RESPIRATOR1. Volume si capacitati pulmonare - definitie,
valoriIn timpul ventilaiei se deplaseaz cantita de aer care au fost
clasificate n volume i capaciti pulmonare.Volumele:-Volum
respirator curent (VRC, VT volum tidal 500 ml): cantitatea de aer
vehiculat la gur ntr-o respiraie normal. In repaus: 500 de ml, n
efortul fizic crete cu pn la 50% din capacitatea vital. -Volumul
inspirator de rezerva (VIR 3000 ml): cantitatea de aer care poate
intra plmn ntr-un inspir maximal care urmeaz unui inspir de repaus.
VIR: 3000 ml. i este rezerva funcional care permite adaptarea la
efort fizic sau altitudine. ncepe s scad cu vrsta pe seama creterii
volumului rezidual. -Volum expirator de rezerv (VER -1200 ml):
cantitatea de aer care iese din plmni ntr-un expir forat care
urmeaz dup un expir de repaus. Valoarea aproximativ: 1200 ml sau
20% din capacitatea pulmonar total.-Volumul rezidual (VR 1100 ml):
cantitatea de aer care ramne n plmni dup un expir forat. Volum
rezidual la tineri: 1100 ml sau 19% din capacitatea pulmonar total.
Crete cu vrsta, putnd ajunge pn la 39% din capacitatea pulmonar
total. Capacitile sunt sume ale volumelor pulmonare:-Capacitatea
pulmonar total (CPT): 5000-6000 ml = suma tuturor volumelor
pulmonare: VRC+VIR+VER+VR. - Capacitatea inspiratorie (CI): 3500-.
Cantitatea total de aer care poate fi inspirat din poziia de repaos
respirator. Semnificaie: posibilitatea adaptrii la necesar mai mare
de oxigen. -Capacitatea vital (CV): cantitatea de aer vehiculat la
gura ntr-o respiraie maximal: inspir maxim urmat de expir complet.
Capacitatea vital este formata din VER, VIR i VIR. Valoarea CV se
exprim ca deviaie procentual fa de standardul normal al persoanei
investigate ventilator. - Capacitatea rezidual funcional: 2300 ml
=cantitatea de aer care rmne n plmn dup un expir de repaus, este
format din VER i VR =>2300 de ml = 39% din capacitatea pulmonar
total ; crete cu vrsta ajungnd pn la 59%. Din CPT. -VRC: 500 ml
distribuit 150 ml n spaiul mort anatomic i 350 ml ajung n unitile
respiratorii unde particip la ventilaia alveolar (VA). -CRF: 2300
ml: VA/CRF = 350/2300 = 1/8. Cu fiecare micare ventilatorie, doar a
8 a parte din aerul rezidual este curata. n realitate, cu fiecare
respiratie prima parte a aerului care intr n alveole provine din
spaiul mort anatomic i este ncrcat cu CO2. Din acest motiv este
nevoie de aproximativ 2 minute de ventilaie n de oxigen 100% pentru
a cura complet plamnii.2.VEMS O modalitate mai sensibila de
investigare a functiei respiratorii este VEMS = volum expirator
maxim pe secunda. Definitie: cantitatea de aer expirata in prima
secunda de expir fortat care urmeaza unui inspir maximal. Practic,
manevra se desfasoara astfel: pacientul este conectat la spirograf,
se pleaca de la valoarea capacitatii reziduale functionale; dupa
2-3 respiratii de repaus, subiectul face inspir maxim dupa care
dupa 1 secunda de apnee este instruit sa faca expir maxim si fortat
astfel incat la sfarsit sa ajunga la valoarea volumului rezidual.
Cantitatea totala de aer expirat = capacitatea vitala fortata. VEMS
trebuie corelat cu capacitatea vitala fortata: se obtine indicele
de reactivitate bronsica (indice Tiffeneau) = VEMS/capacitate
vitala fortata * 100 . Valoare normala: 70 - 82%. Determinarea VEMS
si a indicelui de reactivitate bronsica este utila in diagnosticul
diferential intre disfunctiile de tip obstructiv si disfunctiile de
tip restrictiv. In obstructie (astm bronsic): in cursul expirului
fortat, cand presiunea pleurala devine pozitiv, presiunea
transmurala devine negativa, ducnd la compresia cii si la cresterea
volumului rezidual. Deci, in obstructie, capacitatea vitala fortata
este aproximativ normala. In schimb, VEMS scade mult. Indicele de
reactivitate bronsica scade semnificativ. In restrictie (fibroza
pulmonara): nu se poate destinde complet plamanul, cantitatea de
aer care intra scade - capacitatea pulmonara totala si vitala scad.
In momentul exspirului fortat, scade si VEMS si capacitatea vitala
fortata. Indicele de reactivitate bronsica fie ramane normal, fie
uneori poate sa creasca. VEMS este util ca test pentru a diferentia
disfunctiile obstructive/restrictive, in testele farmacodinamice.
Testele farmacodinamice sunt 2 categorii: teste de provocare si
teste bronhodilatatoare. Testul bucla flux-volum este o modalitate
mult mai sensibila de a aprecia starea sistemului bronho-pulmonar.
Bucla flux-volum are si alt avantaj: este o amprenta individuala
personala fiecare individ are aspectul sau propriu. Bucla
flux-volum: pe ordonata debitele ventilatorii si pe abscisa
variatia de volum. Partea inferioara a curbei reprezinta debite
inspiratorii si partea superioara debite expiratorii. Se pleaca de
la volumul rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala.
In inspir, la introducerea aerului in plaman, debitul cu care intra
aerul in plaman este mic, alveoele insa se deschid foarte repede,
debitul creste brusc, apoi platou, si cand se ajunge la CPT debitul
scade brusc la zero. Apoi, pentru partea expiratorie, graficul
pleaca de la capacitatea vitala (volumul total de aer), la debutul
expirului debitul va fi mare, pe masura ce volumul pulmonar scade,
reculul scade, debitul incepe sa scada treptat pana la volumul
rezidual. 3.Fortele de recul elastic toarco-pulmonarePompa
toraco-pulmonar este nzestrat cu proprieti elastice. Pompa este
format din: plmni, foiele pleurale i cutia toracic. Plmnii i cutia
toracic nu se pot deplasa dect sinergic (limitate de cele 2 foie
pleurale). n ceea ce privete structurile elastice, se descriu la
nivelul aparatului respirator, 2 tipuri de echilibre: Repaosul
elastic al structurii: n poziia de repaus elastic, structura nu se
afl sub stress mecanic. Sistemul toraco-pulmonar are n repaus
respirator o cantitate de 2300 ml aer (39% din CPT). Dac plmni ar
fi izolai de cutia toracic, s-ar retracta la un volum de
aproximativ 10% din CPT. Acest volum de aproximativ 500 ml este
volumul de repaus elastic pulmonar. Plmnii dezvolt for de recul
spre hil. Aceast for de recul se reflect i pe foia visceral a
pleurei. Cutia toracic are un volum de repaus de 4000 de ml. Cutia
toracic dezvolt o for de recul elastic spre exterior. Aceasta se
transmite i foiei parietale a pleurei. Cnd capacitatea rezidual
functional este normal (39% din CPT), cele 2 fore de recul sunt
egale i de sens contrar => sistemul se afl n echilibru elastic.
O alt consecin a acestor fore de recul toraco pulmonare de sens
opus, este formarea ntre cele 2 foie pleurale a vidului
interstiial, respectiv a unei presiuni intrapleurale
subatmosferice.4. Vidul pleural formare, valori. 5.Inegalitatea
regionala. 6. Inegalitatea locala a ventilatieiO alt consecin a
acestor fore de recul toraco pulmonare de sens opus, este formarea
ntre cele 2 foie pleurale a vidului interstiial, respectiv a unei
presiuni intrapleurale subatmosferice. Vidul pleural este inegal pe
suprafata plamanilor. Inegalitatea depinde de elasticitatea
pulmonara si pozitia corpului. Acceleratia gravitationala are
efecte diferite asupra varfului si asupra bazei: la varful
plamanilor in repaus respirator, presiunea este de -5 cm H2O; la
mijlocul plamanilor: -2cm H2O si la baze 0 cm H2O. Inegalitatea
vidului pleural determina inegalitatea regionala a ventilatiei.
Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea din
interiorul i exteriorul unui sistem deformabil. Presiunea
transmurala P1 - P2 = 5- ( - 5)= +10 cm H2O. O presiune transmurala
pozitiva este presiune de distensie. Ca urmare diametrul tubului
creste si rezistenta la flux scade. Daca acelasi tub in care
presiunea fluidului este pozitiva (+ 5 cm H2O) este introdus intr-o
incinta cu presiune pozitiva de + 7 cm H2O -> presiunea
transmurala = 5 - 7 = - 2 cm H2O rezultanta negativa deci presiune
de compresie, care face ca lumenul tubului sa se ingusteze si
rezistenta la flux sa creasca. Pentru sistemul respirator se
descriu 3 tipuri de presiuni transmurale: - Presiunea
transpulmonara = diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea
pleurala. o La varf: in alveole avem 0 cm H2O, in pleura avem -5 cm
H2O => 0 - (-5) = +5 cm H2O, alveolele de la varf sunt deschise.
o La baza: presiunea in alveole 0 cm H2O, presiunea pleurala 0 cm
H2O -> in apnee de repaus, alveolele de la baza sunt inchise. In
aceasta situatie, la debutul inspirului, alveolele de la varf vor
fi primele care vor primi aerul. In expir, primele alveole golite
vor fi cele de la baza. Dintre cele 2 zone, cea mai eficienta in
schimbul de aer este baza. Inegalitatea regionala a ventilatiei:
baza plamanilor este mai bine ventilat decat varful. - Presiunea
transtoracica = diferenta de presiune dintre cele 2 fee ale
toracelui = presiunea pleurala presiunea barometrica (atmosferica).
La varf -5-0 =-5. -5 cu +5 -> sistem in echilibru. - Presiunea
transrespiratorie = presiune alveolara presiune barometrica
(echilibru). Inegalitatea locala a ventilaiei este determinata si
descrisa de constanta de timp a plamanilor. Constanta de timp a
plamanilor = produsul dintre complianta si rezistenta. Descrie
timpul necesar pentru fiecare unitate respiratorie pentru a se
umple cu aer n procent de 63% din valoarea maxim.7.Complianta
pulmonara statica. 8. Histeresis. 9.Complianta dinamicaComplianta
=capacitatea sistemului toraco-pulmonar de a reaciona cu o anumit
variaie de volum pentru variaia de presiune de 1 cm H2O exprimat
prin raportul: DeltaV/deltaP , atunci cand deltaP= 1 cm H2O. Exista
3 tipuri de complianta toraco-pulmonara: statica, specifica si
complianta dinamica. 5 Complianta statica: subiectul este instruit
sa inceapa manevra respiratorie de la CRF. El va face inspir
corespunzator volumului respirator curent (500 ml), dar inspirul nu
este continuu ci n etape de cate 100 de ml de aer. In cursul
manevrei respiratorii se masoara variatia de presiune din sistem.
