Presentasi Kasus
Presentasi Kasus Cerebrovaskular
Oleh : dr. An An
Moderator : dr. Abdul Gofir, SpS(K)
Penilai : dr. Ismail Setyopranoto, SpS(K)
dr. M. Wasan, SpS(K), QIA
Senin, 7 Maret 2010, Jam 13.00 14.00 WIB
IDENTITASNama
: Ny. K
Umur
: 68 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
: Tegalrejo, Kuncen, Berbah, Sleman, Prop.DI Yogyakarta
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Pendidikan
: kelas 1 SD
Masuk Rumah Sakit: 19-02-2011
No RM
: 01.51.74.10ANAMNESIS Diperoleh dari penderita dan anak
penderita pada tanggal 21 Februari 2011KELUHAN UTAMA
Kelemahan anggota gerak kanan dan nggliyerRIWAYAT PENYAKIT
SEKARANGLebih kurang 8 jam sebelum masuk rumah sakit pada saat OS
akan ke kamar mandi setelah bangun tidur OS mendadak mengalami
kelemahan anggota gerak sebelah kanan dan nggliyer sehingga OS
tidak bisa berjalan sendiri, bila berjalan harus dipapah. Nggliyer
yang dirasakan OS disertai dengan nyeri kepala hebat yang dirasakan
berdenyut-denyut terutama di bagian belakang kepala, disertai rasa
mual, tetapi tidak muntah, bicara pelo, mulut perot ke kanan,
selama sakit menurut anggota keluarga OS juga mulai sering lupa
terutama kejadian yang baru saja dialaminya. Nggliyer yang dialami
OS tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala dan tidak
disertai dengan telinga berdenging. Karena OS merasakan nggliyer
terus menerus dan tidak berkurang dengan memejamkan mata, serta
kelemahan anggota gerak kanan dirasakan semakin memberat, OS
kemudian dibawa oleh keluarganya ke RSS dan disarankan mondok.
Keluhan tidak disertai dengan kejang-kejang, penurunan kesadaran,
demam, pandangan kabur, gangguan lapang pandang, dobel, kelemahan
pada otot kelopak mata, tersedak, perubahan perilaku. BAB dan BAK
masih dalam batas normal. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU1. Riwayat
hipertensi (sejak 1 tahun, biasanya kontrol di Puskesmas di dekat
rumahnya, tapi tidak kontrol rutin).2. Riwayat penurunan fungsi
pendengaran telinga kiri sejak 3 tahun yang lalu tapi tidak pernah
diperiksakan ke dokter.
- Disangkal adanya riwayat: TIA/ Stroke, DM, penyakit jantung,
dislipidemia, minum alkohol, trauma kepala, merokok, demam, infeksi
gigi, infeksi mata, tumor dengan penyinaran, stress psikis.RIWAYAT
PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupaANAMNESIS
SISTEM
Sistem cerebrospinal: nggliyer dan kelemahan anggota gerak kanan
yang timbul secara mendadak, nyeri kepala, bicara pelo, mulut perot
ke kanan, mulai sering lupa terhadap kejadian yang baru dialaminya
dan riwayat gangguan telinga kiri.Sistem kardiovaskuler : tidak ada
keluhanSistem respirasi
: tidak ada keluhanSistem gastrointestinal: mualSistem
muskuloskeletal : tidak ada keluhanSistem integumentum : tidak ada
keluhanSistem urogenital
: tidak ada keluhan
RESUME ANAMNESIS
1. Pasien wanita, 68 tahun dengan keluhan utama nggliyer dan
kelemahan anggota gerak kanan yang terjadi secara mendadak.
Disertai nyeri kepala terutama di bagian belakang kepala, disertai
mual, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan dan mulai sering
lupa terhadap kejadian yang baru dialaminya. 2. Didapatkan riwayat
penurunan pendengaran telinga kiri sejak 3 tahun yang lalu.DISKUSI
IDari anamnesis penderita didapatkan kelemahan anggota gerak kanan
dan nggliyer yg terjadi secara mendadak, bicara pelo, mulut perot
ke sebelah kanan, disertai dengan nyeri kepala hebat yg dirasakan
berdenyut-denyut di bagian belakang kepala, mual (+), muntah (-)
dan gangguan kognitif. Nggliyer yang dialami OS tidak dipengaruhi
oleh perubahan posisi kepala dan tidak disertai dengan telinga
berdenging. Keluhan yang dirasakan OS tidak disertai dengan
kejang-kejang, penurunan kesadaran,demam, pandangan kabur atau
dobel, tersedak, dan trauma. BAB dan BAK masih dalam batas normal.
Gangguan pada penderita ini mengarah ke suatu lesi vaskuler yaitu
stroke karena onsetnya mendadak. Ada delapan gejala klinis stroke
yaitu (1) hemidefisit motorik, (2) hemidefisit sensorik, (3)
perubahan status mental/gangguan kognitif (4) afasia, (5)
disartria, (6) gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia), (7)
ataksia, dan (8) vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Pada
penderita ini memenuhi 4 dari 8 gejala klinis stroke diatas yaitu
hemidefisit motorik, nggliyer disertai nyeri kepala, disartria dan
gangguan kognitif (Gofir, 2009).
