SYOK

SYOK

Syok adalah sindrom klinis yang terjadi akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dan substrat makanan hipoperfusi jaringan disfungsi seluler & jejas pada sel menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi gangguan distribusi aliran darah mikrovaskular perburukan perfusi sel disfungsi organ gagal organ kematian

Penatalaksanaan Umum SyokTujuan utama tatalaksana syok adalah mengembalikan oksigenasi dan suplai substrat yang adekuat ke sel secepat mungkin dan meningkatkan utiliasi oksigen dan metabolisme sel.1. Nilai keadaan ABCDE pasien, deteksi keadaan syok dan jenis syok, dan aktifkan tim resusitasi (menyiapkan obat-obat dan alat-alat resusitasi termasuk defibrillator).2. Lakukan look, listen, and feel tidak lebih dari 10 detik, bila terdapat henti jantung atau pasien tidak bernafas normal segera lakukan basic life support dimulai dengan kompresi dada yang kemudian dikombinasi dengan bantuan pernafasan termasuk intervensi pada proses pernafasan seperti intubasi endotrakeal.3. Segera dapatkan akses vascular, paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16 G) sebelum mempertimbangkan jalur vena sentral.4. Loading cairan cepat disesuaikan dengan penilaian awal jenis syok. Pada syok hipovolemik dapat diberikan 2-3 liter cairan kristaloid dalam 20-30 menit.5. Nilai segera tanda vital setelah loading cairan. Bila tanda vital stabil, lakukan definite work up. Bila tanda vital belum stabil (TD sistolik < 90 mmHg dan frekuensi nadi masih > 120 kali/menit sebaiknya dilakukan pemasangan kateter vena sentral.6. Bila tekanan vena sentral meningkat mengindikasikan disfungsi jantung atau tamponade. Echocardiografi sebaiknya segera dilakukan dan syok kardiogenik ditatalaksana sesuai etiologi.7. Bila tekanan vena sentral < 15 dan tanda vital belum stabil, resusitasi cairan dapat dilanjutkan dengan kristaloid +/- darah/komponennya untuk mencapai hematokrit 30 dan tekanan vena sentral 15. Bila target tercapai dan tanda vital membaik, lakukan definite work up.8. Bila tanda vital tidak membaik atau bahkan terjadi perburukan asidosis setelah melanjutkan resusitasi cairan, dianjurkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis untuk tatalaksana selanjutnya.9. Kateter kandung kencing dipasang untuk memudahkan penilaian produksi urine. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urine minimal sekitar 0,5-1 cc/kgBB/jam. Dekompresi lambung dengan NGT dapat mengurangi aspirasi dan komplikasi akibat dilatasi lambung lainnya.10. Jika kateter i.v telah terpasang, ambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang diperlukan, pem toksikologi dan tes kehamilan pada wanita subur. Analisa gas darah arteri juga harus dilakukan, foto thoraks juga harus diambil setelah pemasangan kateter vena sentral pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumothoraks atau hematothoraks.11. Definite work up mencakup tatalaksana lanjutan sesuai etiologi syok.

a. Syok HipovolemikSyok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif, kehilangan plasma darah, atau kehilangan cairan ekstraselular.

1. Etiologia. Perdarahan: Hematom subscapular hati Aneurisma aorta pecah Perdarahan gastrointestinal Perlukaan bergandab. Kehilangan plasma: Luka bakar luas Pankreatitis Deskuamasi kulit Sindrom dumping (suatu kumpulan gejala akibat pengosongan lambung yang terlalu cepat karena perubahan anatomi lambung pasca operasi)c. Kehilangan cairan ekstraseluler Muntah (vomitus) Dehidrasi Diare Terapi diuretic yang sangat agresif Diabetes insipidus Insufisiensi adrenal

