nặng và tỉ lệ tử vong cao [19].

51

Trong nghiên cứu của chúng tôi điểm CT 6,4 1,6 (bảng 3.1) giống với

kết quả của Đào Xuân Cơ 6 3,5 [4] và Nguyễn Đắc Ca 7,4 2,2. Như vậy

nhóm BN nhân của chúng tôi đều nặng và có nguy cơ tử vong cao.

4.1.4.3. ALOB

Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả các BN đều có tăng ALOB,

ALOB trung bình 22,4 4,8 (bảng 3.1) cao hơn so với nghiên cứu của

Nguyễn Đắc Ca 20,5 7,9 [3], do BN của chúng tôi là những BN nặng có

điểm APACHE II ≥ 8 và hoặc điểm CT ≥ 7. Mức độ tăng ALOB trong nghiên

cứu của chúng tôi chủ yếu là độ I và độ II chiếm 81,4%.

4.1.5. Mức độ nặng của hai nhóm BN sống và tử vong trước LMLT

Kết quả bảng 3.2, điểm SOFA, số tạng suy và ALOB của 2 nhóm sống,

tử vong trước khi được lọc máu là gần như nhau, sự khác biệt không có ý

nghĩa thống kê. Tuy nhiên điểm APACHE II của nhóm tử vong cao hơn nhóm

sống với P < 0,05.

4.2. Hiệu quả của LMLT trong phối hợp điều trị VTC nặng

4.2.1. Thay đổi một số thông số đại diện cho các tạng suy trước, trong và

sau LMLT

4.2.1.1. Huyết áp trung bình

Theo kết qua nghiên cứu của chúng tôi HA trung bình được cải thiện

qua các thời điểm lọc máu (bảng 3.4), kể cả nhóm BN tử vong tuy nhiên sự

thay đổi này là ít, không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này giống với nghiên

cứu của Đào Xuân Cơ [4] và Xie Hong Lang [49] đều thấy HA trung bình có

cải thiện trong và sau lọc máu nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa. Như vậy

lọc máu liên tục đã góp phần duy trì huyết áp trung bình ổn định trong quá

trình lọc máu kể cả ở nhóm BN tử vong. Tình trạng huyết động ổn định trong

suốt quá trình lọc máu cũng được Wang [48] khẳng định trong nghiên cứu của

mình. Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Nam [8] thì HA trung bình

52

cải thiện rõ rệt và có ý nghĩa trong và sau LMLT ở BN suy đa tạng. Kết quả

này có lẽ là do nhóm BN của Nguyễn Xuân Nam chủ yếu là sốc nhiễm khuẩn

suy đa tạng, còn nhóm BN của chúng tôi do tình trạng thiếu dịch là chính, ít

trường hợp có sốc đi kèm và có chủ yếu là ở giai đoạn muộn của nhóm BN tử

vong.

4.2.1.2. Tỉ lệ PaO2/FiO2

Kết quả (bảng 3.5) tỉ lệ PaO2/FiO2 trước lọc máu trung bình là 268,9

138. Tỉ lệ này tăng dần ở nhóm chung và nhóm sống còn ở nhóm tử vong thì

giảm dần. Tuy nhiên sự thay đổi này là không có ý nghĩa. Khác với nghiên

cứu của Nguyễn Xuân Nam [8] tỉ lệ PaO2/FiO2 trước lọc máu là 139,3 74,5

và tỉ lệ này được cải thiện rõ từ giờ thứ 12 trong lọc máu. Kết quả này có thể

do đối tượng BN nghiên cứu của chúng tôi là VTC và số BN còn ít.

4.2.1.3. Creatinin máu

Theo kết quả của chúng tôi thì creatinin máu giảm rõ rệt từ thời điểm

24 giờ trong lọc máu kể cả ở nhóm BN tử vong. Creatinin máu ở nhóm sống

thấp hơn nhóm tử vong nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa. Kết quả

này cũng phù hợp với các nghiên cứu khác đều thấy rằng LMLT có tác dụng

thanh thải tốt creatinin máu, do creatinin có trọng lượng phân tử thấp nên dễ

dàng qua được màng lọc theo cả cơ chế siêu lọc và đối lưu [3], [8], [4], [48],

[43], [49].