STROKEDefinisi stroke menurut WHO tahun 1986 adalah gangguan
fungsional otak baik fokal maupun global yang terjadi secara akut,
lebih dari 24 jam akibat gangguan peredaran darah otak non
traumatik. Termasuk disini perdarahan subarachnoid, PIS dan iskemik
atau infark serebri. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma. Stroke
secara patologisnya dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu stroke
infark dan stroke perdarahan. Dari definisi tersebut, jelas bahwa
timbulnya kelainan saraf yang ada sifatnya adalah mendadak, inilah
ciri khas dari stroke. Secara epidemiologi kejadian stroke infark
pada populasi asia dan kulit hitam adalah sekitar 60-80% (65%
disebabkan oleh atherotrombosis dan 35% disebabkan oleh embolisme).
Pada kelompok stroke perdarahan (20-40%) epidemiologinya
diperkirakan 75% adalah PIS, dan 25% adalah perdarahan
subarachnoid. (Wahjoepramono, 2005).
Ada delapan gejala klinis stroke yaitu (1) hemidefisit motorik,
(2) hemidefisit sensorik, (3) perubahan status mental, (4) afasia,
(5) disartria, (6) gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia),
(7) ataksia, dan (8) vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
(Gofir, 2009). Gejala dan tanda-tanda klinis stroke sesuai dengan
daerah di otak yang terganggu. Ini berarti bahwa manifestasi klinis
dari stroke tidak harus dan tidak hanya berupa hemiparesis atau
hemiplegi saja, melainkan dalam bentuk yang lain, misalnya kebutaan
mendadak salah satu mata, kelumpuhan kedua tungkai dan sebagainya,
yang kesemuanya tergantung pada daerah mana di otak yang terganggu
(Noerjanto,1992).
Dari gejala yang muncul dapat ditetapkan letak lesi pada
kortikal, subkortikal (kapsula interna, ganglia basalis, talamus)
dan batang otak serta medula spinalis. Bila topik di kortikal akan
terjadi gejala kinis berupa afasia, gangguan sensorik kortikal
(position, point localization, graphesthesia, stereognosis), muka
dan lengan lebih lumpuh (a. Serebri media) atau tungkai lebih
lumpuh (a. Serebri anterior), eye deviation (penyimapangan
penglihatan, topik di kortikal) dan hemiparesis disertai kejang.
Bila topik di subkortikal akan timbul tanda : muka, lengan dan
tungkai sama berat lumpuhnya (khas untuk lesi di kapsula interna),
dystonic posture (tampak pada lesi di ganglia basalis), gangguan
sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada
lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi lesi pada kapsula interna
(Mangunsong, 1992).Dikenal beberapa pola gangguan neurologik yang
mengisyaratkan stroke telah terjadi, yakni bila kumpulan gejala dan
tanda yang muncul mengambarkan terkenanya daerah perdarahan
tertentu dari suatu pembuluh darah otak yang kebanyakan mengenai
satu sisi. Sedangkan pola yang lain berkaitan dengan infark kecil
yang terletak jauh di dalam jaringan otak. Bila yang tekena daerah
perdarahan arteri karotis akan menimbulkan sindroma berkenaan
dengan cabang-cabang superfisial arteri serebri media dengan
tanda-tanda : kelemahan sensorimotor wajah dan lengan atau
hemiparesis, afasia (gangguan bicara) bila yang terkena hemisferium
yang dominan, gangguan penglihatan, mata dan kepala berputar ke
arah sisi lesi otak. Sindroma berkenaan dengan cabang-cabang
profunda arteri serebri media berupa kelumpuhan motorik murni,
hemiparesisatau heniplegi (tanpa ganguan sensorik maupun visual)
yang mengenai salah satu sisi tubuh seluruhnya (mencakup wajah,
lengan dan tungkai). Sindrom berkenaan dengan gangguan komplit
arteri serebri media berupa gabungan antara hemiparesis atau plegia
yang merupakan bagian dari sindrom cabang-cabang profunda dengan
gangguan sensorik, visual dan bicara yang merupakan sindrome
cabang-cabang superfisial arteri serebri media. Sindroma berkenaan
dengan arteri serebri anterior berupa monoparesis sensorimotor
anggota bawah atau berupa hemiparesis yang berkembang meluas,
gangguan lebih nyata pada anggota bawah dan bagian proksimal
anggota atas. Sering dijumpai inkontinensia urin, juga adanya
refleks menggenggam pada sisi anggota yang terkena (Mangunsong,
1992).