Se constata ca intre variatia de volum si variatia de presiune nu
exista relatie liniara, adica, variatia cu 1 cm de H2O a presiunii
nu determina intotdeauna aceeasi variatie de volum; la inceputul
inspirului, la capacitate reziduala functionala, complianta este
scazuta, dupa care complianta creste brusc. In expir, relatia
presiune volum are de asemeni aspect curb, insa aceasta este mai
turtita (o parte din lucrul mecanic utilizat in inspir nu se
regaseste in expiratie sistemul revine mai repede la pozitia de
repaus). Diferenta dintre curba inspiratorie si cea expiratorie a
compliantei se numeste histerezis, datorat urmatorilor factori:
rezistenta vasco-elastica la deformare a pompei toraco-pulmonare i
reculului elastic pulmonar din expir, din care 2/3 se datoreaz
creterii tensiunii supreficiale alveolare din inspir. Valoarea
compliantei statice este de 0,2 l/ cm H2O, adica pentru fiecare
variatie cu 1 cm a presiunii, in plaman intra 200 de ml. Panta
compliantei este unghiul format intre orizontala si oblica care
uneste cele 2 extreme ale curbelor. Aceasta poate caracteriza
diverse tipuri de disfunctii. Complianta specifica plamanul drept:
are o complianta de 0,1 cm H2O si cel stang tot de 0,1 cm H2O (0,2
complianta statica in total). Plamanul drept are 3 lobi, iar cel
stang are 2 lobi. Pentru plamanul drept, fiecare lob are o
complianta de 0,03 si plamanul stang are pentru fiecare lob o
complianta de 0,05. Cmpliana specific exprim valoarea compliaei n
raport cu masa de esut pulmonar. Complianta dinamica: respiratia
continua defineste complianta dinamica. In complianta dinamica, pe
ordonata: variatia de volum si pe abscisa variatia de presiune. Se
pleaca de la valoarea VR si se ajunge la CPT. Pentru complianta
dinamica, la inceput, la volume foarte mici pulmonare complianta
este scazuta; la nivelul CRF, curba compliantei incepe sa semene cu
complianta statica, pentru ca, ulterior, cand ne apropiem de CPT,
complianta sa scada brusc catre 0. Valoarea compliantei dinamice
este 0,13 l/cm H2O, adica o valoare mai mica decat a compliantei
statice. Determinarea compliantei = diferenta intre disfunctiile de
tip obstructiv si disfunctiile de tip restrictiv. Restrictia:
incapacitatea de a ajunge la volumul maxim de distensie (restrictie
= fibroza pulmonara) In cazul bolilor restrictive, curba
compliantei este turtita, valoarea compliantei este mica si panta
compliantei este inclinata. O stare care imita restrictia din punct
de vedere al compliantei este obezitatea - complianta este mai mica
decat normal (panta insa ramane normala, ca expresie a faptului ca
tesutul pulmonar nu este alterat). Obstructia: astmul bronsic,
emfizemul pulmonar. Daca se masoara complianta in emfizemul
pulmonar, se obtine o complianta mare, curba compliantei devine
abrupta, planta compliantei se verticalizeaza .10.Tensiunea
superficiala alveolara=forta de coeziune a moleculelor de la
suprafata unui lichid la interfata acestuia. Epiteliul alveolar are
la suprafata un strat subtire de lichid care dezvolta tensiune
superficiala. Fiind vorba de o suprafata hemisferica, aceasta
tensiune superficiala se manifesta pe cele 2 raze principale ale
hemisferei, astfel incat, daca vrem sa masuram presiunea necesara
pentru a mentine alveola deschisa, folosim legea Laplace, conform
careia, cu cat raza este mai mica si tensiunea superficiala mai
mare, cu atat am nevoie de presiune mai mare pentru deschiderea
alveolei. Cu cat o alveola are raza mai mica, cu atat are tensiunea
superficiala mai mare alveola are nevoie de o presiune mai mare
pentru a se mentine deschisa.11. Surfactantul. Celule speciale,
aflate in peretele pulmonar, numite pneumocite de tip II secreta o
substanta de tip tensioactiv numita surfactant. Surfactantul este o
substanta complexa care contine dipalmitolfosfatidilcolina, ioni de
Ca si 4 tipuri de apoproteine (a,b,c,d 2 hidrofile si 2 hidrofobe).
Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid, cea
hidrofoba catre aer si scade tensiunea superficiala. Numarul de
molecule al surfactantului este relativ egal in fiecare alveola.
Daca avem o alveola cu raza mica, distributia la interfata
aer-lichid se face cu molecule mai dens asezate, densitatea mare a
moleculelor de surfactant determinand o scadere mai importanta a
tensiunii superficiale. Alveolele cu raza mare au densitate mica de
molecule de surfactant, tensiunea superficiala fiind mai putin
scazuta. Astfel se obtine intr-un sistem cu raza variabila si
presiuni egale, tensiune superficiala egala pentru toate alveolele.
Roluri surfactant: scade travaliul musculaturii respiratorii,
favorizeaza expirul (histerezis), stabilizeaza alveolele cu raza
mica (mentine echilibrul alveolar), scade reculul elastic pulmonar
la volume mici si se opune formrii edemului pulmonar. Secretia de
surfactant incepe in luna a 7 a de viata intrauterina si
pneumocitele de tip II sunt complet mature din punct de vedere
secretor abia la nou nascutul la termen. Daca copilul se naste
prematur, face detresa respiratorie a noului-nascut (boala
membranelor hialine). Daca nu sunt corect supravegheati, acesti nou
nascuti pot sa moara in apnee respiratorie in timpul somnului.
Secretia de surfactant este inhibata de fumat si de terapia
agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar.12. Spaiul mort
anatomicSpatiul mort anatomic vs. spatiul mort fiziologic Spatiul
mort anatomic zona din caile respiratorii care nu permite
difuziunea aerului prin constructia sa. Spatiul mort fiziologic
reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot
face schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt identice (toate
alveolele ventileaza). In conditii patologice, acesta poate sa
creasca.13. Rezistena la flux distribuie, valori Rezistenta la
fluxul de aer: rezistenta la fluxul unui fluid se calculeaza ca
raportul dintre variatia de presiune si debit. Rezistenta este
direct proportionala cu inversul razei la a 4 a de sectiune a
tubului. In mod normal rezistenta la fluxul de aer este mica,
consuma mai putin de 10% din travaliul muschilor respiratori si
este distribuita inegal: 80% din rezistenta se dezvolta in caile
respiratorii mari si cu deosebire la nivelul foselor nazale.
Aceasta rezistenta mare determina curgerea turbulenta a aerului in
zona, turbulente care favorizeaza eliminarea corpilor straini
inhalati. Restul de 20% din rezistenta se masoara in caile
respiratorii inferioare: bronsiole unitati respiratorii. Rezistenta
scazuta la acest nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune
si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura curgerea
laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul
dependent de volumul de aer pulmonar (diametru mai mare in inspir
si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna ca
pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici.14.
Controlul nervos i umoral al bronhomotricitii Bronhomotricitatea
este un fenomen reglabil si reglarea nervoasa se face aproape
exclusiv prin intermediul parasimpaticului. Musculatura neteda
bronsiolara are receptori de tip muscarinic si reactioneaza la
acetilcolina prin bronhoconstrictie. Simpaticul nu influenteaza
bronhomotricitatea pentru ca nu exista terminatii simpatice pe
bronsiole. Exista insa receptori adrenergici de tip 2. In
consecinta, fie adrenalina venita din circulatia sistemica, fie
simpatomimetice (medicatie) 2 adrenergice pot determina
bronhodilatatie. Ritmul circadian: Calitatea aerului inspirat
afecteaza bronhomotricitatea . O serie de factori umorali eliberati
locali sunt bronhoconstrictori, printre acestia: histamina
eliberata de bazofile si mastocite, leucotrienele care au
capacitate bronhoconstrictoare de 2000 de ori mai mare decat
histamina, produsi ai acidului arahidonic (tromboxanul A2 si
prostaglandinele mai ales de tip D si F), se pare ca si bradikinina
are rol bronhoconstrictor, precum si neurokininele.
Bronhodilatatoare: adrenalina, medicamentele 2 simpatomimetice si
prostaciclina.
15. Punctul de presiune egal i compresia dinamic a cilor aeriene
Respiratia de repaus: la sfarsitul inspirului, presiunea
intrapleurala medie este de -7,5 cm H2O, in timp ce in caile
respiratorii si alveole, presiunea este egala cu cea atmosferica
respectiv 0 cm H2O. La debutul expirului, forta de recul a
plamanilor, corespunzatoare presiunii intrapleurale se transmite
aerului alveolar care este impins spre exterior. De-a lungul cailor
respiratorii se produce pierdere dinamica de presiune, dar ct timp
presiunea intrapleurala este 0, punctul de presiune egala nu poate
fi decat la gur pn la sfritul expirului. Ca urmare, nu are loc
compresia cailor respiratorii si nu exista obstacol impotriva
evacuarii aerului. Inspirul maximal urmat de expir fortat: in acest
caz, presiunea intrapleurala scade mult, , dar in cursul expirului
fortat, presiunea cu care aerul iese initial din plamani este suma
dintre forta de recul elastic si forta muschilor expiratori. In
timpul expirului fortat, deoarece in pleura presiunea va deveni
pozitiva, se formeaza punct de presiune egala (presiunea interior =
presiunea exterior) pe caile respiratorii superioare. Aceste cai
sunt greu deformabile din cauza peretelui cartilaginos. Pe masura
ce expirul continua, forta de recul a plamanilor scade treptat
deoarece alveolele se golesc. Din aceasta cauza, punctul de
presiune egala se deplaseaza dinspre caile respiratorii mari spre
cele mici. In cazul unui sistem respirator normal, acest punct de
presiune egala atinge bronsiolele din generatiile 17 - 18 dupa ce
plamanii s-au golit, astfel incat nu ramane aer incarcerat. n
cursul efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor
respiratorii, fenomen denumit compresie dinamica a cailor. Aceasta
compresie dinamica duce la modificarea regimului de curgere al
aerului astfel incat velocitatea fluxului in axul cailor aeriene
creste si presiunea laterala de distensie scade. Atunci cand aceste
fenomene se produc pe cai respiratorii afectate, ingustate
(hipersecretie de mucus, inflamatia caii sau hiperreactivitate
bronsica), punctul de presiune egala se deplaseaza mai rapid si
calea respiratorie se inchide inainte de a goli complet plamanii de
aer. O cantitate oarecare de aer ramane incarcerata distal de locul
obstructiei si cresterea treptata de volum a alveolelor duce in
final la ruperea peretilor alveolari si instalarea emfizemului.16.
Caracteristici generale ale circulaiei pulmonareCirculatia
pulmonara este circulatie de tip functional: prin artera pulmonara
vine sange venos dezoxigenat la nivelul alveolelor se produce
schimb gazos cu eliminare de CO2 si preluare de O2, iar in venele
pulmonare avem sange arterializat
circulatia pulmonara este capabila sa indeparteze, sa
metabolizeze o serie de produsi veniti din circulatia sistemica,
printre care se numara noradrenalina, serotonina, bradikinina,
prostaglandina si leucotrienele. Nu se inactiveaza, deci trec
nemodificate: adrenalina si histamina.
??17. Circulaia bronic i contaminarea venoas fiziologicCaile
respiratorii mari primesc irigiatie de tip nutritiv prin
intermediul arterelor bronsice. Cantitativ, aceste artere folosesc
doar 1% din debitul ventriculului stang. In conditii
patologice(atrezia de artera pulmonara), debitul poate creste la
20-30% si in unele cazuri pana la 50% din debitul VS. n acest caz,
circulatia bronsica preia rolul de oxigenare a sangelui. Inafara
rolului nutritiv, circulatia bronsica mai are ca scop si:
conditionarea aerului; sursa de IgA de tip secretor capacitate
foarte mare de neoangiogeneza In capatul venos al circulatiei
bronsice, 50% din debitul venelor bronsice se comporta normal si se
varsa in AD prin vena azygos, adica urmeaza circuitul firesc al
sangelui venos catre inima dreapta. Restul de 50% ajunge prin
intermediul anastomozelor in capilarele si venele pulmonare, adica
intr-un teritoriu cu sange oxigenat. Efect de unt dreapta-stanga si
urmare a acestuia se produce contaminarea venoasa fiziologica cu
scaderea presiunii partiale a oxigenului in inima stanga.
Circulatia bronsica presiune inalta, cea pulmonara este de presiune
joasa 18. Distribuia fluxului de snge n circulaia pulmonar 19.
Vasele pulmonare extraparenhimatoasecirc. extraparenchimatoasa
incepe de la nivelul VD, cuprinde artera pulmonara cu ramurile sale
pana la nivelul arteriolelor si apoi venele pulmonare pana in AS.