4.2.1.4. Tiểu cầu và Bilirubin toàn phần

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tiểu cầu giảm ở tất cả các nhóm

trong quá trình lọc máu, nhưng ở nhóm tử vong thì tiểu cầu giảm nhiều hơn.

Tương tự kết quả của Nguyễn Xuân Nam [8] thì tiểu cầu cũng giảm dần trong

lọc máu và đặc biệt giảm nhiều ở nhóm BN tử vong. Còn ở nhóm sống thì tiểu

cầu tăng ở thời điểm sau lọc máu tuy nhiên sự khác biệt là không có ý nghĩa.

Chỉ có ở thời điểm sau lọc máu thì tiểu cầu của nhóm sống cao hơn hẳn nhóm

53

tử vong với p < 0,05. Tiểu cầu ở nhóm BN tử vong ngày càng giảm đi có thể

do nằm trong bệnh cảnh suy đa tạng ngày càng nặng nề của nhóm BN này.

Bilirubin toàn phần ở cả hai nhóm đều không có sự khác biệt qua các

thời điểm của lọc máu. Tính riêng từng nhóm thì bilirubin toàn phần có xu

hướng tăng lên qua các thời điểm 24, 48 giờ trong lọc máu, kết quả này cũng

phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Xuân Nam [8]. Kết quả này có thể là do

bilirubin ít qua màng lọc và còn có thể do tình trạng vỡ hồng cầu khi tốc độ

máu cao khi qua màng lọc, cũng có thể do nhiều nguyên nhân khác dẫn đến

tình trạng này.

4.2.1.5. Điểm SOFA và số tạng suy.

Điểm SOFA của nhóm BN sống cải thiện có ý nghĩa từ giờ 48 trong lọc

máu liên tục và sau lọc máu với p < 0,01. Trong khi ở nhóm tử vong thì điểm

SOFA lại ngày càng tăng cho dù vẫn được lọc máu. Đào Xuân Cơ [4] cũng

nhận thấy sự cải thiện rõ rệt của điểm SOFA ở nhóm BN sống có lọc máu liên

tục. Cùng với đó là số tạng suy cũng giảm rõ rệt ở nhóm BN chung và nhóm

BN sống với p < 0,001 từ thời điểm 48 giờ trong lọc máu và sau lọc máu,

ngược lại thì ở nhóm BN tử vong thì số tạng suy tăng dần. Kết quả này cũng

phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Xuân Nam ở nhóm BN sốc nhiễm

khuẩn, suy đa tạng [8], điểm SOFA và số tạng suy cải thiện tốt lên, giảm đi ở

nhóm sống còn nhóm tử vong thì ngược lại ngày càng tăng lên, phản ánh tiên

lượng nặng của bệnh nhân. Sở dĩ có kết quả trên là theo cơ chế bệnh sinh của

VTC thì trong viêm tụy cấp, đặc biệt VTC nặng có sự tăng quá mức của các

chất trung gian gây viêm như IL-1, 6, 8, TNF-α và chính các cytokine này

đóng vai trò trung gian chủ chốt trong việc phát triển các biến chứng trong

VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong

chủ yếu ở các bệnh nhân VTC [31], [44], [38], [39]. Mà lọc máu liên tục

phương thức CVVH đã được chứng minh là lấy bỏ được các cytokine có

trọng lượng phân tử nhỏ đến trung bình nhờ cơ chế đối lưu và siêu lọc với thể

54

tích dịch thay thế cao [22]. Do vậy đã cắt bỏ được vòng xoắn bệnh lý gây suy

đa tạng trong VTC nặng. Như vậy bên cạnh hiệu quả điều trị đối với VTC, lọc

máu liên tục còn có tác dụng điều trị suy đa tạng. Và việc phối hợp lọc máu

liên tục sẽ làm tăng hiệu quả điều trị VTC so với chỉ áp dụng các biện pháp

điều trị thông thường.