2. Patofisiologi

3. DiagnosisSyok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Syok hipovolemik dapat terjadi akibat kehilangan sel darah merah dan plasma darah akibat perdarahan atau kehilangan volume plasma saja akibat sekuestrasi cairan ekstravaskular atau kehilangan cairan dari gastrointestinal, urine, insensible water loss.Gejala awal : Tingkat kesadaran yang berubah kadang-kadang berupa agitasi dan kegelisahan, atau depresi sistem saraf pusat. Pemeriksaan fisik akan mendapatkan tanda-tanda yang nonspesifik seperti kulit dingin, lembab, hipotensi ortostatik, takikardia ringan, dan vasokonstriksi.Lab: Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Keadaan ini menunjukkan adanya hipovolemia. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan di luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Pada perdarahan yang berat dapat ditemukan penurunan hemoglobin dan hematokrit. a. Hipovolemia ringan (< 20% volume darah): takikardia ringan dengan tanda eksternal yang relative sedikit, terutama pada pasien muda dalam kondisi istirahat telentang.b. Hipovolemia moderate (20-40% volume darah): pasien menjadi gelisah, agitasi, dan takikardia. Walaupun tekanan darah masih normal pada posisi telentang, hipotensi postural/ortostatik yang signifikan dan takikardia dapat ditemukanc. Hipovolemia berat (> 40% volume darah), tanda klasik syok: tekanan darah menurun dan menjadi tidak stabil walau dalam posisi tidur telentang, takikardia yang nyata/hebat, oliguria, penurunan kesadaran berupa agitasi atau bingung. Perfusi pada otak masih dapat dipertahankan kecuali jika syok menjadi berat.

Ringan(< 20% vol darah)Sedang(20-40% vol darah)Berat(> 40% vol darah)

Ekstremitas dinginSama, ditambah;Sama, ditambah;

Waktu pengisian kapiler meningkatTakikardiaHemodinamik tak stabil

DiaporesisTakipneuTakikardi bergejala

Vena kolapsOliguriaHipotensi

CemasHipotensi ortostatikPerubahan kesadaran

4. TatalaksanaKetika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernapasan dan diberikan resuistasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (Central Venous Pressure) atau jalur intraarterial.a. Penatalaksanaan Umum (sda)b. Tatalaksana Khusus

1. Instabilitas hemodinamik yang berlanjut pada keadaan syok hipovolemik menunjukkan bahwa syok belum sepenuhnya teratasi dan atau terdapat kehilangan darah atau cairan signifikan yang berlanjut. Kehilangan darah yang berlanjut dengan Hb turun < 10 g/dl harus segera diatasi dengan transfusi darah. Pada keadaan ini pemberian whole blood dapat dilakukan.2. Pada keadaan hypovolemia yang berat atau berlanjut, dukungan obat-obat inotropic dengan dopamine, vasopressin atau dobutamin mungkin dibutuhkan untuk menjadi perfomans ventricular yang adekuat setelah volume darah dikembalikan ke normal.3. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3-5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat membantu meningkatkan MAP.4. Keberhasilan resusitasi juga memerlukan dukungan fungsi respirasi. Suplementasi oksigen harus diberikan, dan intubasi endotrakeal mungkin penting untuk menjaga oksigenasi arterial. Kerusakan organ target setelah resusitasi syok hemoragik biasanya lebih rendah dibanding pada keadaan syok septik kemungkinan akibat aktivasi respons inflamasi yang lebih rendah dibandingakan dengan syok septik.