Bila topik lesi di batang otak akan muncul gejala berupa :
hemiparese/plegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus,
gangguan pendengaran, gangguan sensoris, nyeri, suhu dan kornea
wajah ipsilateral dan gangguan nyeri suhu pada badan kontralateral,
diasartria, gangguan menelan, gerakan mata abnormal dan deviasi
lidah. Bila topik di medula spinalis akan timbul : muka biasanya
tak tampak kelainan, Brown Sequad Syndrome, gangguan sensoris dan
keringat sesuai tingi lesi, gangguan miksi dan defekasi. Rangkuman
tentang gambaran klinis neurologis pada pasien dengan PIS sesuai
letak lesi dapat dilihat pada tabel (Caplan, 2009)
Untuk menentukan apakah sindrom stroke karena patologi di daera
sirkulasi anterior atau posterior cerebral, dalam rangka menentukan
manajemen berikutnya, dapat dilihat berdasarkan tanda dan gejala
yang terjadi. Sindrom stroke sirkulasi anterior diantaranya :
aphasia, gangguan penglihatan pada satu mata, onset baru kejang,
parese wajah sesuai dengan kelemahan ekstremitas, deviasi conjugee
kearah kontralateral kelemahan ekstremitas dan neglect. Sindrom
stroke sirkulasi posterior meliputi vertigo/imballance, diplopia
atau gerakan mata diskonjugat, speech hoarse atau disfoni, parese
wajah sesuai dengan kelemahan ekstremitas, kelemahan bilateral,
hemianopsia homonim, nystagmus, gangguan pendengaran, disfagia atau
refleks muntah menurun, ataxia dan dismmetria tanpa kelemahan
ipsilateral (Gan dan Ramani, 2008).Penentuan terapi stroke saat ini
berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan.
Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau
MRI. Berbagai skoring untuk menentukan jenis patologi stroke bisa
dilakukan, salah satunya adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada
(ASGM). Algoritma Stroke Gadjah Mada dapat digunakan sebagai
diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan
parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski
(Dahlan dan Lamsudin, 1999). Stroke PerdarahanLebih kurang 15 %
penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk didalamnya
PIS, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma, malformasi
arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati amiloid
(Brainin dan Heiss, 2010; Lindsay, 1997). Stroke perdarahan adalah
stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial nontraumatik.
Perdarahan intrakranial yang merupakan bentuk stroke perdarahan
yang sering terjadi adalah perdarahan intraserebral (PIS) dan
perdarahan subarachnoid (PSA) (Edlow dan Selim, 2011). Perdarahan
intraserebral terutama terjadi akibat hipertensi, penyebab lain
diantaranya adalah malformasi vaskular serebral, amyloid angiopati,
ruptur sakular aneurisma, atau tumor. Lokasi tersering PIS adalah
(1) putamen dan sekitar kapsula interna (50%); (2) bagian tengah
substansia alba di lobus frontalis, parietalis, atau temporalis
(perdarahan lobar); (3) thalamus; (4) hemisfer serebelum; (5) pons.
(Wahjoepramono, 2005; Weisberg et.al., 1990)
Secara patofisiologi, terdapat area yang mengelilingi
hematoma/PIS yang terdiri dari proses edema, apoptosis, nekrosis,
dan inflamasi. Perdarahan akan menyebabkan kerusakan/kematian sel
melalui mekanisme disfungsi neuron dan glia yang diikuti oleh
deformasi mekanik yang menyebabkan oligaemia, pelepasan
neurotransmiter eksitasi, disfungsi mitokondria, dan depolarisasi
membran. Kaskade kematian/kerusakan sel yang kedua adalah akibat
degradasi produk koagulasi dan hemoglobin, terutama thrombin yang
akan mengaktivasi mikroglia dalam waktu 4 jam pasca kerusakan yang
kemudian akan menginduksi kerusakan sawar darah otak, terjadinya
edema vasogenik, dan apoptosis neuron dan glia (Qureshi dkk,
2009).Faktor risiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak
adalah hipertensi (Greenberg, 2001). Pecahnya mikroaneurisma dalam
arteriola yang menyebabkan perdarahan di thalamus, pons, atau
serebelum. Hai ini terjadi karena di daerah tersebut pembuluh darah
arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri
dan kapiler relatif pendek sehingga arteiola harus menahan tekanan
tinggi yang berasal dari arteri besar (Mardjono dan Sidharta,
2000)Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada
perdarahan subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan
disabilitas daripada infark dan perdarahan subarkhnoid, lebih
sering pada orang kulit hitam dewasa muda. Perdarahan intraserebral
spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan simtomatik
sekunder, penyebab utama simtomatik adalah aneurisma, AVM, tumor
dan kelainan pembekuan darah (Silverman dan Rymer, 2010). Sebagian
besar perdarahan primer (70 - 80%) berhubungan dengan hipertensi,
sedangkan lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini
adalah ganglia basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%),
subkortikal(15%) (Caplan, 2009).
Tabel Gambaran Neurologis pada pasien dengan PIS sesuai Letak
Lesi (Caplan, 2009)Faktor risiko tertinggi untuk terjadinya
perdarahan di otak adalah hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam
arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus, pons atau
serebellum, dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah arteri
yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan
kapiler relatif pendek , sehingga arteriola harus menahan tekanan
tinggi yang berasal dari arteri besar (Mardjono, 1998).Stroke
InfarkHampir 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik
atau infark, yang terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
Pada keadaan normal, aliran darah keotak adalah 58 ml/100 gram
jaringan otak setiap menit. Bila hal ini turun sampai 18 ml/100
gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas listrik neuron
terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis
masih reversibel (Toole, 1990; Lindsay, 2004). Iskemik otak
dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang
membahayakan fungsi neuron tanpa memberikan perubahan yang menetap
(Harsono, 1999).