Acest segment extraparenchimatos are debitul sangiun dependent de
fazele respiratiei , depinde de presiunea intrapleurala in cursul
inspirului si expirului. n inspir debitul crete.20. Circulaia
pulmonar intraparenhimatoasVasele intraparenchimatoase capilarele
pulmonare isi modifica debitul circulator in raport cu fazele
ventilatiei: in inspir, presiunea mare intraalveolara comprima
capilarele limitand fluxul. In expir, cand alveolele se golesc,
capilarele se destind si atunci creste intoarcerea la inima stanga.
In circulatia pulmonara, principalul factor ce determina circulatia
este diferenta de presiune (7 mm Hg). Exista insa si o alta serie
de presiuni ce modifica curgerea sangelui la nivel local si
regional astfel incat se produce o inegalitate regionala de
perfuzie. Primul factor care modifica presiunea de perfuzie este
inaltimea coloanei hidrostatice care se formeaza pe un plaman in
pozitie vertical. Ventriculul drept se afla in zona de mijloc a
plamanului, 7 cm de masa de tesut pulmonar in dreptul VD; astfel
varful plamanilor se afla la aproximativ 8 cm deasupra planului
cordului drept -la varf, presiunea de perfuzie va fi forta medie a
ventriculului drept presiunea coloanei hidrostatice 8 cm varful
plamanului este irigat in medie cu 10 mm Hg. Baza plamanului se
afla la 15 cm sub planul VD presiunea de perfuzie la baza este
forta VD + presiunea coloanei hidrostatice; baza va fi irigata in
medie cu 25 mm Hg. Debitul nu difera, insa difera presiunea
hidrostatica: presiunea hidrostatica este mai mare la baza
plamanului. Atunci cand exista conditii care favorizeaza aparitia
edemului pulmonar acesta incepe intodeauna sa se formeze la baza si
avanseaza catre varful plamanilor. Inegalitatea regionala a
perfuziei afirma ca bazele plamanilor sunt mai bine irigate decat
varful .21. Reglarea pasiv n circulaia pulmonarReglarea pasiva
distensie si recrutare. Distensia = cresterea diametrului unor
capilare anterior deschise. La nivelul circulatiei pulmonare
capilare exista mici diferente de diametru intre capilarele aflate
in paralel, mici diferente de rezistenta si mici diferente de flux
de sange. Recrutarea=capilarele care la debit circulator nomal nu
erau perfuzate, devin active. Fenomenele de distensie si recrutare
: rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru inima stanga;
cresterea suprafetei de difuziune; scaderea distantei de difuziune;
controlul variatiei de presiune in circulatia pulmonara (factori
care protejeaz plmnii mpotriva edemului pulmonar).22. Reglarea
nervoas i umoral a circulaiei pulmonareReglarea activa: principalul
factor reglator este oxigenul. Efectele hipoxiei locale sunt
vasoconstricie n circulatiea pulmonara. Hipoxia alveolar produce
vasoconstrictie. Raspunsul vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism
blocarea canalelor de K sensibile la O2; aceasta blocare determina
hipopolarizarea celulei, hipopolarizare care va duce potentialul
transmembranar la valoarea prag la care se deschid canale de Ca+2
voltaj dependente -> contractie+vasoconstrictie. Vasoconstrictia
hipoxica are rol important de protejare impotriva suntului dreapta
stanga patologic. Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta
si nu duce la risc de hipertensiune pulmonara daca nu depaseste 20%
din suprafata circulatiei pulmonare. Daca insa hipoxia este
generalizata si vasoconstrictia va fi intensa se poate instala
edemul pulmonar.23. Efectele hipoxiei asupra circulaiei
pulmonareEfectele hipoxiei locale sunt vasoconstricie n circulatiea
pulmonara. Hipoxia alveolar produce vasoconstrictie. Raspunsul
vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism blocarea canalelor de K
sensibile la O2; aceasta blocare determina hipopolarizarea celulei,
hipopolarizare care va duce potentialul transmembranar la valoarea
prag la care se deschid canale de Ca+2 voltaj dependente ->
contractie+vasoconstrictie. Vasoconstrictia hipoxica are rol
important de protejare impotriva suntului dreapta stanga patologic.
Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta si nu duce la risc
de hipertensiune pulmonara daca nu depaseste 20% din suprafata
circulatiei pulmonare. Daca insa hipoxia este generalizata si
vasoconstrictia va fi intensa se poate instala edemul pulmonar.24.
Raportul ventilaie/perfuzieDebitul ventilator =4250ml/min. Debitul
de perfuzie = 5250 ml/min. Raportul ventilatie perfuzie = 0.8.
Coeficientul respirator = raportul dintre cantitatea de CO2 produsa
(ml/min) fata de oxigenul consumat (ml/min). In repaus se produc
200 ml CO2 in conditiile in care se consuma 250 ml O2 ->
coeficientul respirator = 0.8 = raportul ventilatie perfuzie.
-Raport ventilaie/perfuzie crescut: in cazul in care un teritoriu
alveolar mare este neperfuzat ventilatia in plamanul afectat este
irosita. Daca tot sangele venos este dirijat catre plamanul care nu
are obstructie vasculara se va face echilibrarea gazelor: sangele
arterializat va iesi cu o presiune de oxigen usor mai mica si cu
presiunea CO2 normala. In acest caz, raportul ventilatie perfuzie
in zona afectata este crescut. In cazul unui raport ventilatie
perfuzie crescut nu se modifica semnificativ concentratia si
presiunea gazelor respiratorii. -Raport ventilaie/perfuzie sczut -
obstructia masiva a unui ram din arborele traheo bronsic. Plamanul
care ventileaza va avea o presiune de O2 mai mare si de CO2 mai
mica. Sangele va intra in ambele teritorii, zona neventilata va
avea mult CO2 si oxigen scazut. Sangele care a intrat in zona
hiperventilata se va echilibra cu aerul din alveola, va iesi cu O2
crescut si CO2 scazut. Sangele din zona neventilata nu se
echilibreaza. Urmeaza amestescul dintre sangele arterializat cu cel
venos, astfel in inima stanga si in circulatia sistemica, presiunea
de O2 va fi mult mai mica, cea de CO2 poate fi normala. O scadere a
raportului ventilatie perfuzie determina un efect de sunt masiv
dreapta stanga cu contaminare venoasa patologica si aparitia
cianozei si a hipoxemiei/hipoxiei25. Zonele West pulmonare Un tip
de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara
este presiunea transmurala care face relatia intre presiunea din
capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta presiune
transmurala imparte din punct de vedere circlator si ventilator
plamanul in zonele WEST pulmonare. Exista urmatoarele presiuni: Pa
(presiune la capatul arterial al capilarelor); PA (presiune
alveolara) si Pv (presiune venoasa). Teoretic sunt 4 zone WEST:
zona I: PA>Pa artera si fluxul de sange este 0; zona II:
Pa>PA>Pv (sangele poate sa intre printre peretii alveolari,
in schimb iese intermitent spre capatul venos in functie de fazele
respiratiei; in expir capatul venos se destinde); zona III:
Pa>Pv>PA (situatia clasica din tesuturi, tubul este deschis
permanent, fluxul de sange este continuu); zona IV: Pv>Pa
(sangele se intoarce din vene catre artere, exista conditii ce
favorizeaza acumularea sangelui in capilare cu crestere de presiune
hidrostatica si cu formare de edem interstitial). Pentru plamanul
normal, in 1/3 superioara avem zona WEST II si in cele 2/3
inferioare avem zona WEST III26. Coeficient de solubilitate,
coeficient de difuziune27. Compoziia aerului alveolar 28. Factorii
care influeneaz difuziunea alveolo capilar29. Unitatea respiratorie
30. Capacitatea de difuziune a plmnilorDifuzia neta a oxigenului (
deltaP mediu x capacitatea de difuzie) va fi 230 ml/min. In efortul
fizic, capacitatea de difuziune creste la 65 ml/min/mm Hg. Aceasta
crestere este determinata de cresterea volumului curent
(hiperventilatie); cresterea suprafetei de difuziune, scaderea
distantei si de scaderea timpului de circulatie. ( deltaP creste,
debitul cardiac creste de 5-6 ori). Pentru CO2 capacitatea de
difuziune este de 1 ml/min/mm Hg. In repaus se produc 200 ml
CO2/min. Difuziunea limitata de capacitatea de difuzie: CO este un
gaz cu afinitate de 200 de ori mai mare pentru hemoglobina decat
oxigenul. La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia
acestui gaz in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada
scurta un amestec gazos cu 0,1% concentratie CO, acesta va difuza
rapid din alveole in plasma. De aici este preluat la fel de repede
de hematie si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat
de mic ar fi debitul circulator, in conditiile de respiratie data
(timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru ca
presiunea plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara =>
difuziunea gazului este limitata de proprietatile de difuzie ale
membranei. Difziunea limitata de perfuziea pulmonar: pentru a
demonstra influenta perfuziei pulmonare asupra difuziunii gazelor
se foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu
0,01% conc N2O. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina.
Ca urmare, difuzia din alveola in plasma determina echilibrarea
foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma.
Indiferent de grosimea membranei de difuziune, gazul se va
echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu atat
echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi
mai mic, cu atat echilibrul se atinge mai repede. In mod normal,
oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros = se
comporta ca niste gaze a caror difuziune este limitata de perfuzie.
Respiratia la altitudine, in mediu hipobar sau cu continut scazut
de oxigen, in aceste momente pentru oxigen scade, iar aceasta
scadere face ca difuziunea sa devina factor limitativ pentru
preluarea de oxigen. Membrana de difuzie (0,2-0,6 microni) este
formata din: strat subtire de lichid cu surfactant, epiteliu
alveolar (pneumocite de tip I) membrana bazala a alveolei spatiu
interstitial foarte subtire membrana bazala a capilarului endoteliu
capilar pentru trecerea gazului din alveola in plasma membrana
hematiei.
31. Transportul gazelor la nivelul plmnilor32. Raportul
ventilaie/perfuzie efecte asupra presiunii pariale a gazelor
respiratorii n snge33. Centrii nervoi cu rol n reglarea ventilaiei
localizai n trunchiul cerebral34. Centrii nervoi superiori cu rol n
reglarea ventilaiei 35. Centrul pneumotaxic 36. Chemoreceptorii
centrali Chemoreceptorii centrali sunt neuroni aflati in portiunea
ventrala a bulbului protejat de BHE.Aceasta bariera este foarte
putin permeabila pentru substante ca: H+ si HCO3-, in
schimbpermeabilitatea este mare pentru CO2 . CO2 este considerat
hormon respirator pentru ca in modreal controlul cel mai intens al
ventilatiei este facut de CO2. Acest control nu este insa direct.
Odatace gazul difuzeaza in LCR, se hidrateaza in prezenta anhirazei
carbonice. In urma hidratarii rezultaH2CO3 care disociaza in H+ si
HCO3*. H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali care la randul lor
vorstimula grupul respirator dorsal neuronii inspiratori crescand
ventilatia. Acestia prezintavariabilitate de raspuns la CO2, legata
de gradul de antrenament fizic. In somn si cu inaintarea invarsta
toleranta pentru CO2 creste. Astfel, in functie de variabilitatea
individuala a sensibilitatii, suntpersoane care fac respiratie de
tip periodic Cheyen-Stokes in somn. Chemoreceptorii
centralimanifesta proprietati de resetare in momentul in care CO2
ramane crescut pe timp indelungat.Aceasta capacitate de adaptare
este un lucru rau in cazul BPCO severa, ambele gaze respiratorii
fiindmodificate: subiectul prezinta hipoxie si hipercapnie. Daca un
asemenea subiect respir oxigen cuconcentratie mare , stimulul
hipoxic dispare.37. Chemoreceptorii periferici Chemoreceptorii
periferici sunt formatiuni situate la nivelul glomusului carotic si
in crosa aortic. . Dela nivelul glomusului carotic, aferentele spre
bulb pleaca pe n IX, in timp ce de la crosa aortei,informatia va
lua calea n X. Functia celor 2 zone reflexogene este echivalenta.