Terapi cairanLarutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.Cairan kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat, NaCl 0,9%) Untuk mengganti kehilangan volume terutama kehilangan cairan interstitial Harga murah, tak memberikan reaksi anafilaktik tetapi tidak dapat bertahan lama di intravascular Pemberian berlebih dapat menyebabkan edema paru dan edema periferCairan koloid (darah, albumin, fresh frozen plasma, dextran, HES, Hemacel, dll) Untuk mengganti volume intravaskuler Harga mahal, dapat menyebabkan reaksi anafilaktik, mempunyai molekul besar dan menimbulkan tekanan onkotik Pemberian berlebih juga dapat menyebabkan edema paru tetapi tak akan menyebabkan edema perifer

b. Syok Kardiogenik

Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam dimana: Tak responsif dengan pemberian cairan saja Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure = PCWP) > 18 mmHg

1. Etiologia. Komplikasi akibat infark miokard diantaranya:a. Rupture septal ventrikelb. Rupture atau disfungsi otot papilarisc. Rupture miokard b. Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiric. Takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren yang biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular ataupun ventrikular.d. Disfungsi miokard yang progresif, penyakit jantung iskemia, kardiomiopati hipertrofik dan restriktif.

2. Patofisiologi

3. Diagnosisa. Anamnesis: Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok. Kebanyakan pasien mengeluh nyeri dada, sesak, tampak pucat, dan keringat dingin. Status mental dapat terganggu, somnolen, tampak kebingungan dan agitasi.1. Pasien dg IMA atau Komplikasi mekanik: keluhan tipikal nyeri dada yang akut, kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Keadaan syok biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut (sesak nafas) atau henti jantung.2. Pasien dengan aritmia: palpitasi, presinkop, sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke SSP.b. Pemeriksaan Fisik:1. TD sistolik menurun sampai < 90 mmHg dengan tekanan nadi yang sempit (< 30 mmHg), bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat.2. Pulsasi biasanya lemah dan cepat sebagai akibat stimulasi simpatis atau bahkan sangat lambat (bradikardia berat) bila terdapat AV blok derajat berat. 3. Frekuensi pernapasan meningkat (takipneu) sebagai akibat kongesti di paru, pernapasan cheyne stokes.4. Pemeriksaan dada dapat menunjukkan ronkhi basah halus karena gagal ventrikel kiri.5. Sistem kardiovaskuler: distensi vena jugular, Prekordium biasanya tampak tenang dengan pulsasi apical yang lemah, BJ S1 biasanya lembut dan irama gallop S3 dapat muncul menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. a. Kardiomiopati dilatasi: letak impuls apical bergeserb. Efusi pericardial atau tamponade jantung: intensitas BJ jauh menurunc. Regurgitasi mitral, defek septal ventrikel: bunyi bising/murmurd. Gagal jantung kanan: hepatomegaly, pulsasi di liver akibat regurgitasi tricuspid atau terjadinya ascites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi.6. Ekstremitas: Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul. Sianosis dan ekstremitas teraba dingin menunjukkan penurunan perfusi ke jaringan.7. Oliguriac. Pemeriksaan Penunjang:1. EKG: dapat membantu menentukan etiologi dari syok kardiogenik, misalnya:a. IMA dengan gagal ventrikel kiri: gelombang Q dan atau ST elevasi pada lead multiple atau LBBB biasanya ditemukan. Lebih dari setengah dari semua infark yang berhubungan dengan syok berlokasi di anterior.b. Iskemia global karena stenosis left main berat: depresi segmen ST di lead multiple.c. Aritmia2. Foto Thoraks: kardiomegali, tanda-tanda kongesti vaskular paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat IMA, akan tampak gambaran kongesti paru tanpa kardiomegali terutama pada onset infark yang pertama kali.3. Ekocardiografi: Ekokardiografi 2 dimensi dengan color flow doppler seharusnya dilakukan pada pasien dnegan kecurigaan syok kardiogenik untuk menentukan etiologinya. Penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (mis: pada defek septal ventrkel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi pericardial atau tamponade.4. Lab:1. Hitung sel darah putih tipikal meningkat dengan pergeseran ke kiri.2. Fungsi ginjal dapat memburuk progresif (peningkatan nitrogen urea darah dan kreatinin).3. Transaminase hepatic dapat meningkat akibat hipoperfusi hati.4. Perfusi jaringan yang buruk mengakibatkan asidosis metabolic dengan anion gap yang tinggi dan peningkatan laktat.5. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan asidosis metabolik yang dapat dikompensasi dengan alkalosis respiratorik.6. Marker jantung CK dan CKMB, Tropinin meningkat.4. Pemantauan hemodinamik:Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, sebagai indicator evaluasi terapi yang diberikan. Pasien syok akibat gagal ventrikel kiri berat akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Bila tekanan baji pembuluh darah paru > 18 mmHg pada pasien IMA menunjukkan volume intravaskular cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hypovolemia signifikan tekanan baji paru normal atau lebih rendah. Minimalisasi afterload (resistensi vascular sistemik) sangat diperlukan karena bila meningkat akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung.5. Saturasi Oksigen: Mendeteksi adanya defek septal ventrikel