Infark otak timbul karena iskemik otak yang lama dan parah
dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel.
Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan
otak :
1. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel
otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan
terjadi infark.
2. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana
sel masih hidup tetapi tidak berfungsi.
3. Daerah di luar penumbra akan menimbulkan edema lokal atau
daerah hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi (Brainin dan
Heiss, 2010).DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis Klinik :- Kelemahan anggota gerak kanan, nyeri kepala,
nggliyer, bicara pelo, mulut perot ke kanan, mual, dan riwayat
penurunan fungsi pendengaran Gangguan kognitif
Diagnosis Topik: - Susp. Brain stem dd Cerebellum Susp. Cortical
dan subkortical
Diagnosis Etiologik: - Stroke Haemoragik DD Stroke Non
Haemoragik Vaskuler PEMERIKSAAN FISIK ( 21 Februari 2011)Status
Generalis
Keadaan Umum:Lemah, gizi cukup
Kesadaran Compos Mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital:T : 160/90 mmHg
N :80 x/mnt, reguler, equal, filling cukup
RR : 20x/mnt
t : 36,70C
Kepala:Konjungtiva tidak anemis, discharge dari hidung dan
telinga (-), caries gigi (-)
Leher:Limfonodi tak membesar, Meningeal sign (-)
Dada:Paru: sonor, irama vesikuler diseluruh lapangan paru, suara
tambahan (-)
Jantung: konfigurasi normal , SI-II tunggal, reguler, bising
(-)
Abdomen:Supel, tympani, hepar dan lien tak teraba, massa tak
teraba
Ekstremitas:Edema (-), atrofi otot-otot (-)
Status Behaviour
Atensi : baikOrientasi O/T/W: tidak dapat diperiksa (OS terdapat
gangguan pendengaran)
Bahasa : -Fluency baik-Pengertian bahasa verbal tidak bisa
diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).-Repetisi/naming tidak
dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).
-Reading, writing tidak bisa (uneducated).
Visuospasial tidak dapat diperiksaFungsi executive tidak dapat
diperiksaMemori sekarang dan jangka panjang tidak dapat
diperiksaMini Cog : 1Short IQ code : 4,18
FAQ : 27
IADL : 14
ADL : 15
Hachinsky Ischemic score : 8
CDT : tvd (Hemiparese dextra)Status Neurologis:
Sikap Tubuh:Lurus dengan anggota gerak kanan kurang aktif
Gerakan Abnormal:(-)
Cara Berjalan:Tidak valid dinilai
Kepala:Mesocephal
Nistagmus Horizontal +/+
Nistagmus Vertikal +/+tanpa periode laten dan fatigue
Nervi Cranialis
Nervi CranialisKananKiri
N IDaya PenghiduDbnDbn
N IIDaya PenglihatanDbnDbn
Medan PenglihatanDbnDbn
Pengenalan warnaDbnDbn
N IIIPtosis(-)(-)
Gerakan MataDbnDbn
Ukuran Pupil3 mm3 mm
Bentuk PupilBulatBulat
Refleks Cahaya Langsung(+)(+)
Refleks Cahaya Tidak Langsung(+)(+)
Refleks Akomodasi(+)(+)
N IVStrabismus Divergen--
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah(+)(+)
Strabismus Konvergen--
N VMenggigit(+)(+)
Membuka Mulut(+)(+)
Sensibilitas MukaDbnDbn
Refleks Cornea(+)(+)
Trismus( - )( - )
N VIGerakan Mata Ke Lateral(+)(+)
Strabismus Konvergen--
DiplopiaDbnDbn
N VIIKedipan Mata(+)(+)
Lipatan NasolabialMenurunNormal
Sudut MulutMenurunNormal
Mengerutkan Dahi(+)(+)
Mengerutkan Alis(+)(+)
Menutup Mata(+)(+)
MeringisKesan perot(+)
Menggembungkan Pipi(-)(+)
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan(+)(+)
N VIIIMendengar Suara Berbisik(+)(-)
Mendengar Detik Arloji(+)(-)
Tes Rinne(+)(-)
Tes WeberDbnLateralisasi Kiri
Tes SchwabachSama dengan pemeriksaMemanjang
N IXArcus FaringSimetrisSimetris
Daya Kecap Lidah 1/3 BelakangDbnDbn
Refleks Muntah(+)(+)
Suara SengauDbnDbn
Tersedak(-)(-)
N XDenyut Nadi80 x / mnt80 x / mnt
Arkus FaringSimetrisSimetris
BersuaraDbnDbn
Menelan(+)(+)
N XIMemalingkan Kepala(+)(+)
Sikap BahuDbnDbn
Mengangkat Bahu(+)(+)
Trofi Otot Bahu(-)(-)
N XIISikap LidahDeviasi ke kiri
ArtikulasiDbn
Tremor Lidah(-)(-)
Menjulurkan Lidah Deviasi ke Kanan
Trofi Otot LidahEutrofiEutrofi
Fasiculasi Lidah(-)(-)
Leher: Meningeal Sign (-)
Ekstremitas:
