Page 1
BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT TUGAS
FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2012
UNIVERSITAS HASANUDDIN
STROKE, HIPERTENSI, DAN HIPOTENSI
DISUSUN OLEH :
Andhini Afliani Putri.F
C 111 07 255
PEMBIMBING :
dr.Muhammad Ikhsan,MS,PKK.
dr.Yanti Leman,M.Kes.,Sp.KK.
DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2012
Page 2
Stroke, Hipertensi, dan Hipotensi
A. Stroke
A.1. Pendahuluan
Menurut statistik tahunan dari organisasi kesehatan sedunia (WHO 1996),
penyakit pembuluh darah otak termasuk dalam 10 penyebab kematian utama di 54 dari
57 negara. Stroke hemoragik mencakup 16,6 – 19% dari semua stroke.
Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat.
Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000.
insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000
adalah stroke rekuren.
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan
neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah
cerebrovascular accident (CVA). Berdasarkan data dari seluruh dunia statistiknya
bahkan lebih mencolok dibandingkan penyakit jantung koroner dan stroke adalah
penyebab kematian tersering pertama dan kedua serta menempati urutan kelima dan
keenam sebagai penyebab kecacatan.
A.2. Definisi
Stroke adalah suatu ganguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24
jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh ganguan peredaran darah
otak. Berdasarkan etiologinya, stroke dibagi menjadi stroke non hemorrhagic (TIA,
RIND,S toke progressive, Complete Stroke) dan stroke hemorrhagic (Intraserebral dan
subarachnoid bleeding).
Page 3
A.3. Epidemiologi
Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat.
Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000.
Insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000
adalah stroke rekuren. Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada
setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering
digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA).
Evaluasi data base mortalitas World Health Organisation (WHO) mengisyaratkan
bahwa faktor utama yang berkaitan dengan “epidemi” penyakit kardiovaskular adalah
perubahan global dalam gizi dan merokok ditambah urbanisasi dan menuanya populasi
(WHO 1997) . Insiden yang lebih tinggi ini mungkin berkaitan dengan peningkatan
insiden (yang tidak diketahui penyebabnya) hipertensi pada orang Amerika keturunan
Afrika. Walaupun orang mungkin terkena stroke pada usia berapapun,dua pertiga
stroke terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Perempuan juga membentuk sekitar
43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62 % kematian akibat stroke.
The National Stroke Association mengajukan penjelasan bahwa risiko stroke
meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari laki-laki.
Faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban : perempuan berusia dii atas 30
tahun merokok dan mengkonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang
lebih tinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih besar rata-rata,karena kecacatan yang
sering terjadi setelah stroke dapat sangat merugikan,karena perempuan lebih besar
kemungkinannya daripada pria untuk mengalami kecacatan serius setelah stroke.
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang
amerika mengalami defisit neurologik akibat stroke,dua per tiga tahun bersifat sedang
sampai parah (National stroke association 2001). Kemungkinan meninggal akibat stroke
inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat
adalah 35% sampai 40% (Wolf et al.,2000). Sampai tahun 2001,laporan tentangg
insiden stroke hanya mencakup stroke simptomatik, walaupun stroke ”silent”
Page 4
diperkirakan 5 sampai 20 kali lebih sering terjadi (leary,saver, 2001) memperkirakan
bahwa insiden pertahun stroke silent adalah lebih dari 11 juta orang.
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut,ras dan etnis serta riwayat stroke
dalam keluarga. Kecanduan alkohol dan merokok merupakan faktor resiko utama untuk
stroke adalah hipertensi kronik. Kegemukan (obesitas) merupakan faktor resiko
independen untuk stroke tidak saja melalui penyakit yang diperparah dengan
kegemukan seperti hipertensi,diabetes,dan peningkatan kolesterol tetapi juga melalui
mekanisme lain yang belum teridentifikasi.
A.4. Etiologi
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan
neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah
cerebrovascular accident (CVA). Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi
menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat
dimodifikasi.
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke,
dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.
Sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah
aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke
hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin,karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan
pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder
dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.Mekanisme terjadinya iskemia
tersebut ada dua :
Page 5
1. Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang
volumenya tetap.
2. Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di
dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen.
Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak
dan kehilangan kesadaran. Namun,apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien
kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat,yang merupakan skenario atas
perdarahan subaraknoid (PSA).tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak
adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.
Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf. Secara
umum,perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam
kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada. Tipe
perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa),
intraventrikel, dan PSA. Selain lesi vaskular anatomik,penyebab stroke hemoragik
adalah hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian antikoagulan yang terlalu agresif
terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal.
A.4. Klasifikasi
Menurut WHO TCD-NA (The Application of The International Classification of
Disease To Neurology) Hemorragic stroke di bagi atas :
1. Subarachnoid Haemorrhage (Perdarahan subaraknoid)
PSA memiliki dua kausa utama yaitu ruptur suatu aneurisma vascular
dan trauma kepala. Tempat aneurisma sakuler yang lazim,yang sebagian besar
terletak di sirkulus willis. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi
darah kedalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat,
maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan pertama
setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa
empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemik otak serta morbiditas
Page 6
dan mortalitas yang dapat terjadi lama serta perdarahan terkendali.
Penyulit-penyulit tersebut adalah :
a. Vasospasme reaktif disertai infark
b. Ruptur ulang
c. Hiponatremia
d. Hidrosefalus
Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal,rupture ulang
atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pasca
perdarahan dini. Vasospasme adalah penyulit yang terjadi 3 sampai 12 hari
setelah perdarahan awal.seberapa luas perdarahan arteri menyebabkan
iskemia dan infark bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-
pembuluh yang terlibat.
Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami
malformasi kongenital dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang
dijumpai. Dalam keadaan normal,jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-
pembuluh darah yang garis tengahnya hanya 8/1000 mm. karena ukurannya
yang halus ini memiliki resistensi vascular tinggi yang memperlambat aliran
darah sehingga oksigen dan zat makanan dapat berdifusi kejaringan otak.
Pada MAV, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri
bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula
melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada
sebagian besar pasien perdarahan terjadi di intraparenkim dengan perembesan
kedalam ruang subaraknoid. Perdarahan mungkin massif,yang
menyebabkan kematian atau kecil dengan garis tengah 1 cm.
2. Intracerebral haemorrhage (Perdarahan intraserebrum)
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak paling sering terjadi
akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari
banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke
perdarahan intraserebrum paling sering terjadi pada pasien terjaga dan aktif
Page 7
sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya dekat
dengan arteri dalam,basal ganglia,dan kapsula interna yang sering menerima
beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe
ini.Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik
volunter dan bahwa semua saraf eferen dan eferen diseparuh korteks
mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna,maka
dapat dilihat bahwa stroke disalah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan
defisit yang sangat merugikan.
Biasanya perdarahan dibagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit
neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis disisi yang berlawanan dan
letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula
interna.
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat
tinggi mendekati 50%.perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium diatas
tentorium serebeli memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit.
Namun perdarahan keruang infratentorium didaerah pons dan serebelum
memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepat timbul tekanan pada
struktur vital dibatang otak.
Terapi untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah
apabila hipertensi adalah kausanya dan melawan anti koagulasi apabila
kausanya adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak
banyak yang dapat dilakukan terhadap perdarahan yang sudah terjadi,seperti
pada stroke iskemik penurunan tekanan darah yang terlalu cepat atau drastis
dapat menyebabkan kurangnya perfusi atau meluasnya iskemia.