e. Tatalaksana:a. Tatalaksana umum syok (sda)b. Tatalaksana khusus (Bagan di buku PDL)Pada syok kardiogenik perlu dinilai masalahnya volume, pompa, atau irama.1. Volume cairan: Pemberian cairan atau darah dan komponennya adalah langkah pertama. Setelah volume diyakini cukup maka seperti halnya bila masalah utama pada pompa jantung, perhatikan keadaan TD.2. Pompa jantung:1. TDS > 100 mmHg apalagi bila terdapat edema paru, vasodilator seperti nitrogliserin SL dapat digunakan kemudian 10-20 mcg/menit.2. TDS 70-100 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda syok, inotropic seperti dobutamin 2-20 mcg/menit. IV3. TDS 70-100 mmHg dengan gejala dan tanda syok, vasopressor seperti dopamine 5-15 mcg/menit IV.4. TDS < 70 mmHg dengan gejala dan tanda syok, vasopressor kuat seperti norepinefrin 0,5-30 mcg/menit IV3. Irama jantung: dapat diklasifikasikan sebagai bradiaritmia atau takiaritmia yang tatalaksananya disesuaikan dengan diagnosis gangguan irama tersebut. Pada keadaan syok yang berhasil diatasi, tatalaksana lanjutan dapat mencakup: Identifikasi dan tatalaksana penyebab reversible Kateterisasi arteri pulmonalis bila diperlukan Pompa balon intra-aorta bila diperlukan Angiografi dan intervensi kardiovaskular perkutan Intervensi bedah Pemeriksaan penunjang tambahan Terapi obat tambahan

c. Syok SeptikSepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. American College of Chest Physician mendefinisikan sepsis:1. Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (SIRS; Systemic Inflammatory Response Syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut:a. Demam (Suhu oral > 38C) atau hipotermia (> 36C)b. Takipneu (> 24 kali/menit) atau PaCo2 < 32 mmHgc. Takikardia (> 90 kali/menit)d. Leukositosis (> 12.000/L), leukopenia (< 4000/L), atau > 10% neutrophil batang2. Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRSSyok sepsis merupakan:a. keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau 40 mmHg menurun dari tekanan darah normal yang bersangkutan selama setidaknya 1 jam disertai tanda kegagalan sirkulasi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat.b. atau,c. membutuhkan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah sistolik 90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata 70 mmHg.