Ekstremitas : G T B 3 5 RF +3 +2
K
T B 3 5 +3 +2
RP + - Tn N N Tr E E Cl + / -
+ - N N E E
Sensibilitas:Dalam batas normal
Fungsi Vegetatif:Inkontinensia uri (-), Inkontinensia Alvi
(-)
Dismetri
: tvd Disdiadokokinesis
: tvd
Past Pointing Test
: tvd
Romberg tes mata terbuka : tvd
Romberg tes mata tertutup : tvd
Tandem gait
: tvd
Ataxia Gait
: tvd
Truncal Gait
: tvd
Intention Tremor
: -
Rebound Phenomen
: tvd
Proprioseptif
: vibrasi dan joint positioning (-) ekstremitas kanan
Glabella test
: -
Grasping test
: -
Palmomental test
: -
Snout reflex
: -
SSS : 2 (Stroke Perdarahan)
ASGM
: Stroke Haemorrhagic (Penurunan Kesadaran (-), nyeri kepala
(+), refleks Babinski (+))SSGM : 24PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG ( 19 Februari 2011) : NSR, HR 80 x/menit
Rontgen Thorak PA (19-2-2011):
Pulmo dalam batas normalCardiomegali
Head CT Scan (19 -2-2011) :
1. Curiga perdarahan di pons cerebelli2. Tak tampak tanda-tanda
adanya edema cerebri maupun infark
Laboratorium:
19 Februari 2011
AL : 7530 /uL
Ne : 87,1 %
Ly : 9,1 %
Eo : 0,7 %
Ba : 0,1 %
Mo: 1,8 %
AE : 4700000 /uL
HB : 12,1 g/dL
Hct : 36,1 %
AT : 220 /uLGDP : 36
GD`2jpp : 89 mg/dL
Na : 136 mmol/L
K : 4,0 mmol/L
Cl : 103 mmol/L
BUN : 10,4 mg/dL
Crea : 0,71 mg/dLSGOT : 20
SGPT :12
TG : 69 mg/dL
Chol : 70 mg/dL
HDL Chol : 17,3 mg/dL
LDL Chol : 41 mg/dLPPT : 17,9
INR : 1,58
Kontrol : 12,6
APTT : 36,7
Kontrol : 26,4
Urin Rutin (19-2-2011):
Warna
: kuningKejernihan
: keruhpH
: 6
BJ
: 1025
Protein
: -Sel Epitel
: ++
Lekosit
: + (penuh)
Eritrosit : -
Kristal
: -
Silinder
: -
Lain-lain
: -KONSULTASI
1.Konfirmasi bacaan HCTS (22-2- 2011) dr. A.B. Cholid, SpRad
:Setuju dengan bacaan radiologi sebelumnya yang menyatakan
perdarahan di pons tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri
maupun infark.2.Konsul dengan dr. Laksmiasanti, SpS(K) ( Subbagian
Neuroimaging) ( 1-3-2011) :
Setuju dengan bacaan radiologi sebelumnya yang menyatakan
perdarahan di pons, tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri
maupun infark.3.Konsul Subbagian Neurobehaviour (dr. Hj. Astuti,
SpS(K) (26-2-2011) :Atensi : baikOrientasi O/T/W: tidak dapat
diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran)
Bahasa : -Fluency baik
-Pengertian bahasa verbal tidak bisa diperiksa (OS terdapat
gangguan pendengaran).
-Repetisi/naming tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan
pendengaran).
-Reading, writing tidak bisa (uneducated).
Visuospasial tidak dapat diperiksa
Fungsi executive tidak dapat diperiksa
Memori sekarang dan jangka panjang tidak dapat diperiksa
MiniCog : 1Short IQ code : 4,18
FAQ : 27
IADL : 14
ADL : 15
Hachinsky Ischemic score : 8
CDT : tvd (Hemiparese dextra)Pada pemeriksaan didapatkan
hambatan pemeriksaan berupa hearing loss
Dari hasil pemeriksaan status mental, Short IQ code, FAQ, IADL,
ADL, HIS curiga suatu vaskular cognitive impairment dd vascular
dementia
Ass : Susp. Vascular cognitive Impairment dd Vascular
dementiaSaran :As. Folat 1x 1 mg
Inj. Neurobion 5000/24 jam
Konsul THT : audiometri
Tx lain sesuai TS Neuro-CV
RESUME PEMERIKSAAN KU lemah, gizi cukup, compos mentis Tanda
vital : TD 160/90mmHg kanan,160/90mmHg kiri.
Status generalis dalam batas normal
Status neurobehavior: Susp. Cognitive impairment dd vascular
dementia Status neurologis : Nistagmus (+) baik horizontal dan
vertical tanpa periode laten dan fatigue. Parese N. VII dan XII D
UMN, Hemiparese dextra, gangguan proprioseptif dextraDISKUSI IIPada
pasien ini didapatkan :
1. Pasien wanita, 68 th dengan keluhan utama nggliyer dan
kelemahan anggota gerak kanan yang terjadi secara mendadak, bila
berjalan harus dipapah. Disertai nyeri kepala yang terasa
berdenyut-denyut terutama di bagian belakang kepala, disertai mual,
perut terasa sebah, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan,
bicara tidak jelas tapi masih nyambung diajak komunikasi dan mulai
sering lupa terhadap kejadian yang baru dialaminya.