4.2.1.6. Điểm APACHE II

Kết quả (bảng 3.11) thấy diễn biến điểm Apache II giảm rõ rệt và sớm

với p < 0,05 từ thời điểm 24 giờ trong lọc máu ở cả nhóm chung và đặc biệt ở

nhóm sống. Còn nhóm tử vong thì điểm Apache II không giảm mà tăng lên

tuy nhiên không có sự khác biệt. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu

của Wang [48] nghiên cứu trên 28 BN VTC nặng cũng thấy rằng điểm

Apache II giảm từ 14,4 3,9 trước khi lọc máu xuống 9,9 4,3 sau lọc máu.

Và của Nguyễn Xuân Nam [8], Xie Hong Lang [49] cũng đều cho thấy điểm

Apache II giảm có ý nghĩa ở nhóm chung và nhóm sống từ thời điểm 24 giờ

trong lọc máu liên tục.

4.2.2. Sự thay đổi của ALOB trước, trong và sau khi LMLT

ALOB được cải thiện rất sớm ở nhóm BN chung và nhóm sống từ thời

điểm 24 giờ trong lọc máu với p < 0,01, còn ở nhóm BN tử vong thì ALOB

hầu như không thay đổi mà còn có xu hướng tăng lên. Kết quả này của chúng

tôi cũng phù hợp với nhiều nghiên cứu khác Đào Xuân Cơ [4], Nguyễn Đắc

Ca [3], Oda và CS [41] đều cho rằng LMLT có hiệu quả làm giảm ALOB

trong VTC nặng. Như đã biết cytokine là một trung gian chủ chốt trong việc

phát triển các biến chứng trong VTC nặng [31], [44] và cytokin là một trong

nhiều yếu tố có liên quan đến việc gây tăng ALOB trong VTC. Do đó lọc máu

liên tục điều trị VTC thì mục đích chính là lọc các cytokine, nên đã cắt bỏ

được vòng xoắn bệnh lý gây tăng ALOB trong VTC, nên có thể làm giảm

được ALOB.

55

4.2.3. Sự thay đổi của một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng trước, trong

và sau LMLT

4.2.3.1. Sự thay đổi của mạch

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi mạch trung bình trước lọc máu 120,4

19,9, tương tự như của Xie Hong Lang 120 24 [49], thấp hơn của Wang

127 23 [48]. Sự khác biệt về mạch giữa hai nhóm sống và tử vong là không

có ý nghĩa thống kê, tuy nhiên mạch giảm dần có ý nghĩa từ thời điểm 24 giờ

trong lọc máu với p < 0,05 đối với nhóm BN chung và nhóm sống. còn ở

nhóm tử vong thì mạch không giảm. kết quả này phù hợp với nghiên cứu của

hai tác giả trên và của Đào Xuân Cơ [4]. Điều này có thể do LMLT có tác

dụng giảm nhiệt độ ở những BN sốt, điều chỉnh các rối loạn điện giải và thăng

bằng kiềm toan, thanh thải các cytokine gây viêm đặc biệt là TNF-α là tác

nhân gây mạch nhanh. Theo nghiên cứu của De Vriese và CS [27], LMLT với

tốc độ máu 200ml/phút sẽ loại bỏ TNF-α qua siêu lọc trung bình là 221,9

44,6 pg/phút và qua hấp thu là 2076,5 497,0 pg/phút. Mặt khác qua thời

gian điều trị thì sự bù đủ dịch, giảm liều các thuốc vận mạch, trợ tim cũng góp

phần làm cho mạch giảm.

4.2.3.2. Nhiệt độ và bạch cầu

Kết quả biểu đồ 3.6 cho thấy trong VTC nặng lúc vào viện có sốt nhẹ

đến trung bình 38,2 0,7 và giảm có ý nghĩa từ thời điểm 24 giờ trong lọc

máu với p < 0,05, kết quả phù hợp với nghiên cứu của Hao Wang và CS [48]

và của Đào Xuân Cơ [4].