Pemantauan atau terapi pada peningkatan TIK serta evakuasi bekuan
apabila tingkat kesadaran memburuk merupakan satu-satunya intervensi yang
kemungkinan memberikan dampak positif pada prognosis. Pada pasien yang
berusia kurang dari 40 tahun perlu dipikirkan pemakaian kokain sebagai kausa
stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum. Hubungan pasti antara
Page 8
kokain dan perdarahan masih kontroversial,walaupun diketahui bahwa
kokain meningkatkan aktivitas saraf simpatis sehingga dapat
menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah. Perdarahan terjadi di
pembuluh intraserebrum atau subaraknoid. Biasanya terjadi aneurisma
vaskular.
Perdarahan yang terjadi langsung kedalam ventrikel otak dijumpai yang
lebih sering adalah perdarahan didalam parenkim otak yang menembus
kedalam sistem ventrikel sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur.
Seperti pada iskemia defisit neurologik utama mencerminkan kerusakan
bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang pandang yang terjadi
pada perdarahan oksipitalis,dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan
korteks motorik lobus frontalis.
A.5. Faktor Risiko
Risiko stroke meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor risiko.
Data epidemiologi menunjukkan risiko untuk timbulnya serangan ulang stroke adalah
30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki kemungkinan serangan ulang
dibandingkan populasi normal. Faktor risiko stroke dapat digolongkan sebagai berikut:
1. Tidak dapat dimodifikasi : Usia , jenis kelamin, dan genetik
2. Dapat di modifikasi : Riwayat stroke,merokok, hipertensi, penyakit jantung,
diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas,
penggunaan kontrasepsi oral.
A.6. Vaskularisasi Otak
Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat metabolisme
pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di
Page 9
daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang menyuplai otak ialah sepasang arteria
karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan
berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga
dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran
darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus
duramater.1,2
Gambar 1. Sirkulus Willisi.1
A.6.1. Sistem Karotis
Pembuluh utama ialah arteri carotis communis yang mempercabangkan selain arteria
karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak vaskularisasi intrakranial
terutama dalam hal ini hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis
interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri
anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.
A.6.2. Sistem Vertebrobasiler
Sepasang arteri vertebralis kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan menyuplai
darah ke batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median,
Page 10
paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang
cabang a. serebri posterior.
A.7. Patofisiologi
Stroke hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah di otak. Pembuluh darah pecah dan kemudian melepaskan
darah ke otak. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 20 persen dari stroke yang terjadi
merupakan stroke hemoragik.
Gambar 2. Aneurisme yang pecah
Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu membawa darah dan
oksigen ke otak dan menyebabkan sel mati. Alasan lain yang dapat menyebabkan
Page 11
stroke hemoragik adalah darah yang mengalir ke otak akibat pecahnya pembuluh darah
tersebut membentuk gumpalan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan jaringan
otak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan fungsi otak.
Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu
kerusakan otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada
kasus dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia basal rusak..
Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang
selluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta
gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel
Pada perdarahan intraserebral (ICH), perdarahan terjadi secara langsung ke
dalam parenkim otak. Mekanisme yang biasa dianggap kebocoran dari arteri
intraserebral kecil rusak oleh hipertensi kronis. mekanisme lainnya termasuk diatesis
pendarahan, antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain.
perdarahan intraserebral memiliki predileksi dalam otak, termasuk talamus, putamen,
otak kecil, dan batang otak. Selain daerah otak terluka oleh pendarahan, otak
sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massa hematoma.
Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi.
Stroke akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar dua pertiga
akan mengalami perburukan neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit
maksimal saat datang kerumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan
duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala, mual disertai muntah terjadi pada
20-40% kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang jarang
terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dan tanda lainnya bergantung ukuran dan lokasi
spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan ganglia basal, biasanya
putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaze ipsilateral dengan perubahan
sensori, visual dan perilaku. Perubahan pupil terjadi akibat herniasi unkal
lobus temporal mengakibatkan midline shift. Gejala afasia bila hemisfer dominan
terkena.
Page 12
Gambar 4. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.
Perdarahan subarachnoid adalah suatu kondisi berupa perdarahan yang terjadi
dalam jarak antara bagian atas otak dan tulang tengkorak. Penyebab paling umum
stroke hemoragik subarachnoid adalah aneurisma. Hal ini ditandai oleh pembengkakan
abnormal dari pembuluh darah di dalam otak diikuti oleh pecahnya pembuluh darah
yang bengkak. Pendarahan intraserebral terjadi karena pendarahan antara otak dan
jaringan. Sebagian besar perdarahan intraserebral disebabkan oleh perubahan drastis
dalam fungsi arteri. Hal ini juga bisa terjadi karena hipertensi jangka panjang. Namun,
banyak penyebab potensial lainnya yaitu penyakit seperti kanker dan tumor otak.
A.8. Gejala Klinis
Gejala stroke bisa dibedakan atas tanda akibat lesi dan tanda yang diakibatkan
oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosa,
akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk
mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah
spearuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang
pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkira diagnosis
banding sebelum mengarah ke stroke. Jenis hemoragik seringkali ditandai dengan nyeri
kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.1,3,5,6,7
Page 13
Gejala-gejala umum stroke dapat berupa,Kekakuan tiba-tiba, paralisis, atau
kelemahan pada muka, lengan atau kaki terutama hanya pada satu sisi badan,Masalah
baru berhubungan dengan kemampuan berjalan dan keseimbangan,Perubahan
penglihatan tiba-tiba,Berbicara sambil meneteskan liur atau sulit berbicara,Memiliki
masalah berbicara atau memahami pernyataan sederhana, atau merasa bingung,Sakit
kepala hebat yang timbul tiba-tiba yang berbeda dengan sakit kepala
sebelumnya,1,3,5,8,9
Gejala-gejala pada stroke hemoragik (disebabkan oleh perdarahan dalam otak)
dapat mirip dengan stroke iskemik tetapi dapat dibedakan dengan gejal-gejala yang
berhubungan dengan tekanan intracranial yang tinggi di dalam otak, seperti nyeri
kepala hebat, mual dan muntah, kekakuan pada leher, kejang, parese ringan dapat
berkembang menjadi ketidakmampuan pada lengan dan kaki pada satu sisi.
Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral dan Perdarahan Subaraknoid
Gejala PIS PSA
Timbulnya
Nyeri Kepala
Kesadaran
Kejang
Tanda rangsangan Meningeal.
Hemiparese
Gangguan saraf otak
Dalam 1 jam
Hebat
Menurun
Umum
+/-
++
+
1-2 menit
Sangat hebat
Menurun sementara
Sering fokal
+++
+/-
+++
Page 14
A.9. Diagnosis
Diagnosis ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain apakah
pasien menderita stroke atau bukan. Anamnesis riwayat awal dapat menuntun dokter
untuk menentukan kausa paling mungkin dari stroke yang dialami pasien. Dari
anamnesis akan ditelusuri mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala lain seperti sakit kepala, mual, muntah, gangguan visual, penurunan
kesadaran serta faktor risiko stroke seperti adanya riwayat hipertensi, penggunaan obat
obatan seperti kokain dan amfetamin, adanya riwayat penyakit perdarahan sistemik
termasuk penggunaan antikoagulan mengisyaratkan suatu tanda stroke hemoragik.
Setelah anamnesis dilakukan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik meliputi penilaian
tanda vital, pemeriksaan kepala dan leher misalnya cedera kepala akibat jatuh,
pemeriksaan thoraks, abdomen, kulit, dan ekstremitas.