LaboratoriumKelainan yang terjadi pada awal respons sepsis mencakup leukositosis dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia dan proteinuria. Leukopenia juga dapat ditemukan. Ketika respons septik makin berat, trombositopenia dapat memburuk (seringkali dengan pemanjangan waktu thrombin, penurunan fibrinogen dan peningkatan D-dimer yang menunjukkan suatu keadaan koagulasi intravaskular diseminata), azotemia dan hiperbilirubinemia makin jelas, dan dapat ditemukan peningkatan enzim aminotransferase.Hiperventilasi pada awal sepsis dapat mencetuskan alkalosis respiratorik. Ketika otot pernafasan mulai fatique dan akumulasi laktat makin tinggi, asidosis metabolic dengan anion gap meningkat dapat ditemukan. Analisa gas darah dapat dijumpai adanya hipoksemia. Foto thoraks mungkin normal atau dapat ditemukan pneumonia sebagai penyebab sepsis atau infiltrate yang difus pada kasus ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). EKG biasanya menunjukkan sinus takikardi atau kelainan gelombang ST-T yang non spesifik, kecuali ada penyakit jantung yang mendasari. Kebanyakan pasien DM dengan sepsis akan mengalami hiperglikemia dan infeksi yang berat dapat mencetuskan ketoasidosis DM. Albumin akan menurun seiring dengan perjalanan penyakit dan derajat sepsis.Diagnosis etiologi membutuhkan isolasi mikroorganisme dari darah dan atau tempat infeksi local. Setidaknya 2 sampel darah (masing-masing 10 cc) seharusnya diambil dari tempat punksi vena yang berbeda untuk kultur. Marker inflamasi seperti CRP dan Prokalsionin dapat membantu menegakkan diagnosis sepsis.

PatofisiologiEndotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi (sitokin, neutrophil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain). Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostatis, maka akan terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat destruktif. Keadaan tersbeut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular berbagai organ. Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi miokard akibat pengaruh mediator inflamasi sehingga terjadi penurunan curah jantung. Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menyebabkan disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF).

Tatalaksanaa. Tatalaksana umum (sda)b. Tatalaksana khusus Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah tekanan vena sentral 8-12 mmHg. MAP 65 mmHg. Produksi urine 0,5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen vena sentral 70%. Setelah resusitasi cairan dan tekanan vena sentral sudah mencapai 8-12 mmHg namun MAP masih dibawah 60, dapat diberikan agen vasoaktif seperti dopamine dengan dosis > 8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfuse PRC untuk mencapai hematokrit 30% (sebaiknya kadar Hb yang dipertahankan pada sepsis > 8-10 g/dl) dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 ug/kg/menit). Hal lain yang harus diperhatikan dalam terapi syok sepsis:1. Eliminasi sumber infeksi dan terapi antimikroba harus dimulai dalam 1 jam pertama.2. Terapi suportifa. Oksigenasi (koreksi semua faktor yang mempengaruhi: ventilasi, perfusi, delivery, dan penggunaan oksigen)b. Kontrol gula darahc. Intervensi nutrisi (pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi; proses glikolisis dan gluconeogenesis, ambilan, dan oksidasinya pada sel; peningkatan produksi dan penumpukan asam laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Pada metabolism lemak terjadi lipolysis dan hipertrigliseridemia dan proses katabolisme pada metabolism protein): Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak, cairan, vitamin, dan mineral perlu diberi sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru parenteral.d. Mengatasi disfungsi organ: Pada keadaan oliguria, pemberian cairan perlu dipantau secara ketat karena pemberian cairan secara agresif dapat menyebabkan edema paru. Dopamin dosis renal (1-3 mcg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas. Terapi pengganti gagal ginjal akut: hemofiltrasi dan hemodialysis, hemofiltrasi dilakukan kontinyu selama perawatan dan bila keadaan sudah stabil bisa dilakukan hemodialysis. e. Terapi gangguan koagulasif. Steroid dan modifikasi respons inflamasi: dengan indikasi insufisiensi adrenal (hidrokortison 50 mg bolus i.v 4 kali sehari selama 7 hari)g. Bikarbonat (bila Ph < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 mEq/l)*) Ph darah normal 7,35-7,45, bikarbonat 22-28 mEq/l

Early Goal Directed TreatmentProtokol EGDT mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid bolus 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65 mmHg, diberikan vasopressor hingga > 65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg diberikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (ScvO2); bila ScvO2 < 70% dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30%. Setelah CVP, MAP dan hematokrit optimal namun ScvO2 < 70% dimulai pemberian inotropic. Inotropik diturunkan bila MAP < 65 mmHg atau frekuensi jantung > 120 kali/menit.