La nivelul glomusuluiaortic exista capilare fenestrate. Exista 2
tipuri de celule glomice: de tip I cu rol receptor care suntcelule
enterocromafine asemanatoare celor din medulosuprarenala si care se
creta catecolamine,principala fiind dopamina; glomice de tip II cu
rol de sustinere. Glomusul carotic este o structuramica, are doar 2
mg, debitul circulator in aceasta zona este insa foarte mare: la
cele 2 mg de tesut vinin fiecare minut 0,04L/sange echivalentul a
2000 ml/minut/100 g tesut. Celulele au capacitate foartemare de
extractie a oxigenului 50%. Datorita debitului foarte mare,
glomusul carotic isi poate luatot oxigenul din fractiunea dizolvata
fizic in plasma, astfel incat nu foloseste oxigenul legat
dehemoglobina. Principalul stimul al glomusului carotic este
hipoxia. In afara de presiunea partialaabsoluta a oxigenului, zona
este afectata si de cresterea diferentei arteriovenoase in
oxigen.Mecanismul prin care hipoxia stimuleaza celulele glomice I:
in aceste celule exista canale de Ksensibile la O2. Relatia dintre
hipoxie si gradul de stimulare al chemoreceptorilor: acestia sunt
activila presiuni foarte mari ale oxigenului (spre ex. 500 mm Hg)
dar la aceast presiuni activitatea lor estefoarte mica si se
mentine scazuta pana cand presiunea oxigenului ajunge la 60 mm Hg.
Din acelmoment, numarul de impulsuri creste exponential pana la 800
de impulsuri/ minut paralel cuscaderea presiunii oxigenului.
Stimularea modesta a glomusului carotic va creste putin
ventilatia(hiperventilatie). Hiperventilatia determina scaderea CO2
plasmatic -> hipocanie care inhibaventilatia. Celulele glomice
sunt sensibile si la cresterea presiunii de CO2 hipercapnie. In
acest caz,chemoreceptorii periferici raspund mai putin intens decat
cei central. . Alt stimul pentruchemoreceptorii periferici:
cresterea concentratiei de H+ acidoza metabolica. Celulele glomice
detip I sunt influentate si de hiperpotasemie38. Rolul pCO2 n
controlul ventilaiei 39. Rolul pO2 n controlul ventilaiei 40. Rolul
pHului n controlul ventilaiei 41. Receptorii pulmonari rol n
controlul ventilaiei 42. Reflexul HeringBreuer43. Modificarea
sensibilitii la CO2 a centrilor respiratori 44. Tipuri de ventilaie
Eupneea ventilaia care menine presiunile gazelor respiratorii la
valori normale n sngele arterial. Tahipneea ventilaie cu frecven
crescut, (depete 15 micri/minut). De obicei supreficial, cu
ventilarea predominent a spaiului mort anatomic. Bradipneea
ventilaie cu frecven scazut,(sub 12 micri ventilatorii/minut), cu
amplitudine mare. Hiperventilaia ventilaie n exces fa de consumul
metabolic de oxigen. Gazul cel mai afectat este CO2, presiunea sa
parial scade (hipocapnie). Hipoventilaia es ventilaie sub necesarul
metabolic de oxigen. Se instaleaz hipoxemia urmat de hipoxie i n
final, poate s apar i hipercapnia. Respiraae apneustic frecven
scazut cu amplitudine mare a inspirului, ntrerupt periodic de expir
scurt. Apneuzis = oprirea respiraiei n inspir. Apneea = oprirea
respiraiei. Respiraia Kssmaul: respiraia acidotic: ampl i frecvent.
Respiratia periodic: demonstreaz o scadere a sensibilitaii
chemoreceptorilor centrali la CO2.45. Adaptarea ventilaiei n efort
fizic 46. Ventilaia n condiii de hipobarism 47. Ventilaia n condiii
de hiperbarism 48. Tipuri de hipoxieHipoxia si tipurile de
ventilatie. Prin hipoxie se intelege scaderea presiunii partiale de
oxigen la niveltisular: hipoxie hipoxica, hipoxia anemica, hipoxia
stagnanta si hipoxia histotoxica.Hipoxia hipoxica se traduce prin
cantitatea scazuta de oxigen care este transportata la tesuturi
cuscderea pO2 in sangele arterial. Apare n boli respiratorii sau
cardiovasculare cu sunt dreaptastanga.Hipoxie hipoxica se
intalneste la expunerea la altitudine ridicata. Hipoxia de
altitudinedetermina 3 cateogirii de manifestari: raul acut de
altitudine, edemul pulmonar si edemul cerebral.Simptomatologia
pentru raul acut de inaltime incepe sa se manifeste inca de la 1200
de m. Primulsemn este pierderea acuitatii vizuale nocturne. Apoi
urmeaza simptome digestive (inapetenta,greata, varsaturi). Apar
tulburari de somn cu insomnie si la persoanele mai sensibile poate
sa seinstaleze apneea de somn. Tublurarile neurologice: persoanele
respective devin iritabile, urosdezorientate, prezinta ameteli,
cefalee si in cele din urma se poate ajunge la pierderea
contieneiHipoxia stagnanta: creste timpul de circulatie.Hipoxia
histotoxica inseamna blocarea capacitatii citocromilor de a prelua
si utiliza oxigenul. Seintampla in intoxicarea cu cianuri.
49. Hipoxia anemic Hipoxia anemica apare atunci cand scade
numarul de hematii (in anemii). Scaderea capacitatii detransport
pentru oxigen apare si in momentul in care avem intoxicatie cu CO
sau cand existamethemoglobinemie severa (numar normal de
eritrocite, cantitate normala de Hb, o parte dinaceasta insa nu
este functionala). Diferenta intre anemia propriu-zisa si
intoxicatia cu CO esteurmatoarea: in anemie, sinteza de 2,3 DPG
creste astfel incat, curba oxihemoglobinei se deplaseazaspre
dreapta; intoxicatia cu CO deplaseaza curba la stanga (cantitate
mai mica de Hb care cedeazamai greu oxigenul). Cel intoxicat cu CO
are manifestari mai severe. CO rezulta din arderileincomplete ale
combustibilor solizi. Afinitatea CO este de 210 ori mai mare pentru
Hb decat oxigenul.Intoxicatia cu CO poate fi acuta sau cronica. Cea
acuta se face la expunere brusca masiva, intoxicatieacuta care daca
depaseste 70% carboxihemoglobina este letala. Intoxicatia cronica
apare lapersoane expuse in mod repetat, prelungit la concentratii
relativ mici. Intoxicatia cronica se insotestede tulburari
neurologice.50. Toxicitatea oxigenului 51. Comportamentul Hb fa de
oxigen 52. P50 O2 53. Curba de asociere disociere a Hb 54. Rolul
pHului asupra relaiei HbO255. Rolul CO2 asupra relaiei HbO2 56.
Rolul 2,3 BPG asupra relaiei HBO2 57. Fenomenul Hamburger la
esuturi La capatul arterial al capilarului: PO2: 100 mm Hg si PCO2:
40 mm Hg; hematia are HbO2. In tesut: P O2: 40 mm Hg si P CO2: 46
mm Hg. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat O2, deplasandu-se
rapid dinspre tesut spre sange (de la presiune mare la presiune
mica). 8% din cantitatea totala ramane in plasma. Din acestia, 5%
se vor dizolva fizic, 3% din CO2 se combina cu proteinele
plasmatice formand carbamati plasmatici. 92% din CO2 difuzat din
tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%, 10% se fixeaz pe molecula
de hemoglobina ; 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la nivelul
eritrocitului unde exista o enzima: anhidraza carbonica care
catalizeaza aceasta reactie si duce la formare de H2CO3 care
disociaza in ioni de H si ioni HCO3. Ionul de H se duce pe molecula
de hemoglobina formand punti si expulzand oxigenul care se
indreapta catre tesut. Ionul HCO3 se acumuleaza, depasind cu mult
concentratia extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3 va
scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul HCO3 va intra Cl
in hematie. Cl provine din NaCl disociat in plasma. Deoarece Cl
dezvolta proprietati osmotic active, el va trage dupa sine si
cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul hematiei
creste -> hematocritul se va mari. Ht venos este mai mare si mai
acid decat cel arterial. Formele de transport ale CO2 de la
tesuturi la plaman sunt: dizolvat fizic in plasma, carbamati
plasmatici, carbamati de Hb si forma majoritara cantitativ: HCO3
plasmatic. Geneza HCO3 este intraeritrocitara. Fenomenul Hamburger
inversat are loc in plamani. In plasma, Pp CO2=46 mm Hg.
Hemoglobina este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu
presiune partiala mre, incep sa se rupa rapid puntile de hidrogen.
Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2.
Cresterea concentratiei de H liberi permite refacerea H2CO3 din H
si HCO3, acidul carbonic se desface in H2O si CO2. Dioxidul de
carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola si,
pe masura ce se consuma HCO3 intraeritrocitar, este inlocuit de cel
din plasma, pentru ca schimbatorul va functiona in sens invers
(scoate Cl, introduce HCO3). Se mentine acest ciclu de reactii pana
se elimina CO2 adus de la tesuturi.58. Forme de transport ale CO2 n
snge59. Presiunile pariale ale gazelor n esuturi, plmni i snge60.
Forme de transport ale O2 n snge
RENAL
1. Descriei anatomia funcional a rinichiuluiOrganizarea
funcional a rinichiului: -Cortexul- partea extern, conine toi
glomerulii renali -Medulara -partea intern, structurat n piramide
renale, orientate cu baza spre cortex i vrful la papile, n bazinet
-Bazinetul -prezint calicele mici calicele mari ; se continu cu
ureterul, vezica urinar ; -Hilul renal -locul de trecere pentru
vasele sanguine, limfatice, nervi i uretere.Structura rinichiului
3.1 Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint stratul de
filtrare a rinichiului 3.2 Medulara - format din aprox. 8-13
format. piramidaleMalpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH
3.3 Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i se
continu cu ureterul.Cand pasaseste canalul de colectare renal,
urina nu se mai modifica compozitia si calitatea ei raman
neschimbate la niv pelvisului, uretere, VU,uretra3.4 Ureterul
transport urina n vezica urinarUnitatea anatomic i funcional a R
este nefronul format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer2.
Vascularizaia rinichiului i rolul funcional Rinichiul prezint o
vascularizaie abundent provenit din arterele renale care se divid n
interiorul R. n a. interlobare ce se ndreapt spre cortical printre
piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi drept -
artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial Din
a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund
printre piramidele Ferrein spre supraf.organului A.interlobulare
dau natere arteriolelor aferente gll Arteriola eferent ce prsete
gll, se divide ntr-o nou reea capilar peritubular, care irig tubul
renal - sistem port arterial,apoi se vars n venele interlobulare -
venele arcuate - interlobare - vene renal. Acest tip de circulatie
: arteriola-capilar-artetiola-cap = pres adacvate fct lor de
filtrare (60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg) Cea mai mare parte a
reelei de capilare peritubulare se afl n cortexul renal de-a lg
TCP, TCD, TC corticali. Ram din artera arcuata sau port proximala a
arterelor interlobare furnizeaza o popul de gll juxtamedulari la
intersectia dintre corticala cu medulara gll. juxtamedulari - din
a.ef pe lng capilarele pritubulare se desprind ramuri capilare
lungi, care formeaz anse, numite vasa recta, ce ntr adnc n medular,
nsoind AH pn la papilele renale. La fel ca i AH se rentorc n cortex
i se vars n venele corticale. Vasele limfatice care alimenteaza
lichidul interstitial al cortexului contin cant de EPO Limfaticele
sunt absente in medulara previne indepartarea osmolarit La acest
nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.1200- 1400 mOsm/l,
excepie n organism)Funciile rinichiului1.1 Excret majoritatea
produilor de catabolism, substane strine : medicamente,
colorani.1.2 Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul
: hidro - electrolitic, osmolaritii, echilibrul ac.bazic, PA1.3 Rol
endocrin : renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicol-
calciferol, prostaglandine. RENINA - eliberat de ap. juxta
glomerular ( in conditii de ischemie renala, hipovolemie, hipoTA,
IC, Cl in urina ) actioneaza enzimatic asupra unei prot plasmatice
:Ag I = are prop vasoconstrictoare Ag I sub influienta enz. de
conversie (de la niv. endoteliul vaselor pulm) pierde 2aa AgII cu
rol vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal Fr s
influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular , determin PA
Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si al bradikininelor
Rinichiul hipoxic eritropoietin, secretata de fibroblastii din
interstitiul corticalei si medularei ext. In IR cr, deficitul de
EPO anemie severa Metabolismul Ca este influenat de un derivat al
vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format n cel proximale din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n vasodilataie, TA, diureza,
eliminarea de Na. Sindromul Bartter (secretie de Pg) hiponatremie
(125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie -
2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.1.4 Sinteza
glucozei, n post - gluconeogenez Concluzii : in af renale cr si
severe = IR, se dezv dereglarii : Ale volemiei Compozitiei
compartimentelor hidrice Se acumuleaza cant de K, acizii, lichide,
subst toxice deces daca nu se intervine prin dializa3. Aparatul
juxtaglomerular - anatomie i rol Alctuit din celule
juxtaglomerulare i macula densa, estesituat n zona hilului fiecrui
glomerul, Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a
arteriolei aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt
mai globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca
baroreceptori, care cresc producia de renin cnd nu sunt destinse.
macula densa - la locul de contact dintre tubul distal i a.a i a
ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi plasat spre
arteriol, argument pentru secreia unor substane n arteriole .