Pemeriksaan neurologis sebagai penilaian yang biasa dilakukan seperti
pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, refleks, koordinasi,
sensorik, dan fungsi kognitif. Dapat juga dilakukan penilaian cepat dengan teknik FAST,
yaitu Face dengan meminta pasien untuk senyum dan perhatikan sisi yang lemah, Arm
meminta pasien untuk mengangkat kedua tangannya dan perhatikan tangan mana
yang terjatuh lebih dulu, Speech meminta pasien untuk mengucapkan satu kalimat
ringkas dan perhatikan adanya perkataan atau pengulangan yang kurang tepat, Time
yakni jika ada pasien menunjukkan gejala di atas , maka sangat bermakna untuk
melakukan penatalaksanaan segera. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan
otak menyebabkan defisit neorologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif
dalam beberapa menit sampai kurang dari dua jam. Hemiparesis di sisi yang
berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan
kapsula interna. Perdarahan pada ruang subaraknoid ditandai dengan adanya nyeri
kepala yang sangat hebat dan tanda kaku kuduk positif
Bila penilaian cepat menunjukkan stroke, maka harus segera ditentukan jenis,
letak, dan luas lesi. Diagnosis secara pasti melalui pencitraan tomografi komputer (CT
scan), walaupun pada beberapa keadaan seringkali tidak didapatkan abnormalitas,
sehingga harus diulang 24 jam kemudian.
Page 15
CT scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus PSA dengan ruptur aneurisma
berry. PSA pada tampilan CT Scan dapat terlihat gumpalan pada ruang subarachnoid
pada sisterna basal dan sulcus atau gumpalan darah dengan diameter >1mm di fissura
cerebral. Adanya koleksi darah pada sisterna subarakhnoid, didasar otak bisa dideteksi
pada hari-hari pertama setelah perdarahan. Beberapa hari sampai minggu, tampak
pembesaran ruang subarachnoid karena pengisian dari methemoglobin atau formasi
methemoglobin . pasien yang dicurigai PSA juga dapat dilakukan diagnosis pasti
dengan cara punksi lumbal apabila pada hasil CT scan meragukan atau tidak
menunjukkan tanda perdarahan yakni mengambil cairan serebrospinal dan melihat
kandungan didalamya. Pada PSA, lumbal punksi akan menunjukkan keberadaan sel
eritrosit yang masif.
Pada stroke hemoragik jenis PIS, gambaran CT scan yang nampak tidak jauh
berbeda dengan CT scan pada PSA. Kedua jenis perdarahan ini akan memberikan
kesan hiperdens dan hanya terletak perbedaan pada lokasi lesinya, pada PIS kesan
hiperdens dapat terlihat pada daerah ganglia basalis, nucleus caudatus, atau
cerebellum dengan riwayat hipertensi pada pasien.
Studi diagnosis yang dianjurkan selain pemeriksaan di atas yang segera
dilakukan pada penderita stroke akut adalah kadar gula, elektrolit, EKG,tes fungsi ginjal,
dan hitung darah lengkap. Selain hal di atas, terdapat pula beberapa sistem skor untuk
mendiagnosis jenis, letak dan besarnya lesi antara lain skor Gajah Mada, Siriraj , dan
Hasanuddin akan tetapi ketepatannya masih belum terlalu dapat diandalkan.
Kriteria Skor
Tekanan darah
Sistole >200; diastole <110
Sistole <200;diastole>110
7,5
1
Waktu serangan
Sedang bergiat
6,5
Page 16
Tidak bergiat 1
Sakit kepala
Sangat hebat
Hebat
Ringan
Tidak ada
10
7,5
1
0
Kesadaran menurun
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
1 – 24 jam setelah onset
Sesaat tapi pulih kembali
>24 jam setelah onset
Tidak ada
10
7,5
6
1
0
Muntah proyektil
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
1 – 24 jam setelah onset
Sesaat tapi pulih kembali
>24 jam setelah onset
Tidak ada
10
7,5
1
0
Interpretasi : <15 stroke non hemoragik, ≥15 stroke hemoragik
Page 17
A.10. Penatalaksanaan
Pengobatan stroke sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan
yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. Penatalaksanaan yang cepat, epat, dan
cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
Penatalaksanaan stroke hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam
penerapannya.
A.10.1. Penatalaksanaan umum
a. Stabilisasi jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi
Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala
hambatan. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran.
Breathing : Fungsi bernafas, yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat
nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian
oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai
batas normal.
Circulation : Dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena
(hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).
b. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik
Pada pasien stroke harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi
setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial, kejang,
pneumoni ,dan gangguan lainnya. Penatalaksanaanpasien dengan
peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
- Tinggikan posisi kepala 20-300
- Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare
Page 18
- Osmoterapi atas indikasi:
- Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam
sebanyak 0,25-0,5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan
- Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv
- Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
- Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak .
A.10.2. Penatalaksanaan Spesifik
1. Perdarahan Intraserebral
- Konservatif :
1. Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam
2. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine.
- Operatif :
1. Dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas
2 cm.
2. Letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan
ancaman herniasi otak.
3. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dAN
GCS >7.
2. Perdarahan Subaraknoid
- Konservatif :
a. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang
direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu.
Page 19
b. Pemberian Nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan
dosis 1-2 mg/jam/IV pada hari ketiga atau secara oral 60mg setiap 6 jam
selama 21 hari. Pemakaian Nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit
neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.
- Operatif :
a. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus.
b. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme, AVM. Clipping sangat
direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur
aneurisma pada PSA ini.
c. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang
memburuk.
d. Pembedahan untuk mengevakuasi hematom terhadap pasien muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm-3)
A.11. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain : 13,14,15
1. Ischemic cerebral edema
2. Trombosis Vena
3. Emboli paru
4. Aritmia jantung
5. Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota
tubuh secara permanen.
6. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia).
7. Kontraktur sendi
8. Spasme otot
9. Ulkus dekubitus
10. Infeksi saluran pernapasan dan saluran kemih
Page 20
11. Kesulitan berkomunikasi
12. Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri.
13. Menurunkan angka harapan hidup
A.12. Prognosis
Stroke adalah penyebab ketiga kematian di negara maju. Stroke hemoragik
jarang terjadi tetapi bersifat lebih fatal dari stroke iskemik. Sekitar 25% dari penderita
stroke hemoragik meninggal sebagai akibat dari stroke atau komplikasinya. Sekitar 50%
dapat menyebabkan cacat jangka panjang, dan 25% dapat pulih sebagian besar atau
seluruh tubuhnya dapat berfungsi kembali.
A.13. Kesimpulan
Stroke merupakan gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun
global yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau
berakhir dengan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler, tanpa
didahului trauma/ penyakit infeksi. Kategori dasar gangguan sirkulasi yang
menyebabkan stroke adalah iskemia-infark dan perdarahan intrakranium, yang masing-
masing menyebabkan 80% sampai 85% dan 15% sampai 20% dari semua kasus stroke.
Meskipun insidens stroke hemoragik atau perdarahan hanya menempati 15-20% dari
kasus yang terjadi, akan tetapi stroke hemoragik memiliki tingkat mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan stroke iskemik.
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20 % dari semua stroke,
dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subarkhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Sebagian dari lesi vaskuler yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA)
adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain
Page 21
pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini
dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.