Bạch cầu giảm có ý nghĩa với p < 0,05 ở thời điểm 24 và 48 giờ trong

lọc máu, nhưng sau lọc lại hơi tăng và sự khác biệt là không có ý nghĩa. Kết

quả này cũng giống với của Đào Xuân Cơ [4]. Xu hướng bạch cầu hơi tăng

lên sau lọc máu có thể do tình trạng bệnh nhân nằm viện có can thiệp nhiều

thủ thuật nên dễ bị nhiễm khuẩn bệnh viện.

56

4.2.3.3. CRP và Procalcitonin

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy cả CRP và Procalcitonin đều

giảm dần trong và sau khi lọc máu. Tuy nhiên chỉ có CRP giảm có ý nghĩa

với p < 0,05 ở thời điểm sau lọc máu.

4.2.3.4. Amylase và Lipase

Kết quả biểu đồ 3.8 thấy diễn biến của amylase và lipase đều giảm trong

và sau lọc máu. Tuy nhiên chỉ có amylase máu giảm có ý nghĩa với p < 0,05.

kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ [4] và Wang [31].

Đào Xuân Cơ còn nhận thấy rằng mức độ giảm của nhóm được lọc máu tốt

hơn có ý nghĩa so với nhóm không được lọc máu.

4.2.3.5. PH máu

PH máu là toan trước LMLT 7,3 0,5 cải thiện dần về bình thường

trong và sau lọc máu là 7,42 0,9 và 7,44 0,08 sự khác biệt này có ý nghĩa

với p < 0,001, do LMLT là biện pháp tốt điều chỉnh thăng bằng kiềm toan [1].

Tuy nhiên PH máu còn chịu ảnh hưởng của các điều trị khác như: truyền

natribicacbonnat, tăng thông khí quá mức gây kiềm hô hấp…Do vậy PH máu

có xu hướng kiềm ở thời điểm sau lọc máu liên tục.

4.3. Tình hình chung của LMLT

Kết quả điều trị chung trong nghiên cứu của chúng tôi thì tỉ lệ tử

vong là 29,6% thấp hơn hẳn so với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ [4] tỉ lệ tử

vong của nhóm VTC nặng không được lọc máu là 53,13%. Mặc dù độ nặng

của hai nhóm khi vào viện là gần như nhau.

Thời gian điều trị trung bình của nhóm sống trong nghiên cứu của

chúng tôi là 13,6 6,4 ngày cũng thấp hơn hẳn so thời gian điều tri của

nhóm sống VTC nặng không được LMLT trong nghiên cứu của Đào Xuân

Cơ là 25 4,7 ngày.

57

Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được lọc máu trong nghiên cứu

của chúng tôi trung bình là 45,52 22,64 giờ. Thời gian từ khi khởi phát đến

khi được lọc máu của nhóm sống: 37,32 15,95 giờ sớm hơn của nhóm tử

vong là: 65 25,17 giờ và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thời gian LMLT và số quả lọc sử

dụng của nhóm sống là: 43,95 8,44 giờ và 2,3 0,4 quả. Sự khác biệt không

có ý nghĩa so với của nhóm tử vong là: 43 18,51 giờ và 2,8 0,3 quả. Có

thể do số BN nghiên cứu của chúng tôi còn ít cho nên chưa thấy được sự khác

biệt về thời gian lọc máu liên tục và số quả lọc được sử dụng ở hai nhóm BN

sống và tử vong.

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì nhóm bệnh nhân được lọc

máu trước 72 giờ tính từ khi khởi phát thì tỉ lệ tử vong là 15% thấp hơn nhóm

bệnh nhân lọc máu sau 72 giờ tính từ khi khởi phát là 71,43%. Như vậy việc

tiến hành lọc máu sớm có thể là một yếu tố góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong ở

bệnh nhân viêm tụy cấp.

4.4. Biến chứng của LMLT

Qua 66 lần LMLT cho 27 bệnh nhân VTC nặng chúng tôi thấy các biến

chứng sau

4.4.1. Lỗi kỹ thuật

Đông màng sớm gặp nhiều nhất 27,2% kết quả này phù hợp với nghiên

cứu của Bùi Văn Tám [13] là 24,3%, thấp hơn của Nguyễn Đăng Tuân lỗi

đông màng gặp 31,5%.