Lichidul din TCD joac rol important n controlul funciei nefronului,
furniznd semnale de feedback att arteriolei aferente ct i a ef.4.
Circulaia renal - rol, metode de determinareRinichiul primete 25%
din DC de repaus - 1,25l sg/min Distribuia sg n R, este neuniform :
90% cortical, 10% medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de
la acest nivel, Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode
directe - debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se
bazeaz pe principiul Fick : debitul renal se calculeaz stabilind -
cantitatea de subst. trasoare preluat de rinichi n unitatea de timp
i mprind valoarea la diferena arterio-venoas. Det. Cl renal o met
util : de a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferit
subs i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia Dac o
subst este complet epurat din plasm, val Cl subst respective este =
cu val FPR Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x
Ps) este egal cu cant excretat n urin: Us xV FPR = UsxV/Ps Fluxul
plasmatic renal, msurat dup acest raionament reprezint clearance-ul
renal dup formula :Cl = UV/P U - concentraia urinar a subst. n
mg/ml, V - volumul de urin eliminat ntr-un minut ml/min, P -
concentraia plasmatic a subst. mg/ml Substana utilizat : acid
paraaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet),dozndu-se
conc.lor pl i urinar. Substanele sunt filtrate prin glomeruli
renali i secretate de ctre celulele tubulare, coeficientul lor de
extracie fiind f. mare la concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH,
0,85 pt. diodrast. Clearance sau indice de epurare se nelege
volumul virtual de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul elimin
complet o anumit subs. n unit. de timp. Ex : conc. PAH n urin este
de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9 ml/min, conc.PAH n plasm de 0,02
mg/ml Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min Flux
plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min (0,9 este coeficientul mediu
de extracie a PAH ) Flux sanguin renal se calculeaz dup formula :
FPRr.x100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min Utilizarea gazelor
radioactive (Kripton, Xenon) a permis calculul fluxului sanguin n :
cortical - 5ml/g de esut/min, n medulara ext.- 2ml/g de esut/min,
iar n medulara intern sub 0,2ml/g de esut/min. Timp de trecere
eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s medular.5. Consumul de oxigen n
rinichi Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos
provenit din alte esuturi Diferena arterio-venoas este de
1,4-1,7ml/% ( N = 4,5ml%) i rmne const n cond unor largi variaii
alefluxului sang Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/
min/100g i reprezint 4-8% din consumul total de O2 alorganismului
La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a celor 2 R
este de 18-21ml/O2/min La niv corticalei consumul este mai mare ca
la nivelul medularei datorit transportului activ de Na Consumul R
de O2 este crescut datorit metab. tubular : Cand fluxul sg si RFG
si reabsorbtia de Na este scazuta si se consuma mai putin oxigen,
In cond bazale consumul de oxigen la di cant de O consumata N6.
Autoreglarea circulairi renale Rein n 1931, la cine a surprins
constana debitului renal la variaii ale presiuni de perfuzie ntre
80-200mmHg teorii acceptate : miogen i macula densa Autoreglarea
debitului sanguin renal garanteaz o filtrare glomerular constant
Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd irigaia
medularei variaz o dat cu variaia PA. Procesul de autoreglare poate
fi perturbat n anumite condiii : efortul fizic prin noradrenalin
crescut produce vc. pe aa, reducnd debitul sanguin iar substanele
piretogene l mresc ( influiene nervoase i umorale) IL1 subst
endogena ca si proteinele degradate, toxinele lipopolizaharidice
din membranelebacteriene pragul termostatului hipotalamicRolul SNC
Filetele nervoase simpatice reglementeaza ; FSR (fluxul sg renal),
RFG (filtrarea ggl), reabsorbtia tubulara Rinichii - nu dispun de
fibre n parasimpatice N simpaticii provin din plexul celiac secreta
NA si DA in tes conj liber din apropierea aa si ae si la niv TCP
Stimularea simpatica are 3 ef. Catecolaminele vasoconstrictie
Catecl. reabsorbtia Na in TCP La niv ap juxta ggl secretia de
renina Exista si af senzoriale de la baroreceptorii si chemoR ce
provin de la niv renal pres de perfuzie renala (+) baroR din artere
si arteriolele interlobare Ischemia renala si compozitia L
interstitial (+) chemoR din pelvisul renal. Pt niv foarte de K si H
modifica fluxul sg Ischemia, anxietatea, schimbarile posturale si
adm de barbiturice sau anestezice FPR7. Structura membranei
filtrante MFG este alctuit din :12.1.1 Celulele endoteliale ale cap
gll sunt inconjurate de membr bazala. Exista in centrul gll o zona
in care nu exista membr bazala si nici podocite= cel mezangiale. La
ac nivel nu se produce filtrarea sunt stbtute de mii de pori numii
feneste cu diametrul de70nm care nu ofera restrictii subst dizolv
inplasma sunt bariera doar pt elem figurate Pe suprafaa celulelor
se distinge glicocalix = un strat de glicozaminglicani incarcati
negativ previnescurgera de macromolecule incarcate negativ12.1.2
Membrana bazal alctuit din 3 staturi : lamina densa este mrginita n
zonele subendotelial i subepitelial de lamina raraintern i lamina
rara ext. Situata intre celulele endoteliale si pedicele ;Catedra
de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014Universitatea de Medicina si
Farmacie Carol Davila Bucuresti6 | P a g e Este alctuit din fibre
de colagen i proteoglicani heparin sulfat cu puternic ncrctur
electicnegativ (proteinele plasmatice ncrcate negativ sunt astfel
respinse). Realizeaz spaii largi prin care lichidul filtreaz uor,
restrictioneaza elementele mai mari de 1KDa12.1.3 Epiteliu capsulei
Bowman la suprafaa gll, nu sunt celule continue, sunt prelungiri
numite podocite care vin n contact cu stratul ext. almb.bazale,
delimitnd nite fante nguste ,,fante-pori de la 4-14nm Nu trec
anionii de marii dimensiunii Pe suprafaa mb bazale ntre zonele de
implantare a podocitelor se afl o diafragm de fant ,,slitmembrane
cu rol de ataare i meninere n poziie a pediculilor Nefrin, neph1,
podocin si alte membrane organizate pe plute lipidice formeaza
diafragma de fanta(nefroza lipoidica) se formeaz o reea vast de
canale intercelulare prin care filtratul ajunge n spaiul Bowman.
Tot ac traseueste facut printr-o succesiune de filtre a caror
dimensiunii sunt din ce in ce mai mici8. Celulele mezangiale
celulele mezangiale - se afl ntre capilare, axial sunt nconjurate
de substana fundamental i mb axialbazal. Secreta matricea
extracelulara. Ac. retea este continua cu cel musculare netede ale
aa si aef.Matricea se extinde la cel mezangiale extra gll Mezangiul
are o reea extins de filam compus din actin actinin i miozin Fc.
principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap. sec.
pres intracapilare Sunt implicate n injuria gll prin prod de
citokine : PDGF, IL1 i EGF( fc de epitelial) proliferare celular
local sinteza de PG Rolurii : fagocitoz (complexe imune,precipitate
proteice) i prin contracie/relaxare regl dim.porilor, secreie de
R9. Enumeraii factorii de care depinde filtrarea glomerular 10.
Permeabilitatea membranei filtrante glomerulae 11. Suprafaa de
filtrare 12. Presiunea efectiv de filtrare 13. Prezentaii
rezultatul ultrafiltrriir 14. Debitul filtrrii glomerulare 15.
Factorii care influieneaz filtrarea glomerular 16. Auto reglarea
filtrrii glomerulare 17. Fenomenul de diurez presionala i efectul
stimulrii simpatice asupra fluxului sanguin renal 18. Reabsorbia
lichidului n capilarele peritubulare i modificrile osmolaritii
urinii de-a lungul tubului urinifer Pc Reabsorbia Raa Pc Rae Pc
Presiunea arterial Pc c Reabsorbia aa c FF c Kf Reabsorbia Pc
presiunea hidrostatic din capilareleperitubulare R aa, R ae
rezistena la niv. arteriolelor aferente ieferente c presiunea
coloid osmotic n capilareleperitubulare aa presiunea coloid osmotic
n plasmaarterial FF fracia de filtrare Kf coeficientul de filtrare
corespunztor membranelor capilarelor peritubulare19. Reabsorbia
tubular - mecanismeReabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:
1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist canale ionice i
carrieri (pol apical), S absorbcujonciunii stnse 2. membrana
bazolateralla acest nivpompe nr. pt TA (transp activ) 3. endoteliu
capilarelor tubulare Pc de Reabsb este: Transcelular Paracelular
prin jonciunile stnse Cea mai mare parte a reabsb.(FG) are loc
laniv.TCP = 80% (reabsb. obligatorie),19%(reabsb. facultativ) =
TCD16.1 Reabsorbia are loc prin mecanisme :16.1.1 ACTIVE necesit
ATP pentru a deplasa osubstan mpotriva unui gradient de conc.(sau
electric)prin membrana bazolateral ntre LT i cel. exist un gradient
electric ()de -70mv Transportul activ poate fii :Catedra de
Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014Universitatea de Medicina si
Farmacie Carol Davila Bucuresti11 | P a g e TA primar cuplat direct
cu sursa de E : 1. ATP-aza Na/K din memb bazolat creeaz
electochimic : Favoriz transp la polul apical Asigur TA sec 2.