2. Didapatkan riwayat penurunan pendengaran terutama telinga
kiri sejak 3 th karena sakit telinga.
3. Status neurobehavior (hasil konsultasi dengan subbagian
Neurobehaviour): Susp. Vaskuler cognitive impairment DD Vascular
dimentia. 4. Status neurologis :
a. Nistagmus (+) baik horizontal dan vertical tanpa periode
laten dan fatigue
b. Parese N. VII dan XII D UMN, Hemiparese dextra dan gangguan
pada proprioseptif dextra.5. Dari hasil Head CT Scan berdasarkan
hasil konsultasi menunjukkan adanya :
- Adanya perdarahan di pons-Tak tampak tanda-tanda adanya edema
cerebri maupun infarkPada penderita ini didapatkan gejala defisit
neurologis kelemahan anggota gerak kanan, nggliyer disertai nyeri
kepala, bicara pelo dan mulut perot ke kanan yang berlangsung
mendadak, dan mual. Dari Gejala klinis tersebut lebih cenderung
mengarah ke Stroke Haemorrhagic menurut ASGM maupun Skor Stroke
Siriraj.
Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui
dua cara yaitu : (1) kerusakan otak yang terjadi pada saat
perdarahan hal ini terutama pada kasus dimana perdarahan yang
terjadi meluas ke medial dan thalamus serta ganglia basalis, dan
(2) hematom yang membelah korona radiata yang menyebabkan penekanan
serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel ( Qureshi
et al,2009).
Stroke perdarahan intraserebral merupakan kurang lebih 10 % -
15% dari semua kasus stroke. Stroke perdarahan intraserebral
disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan
otak. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh
aneurisma, malformasi arteri vena, malformasi kavernosa, amiloid
serebral atau tumor ( Qureshi et al,2009).
Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada
perdarahan subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan
disabilitas daripada infark dan perdarahan subarahnoid, lebih
sering pada orang kulit hitam dewasa muda. Perdarahan intraserebral
spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan simptomatik
sekunder, penyebab utama simptomatik adalah aneurisma, AVM, tumor
dan kelainan pembekuan darah. Sebagian besar perdarahan primer
(70-80% berhubungan dengan hipertensi, sedangkan lokasi yang paling
sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%),
batang otak (10%), serebelum (10%), subkortikal (15%) .
Faktor resiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak
adalah hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola
menyebabkan perdarahan di thalamus, pons, atau serebelum,
dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek,
lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif
pendek sehingga arteiola harus menahan tekanan tinggi yang berasal
dari arteri besar ( Mardjono,2000).
Serebelum bekerja sebagai pusat koordinasi untuk mempertahankan
keseimbangan dan tonus otot dan merupakan bagian mekanisme umpan
balik dan kompleks regulasi. Serebelum membuat sistem muskularis
somatik untuk melakukan sendiri pergerakan yang terampil.
Pembagian kelainan pada serebelum menurut secara anatomis daerah
yang terlibat terbagi atas empat sindrome yaitu Sindrome Vermis
Caudal, Sindrome Vermis Rostral, Sindrome Hemisfer, dan Sindrome
Sereberal.
Gangguan pada serebelum dapat berupa gangguan keseimbangan,
tonus otot, koordinasi gerak dan pengelolaan sikap. Pada
pemeriksaan fisik akan ditemukan hipotonus, ataksia, dismetria,
disdiadokinesis, nistagmus, ketidakseimbangan postural, stakkato
(disartria) dan tremor intension. Kumpulan gejala diatas dapat
disingkat menjadi HANDS Tremor yaitu :
H = Hipotonia (kelemahan otot)
A = Asinergi (kehilangan koordinasi)
N = Nistagmus (okuler osilasi)
D = Disartria (bicara abnormal)
S = Station dan gait (imbalans, gait ataksia)
Tremor = Tremor intension
Penyebab dari sindrome hemisfer sereberal salah satunya adalah
karena perdarahan (hemoragik). Secara patologi anatomi, perdarahan
adalah ekstravasasi difus yang mengadakan infiltrasi kejaringan
otak dan merusaknya. Hematoma adalah daerah perdarahan yang
batasnya tegas, meluas ke substansia alba dengan cara membalah
serabut-serabut traktus dan mengadakan penekanan pada struktur
disekitarnya. Perdarahan masif bila diameternya > 3 cm.
Perdarahan cerebelum merupakan perdarahan otak yang jarang
ditemukan dengan frekuensi kurang dari 10 % dari seluruh perdarahan
intrakranial. Sindroma hemisferium serebelum merupakan salah satu
dari sindroma serebelum. Etiologi terdiri dari vascular, abses,
dimielinisasi dan neoplasma. Gejala yang timbul adalah sindroma
gangguan serebelar akut dengan ataksia, hipotonia, disartria,
tremor, kehilangan keseimbangan, nistagmus dan paling sering adalah
nyeri kepala di daerah oksipital atau vertigo disertai dengan
mual/muntah dan disartria.