Đông màng sớm chủ yếu gặp ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ chảy máu

cao, không dùng chống đông khi chạy chiếm 55,5%. Điều này là do khi máu

tiếp xúc với màng lọc sẽ khởi phát quá trình đông máu, quá trình này tiến

triển nhanh đối với các trường hợp không dùng chống đông dẫn đến tắc màng

lọc. Đông màng sớm ở nhóm bệnh nhân không dùng chống đông trong nghiên

58

cứu của chúng tôi là 55,5% cao hơn nghiên cứu của Bùi Văn Tám [13] là

30,6%, nhưng thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân là 80,9%

[15]. Điều này có lẽ do trong nghiên cứu của chúng tôi những bệnh nhân

không dùng chống đông khi lọc máu sẽ được sử dụng dịch thay thế hòa loãng

trước màng 100%. Còn các biến chứng khác ít gặp, chỉ có 3% tắc catheter.

4.4.2. Biến chứng trên bệnh nhân

4.4.2.1. Biến chứng rối lọa điện giải

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì biến chứng rối loạn điện giải

hay gặp nhất là hạ kali máu 9,1% phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Đăng

Tuân hạ kali máu gặp 12,9% [15]. Tuy nhiên mức độ hạ kali máu chủ yếu gặp

là ở mức độ nhẹ và vừa, không gặp trường hợp nào hạ kali máu nặng gây

nguy hiểm. Do trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng dịch thay thế Hemosol là

dịch pha sẵn và được pha kaliclorit vào mỗi túi dịch để có được nồng độ

mong muốn tùy thuộc vào kết quả xét nghiệm kali máu, nên đã hạn chế được

biến chứng này.

Các biến chứng khác như tăng kali máu, tăng, hạ natri máu ít gặp.

4.4.2.2. Các biến chứng khác

Hạ huyết áp khi bắt đầu lọc gặp 7,6% kết quả này phù hợp với nghiên

cứu của Bùi Văn Tám gặp 7% [13]. Nhưng thấp hơn nghiên cứu của Nguyễn

Đăng Tuân là 38,94% [15] điều này có thể do chúng tôi cài đặt tốc độ máu

thấp từ 20 ml/phút sau đó tăng dần để đạt mức điều trị. Do vậy biến chứng

này của chúng tôi ít xảy ra hơn. Hạ thân nhiệt không gặp trường hợp nào do

chúng tôi sử dụng máy làm ấm cho máu trước khi trở về bệnh nhân ở tất cả

các bệnh nhân LMLT. Xuất huyết tiêu hóa gặp hai trường hợp, tuy nhiên cả

hai đều xuất huyết ở mức độ trung bình đáp ứng với bù máu, các yếu tố đông

máu và đều sống. Chảy máu chân catheter gặp một trường hợp. Biến chứng

nhiễm trùng đầu catheter để LMLT gặp 7,4% tuy nhiên không gặp trường hợp

nào bị nhiễm khuẩn huyết.

59

KẾT LUẬN

1. Hiệu quả của LMLT trong phối hợp điều trị VTC nặng.

+ Giảm áp lực ổ bụng có ý nghĩa với p < 0,05 bắt đầu từ ngày thứ nhất

trong lọc máu và sau lọc ở nhóm BN sống.

+ Số tạng suy, điểm SOFA, điểm APACHE II giảm có ý nghĩa trong và

sau lọc máu ở nhóm BN sống với p < 0,05.

+ Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT của nhóm BN

sống thấp hơn nhóm BN tử vong có ý nghĩa với p < 0,05.

+ Tỉ lệ bệnh nhân sống là 70,4%.

2. Biến chứng của LMLT

- Lỗi kỹ thuật: đông màng gặp 27,2%

- Không có biến chứng nguy kịch

+ Chảy máu tiêu hóa gặp 2 trường hợp mức độ nhẹ chiếm 3%

+ Hạ kali máu gặp 6 trường hợp mức độ nhẹ đến vừa chiếm 9,1%

+ Biến chứng nhiễm trùng đầu catheter LMLT gặp 1 trường hợp.

60

KIẾN NGHỊ

Nên tiến hành lọc máu liên tục sớm cho bệnh nhân VTC nặng.