ATP-aza Ca controlat de PTH 3. ATP-aza H i H/K (pol apical) cu rol
n EAB TA secundar carrier cuplat indirect cu sursa de E Folosete
electo-ch datorat TA primar Sunt de tip simport i antiport
Transport activ limitat de cap max de transport a carrier-ului Tr.
max are o val caracteristic pt fiecare subst Reabs. cu Tr max
depirea ei substana rmne n urin Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,
Pinocitoza variant de TA, necesit E pt reaab macromoleculelor16.1.2
Transportul pasiv TP PASIVE : nu necesit ATP, se face n sensul unui
gradient electrochimic Fc determinani : electro-ch pt. reabsb
ionilor osmotic solvatul trece de la conc spre conc ,,solvent drag
trecerea pasiv a apei i a solviilor micromoleculari neselectivi,
paracelular dinurin n sg pe baza osmotic i oncotic peritubular
Difuziune dependent de Ph : Formele neionizate ale acizilor i
bazelor trec mai uor dect cele ionizate de ph se realiz ntre LT i
LPT Permeabilitatea peretelui tubular Timpul de pasaj dependent de
debitul tubului urinar20. Reabsorbia de Na REABSORBIA Na - necesar
10-20 mEq/zi - consum 100- 200mEq/zi 600g de Na se filtreaz prin
gll n 24ore, dar este reabsorbit activpe toat lg. nefronului cu
excepia ram descendente a AH. TCP : Transportul activ primar de Na,
se produce n extremitateabazal, n zona spailor intercelulare
laterale prin pompa 3Na/2K(expulzarea Na din celula tubular se face
la schimb cu K ceptrunde n celul). Se creeaz un gradient electic,
puternicnegativ,de 70mV. Cei 2 fc ce det difuz Na din LT n
interiorul cel sunt : gradient de conc. : n lichidul tubular
140mEq/l si 12mEq/l intracelular gradient electic de - 70mV
Trecerea Na se produce paracelular in S2 si S3 dat unuipozitiv 1/3
din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen(LT) pe cale
paracelulara ,,back-leak Transportul activ secundar - co-transport
: nu folosete energiefurnizat direct din ATP, nsi micarea ionilor
de Na activeazmai multe transporturi secundare : simport : Na/
glucoz, Na/aminoacizi, (fosfstii, sulfat, lactat , acmono si
dicarboxilici care au trecut prin co-transport din lumenultubular n
cel. epitelial ) acestea stbat membr. bazolateral prin difuziune
facilitat cuajutorul altei proteine transportoare antiport : Na/H
(NHE3) o parte din cant de Na trece n sg la schimb cu H i K,
rebsorbie izoosmotic La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na,
reabsorbia este obligatorie i hormono - independent. Transp de tip
gradient durat, depinde de electo-ch, intervalul de timp n care
subst este n tubiirenali i de rata fluxului tubular Rata de
reabsorb este proporional cu conc din lumenul proximal i cu ct
fluxul este mai . ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25% AH seg
desc. impermeabil pt ionii i uree AH seg ascd reabs de Na prin
transp pasiv datorit osmotic si paracelular AH seg gros seg de
diluie a urinii Reabsorbia se realiz la polul apical : TP dat
osmotic paracelular TA co-transp Na/K/2Cl urmnd absorbia activ de
Cl ( exist o pomp activ de Cl) antiport Na/H la pol bazal : TA Na/K
ATP-aza Exist canale de K apical ceea ce det aparitia unui pozitiv
la niv LT de aceia din Nareabsorbit se face paracelular impreuna cu
K, Ca, Mg Tot la acest nivel exista hiposmolaritate seg de dilutie
TCD i TC la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na dependent de
hormonii (transcelular ) La polul apical aldosteronul
permeabilitatea pt Na i K Exista apical un Co transport Na /Cl
(CNC) sensibil la diuretice tiazidice La polul bazal prezint Na/K
ATP-aza reabsb de Na i secreia de K reabsb de Cl, HCO3 i ap Na/H ,
Na/K controlat de aldosteron. Cele dou funcioneaza corelat cu
echilibrul ac-bazic : n alcaloz Na/K n acidoz Na/Ho ! In alcalozele
asociate cu hipopotasemie, retinerea K este mai pretioasa pentru
organism decatretinerea H, de aceea, desi exista alcaloza, se va
elimina H ACIDURIE PARADOXALAo TC corticali si medulari Na intra in
cel prin canale apicale de Na ENAC (este un heteromer cecuprinde
subunit :, si )21. Reglarea reabsorbiei de Na Depinde de urmtorii
factori :1. Gradul de expansiune a volumului lichidului
extracelular reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular:
balana sau echilibrul glomerulo - tubularcapacit R de a rata
reabsorbiei ca rspuns la ncrcrii tubulare. Cand RFG de la
125ml/min-150ml/min, rata reabs. la niv TCPde la 81ml/minla
97,5ml/min = 65% Mec. imp previne suprasolicitarea seg tubulare
distale atunci cnd RFG crete. adaptarea reabs are loc numai ntre
anumite limite : cnd Fg se reduce la 30-40% dinval normal,
reabsorbia de ap i sruri este total anuria Balana gll-tub este
contolat de : PCO i hg. din cap peritubulare P hidrostatice i PCO
diminu reabs de Na P hidrostatice i PCO mresc reabs. de Na fluxului
tubular determina indoirea pronuntata a cililor centrali, semnaland
reabsorbtia delichid Alt fc ipotetic AgII care este filtrata gll si
secretata de TCP reabsb de Na prinAT1 din membr apicala si bazal
(la niv TCP) (+) si Na/H din AH gr si (+) si canalele de Na
dinTCreabsorbtia de Na Intervenia mineralocorticoizilor : Ald.
scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei la niv TCD si TC
medulari2-3% dinreabsorbtia de Na este controlata de Ald n cond de
hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz retenia sodat i
expansineavolemic PA diureza presionala (astfel se revine la
nivelul iniial al excreiei urinarede Na) Acesta este ,,fen. de
scpare de sub influiena ald. care s-ar datora scderiireabsorbiei de
Na n TCD. Din ac moment rata de incarcare cu NaCl si apa va fi
zero, pastrandu-se un echilibru intreaport si eliminare, dar s-a
instalat HTA Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc
la niv. nefronului distal, fiindcuplat cu secreia de K i H Ali fc
modulatori ai eliminri de Na : PGE2, BK, DAreabsorb de Na prin (-)
ENaCs parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor
de sodiu din membranalunimal h. tiroidieni, stimuleaz reabsorb.Na i
a apei din TCP prin creterea permeabilitii pentru Ka membr
bazo-laterale2. Peptidul natriuretic atrial(ANP)-elim de Na
idiureza eliberat de cel miocardice atriale, produce o natriurez
nsemnat prin intensificarea Fg : VD a aa i VC pe ae Kf la niv MFG
Antagonist al SRAA renina secreiei de Ald = reabsorb tubular de Na
i sec de Cldet elim de Na Alte efecte : Pe vasele sistemice VD PA
prin ef vascular i renal neurotransmitor3. Activitatea simpatic -
modific forele Starling din capilarele perif., volemia,
hemodinamica renal istimuleaz eliberarea de renin : fluxul sanguin
renal si implicit RFG si excretia de Na22. Diureticele Inhib
reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal
Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acioneaz maiales
la niv TCP, inducnd o excreie urinar crescut de Na ibicarbonat -
induce acidoz, Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic,
bumetanid (-)reabsorb. activ de Cl,( sec Na) n braul gros ascendent
al AH. (-) co-transportul Na/K/2Cl Diuretice tiazidice
hidroclorotiazida, clortalidona, larg utilizateMecanismul de aciune
: inhib transportul activ de Na-Cl dinmemb lum Ca urmare n TCD i
TCrmn cant mari de NaClce mpiedic reabsorbiaapei. Diuretice
distale, acioneazasupra rc. la niv TC reabsorbde Na si secretia de
K(economisesc K) Eplerenona,Spironolactona antagonisti
alaldosteronului Blocante ale canalelor de Na inhib direct difuz.
la niv TC amilorid, triamteren23. Reabsorbia i reglarea secreiei de
K K - ionul specific intracelular legat de fosfaii i proteine cu
rol important n activ f musc miocardice, n activnervoas n reacile
de fosforilare In conc de140mEq/l intracel140x28l=3920mEq iar n
plasm conc sa este meninut n limite nguste -4,2mEq/l4,2x14l=59mEq
Daca dupa ingestia de alim K nu ar fi introdus in cel.ar duce la
conc plasmatice cu aprox 3mEq/l Fc ce reduc K extracelular Insulina
(+) transportul K in cel (in DZconc pl K dupa mese Aldosteronul
transp intracelular al K (in sdr Conn=hipoK iar in boala Addison =
hiperK Stimularea adrenergica epinefrina deplaseaza K intracel: De
aceea in trat HTA cu propranolol (blocanti de rc adrenergici HiperK
Tulb ac-bazice :ac metabolicaHiperK iar alcalozahipoK Fc ce K
extracelular : Distructii cel lez musculare grave , liza
eritrocitara masiva Eforturile fizice intense hiperK moderata
Cresterea osmolaritatii LEC favorizeaza efluxul apei din cel prin
mec osmotic difuz de K K este filtrat liber la niv gll i apoi este
reabsorb. n TCP, reabsorbie ce continu i n AH. Nefronul distalpoate
reabsorbii sau secreta : TCP 65 -80% , reabsorb pasiva
(paracelular) urmeaza miscarea Na si a apei Cand se deprima reabs
apei si reabsorb K In S3 pot (+) este fav. electrodifuziunii
paracelulare rez la ac niv. Mec implicate : Pompa Na/K ATP-aza
bazal Canalele apicale si bazo-lat pt K Co-transportul K/Cl(KCC)
bazolateral K preluat prin pompa Na/K recicleaza prin canalele
bazale si co-transportorii Nu apare in lumen Canalele de K apicale
sunt in repaus cat mai mult timp AH seg gros 25% ;TP paracelular si
TA transcel. (cotransport) Na/K/2Cl, Dat gradientului ,,+ favorabil
reabsorb cationilor, 50% din cant de K se reabsoarb prin ac mec
Restul prin mec activ trancelular La niv nefronilor juxta medulari
exista o secretie pasiva in lumen, pt ca este
crescutapermeabilitatea pt K la niv ansei si creste conc acestuia
in lumen si intersritiu TCD 1/3 i TC reabsorb 5% i SECREIE de K cel
intercalate la acest nivel in polul apical exist o pomp activ H/K
ATP-aza care reabs. K sisecreta H. La polul bazal func pompa Na/K
ATP-aza care asigur efluxul de Na din celulu spre interstiiu i de
Kn sens invers canal de K din membrana bazolat prin care se scurge
K In hpioK pot creste dramatic nr de pompe Na/H si sa det secretie
crescuta de H alcalozacu hipoK K care se elimin prin urin rezult
din secreia acestuia la niv TCD i TC (cel principale) prin
intermediulpompei dependente de aldosteron Fc care (+) secretia de
K : conc extracelulare de K, niv de Ald., LT la niv tubilor renali
Fc ce diminueaza secretia de K conc de H Cant. secretat egaleaz
cant ingerat : 45-100mEq/zi aportul alimentar de K/zi este de
50-100 mEq, (limite extreme 10-500mEq/zi) din care 90% seelimin pe
cale renal i restul prin tubul digestiv Secreia K implic 2 etape :
1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a
activ. Na/K-ATPaza de la niv membraneibazolaterale, 2. Difuziunea K
din cel n lichidul tubular se datoreaz : migrri Na intracelular cu
modificarea potenialilui la niv de lumen devine puternic
electonegativ.Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai
2014Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti15
| P a g e Difuziune pasiva dat conc din cel. (principala) in LT,
prin canale apicale KCC TA la niv de membran apical, prin cotransp
de K/Cl Cu ct cant de Na care ajunge n TCD, crete cu att se
stimuleaz secreia de K (kaliureza dup adm de D) Ef net miscare
activa de K din sange in LT. Capacit de secretie de la corticala
spre medulara18.2 Controlul secreiei de K este asigurat de
Aldosteron : care intensific activ Na/K ATPaza, facilitndcaptarea
intracel a K stimuleaz reabsorbia Na la nivel distal crete
permeabilitatea membranei luminale pt K Aportul hidric: redus
excreia de K, iar aportulhidric crescut, stmuleaz excreia :
fluxului tub la niv TCD atunci cnd existexpansiune volemic , aport
de Na sau trat cudiuretice Tulburrile echilibrului acido bazic :
acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc a secreiei
de K prin trecerea din celtubulare n LEC kaliureza Acidoza cronica
determina pierdere de K pt ca este (-) reabsorbtia de NaCl si apa
la niv TCP alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a
eliminrilor de K. ADH - favorizeaz acumularea de K n interst
medularei renale i crete permeabilitatea TC pt K - rezultatulfinal
fiind creterea kaliurezei24. Reabsorbia calciului i a
fosfailorHomeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste
2,5mEq/l 9-11mg% dat rolurilor importante :coagularea sngelui,
excitabilit. neuromusc. permeabilitatea capilar, etc n plasm Ca :
40% Ca legat de proteinele nu sefiltreaz gll 50% Ca ionizat, (n
acidoz) sefiltreaz gll 10% Ca neionizat legat de anioni(fosfai,
citrai) se filtreaz gll Reabsorbia lui are loc pe toat
lungimeanefronului i 1% din cant filtrat se va elimina prinurin (N:
5-10mEq/l) TCP 65% Reabsorbia tubular a Ca este legatde a Na i are
loc prin 2 mecanisme la polul apical prin difuziune pasiv pebaza
gradient. de conc. (n cel. cant. saeste de cteva sute de ori mai
mic dectn lumen) la polul bazal prin mec. activ : transpprimar, Ca
ATP-aza vol LEC i PA reabs apei i a Na iimplicit a Ca ceea ce det
eliminriiacestuia AH seg gros 20% paracelular Val. pot. electric
nLT (+8mV)este mai dect n sp interstiial irealiz reabsorb
cationilor : Mg, Ca, Na, K Transcelular cu PTH prin canale TRPV5/6
(apical) TCD i TC 5-10% reabsorb transcelulara : Exista canale
apicale si bazal pompa Na/Ca , pompa de Ca PTH i vit D3 reabsorbia
de Ca i excreia de fosfai Calcitonina reabsorb de Ca Fosfatul pl
PTH reabs de Ca EAB n acidoz reabsorb de Ca iar n alcaloz TA de Ca
are capacit limitat Tmax = 0,125mM/min hipercalciuria din
Hparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat Clinica
diureticele : furosemidul reabs Ca, ac mec se dat electric.