Stroke hemoragik atau stroke perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral
(PIS) dan perdarahan subarakhnoidal (PSA). Gejala klinisnya berupa penurunan
kesadaran, kejang, gangguan saraf kranial, hemiparesis/ hemiplegia, mual, muntah ,
defisit neurologik fokal dapat ditemukan pada perdarahan intraserebral sedangkan
rangsang menings dapat ditemukan pada perdarahan subarakhnoid. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta skor Hasanuddin bila
belum atau tidak dapat dilakukan CT-Scan. Pemeriksaan radiologi yang menjadi pilihan
utama untuk stroke adalah CT-scan maupun MRI. Pada stroke hemoragik akan
ditemukan gambaran hiperdens pada parenkim otak maupun dalam ruang
subarakhnoid, bergantung pada lokasi terjadinya perdarahan.
Adapun pemeriksaan laboratorium lainnya seperti complete blood count, profil
koagulasi, kadar elektrolit, kimia darah, laju endap darah, dan profil koagulasi juga perlu
dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis bandingserta untuk menilai faktor risiko dan
rencana terapi yang akan diberikan. Selain itu pemeriksaan elektrokardiogram juga
penting dilakukan mengingat kejadian cardiac dysrhythmias dan myocardial ischemia
sering terjadi bersamaan dengan stroke. Prognosis stroke hemoragik bergantung pada
tingkat keparahan stroke, lokasi, serta luasnya perdarahan. Stroke hemoragik jarang
terjadi tetapi bersifat lebih fatal dari stroke iskemik. Sekitar 25% dari penderita stroke
hemoragik meninggal sebagai akibat dari stroke atau komplikasinya.
B. Hipertensi
B.1. Pendahuluan
Tekanan darah tinggi, atau hipertensi, merupakan salah satu penyebab kematian
paling sering di dunia. Hampir satu miliar orang di dunia berisiko terkena kegagalan
jantung, serangan jantung, stroke, gagal ginjal dan kebutaan akibat hipertensi.
Hipertensi terjadi ketika volume darah meningkat dan/atau saluran darah menyempit,
Page 22
sehingga membuat jantung memompa lebih keras untuk menyuplai oksigen dan nutrisi
kepada setiap sel di dalam tubuh.
Tekanan darah diukur berdasarkan tekanannya terhadap dinding pembuluh
darah (yang besarannya dinyatakan dalam mmHg). Angka 120/80 mmHg adalah
tekanan darah yang normal yang terjadi pada waktu jantung memompa (systole) dan
berisitirahat (diastole). Jika tekanan darah melebihi tingkat yang normal, maka resiko
kerusakan bisa terjadi pada organ organ vital di dalam tubuh seperti jantung, ginjal,
otak, dan mata.
Berdasarkan American Heart Association (AHA,2001) terjadi peningkatan rata-
rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai 1999. Secara
keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. Data
riset kesehatan dasar (Riskesdas) menyebutkan hipertensi merupakan penyebab
kematian nomor tiga setelah stroke dan tuberkolosis, jumlahnya mencapain 6.8% dari
populasi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.
B.2. Definisi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg . Tekanan darah diukur dengan
spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset
menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak
atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah
merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan
sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer
untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab
yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.
Page 23
B.3. Epidemiologi
Walaupun peningkatan tekanan darah bukan merupakan bagian normal dari
ketuaan, insiden hipertensi pada lanjut usia adalah tinggi. Setelah umur 69 tahun,
prevalensi hipertensi meningkat sampai 50%. Pada tahun 1988-1991 National Health
and Nutrition Examination Survey menemukan prevalensi hipertensi pada kelompok
umur 65-74 tahun sebagai berikut: prevalensi keseluruhan 49,6% untuk hipertensi
derajat 1 (140-159/90-99 mmHg), 18,2% untuk hipertensi derajat 2 (160-179/100-109
mmHg), dan 6.5% untuk hipertensi derajat 3 (>180/110 mmHg). Prevalensi HST adalah
sekitar berturut-turut 7%, 11%, 18% dan 25% pada kelompok umur 60-69, 70-79, 80-89,
dan diatas 90 tahun. HST lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki.4
Pada penelitian di Rotterdam, Belanda ditemukan: dari 7983 penduduk berusia diatas
55 tahun, prevalensi hipertensi (160/95 mmHg) meningkat sesuai dengan umur, lebih
tinggi pada perempuan (39%) dari pada laki-laki (31%).5 Di Asia, penelitian di kota
Tainan, Taiwan menunjukkan hasil sebagai berikut: penelitian pada usia diatas 65
tahun dengan kriteria hipertensi berdasarkan JNVC ditemukan prevalensi hipertensi
sebesar 60,4% (lakilaki 59,1% dan perempuan 61,9%), yang sebelumnya telah
terdiagnosis hipertensi adalah 31,1% (laki-laki 29,4% dan perempuan 33,1%),
hipertensi yang baru terdiagnosis adalah 29,3% (laki-laki 29,7% dan perempuan 28,8%).
Pada kclompok ini, adanya riwayat keluarga dengan hipertensi dan tingginya indeks
masa tubuh merupakan faktor risiko hipertensi.6 Ditengarai bahwa hipertensi sebagai
faktor risiko pada lanjut usia. Pada studi individu dengan usia a 50 tahun mempunyai
tekanan darah sistolik terisolasi sangat rentan terhadap kejadian penyakit
kardiovaskuler
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung
koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah
menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di
beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka
jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah.
Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang
tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15
milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi
Page 24
saat ini dan pertambahan penduduk saat ini . Angka-angka prevalensi hipertensi di
Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih
banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case
finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas
dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi
terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah
terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya
Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang
Sumatera Barat 17,8%.
B.4. Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh
faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu,
stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada
penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif
hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor
yang dapat dimodifikas meliputi stress, obesitas, dan nutrisi.
B.5. Klasifikasi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali
atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.
Page 25
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi berdasarkan WHO
Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi berdasarkan JNV VI dan JNC VII
Page 26
B.6. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di
paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang
memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi
pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur
osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume
darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.
Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi
NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi
NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler
yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari
hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor
tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat
meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler,
viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural.
Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor
genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk
memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang
dari hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah
periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi
dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung,
ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari
Page 27
prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung)
kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan
perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya
menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.
B.7. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung,
gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi
yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya
memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ
dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:
Sistem Organ Komplikasi Komplikasi Hipertensi
Jantung
Sistem saraf pusat
Ginjal
Mata
Pembuluh darah perifer
Gagal jantung kongestif
Angina pektoris
Infark miokard
Ensefalopati hipertensi
Gagal ginjal kronik
Retinopati hipertensi
Penyakit pembuluh darah perifer
Tabel 3. Komplikasi hipertensi
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata,
ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan
sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan
pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi
perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat
Page 28
mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli
dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA)
B.7.1. Retinopati Hipertensi
B.7.1.1. Definisi
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan
pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini
pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada
sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang
diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau
nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape,
cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan
bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada
pasien hipertensi.
B.7.1.2. Epidemiologi
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada
sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan
didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas.
Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan
hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang
mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh
sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan
oftalmoskopik di klinik-klinik. Pada penelitian yang dilakukan pada masyarakat Amerika
Serikat, didapatkan insidensi 3 tahun dari retinopati hipertensi adalah 2.9%-4.3%.
Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding
orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan
pada orang berkulit hitam.
Page 29
B.7.1.3. Klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939
oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem
klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam
praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok
retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema
mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.
Stadium Karakteristik
Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Tidak ada perubahan
Penyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi
Penyempitan yang jelas dengan kelainan lokal
Stadium III disertai perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium III disertai papil edema
Tabel 4. Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtamology
Berdasarkan penelitian telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi
yang dibuat berdasarkan berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.