Pada perdarahan di pons khususnya pada regio medial dan lateral
inferior pontine sindrom stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu
(Smith et. al, 2010) :
1.Sindrom Pontin Inferior Medial (divaskularisasi oleh arteria
Basilaris cabang paramedian) yang terdiri atas gejala :
Pada sisi lesi : paralisis conjugate gaze pada sisi lesi :
merupakan pusat lateral conjugate gaze.
Nistagmus horizontal dan vertikal disertai dizziness : nukleus
vestibularis
Truncal dan gait ataxia : pada pedunkulus cerebellaris
tengah.
Diplopia pada lateral gaze : Nervus abducens
Pada sisi yang berlawanan : adanya paralisis wajah, extremitas
atas dan bawah separuh badan : tractus corticobulbaris dan
corticospinalis di pons bagian bawah.
Gangguan sensasi taktil dan proprioseptif pada separuh badan :
keterlibatan lemniscus medialis.2.Sindrom Pontine Inferior Lateral
(yang divaskularisasi oleh arteria cerebellaris inferior anterior)
:
Pada sisi lesi : nistagmus horizontal dan vertikal, dizziness,
mual, muntah : nervus atau nucleus vestibularis. Paralisis facial :
N.VII
Paralisis conjugate gaze pada sisi lesi : pusat pada lateral
conjugate gaze
Tuli dan tinitus : nervus Auditoris atau nucleus cochlearis
Ataxia : Pedunkulus cerebellaris tengah dan hemisfer cerebellum
Gangguan sensasi seluruh wajah :tractus descending dan nucleus
N.V
Pada sisi lesi berlawanan : gangguan sensasi nyeri dan panas
seluruh separuh badan (termasuk wajah) : tractus
spinothalamicusVascular Cognitif Impairment
Definisi vaskular kognitif impairment adalah gangguan kognitif
yang disebabkan karena penyakit serebrovasular dari yang ringan
sampai yang berat dengan awal pertama terjadi mild kognitif
impairment. Vaskular kognitif impairment adalah kondisi awal dari
demensia vaskuler yang bila tidak diterapi dengan maksimal akan
menyebabkan demensia. Dalam klinis kondisi sejenis ini cukup
banyak. Pada imajing dijumpai adanya kelainan sesuai Gangguan
vaskuler subkortikal. Namun pada pasien belum ada menunjukkan
criteria yang cukupuntuk demensia.
Diagnosis klinis berupa dieksekutif syndrome dan deficit memori
ditambah bukti jelas adanya cerebrovaskular disease oleh imajing
Otak dan riwayat gejala neurologis. Mekanisme berdaarkan penyakit
pembuluh darah kecil.Ada dua cara berkaitan dengan lesi. Cara
pertama berupa oklusi tunggal arteiol atau lumen arteriol yang
menimbulkan lakunar infark lengkap. Cara kedua berupa stenosis
kritis pembuluh darah kecil yang multiple yang menimbulak
hipoperfusi dan infark tidak lengkap. Letak infark penting artinya
walau tidak konsisten. Letak infark yang menimbulkan Gangguan
kognitif adalah lesi bilateral sisi kirir dan thalamus, serebral
anterior dan frontal. Untuk esessment VCI ditekankan pada executive
control function yang menekankan pada kemampuan kognitif untuk
perencanaan, inisiatif, urutan dan pemantauan perilaku yang terarah
dan kompleks. Untuk tujuan praktis digunakan MMSE dan executive CDT
(CLOX1).Kriteria lanjut adalah bahwa VCI harus mempunyai factor
resiko vaskuler ( hipertensi, DM dan kolesterol tinggi)
Dementia
Dementia mreupakan suatu sindrom gangguan fungsi luhur otak yang
meliputi gangguan daya ingat serta gangguan fungsi kognitif lain
yaitu bahasa, orientasi, konstruksi, abstraksi dan pemecahan
masalah. Kehidupan sosial pasien terganggu, perubahan kepribadian,
afek, kesadaran baik kecuali pada stradium akhir. Menurut defenisi
dementia pada DSM IV dementia merupakan kumpulan gejala klinis
disebabkan beberapa latar penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya
ingat jangka pendek dan gangguan global fungsi mental termasuk
bahasa, mundurnya berpikir absrak, kesulitan merawat diri sendiri,
perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan
tempat.
Kriteria diagnosis dementia meliputi:
a. Defisit kognitif, ditandai dengan:
1. Gangguan memori (gangguan kemampuan mempelajari informasi
baru atau merecall informasi sebelumnya)
2. Satu atau lebih gangguan kognitif berikut:
- Afasia
- Apraksia
- Agnosia
- Gangguan fungsi eksekutif
b. Gangguan kognitif diatas menyebabkan gangguan fungsi
pekerjaan dan sosial
Dementia dapat disebabkan oleh berbagai kondisi antara lain:
Alzheimer, Vascular (multiple infark, amyloid angiopati), Infeksi
(HIV), Nutrisional (defisiensi vit.B12, defisiensi asam folat),
Metabolik (gangguan hati, thyroid, parathyroid), Inflamasi kronis
(Vaskulitis, Multiple Sclerosis), Trauma dan Tumor. (Lindsay,
2004).