Tiazidicele (-) Na-Cl apical sidet reabsorb. Amiloridul (-) apical
canalele de Na si hiperpolariz membrana apicala tubulara det reabsb
CaREABSORBIA FOSFAILOR Fosfaii anorganici din plasm n concentratie
de 8mg%1-1,5mEq/l se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.
80-90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit TCP TA sec =
2/3din fosfai filtraii, prin cotransport cu Na SLC34A1 (3Na/1HPO3)
dependent depH, iar prin membr bazala tot prin cotransport(
ipoteza) T max 1mM/l Reabsorbia continu i la nivelul AH seg gros i
TCD PTH diminu reabsorbia fosfailor. Efecte similare are
icalcitonina : calcitonina acioneaz predominant asuprareabsorbiei
de Na i nu asupra transportului specificde fosfai. Acidoza metab.
si de glucocorticoizi = eliminarea Hipercalcemia reabsorbia
fosfailor dat. (-) secreiei dePTH. Vit. D3 i metabolii si stimuleaz
transportul transtubular alfosfailor i excreia urinar.25.
Reabsorbia de Cl Este anionul principal care acompaniaz Na : Prima
port. paracelular Ultima port. transcelular n TCP, reabsorbie pasiv
- urmeaz Na (datncrcturi sale electrice) Paracelular pasiv dat
electrochimic generat dereabsb Na la niv. S1 In S2 si S3
concentatia de Cl mult in comparatiecu celula tubulara reabs este
paraceluara Alt mecanism implicat antiportul Na-H genereazala niv
luminal schimbul pt anionii (oxalati, OH, SO4)cotransp Cl/anionii
mediat de CFEX (SLC26A6) Poate fi un ex de transp activ tertiar
care va sustine de Cl la schimb anionic Bazal transcelular, exista
canale de Cl ce permitacestuia sa ajunga in interstitiu si mai
exista si cotranspK/Cl (KCC) AH - segm.subire - difuziune pasiv a
Cl spreinterstiiu pentru echilibrarea osmotic cu
interstiiuhiperton. por groas - transport activ secundar. La
nivelulmembranei apicale se afl un cru care transportdin lumen n
cel epiteliale 2Cl/Na/K Na este transportat activ n interstiiu, K
difuzeazpasiv n lumen- menine dif de potenial secreeaz un pot +
care favorizeaz trcerea cationilor 1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu
iar cel de-al 2leaajunge n celula prin cotransport cu HCO3 TCD Mec
de co-transp al Cl mpreun cu Na la nivmembranei luminale - bazal
exista canale de Cl AH - segm.subire - difuziune pasiv a Cl
spreinterstiiu pentru echilibrarea osmotic cu interstiiuhiperton.
por groas - transport activ secundar. La nivelulmembranei apicale
se afl un cru care transportdin lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K Na
este transportat activ n interstiiu, Kdifuzeaz pasiv n lumen-
menine dif depotenial se creeaz un pot + care favorizeaz trcerea
cationilor 1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de-al 2lea
ajunge n celula prin cotransport cu HCO3 TCD Mec de co-transp al Cl
mpreun cu Na la niv membranei luminale Bazal exista canale de Cl26.
Reabsorbia glucozei Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele
unuisistem de transport activ cu capacitate limitat n mod normal
glucoza nu se elimin prin urin,ntreaga cant filtrat este reabsorbit
la niv TCP (100%) La niv polului apical, glucoza este introdus n
cel. printransport activ sec (simport cu Na) avnd un carriercomun
(cu un locus pt toate monozaharidele ceconcureaz pt el, glucoza
avnd afinitatea maxim iun locus pt Na) In S1 reabsorbtia glucozei
este cea mai mare cantitativ Exista 2 transportorii : SGLT2
(high-capacity/low-affinity) 1-1 in S1 SGLT1
(high-affinity/low-capacity) 2-1 in S3 Florizina are afinitate pt
carausi, (-) reabsb glucozei Este o glucoza care are inlocuit 1 OH
din C1 cu radicalul oxicetona. Extrasa din coaja radacinilor
decires, mar O doza de 0,01g glicozurietranzitorire = diabet
fluorizinic La polul bazal, glucoza trece din cel nmediul intern
prin difuziune facilitat, datgradientului de conc Exista
transportorii din fam ; GLUT2si GLUT1 Procesul este limitat de
capacitatea dereabsorb a tubilor exprimat prinTransport maxim al
glucozei (Tmg) caredepinde de : conc plasmatic a glucozei, debit
defiltrare gll, capacit de reabtubular. In situatiile cand conc.
glucozei peste unanumit nivel critc prag renal, determinat de
gradul de saturatie al cruului, glucoza apare n urin Cnd glicemia
este 80-100mg% i filtrarea gll125ml/min, nseamn c prin filtratul
gll trec 100-125mg/glucoz/min Transportul maxim transtubular pt
glucoz este la brbai de 375mg/min iar pt femei de 300mg/min Pragul
renal = reprezint concentraia plasmatic la care glucoza ncepe s se
elimine reanal. El poate ficalculat : conc prag glucoz =
300(375)x100/125 = 240-300mg%, acesta este pragul teoretic la care
apareglicozuria. Pragul renal variaz invers proporional cu debitul
de filtrare i direct proporional cu Tmg n DZ la vrstnici,cu
glicemie crescut (prag renal crescut) glicozuria nu apare deoarece
filtratul gll estesczut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrat
este mic i poate fi reabsorbit n totalitate ). Transport.
transtubar alterat al gluc. - diabet renal (normoglicemie i
glicozurie) reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a
UF27. Reabsorbia aminoacizilor i a proteinelorREABSORBIA
AMINOACIZILOR(aa) aa filtrai fr restrici sunt reabsorbii activ
laniv TCP Na fiind necesar pt transportul lor pe crui reabsorbia aa
este aproape complet, urinaconine 1-2% aa din cant filtrat Exist T
max 1,5mM/min se admite existena mai multor sisteme detransport ale
aa, unele se suprapun caspecificitate. pentru aa neutrii exist trei
sisteme detransport : unul pt aa neutri (cuexcepia cistinei), al
doilea pt prolin ihidroxiprolin, al treilea betaaminoacizi
Ac.aminoneutrii apical SLC6A19, bazal SLC7A8/SLC3A2 Prolina :
apical impreuna cu H SLC36A1, bazal SLC7A8/SLC3A2 Tirozina iese
prin SLC16A1 Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa
care se pierd prin urin : arginin, lizin, ornitin Este afectat
trans apical SLC7A9/SLC3A1 pt. aa diaminici : arginin,lizin ,
ornitin i aa dicarboxilici, reabsorbia se realizeaz prin 2
sistemede transport diferite : Lizina si arginina apical :
SLC7A9/SLC3A1 bazal SLC7A7/SLC3A2 (care preia Na si un ac aminat)
Hiperaminoaciduria intoleranta la proteine prin reabsb. redusa de
lizina si arginina Se afecteaza ciclul ureei hiperamonemie cu
afectarea pulmonara, cauzatoare de deces. Hepatosplenomegalie Tulb.
psihice Este afectat transportorul bazal glutamatul apical : SLC1A,
acesta preia si Na-H/K si bazolat. SLC1A4/SLC1A5 Cel mai comun
transp bazal pt aa SLC38A327 REABSORBIA PROTEINELOR Aproximativ 30g
proteine trec prin filtrulrenal n 24/ore. Se elimina doar
30mg/zireabsorbtia fiind de 96-99% Proteimele cu MM mai mic de
68000D,care se regsesc n filtratul gll, prinpinocitoz la niv. TCP
(100%) : ele se ataeaz pe membcelular de rc (megalin, cubilin)ce se
invagineaz dnd naterela o vezicul ce fuzioneaza culizozomi n
interiorul crora areloc descompunerea proteinelor n aa care apoi
sunt absorbii n lichidul peritubular. Exist T max 30mg/min
Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/min) i poate fi consecina
efortului fizic, sarcin,(300mg/zi) patologic : de afectare a membr
gll 1.glomerulonefrite tubular 2. pielonefrite, 3. nefrogen
(renal). Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot
serice, 15% Ig i 40% proteine dinesutul renal28. Reabsorbia ureei
Forma principal de elim a azotului. Sesintetiz in ficat, conc seric
15-60mg/% Zilnic se formeaz 25-30g uree care sefiltreaz prin gll i
se reabsoarbe nproporie variabil prin tubi renalii. Eliminarea
urinara de uree =450mm/zi Reabsorbia depinde de conc plasmatici RFG
n cond de antidiurez cnd sereabsoarbe 99% din FG (adicdebit urinar
de 1ml/min) 60-70%din ureea filtrat retrodifuzeazn sg. n diureza
intens cu debiturinar de 2ml/min, retrodif 40%. TCP 40% se
reabsoarbe pasiv(difuziune) Membr tubular este f permeabil pt uree
de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei
creindu-se un de conc. : tuburinifer lichid peritub cu difuziunea
ureei n capilar. In nefronii juxtamedularii: AH desc. la varf ureea
in interst medularei, fiind mai conc fatade LT. La ac nivel ureea
este secretata prin difuz. facilit. mediata deUT-A2 AH por
gr,TCD,TC-por cortic impermeabili pt uree TC ultima parte, necesit
prezena ADH, Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in
interst ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina primar laniv TCP,
progresiv se va conc pn la 400 - 450mOsm/l n prez ADH, cel tubulare
devin permeabili pt uree. Se prod difuzsubt n intersti medularei
dat de conc Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat
datmec de contracurent din vasa recta Din interstiiu ureea difuz n
AH por asc i ajunge din nou nurin procesul de recirculare al ureei
pentru mec de concentrareal urinii Pc de difuziune este facilitat
de molec specifice (la niv TC)cu rol n transportul ureei UT-A1
(apical) activ de ADH Dar NU act. si asupra UT-A3 de la niv bazal
Malnutriia conc de uree i afecteaz fc de conc aurinii La indiviz cu
dieta bogata in proteine urina este maiconcentrata Cl ureei este de
75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac debitul urinar crete,
retrodifuziunea estelimitat pn la 75% din rata de filtrare AC. URIC
rezult din metab bazelor purinice. Conc plamatic 4-5mg%. 90% din
uraii filtrai sunt reabsorbii la niv. S1 si S3 si la niv S2 pc de
secreie (asemntor excreiei K) Reabsorb este : paracelular pasiv
Trancelular activ la schimb cu anionii intracelulari Astfel apical
prin URAT1 pt monocarboxilaze (lactat) OAT4 pt decarboxilaze La
polul bazal difuz facilitata prin intermediul OAT2 Sau la schimb cu
un anion organic prin OAT1 sau OAT3 Secretia invers. Bazolat este
mediata la schimb cu anionii organici prininversarea de OAT1/OAT3
si difuz facilit OAT2 Apical OAT4/DC si UAT n urina alcalin ac uric
se afl sub form de urai solubili In urina acid (pH - 5) ac uric. De
aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l
arealcalinizarea urinei. Medicamentele uricozurice, care mpiedic
reabsorbia urailor :cincofenul, probenecidul, fenilbutazona,
salicilai sunt utilizate n trat.Gutei, boal caracterizat prin
precipitarea cristalelor de urai narticulaii, ci urinare. Rolul lor
(-) URAT1 Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia (ceea ce a permis
studiul mec de reabs si secretie a ac uric)29. Reabsorbia apei Din
imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se elimin 1-1,5
l/zi. Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin
porozitate mare, P Hg mic(13mmHg) iPCO mare (36mmHg)ceea ce prod.
reabs. osmotic rapid Debit normal : 1-2ml/min, limite 0,5- 20ml/min
Apa se reabsoarbe (99%) pe toat lg tubului cu excepia seg de
diluie. Pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl, TCP: 65%, reabsorbie
obligatorie, AH bra descendent subire -15%, TCD i TC - 19%, reabs.
facultativ , hormonodependent. Rinichiul uman poate conc urina pn
la max.1400mOsm/l n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de
micromolecule sub form de prod decatab.(ure,ac.uric,fosfai etc).