Retinopati Deskripsi Asosiasi Sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda
berikut :
Penyempitan arterioler
menyeluruh atau fokal, AV
nicking, dinding arterioler lebih
padat (silver-wire)
Asosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit
jantung koroner dan mortalitas
kardiovaskular
Moderate Retinopati mild dengan satu atau
lebih tanda berikut :
Asosiasi berat dengan
penyakit stroke, gagal jantung,
disfungsi renal dan mortalitas
Page 30
Perdarahan retina (blot, dot atau
flame-shape), microaneurysme,
cotton-wool, hard exudates
kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate
dengan edema papil : dapat
disertai dengan kebutaan
Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal
Tabel 5. Klasifikasi dari retinopati hipertensi berdasarkan data populasi oleh New England
Journal of Medicine 2004
B.7.1.4. Patofisiologi Retinopati Hipertensi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap
akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang
menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari
mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada
pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara
generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan
terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan
degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat
dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous
nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran
dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Dinding
aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah
yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis
refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol
diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh
darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya
yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat
Page 31
pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen
pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan
telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya
dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan
menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel
endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina.
Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang
dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini,
dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat
berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh
membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang
masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain
percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga
meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan
transudasi cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan
edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan
yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga
dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan
yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang
terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami
perubahan- perubahan lain terlebih dulu.
Dalam penelitian yang dilakukan di Australia, didapatkan arteriolar retina lebih
sempit pada orang-orang yang lebih tua yaitu usia diatas 40 tahun. Hal ini dikarenakan
pada usia lebih tua, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya
penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah semakin
menyempit dan kaku, hal yang sama juga berlaku pada arteriol retina. Penelitian
tersebut juga menunjukkan hubungan yang erat antara peningkatan tekanan darah
dengan penyempitan arteriol retina, dimana semakin tinggi tekanan darah, maka
semakin sempit pula arteriol retina.
Page 32
B.7.1.5. Diagnosis Retinopati Hipertensi
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan
visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG
B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu
menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk
menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Pasien dengan hipertensi
biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan
atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan
vaskularisasi akibat hipertensi.
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui
pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan
perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan
pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi
sirkumskripta dan dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada
bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang
akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan
adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem,
kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein
Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat
perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, dan/ atau edema retina. Malignant
hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat
gambaran makula berbentuk bintang.
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme
yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran
ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler
dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan
formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang
atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga
Page 33
terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf
kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan
fleksiform luar. Pada edema retina dan makula, yang terlihat secara histologis adalah
residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada
dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular
star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat
orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.
B.7.1.6. Penatalaksanaan Retinopati Hipertensi
Dalam penatalaksanaan retinopati hipertensi, mengobati faktor primer adalah
sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial.
Tekanan darah penderita retinopati hipertensi harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg.
Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak
dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik telah
menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan
mengontrol kadar tekanan darah . Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat
anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan
obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina.
Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya.
Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara asupan
lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu
dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. Dokter atau petugas
kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun
tanpa tanda-tanda retinopati .
B.7.1.7. Komplikasi Retinopati Hipertensi
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya
arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi
yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO)
atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada
gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema
Page 34
yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu,
vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi
dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap
pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Ciri-ciri dari CRAO
adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi
edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan
sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di
bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran
cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada
lamina cribrosa. Penelitian yang dilakukan oleh Atherosclerosis Risk in Communities
(ARIC) mendemonstrasikan bahwa keadaan retinopati hipertensi meningkatkan resiko
stroke 2.6 kali lipat, dan 2-4 kali lipat kemungkinan terjadinya insiden stroke walaupun
faktor resiko lain seperti merokok dan kadar lipid dikontrol. Dan penelitian Mithcell et al
menunjukkan hubungan antara retinopati hipertensi dengan insidensi stroke/Transient
Ischemic Attack/kematian serebrovaskular. Penelitian ini melakukan follow pada 859
subjek selama 7 tahun. Dan terdapat beberapa penelitian lain yang mendukung
penelitian tersebut .
B.8. Diagnosis Hipertensi
Pada semua umur, diagnosis hipertensi memerlukan pengukuran berulang
dalam keadaan istirahat, tanpa ansietas, kopi, alkohol, atau merokok. Namun demikian,
salah diagnosis lebih sering terjadi pada lanjut usia, terutama perempuan, akibat
beberapa faktor seperti berikut. Panjang cuff mungkin tidak cukup untuk orang gemuk
atau berlebihan atau orang terlalu kurus. Penurunan sensitivitas refleks baroreseptor
sering menyebabkan fluktuasi tekanan darah dan hipotensi postural. Fluktuasi akibat
ketegangan (hipertensi jas putih = white coat hypertension) & latihan fisik juga lebih
sering pada lanjut usia. Arteri yang kaku akibat arterosklerosis menyebabkan tekanan
darah terukur lebih tinggi. Kesulitan pengukuran tekanan darah dapat diatasi dengan
cara pengukuran ambulatory.Bulpitt et al menganjurkan bahwa sebelum menegakkan
diagnosis hipertensi pada lanjut usia, hendaknya paling sedikit dilakukan pemeriksaan
di klinik sebanyak tiga kali dalam waktu yang berbeda dalam beberapa minggu. Gejala
Page 35
HTS yang sering ditemukan pada lanjut seperti ditemukan pada the SYST-EUR
trialadalah: 25% dari 437 perempuan dan 21% dari 204 laki-laki menunjukkan keluhan.
Gejala yang menonjol yang ditemukan pada penderita perempuan dibandingkan
penderita laki-laki adalah; nyeri sendi tangan (35% pada perempuan vs. 22% pada laki-
laki), berdebar (33% vs. 17%), mata kering (16% vs. 6%), penglihatan kabur (35% vs.
23%), kramp pada tungkai (43% vs. 31 %), nyeri tenggorok (15% vs. 7%), Nokturia
merupakan gejala tersering pada kedua jenis kelamin 68%.
B.9. Penatalaksanaan
Banyak penelitian menunjukkan bahwa pentingnya terapi hipertensi pada lanjut
usia dimana terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler
dan serebrovaskuler.1,2 Sebelum diberikan pengobatan, pemeriksaan tekanan darah
pada lanjut usia hendaknya dengan perhatian khusus, mengingat beberapa orang lanjut
usia menunjukkan pseudohipertensi (pembacaan spigmomanometer tinggi palsu) akibat
kekakuan pembuluh darah yang berat. Khususnya pada perempuan sering ditemukan
hipertensi jas putih dan sangat bervariasinya tekanan darah sistolik.
B.9.1. Sasaran tekanan darah
Pada hipertensi lanjut usia, penurunan tekanan darah diastolik hendaknya
mempertimbangkan aliran darah ke otak, jantung dan ginjal. Sasaran yang diajukan
pada JNC VI dimana pengendalian tekanan darah (tekanan darah sistolik<140 mmHg
dan tekanan darah diastolik<90mmhg) tampaknya terlalu ketat untuk penderita lanjut
usia. sys-eur trial merekomendasikan penurunan tekanan darah sistolik < 160 mmHg
sebagai sasaran intermediet tekanan darah, atau penurunan sebanyak 20 mmHg dari
tekanan darah awal.