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik : - Sindrom Pontin Inferior Medial yang
meliputi Hemiparese dextra, dizziness, parese n.VII dan XII dextra
UMN, nistagmus, dan gangguan proprioseptif dextra - Susp. Vaskuler
cognitive impairment dd vaskuler dimentia
Diagnosis topik: -sesuai teritori Arteri Basilaris cabang
paramedian -susp. Cortical dan subcortical
Diagnosis etiologik: -Stroke Haemoragik -Vaskuler
Diagnosis tambahan :Conductive Hearing loss Auricula
sinistra
MANAJEMEN
Tujuan dari terapi stroke adalah (1) mencegah progresivitas, (2)
mencegah komplikasi, (3) mencegah kejadian yang berulang, (4)
Rehabilitasi pasien ( Lindsay,2004).
Oksigenasi penting selama periode cerebral iskemia akut untuk
mencegah hipoxia dan potensial memburuknya defisit neurologis
(Adam,2006).
Neuroprotektan digunakan untuk mencegah terjadinya early iskemik
injury. Piracetam mempunyai dua mekanisme yaitu neuronal dan
vaskuler. Piracetam dalam level neuronal berikatan dengan kepala
polar phospolipid membran, memperbaiki fluiditas membran sel,
memperbaiki neurotransmisi, menstimulasi adenylate kinase yang
mengkatalisasi konversi ADP menjadi ATP. Pada level vaskuler
meningkatkan deformibilitas eritrosit maka aliran darah otak
meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, memperbaiki
mikrosirkulasi (Perdossi, 2004)
Citicholin juga memiliki 2 mekanisme kerja farmakologis yaitu
pada level neuronal menghambat phospolipase, meningkatkan ambilan
glukosa, menghambat radikalisasi asam lemak dan mempercepat
pembentukan asethilkolin. Pada level vaskular meningkatkan aliran
darah otak, meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan resistensi
vaskular. Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke, untuk
stroke hemoragik, dosisnya 150-200mg/hari i.v terbagi dalam 2
dosis, selama 2-14 hari.
Untuk mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial, obat zat
osmotik yg paling sering digunakan adalah mannitol, adalah suatu
obat osmotik intravaskuler yang dapat menarik cairan dari jaringan
otak yang mengalami edema dan yang non edema. Selain itu, mannitol
meningkatkan preload jantung dan CPP, dengan demikian menurunkan
ICP melalui mekanisme autoregulasi cerebral. Mannitol efektif dalam
mengurangi tekanan yang kompleks. Penurunan pembentukan CSF,
penurunan viskositas darah dan berkurangnya volume jaringan otak
semuanya memberikan kontribusi terhadap penurunan tekanan
intrakranial. Diuretik lain (seperti Furosemid) dapat digunakan
untuk memberikan diuresis cepat dan berlanjut dengan menurunkan
kenaikan tekanan intrakranial.
TERAPI
1. Umum :
Perawatan jalan nafas
Perawatan fungsi jantung dan sirkulasi
Perawatan fungsi serebral
Perawatan terhadap komplikasi
Posisi elevasi kepala 3002. Medikamentosa
Neuroprotektan:
Citicolin 2 x 250 mg injeksi
Mannitol : 4 x 125 cc tappering off3. Terapi rehabilitatif :
rehabilitasi medikPlan : konsul THT untuk pemeriksaan
audiometri
PROGNOSIS
Menurut Kiyohara et al. (2003), risiko kematian lebih tinggi
pada tahun pertama setelah onset stroke pertama kali pada kedua
jenis kelamin (laki-laki sebesar 40,3 % dan perempuan sebesar 43,7
%). Setelah itu kurva survival menurun secara bertahap, dan risiko
kematian mencapai 80,7% untuk laki-laki dan 80,2% untuk perempuan
pada akhir follow-up 10 tahun. Tingkat mortalitas kasus 30 hari
secara substansial lebih tinggi pada pasien dengan perdarahan
serebral (63,3%) dan perdarahan subarakhnoid (58,6%) dibandingkan
pasien dengan infark serebral (9,0%). Sedangkan risiko meninggal
setelah stroke pertama kali mencapai dua kali lipat untuk pasien
bebas stroke. Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa usia,
indeks massa tubuh yang lebih rendah, dan stroke perdarahan adalah
faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke.
Outcome fungsional tergantung pada tingkat keparahan kerusakan awal
dan juga sejumlah variabel lain termasuk usia, disfungsi kognitif
dan komorbiditas (Gofir, 2009).Lisk et al. (1994) menemukan bahwa
volume perdarahan, perluasan ke intraventrikular, skor GCS, umur,
dan jenis kelamin berkontribusi terhadap prognosis PIS. Volume PIS
dan GCS dapat memprediksi keseluruhan angka kematian 30 hari dengan
sensitivitas dan spesifisitas 98%.
Perdarahan intracerebral >60 mL dan nilai GCS 8 memiliki
angka mortalitas 91% pada 30 hari onset dibandingkan dengan PIS