Cant minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a
urinii,este:600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi. Limite extreme ale
osmolaritii 50-1200mOsm/l(1400 mOsm/l) TCP- difuziune pasiv, urina
primar - 300mOsm/l. Solvent drag : apa +constituienii
micromoleculari, pe baza osmotic i oncotic Transcelular
aquaporine,(AQ1 apical si bazal in nr ) dat electric de Na AH a
nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele medulare nainte de a
drena n TC. Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului
piramidelor dinspre cortical spre medularajungnd la 1200mOsm/l AH,
seg. desc (20%) - adaptat pt difuziune, Se reabsorb dat osmotic
corico - papilar AH, por ascend - implicat n mec de conc a urini
AH, seg ngroat, adaptat pt trans activ de Na i Cl din lumenul tub n
interstiiu, impermeabil pt ap,uree care rmn n tub. Dat acestor
schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a ionilor aflai n
tub sunttransp n interstiiu, care devine hiperton iar lichidul
tub.de la niv AH por groas devinehipoton. Rol imp n mec de diluie i
conc a urini Co-transportul de la ac niv creeaza un de conc de
aprox 200mOsm/l intre LT si lichidulinterstitial AH realiz
disocierea apei de ionii TCD i TC se completeaz reabsorbia apei,
sub influiena ADH - h. antidiuretic ADH-ul rspunde de reabsorbia
facultativ prin care se asigur diluarea/concentrarea urinii n fc
denecesiti TCD- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt ap i
contribuind la ndeprtarea srurilor duce la diluarealichidului
tubular n prezena ADH, apa din 1/3distal a TCD i TC trece n
interstiiu, urina se conc progresiv, pres ei osmoticegaliznd-se cu
cea a lichidului interstiial. ADH reabsorb de ap elim de urin cu
osmolritate = oligourie (urin concentrat) ADH reabsorb de ap =
poliurie cu osmolaritate (urin diluat) Proteine transmembranare =
canalele pt apa cu struct oligopeptidica (269-301aa) cu
dispuneretetramerica cu exceptia AQ4 multimerica AQ1 pt TCP si AH,
vasa recta, endotelii capilare ggl AQ2 la niv.TC, dependent de ADH,
stocate in veziculele subapicale AQ2 si AQ4 la niv pol bazal n
antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrat, iar conc
urinii finale ajunge la 1200-1400mOsm/l Cnd ADH lipsete, cel TC
sunt impermeabile pt ap lichidu hipoton din seg gros al AH
(100mOsm/l, din care cel TCD i TC continu s sustrag Na, ajungela
conc final de 30-40mOsm/l - Reabsorbia intens a solviilor la niv
segmentelor distale alenefronului cu pstrarea apei n tubi reprezint
: mec renal de excreie a urini diluate Procesul de concentrare a
urinii este complex depinde de dispoziia anatomic special a AH i
vasa recta din medulara renal. presiune osmotic mare n lichidul
interstiial din medulara int - dat reabsb repetitive a NaCl de la
nivAH SG i a influxului continuu de sare din TCP. Niv de ADH Se
explic prin : AH care funcioneaz ca un sistem de multiplicare n
contracurent i vasele recta - ca un schimbtor n contracurent30.
Explicai mecanismul de diluie a urinii 31. Explicai mecanismul de
concentrare a urinii 32. Diureza apoas i diureza osmotic DIUREZA
APOAS Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide
hipotonice (1-2 l), det o reducere a reabsorbieitubulare a apei dup
15 min. Efectul max este la 45min cnd fluxul urinar ajunge la 12-15
ml/min, avnd o posmotic redus - fen numit diurez apoas lichidele
absorbite reduc PO cu 10mOsm/l n plasm, ceea ce inhib secreia de
ADH alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului
mpiedicnd secreia de ADH - diureza apoas Ef. Similare n DI,
hipopotasemia i Hcalcemie, ingerarea unor cant de lichid hipoton
ntr-un ritm ce depete capacitatea maxim de eliminarerenal -
16ml/min are drept consecin hipotonia lichidului interstiial cu
ptrunderea apei ninteriorul celulelor, det tumefierea i apariia
simptomelor intoxicaiei cu ap : convulsi, com,moarte. EXP- prin adm
de ADH , fr suprimarea aportului hidric.29.4 DIUREZA OSMOTIC
Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe msur
ce volumul urini primare nu sereduce, se concentraz i prin
presiunea osmotic pe care o exercit rein apa n tub : retenia apei n
TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular i cel
tubular impiedicnd-ireabsorbia AH - la acest niv ajunge un vol
crescut de lichid izotonic TC - la acest nivel, prezena unei cant
crescute de subst ce nu au fost reabsorbite, va det
scdereareabsorbiei de ap avnd drept urmare eliminarea unui volum
crescut de urin - diurez osmotic (cantcrescut de ap +electrolii/Na)
Comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este normal la niv
TCP, n diureza osmotic,reabsorbiala acest nivel este redus
Experimental : manitol , zaharoza. Clinic adm de manitol (in HTA
craniana dat tumorilor sau abcesecerebrale,in hemoragii, hematoame,
edeme) atrage osmotic apa din tesutul cerebral in sistemul vascular
rinichiul o va elimina = diureza33. Explorarea rinichiului funcia
de concentrare : CH2O (clearance ap liber) Pentru a cuantifica
ctigul sau pierderea de ap prin excreia unei urini concentrate sau
diluate secalculaez Clearance-ul apei libere (CH20), care reprezint
: Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar ( Cosm)
Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min CH2O = V - (Uosm x V/Posm ) unde :
V=debit urinar, Uosm i Posm reprezint osmolaritatea urinar i
respectiv plasmatic Clearance-ul osmolar reprezint cant de ap
necesar pentru a excreta ncrctura osmotic ntr-o urinizoton cu
plasma Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl-ul Osm este egal cu
volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nuconcentr. i nici nu dilueaz.
(are valoarea zero) n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +, iar
n urina cocentrat (hiperton) are val. negativ34. Rolul rinichiului
n controlul osmolaritii 90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na,
iar glucoza i urea (subst neionice osmotic active) reprezintdoar
3%, Reglarea conc Na n LEC : 1. Sistemul osmoreceptor-hormon
antidiuretic 2. Mecanismul setei 3. Mec apetitului pt. sare
Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel: creterea osm
cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici se determin
eliberarea de ADH, care la niv renal (TCD, por cortical a TC i TC),
se fixeaz pe rec V2, crescnd permeabilitateatubului, prin canale
stocate n endozomii din celulele tubulare. conservarea apei i
elimina Na i a altor subst osmotic active , corecteaz osm LEC35.
Explicaii rolul rinichiului n controlul izovolemiei R are rol
fundamental n meninerea constant avolemiei : PA = DC x Rp : volemia
controleaz PA, care larndul ei acioneaz asupra R : volemiei det
creterea DC i implicit a PA,producnd diurezei, cnd volemia f mult,
DC i PA scad, R rein lichidele i n timp, aduc la normal volemia
Factorii ce intervin n aceste mec sunt : Reflexul de volum : PA det
tensionarea barorec arteriali i a altor rc de ntindere din zone
dejoas P det inhibiia reflex a SNS, cu vasodilat a renale i debit
urinar (modif V puin) ANP - creterea diurezei Sist RAA ADH36. Rolul
rinichiului n reglarea pe termen lung a PA REGLAREA PRESIUNII
ARTERIALE Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase) Mec
feed back baroreceptor Mec ischemic al SNC Mec chemoreceptori Mec
pe termen mediu min. ore Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress-relaxarea vaselor sang Transferul bidirecional de lichid
prin peretele cap n i dinspre arborele circulator pt reajustarea
volsg. Mec de reglare pe termen lg Mec reno-vascular (rinichi
lichidele extracelulare) Mec RAA35.1 Rolul R n reglarea pe termen
lung a presiunii arteriale I. Mecanismul R lichide extracelulare :
Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional
Curba fc renale (debitului urinar) : La PA 50mmHg diurez 0 La PA
100mmHg diurez N La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N Principiul
,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec R lichide
extracelulare 1) curba debitului renal pt ap i sare 2) dreapta ce
reprezint aportul de ap i sare Pct de echilibru unde eliminarea
echivaleaz aportul Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori
>aport, de aceea vol sg i PA Cnd PA, aportul de ap i sare va fi
> dect eliminarea. Vol sg i PA pn ating pct de echilibru Aceast
revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelim.37.
Reglarea activitii renale Se realizeaz prin 3 mec principale :
nervos asigurat de sistemul nervos simpatic umoral intrinsec de
autoreglare Aceste mec influieneaz mai ales rata filtrri gll.
Funcia tubular fiind influienat de mec hormonale. Mecanismul de
control nervos a fost evideniat prin met punciei bulbare - Cl
Bernard (1858), S-a evideniat rol hipotalamusului n controlul
volemic i al osmolaritii rolul fc emoionali asupra diurezei i a
poliuriilor hipotone n tulb neuro-vegetative, influiena mec reflexe
prin reducerea diurezei apoase dup excitarea receptorilor din cile
resp supsau a rec arteriali SNC dispune de 2 mec de reglare : neuro
umoral prin intermediul ADH una pur nervoas prin nervii vegetativi
SNC acioneaz indirect asupra R, prin intermediul vaselor -
bazndu-se pe constatarea c R denervat sautransplantat i conserv
funciile. Se modific funcia renal n raport cu starea de
vasoconstricie sauvasodilataie de la niv R. Mecanismul umoral ADH -
reabsorbia apei, dependent de ADH este facultativ i se refer la 15%
din RFG. Stimuleaz sireabsorbia tubular de uree. inhibiia vagal
retrograd, reflexul de diurez Henry-Gauer, declanat de creterea vol
sang, cedetermin stimularea rec de la baza inimii (atrii i vase
mari) i prin aferne vagale inhib secreia deADH cu creterea
consecutiv a diurezei Adrenalina i noradrenalina - h ai
medulosuprarenalei pot produce fie o cretere, fie o scdere a RFG
Hormoni corticosuprarenali - toi steroizi corticali intervin n
metab hidrosalin dar cel mai imp este rolul : mineralocorticoizilor
: aldosteronul Glucocorticoizii; cortizolul - n doze mici crete RFG
iar ndoze mari favorizeaz reabsorbia de Na ielim de K Hormoni
tiroidieni - produc o cretere a RFG prin creterea debitultui sang
renal Parathormonul - are rol de cretere a calcemiei dar crete
fosfaturia i diureza. Peptidul nariuretic atrial (ANP)- implicat n
mec de reglare hidroelectrolitic i al tonusului vascular Mecanismul
intrinsec de autoreglare_: menine constant debitul sang renal (FSR)
i n consecin i a debitului Fg (RFG) la variaii al PA 80-200mmHg38.
Reflexul de miciune i controlul reflexului de mici