B.9.2. Modifikasi pola hidup
Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita hipertensi lanjut usia,
seperti halnya pada semua penderita, sangat menguntungkan untuk menurunkan
tekanan darah. Beberapa pola hidup yang harus diperbaiki adalah : menurunkan berat
badan jika ada kegemukan, mengurangi minum alcohol, meningkatkan aktivitas fisik
aerobik, mengurangi asupan garam, mempertahankan asupan kalium yang adekuat,
Page 36
mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat, menghentikan
merokok, mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol. Seperti halnya pada orang
yang lebih muda, intervensi nonfarmakologis ini harus dimulai sebelum menggunakan
obat-obatan.
B.9.3. Terapi Farmakologis
Umur dan adanya penyakit merupakan faktor yang akan mempengaruhi metabolisme
dan distribusi obat, karenanya harus dipertimbangkan dalam memberikan obat
antihipertensi. Hendaknya pemberian obat dimulai dengan dosis kecil dan kemudian
ditingkatkan secara perlahan. Menurut JNC VI pilihan pertama untuk pengobatan pada
penderita hipertensi lanjut usia adalah diuretic atau penyekat beta. Pada HST,
direkomendasikan penggunaan diuretic dan antagonis kalsium. Antagonis kalsium
nikardipin dan diuretic tiazid sama dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskuler.
Adanya penyakit penyerta lainnya akan menjadi pertimbangan dalam pemilihan obat
antihipertensi. Pada penderita dengan penyakit jantung koroner, penyekat beta
mungkin sangat bermanfaat namun demikian terbatas penggunaannya pada keadaan-
keadaan seperti penyakit arteri tepi, gagal jantung/ kelainan bronkus obstruktif. Pada
penderita hipertensi dengan gangguan fungsi jantung dan gagal jantung kongestif,
diuretik, penghambat ACE (angiotensin convening enzyme) atau kombinasi keduanya
merupakan ptlihan terbaik. Obat-obatan yang menyebabkan perubahan tekanan darah
postural (penyekat adrenergik perifer, penyekat alfa dan diuretik dosis tinggi) atau obat-
obatan yang dapat menyebabkan disfungsi kognitif (agonis a 2 sentral) harus diberikan
dengan hati-hati. Karena pada lanjut usia sering ditemukan penyakit lain dan pemberian
lebih dari satu jenis obat, maka perlu diperhatikan adanya interaksi obat antara
antihipertensi dengan obat lainnya. Obat yang potensial memberikan efek antihipertensi
misalnya : obat anti psikotik terutama fenotiazin, antidepresan khususnya trisiklik, L-
dopa, benzodiapezin, baklofen dan alkohol. Obat yang memberikan efek antagonis
antihipertensi adalah: kortikosteroid dan obat antiinflamasi nonsteroid. Interaksi yang
menyebabkan toksisitas adalah:
a. Tiazid: teofilin meningkatkan risiko hipokalemia, lithium risiko toksisitas
meningkat, karbamazepin risiko hiponatremia menurun
Page 37
b. Penyekat beta : verapamil menyebabkan bradikardia, asistole, hipotensi, gagal
jantung; digoksin memperberat bradikardia, obat hipoglikemik oral meningkatkan
efek hipoglikemia, menutupi tanda peringatan hipoglikemia.
Dosis beberapa obat diuretic penyekat beta, penghambat ACE, penyekat kanal
kalsium, dan penyakat alfa yang dianjurkan pda penderita hipertensi pada lanjut usia
adalah sebagai berikut:
a. Dosis obat-obat diuretic (mg/hari) msialnya: bendrofluazid 1,25- 2,5, klortiazid
500-100, klortalidon 25-50, hidroklortiazid 12,5-25, dan indapamid SR 1,5.
b. Dosis obat-obat penyekat beta yang direkomendasikan adalah: asebutolol 400
mg sekali atau dua kali sehari, atenolol 50 mg sekali sehari, bisoprolol 10-20 mg
sekali sehari, celiprolol 200-400 mg sekali sehari, metoprolol 100-2000 mg sekali
sehari, oksprenolol 180-120 mg dua kali sehari, dan pindolol 15-45 mg sekali
sehari.
c. Dosis obat-obat penghambat ACE yang direkomendasikan adalah: kaptopril
6,25-50 mg tiga kali sehari, lisinopril 2,5-40 mg sekali sehari, perindropil 2-8 mg
sekali sehari, quinapril 2,5-40 mg sekali sehari, ramipril 1,25-10 mg sekali sehari.
d. Dosis obat-obat penyakat kanal kalsium yang dianjurkan adalah: amlodipin 5-10
mg sekali sehari, diltiazem 200 mg sekai sehari, felodipin 5-20 mg sekali sehari,
nikardipin 30 mg dua kali sehari, nifedipin 30-60 mg sekali sehari, verapamil 120-
240 mg dua kali sehari.
e. Dosis obat-obat penyakat alfa yang dianjurkan adalah doksazosin 1-16 mg sekali
sehari, dan prazosin 0,5 mg sehari sampai 10 mg dua kali sehari.
B.10. Kesimpulan
Prevalensi hipertensi pada lanjut usia lebih tinggi dibanding dengan penderita
yang lebih muda. Sebagian besar merupakan hipertensi primer dan hipertensi sistolik
terisolasi. Diagnosis hipertensi sama dengan orang pada umumnya seperti yang
dianjurkan oleh JNC VI dan WHO. Mekanisme hipertensi pada lanjut usia belum
sepenuhnya diketahui. Hal yang penting mungkin karena adanya pengakuan pembuluh
Page 38
darah arteri, disamping faktor lainnya seperti penurunan sensitivitas baroreseptor
maupun adanya retensi natrium. Penatalaksanaan hipertensi pada lanjut usia, pada
prinsipnya tidak berbeda dengan hipertensi pada umumnya; yaitu terdiri dari modifikasi
pola hidup dan bila diperlukan dilanjutkan dengan pemberian obatobat antihipertensi.
Obat yang umum digunakan adalah diuretic dan antagonis kalsium, dengan prinsip
dosis awal yang kecil dan ditingkatkan secara perlahan. Sasaran tekanan darah yang
ingin dicapai adalah tekanan darah sistolik 140 dan diastolic 90 mmHg.
C. Hipotensi
C.1. Pendahuluan
Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting bagi sistem sirkulasi.
Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostasis tubuh.
Jika sirkulasi darah menjadi tidak memadai lagi, maka terjadi gangguan pada sistem
transpor O2, CO2 serta hasil metabolisme lainnya. Tekanan darah memiliki sifat yang
dinamis. Pada perubahan posisi tubuh, dari tidur ke berdiri, tekanan darah akan
mengada kan penyesuaian untuk dapat tetap menunjang kegiatan tubuh adalah hal
yang normal bila penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 30 mmHg yang disertai
peningkatan frekuensi denyut jantung 11 hingga 20 kali/menit. Diagnosis Hipotensi
Ortostatik patut dipertimbangkan bila dijumpai penurunan tekanan darah sistolik yang
menetap di bawah 80 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari Hipotensi
Ortostatik dapat terjadi pada segala tingkatan usia Hanya saja ada kecenderungan
peningkatan jumlah kasus seiring dengan pertambahan usia. Diduga 20% pasien yang
berobat jalan dengan usia di atas 60 tahun dan 30% dengan usia di atas 75 tahun
menderita gangguan ini morbiditas dan mortalitas akibat jatuh dan sinkope pada usia
lanjut sering
berhubungan dengan gangguan ini
C.2. Definisi
Penyakit darah rendah atau Hipotensi (Hypotension) adalah suatu keadaan
dimana tekanan darah seseorang turun di bawah angka normal, yaitu mencapai nilai
rendah 90/60 mmHg. Telah dijelaskan bahwa nilai normal tekanan darah seseorang
Page 39
dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktivitas normal dan kesehatan
secara umum adalah 120/80 mHg.
Namun demikian, beberapa orang mungkin memiliki nilai tekanan darah
berkisar 110/90 mmHg atau bahkan 100/80 mmHg akan tetapi mereka tidak/belum atau
jarang menampakkan beberapa keluhan berarti, sehingga hal itu dirasakan biasa saja
dalam aktivitas kesehariannya. Apabila kondisi itu terus berlanjut, didukung dengan
beberapa faktor yang memungkinkan memicu menurunnya tekanan darah yang
signifikan seperti keringat dan berkemih banyak namun kurang minum, kurang tidur
atau kurang istirahat (lelah dengan aktivitas berlebihan) serta haid dengan perdarahan
berlebihan (abnormal) maka tekanan darah akan mencapai ambang rendah (hipotensi)
90/60mmHg.
C.3. Etiologi
Penurunan tekanan darah yang drastis saat perubahan posisi dapat terjadi oleh
banyak penyebab. Penyakit diabets mellitus dan penggunaan obat yang
berkepanjangan merupakan penyebab yang paling sering ditemukan.
Page 40
Tabel 6. Etiologi Hipotensi
Page 41
C.4. Klasifikasi
Ada tiga jenis utama hipotensi:
Hipotensi Ortostatik. Hipotensi ortostatik disebabkan oleh perubahan tiba-tiba
posisi tubuh, biasanya ketika beralih dari berbaring ke berdiri, dan biasanya
hanya berlangsung beberapa detik atau menit. Hipotensi jenis ini juga dapat
terjadi setelah makan dan sering diderita oleh orang tua, orang dengan tekanan
darah tinggi dan orang dengan penyakit Parkinson.
Hipotensi Dimediasi Neural (NMH dalam singkatan bahasa Inggris). NMH
paling sering mempengaruhi orang dewasa muda dan anak-anak dan terjadi
ketika seseorang telah berdiri untuk waktu yang lama.
Hipotensi akut akibat kehilangan darah tiba-tiba (syok)
C.5. Patofisiologi
Pada perubahan posisi tubuh misalnya dari tidur ke berdiri maka tekanan darah
bagian atas tubuh akan menurun karena pengaruh gravitasi. Pada orang dewasa
normal, tekanan darah arteri rata-rata pada kaki adalah 180-200 mmHg. Tekanan
darah arteri setinggi kepala adalah 60-75 mmHg dan tekanan venanya 0. Pada
dasarnya, darah akan mengumpul pada pembuluh kapasitas vena ekstremitas inferior:
650 hingga 750 ml darah akan terlokalisir pada satu tempat. Pengisian atrium kanan
jantung akan berkurang, dengan sendirinya curah jantung juga berkurang sehingga
pada posisi berdiri akan terjadi penurunan sementara tekanan darah sistolik hinga 25
mmHg, sedang tekanan diastolik tidak berubah atau meningkat ringan hingga 10
mmHg. Penurunan curah jantung akibat pengumpulan darah pada anggota tubuh
bagian bawah akan cenderung mengurangi darah ke otak. Tekanan arteri kepala akan
turun mencapai 20-30 mmHg. Penurunan tekanan ini akan diikuti kenaikan tekanan
parsial CO2 (pCO2) dan penurunan tekanan parsial O2 (pCO2) serta pH jaringan otak.
Secara reflektoris, hal ini akan merangsang baroreseptor yang terdapat di dalam
Page 42
dinding dan hampir setiap arteri besar di daerah dada dan leher; namun dalam jumlah
banyak didapatkan dalam dinding arteri karotis interna, sedikit di atas bifurcatio carotis,
daerah yang dikenal sebagai sinus karotikus dan dinding arkus aorta.
Respon yang ditimbulkan baroreseptor berupa peningkatan tahanan pembuluh
darah perifer, peningkatan tekanan jaringan pada otot kaki dan abdomen, peningkatan
frekuensi respirasi, kenaikan frekuensi denyut jantung serta sekresi zat-zat vasoaktif.
Sekresi zat vasoaktif berupa katekolamin, pengaktifan sistem Renin - Angiotensin -
Aldosteron, pelepasan ADH dan neurohipofisis. Kegagalan fungsi refleks autonom
inilah yang menjadi penyebab timbulnya hipotensi ortostatik, selain oleh faktor
penurunan curah jantung akibat berbagai sebab dan kontraksi volume intravaskular
baik yang relatif maupun absolut. Tingginya kasus hipotensi ortostatik pada usia lanjut
berkaitan dengan a) penurunan sensitivitas baroreseptor yang diakibatkan oleh proses
atherosklerosis sekitar sinus karotikus dan arkus aorta; hal ini akan menyebabkan tak
berfungsinya refleks vasokonstriksi dan peningkatan frekuensi denyut jantung sehingga
mengakibatkan kegagalan pemeliharaan tekanan arteri sistemik saat berdiri: dan b)
menurunnya daya elastisitas serta kekuatan otot ekstremitas inferior.
C.6. Gejala
Apabila tekanan darah tidak cukup untuk menyalurkan cukup darah ke organ-
organ tubuh. Maka organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik dan dapat tidak
berfungsi untuk sementara bahkan permanen. Misalnya, jika darah tidak cukup
mengalir ke otak sehingga otak tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi maka
seseorang dapat merasa pusinh atau nahkan pingsan.
Perubahan posisi dari duduk atau berbaring ke posisi berdiri seringkali
menimbulkan gejala tekanan darah rendah. Hal ini terjadi karena berdiri menyebabkan
darah “menetap” dalam vena pada tubuh bagian bawah, hal ini memicu turunnya
tekanan darah. Apabila tekanan darah awal memang sudah rendah, maka posisi berdiri
dapat memperburuk gejala. Pusing atau pingsan saat berdiri disebut hipotensi ortostatik.
Pada orang normal mampu mengkompensasi dengan cepatnya tekanan darah rendah
akibat perubahan posisi.
Page 43
Ketika tekanan darah tidak cukup untuk menyuplai darah ke arteri koroner yang
menyuplai darah untuk otot jantung, maka seseorang dapat menderita nyeri dada yang
merupakan gejala angina atau bahkan serangan jantung.
Ketika darah tidak sampai ke ginjal, maka ginjal gagal dalam menyaring racun
dalam tubuh, misalnya urea (BUN) dan kreatinin, dan meningkatkan kadarnya dalam
darah.
Syok merupakan keadaan yangmengancam nyawa dimana tekanan darah
rendah dapat menyebabkan kegagalan organ yang cepat pada hati, jantung, paru, dan
otak.
C.7.Penyebab
Kondisi-kondisi yang menyebabkan kurangnya volume darah, mengurangi
Cardiac output (jumlah darah yang dipompa oleh jantung), dan obat-obatan yang
menurunkan tekanan darah.
Dehidrasi adalah keadaan yang sering dijumpai pada pasien dengan mual ,
muntah dan diare yang lama. Besarnya jumlah air yang hilang ketika muntah dan diare
terutama jika orang tersebut tidak minum untuk menggantikan cairan yang hilang.
Penyebab lain dehidrasi termasuk olahraga, berkeringat, demam, lelah, dan
terpapar suhu tinggi. Seseorang dengan dehidrasi ringan mungkin hanya akan
mengalami kehausan dan mulut kering. Dehidrasi sedang sampai berat dapat
menyebabkan hipotensi ortostatik (dimanifestasikan dengan kepala ringan, pusing, atau
pingsan sewaktu berdiri). Dehidrasi yang berkepanjangan dan parah bisa menimbulkan
syok, gagal ginjal, kebingungan, asidosis (terlalu banyak asam dalam darah), koma,
dan bahkan kematian.
Perdarahan sedang atau berat dapat dengan cepat menghilangkan darah dari
tubuh seseorang, yang menyebabkan tekanan darah rendah atau hipotensi ortostatik.
Perdarahan dapat diakibatkan oleh dari trauma, komplikasi operasi, atau kelainan-
Page 44
kelainan pencernaan seperti ulkus, tumor, atau divertikulosis. Adakalanya, perdarahan
mungkin begitu berat dan cepat (misalnya, perdarahan dari aneurisma aorta pecah)
yang menyebabkan syok dan menyebabkan kematian dengan cepat.
Peradangan parah organ dalam tubuh seperti pankreatitis akut dapat
menyebabkan tekanan darah rendah. Pada pankreatitis akut, cairan meninggalkan
pembuluh-pembuluh darah memasuki jaringan-jaringan yang meradang di sekitar
pankreas serta rongga perut, menurunkan konsentrasi darah dan volumenya.
Penyebab tekanan darah rendah karena penyakit jantung antara lain :
Otot jantung melemah dapat menyebabkan jantung gagal dankurangnyai jumlah
darah yang dipompa. Salah satu penyebab umum dari otot jantung yang
melemah adalah kematian sebagian besar otot jantung karena serangan jantung.
Contoh lain dari kondisi yang dapat melemahkan kemampuan jantung untuk
memompa darah termasuk intoksikasi obat jantung, infeksi virus-virus
(myocarditis), dan penyakit katup jantung seperti aortic stenosis.
Perikarditis adalah peradangan pada perikardium (selaput yang membungkusi
jantung). Perikarditis dapat menyebabkan cairan menumpuk di dalam
perikardium dan menyebabkan kompresi jantung, membatasi kemampuan
jantung untuk mengisi dan memompa darah.
Emboli pulmonal adalah suatu kondisi di mana terdapat gumpalan darah di vena
(deep vein thrombosis) yang terlepas dan bergerak ke jantung dan akhirnya
paru-paru. Bekuan darah besar dapat memblokir aliran darah ke dalam ventrikel
kiri dari paru-paru dan sangat mengurangi darah kembali ke jantung untuk
memompa. Emboli pulmonal adalah keadaan darurat yang mengancam jiwa.
Denyut jantung yang lambat (bradikardi) dapat mengurangi jumlah darah yang
dipompa oleh jantung. Denyut jantung normal untuk orang dewasa sehat adalah
antara 60 dan 100 detak / menit. Bradikardia (denyut jantung kurang dari 60
detak / menit) tidak selalu menyebabkan tekanan darah rendah. Bahkan,
beberapa atlet yang sangat terlatih dapat memiliki denyut jantung selitar 40-an
dan 50-an (denyut per menit) tanpa gejala apapun. (Tingkat jantung yang lambat
Page 45
diimbangi dengan kontraksi kuat lebih dari jantung yang memompa darah lebih
dari non-atlet.) Tapi banyak pasien dengan bradikardi dapat mengakibatkan
tekanan darah rendah, ringan, pusing, bahkan pingsan.
Beberapa penyebab umum bradikardi antara lain: 1) sick sinus syndrome, 2) blok
jantung, dan 3) keracunan obat. Kondisi tersebut banyak terjadi pada orang tua.
1. Sick sinus syndrome: Sick sinus syndrome terjadi ketika sistem listrik jantung
tidak dapat menghasilkan sinyal cukup cepat untuk mempertahankan denyut
jantung normal.
2. Blok jantung: Blok jantung terjadi ketika jaringan khusus yang mengirimkan arus
listrik dalam jantung yang rusak oleh serangan jantung, degenerasi dari
atherosclerosis, dan obat. Blok jantung mencegah beberapa atau semua sinyal-
sinyal listrik dari mencapai bagian-bagian jantung, dan ini mencegah jantung
berkontraksi dan juga itu akan sebaliknya.
3. Intoksikasi obat: Obat-obatan seperti digoxin (Lanoxin) atau beta blockers untuk
tekanan darah tinggi, dapat memperlambat transmisi listrik di jantung kimia dan
dapat menyebabkan bradikardia dan hipotensi.
Denyut jantung yang cepat (takikardi) juga dapat menurunkan tekanan darah.
Contoh umum yang paling sering menyebabkan rendahnya tekanan darah antara lain
fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium adalah gangguan pada jantung yang ditandai oleh liran
listrik yang cepat dan ireguler dari jantung yang menyebabkan ventrikel berkontraksi
secara irreguler dan biasanya cepat. Kontraksi yang cepat menyebabkan tidak
maksimalnya volume darah yang dipompakan. Kelainan lain akibat cepatnya irama
jantung seperti ventrikuler takikardi juga dapat menyebabkan tekanan darah rendah,
dan biasanya mengancam nyawa akibat syok.
Obat-obatan yang dapat menyebabkan turunnya tekanan darah antara lain :
1. Obat-obatan seperti penghambat saluran kalsium, beta blocker, digoxin dan
(Lanoxin) dapat memperlambat denyut jantung berkontraksi. Beberapa orang tua
sangat sensitif terhadap obat-obat ini karena mereka lebih berisiko memiliki
Page 46
penyakit hati dan gangguan konduksi jantung. Pada beberapa iorang dosis kecil
pun dapat menueunkan denyut jantung.
2. Obat yang digunakan dalam mengobati tekanan darah tinggi (seperti ACE
inhibitors, angiotensin reseptor blocker, beta blocker, calcium channel blockers,
dan alpha-blocker) dapat menurunkan tekanan darah secara berlebihan dan
mengakibatkan gejala tekanan darah rendah terutama di kalangan orang tua.
3. Diuretik seperti furosemid, hydrochlorothiazide (Lasix) dapat mengurangi volume
darah dengan menyebabkan buang air kecil yang berlebihan.
4. Obat yang digunakan untuk mengobati depresi, seperti amitriptyline (Elavil),
penyakit Parkinson, seperti levodopa-carbidopa (Sinemet), atau yang
menyebabkan disfungsi ereksi (impotensi), seperti sildenafil (Viagra), vardenafil
(Levitra), dan tadalafil (Cialis) bila digunakan dalam kombinasi dengan
nitrogliserin, dapat menyebabkan tekanan darah rendah.
5. Alkohol dan narkotika juga dapat menyebabkan tekanan darah rendah.
Reaksi vasovagal adalah kondisi umum di mana orang yang sehat mengalami
tekanan darah rendah, denyut jantung lambat, dan kadang-kadang pingsan. Reaksi
vasovagal biasanya dipicu oleh emosi takut atau nyeri seperti pasca donor darah, infus
intravena, atau oleh gangguan pencernaan. Reaksi vasovagal disebabkan oleh aktivitas
sistem (otonom) tanpa disadari saraf, khususnya saraf vagus, yang melepaskan
hormon yang memperlambat jantung dan melebarkan pembuluh darah. Saraf vagus
juga mengontrol fungsi saluran pencernaan dan aktivitas indera dalam sistem
pencernaan. Dengan demikian, beberapa orang dapat memiliki reaksi vasovagal dari
tegang pada buang air besar atau muntah.
Postural (orthostatic) hypotension adalah penurunan mendadak tekanan darah
ketika seorang individu berdiri dari posisi (dataran) duduk, jongkok, atau terlentang.
Ketika seseorang berdiri, gravitasi menyebabkan darah untuk menetap di pembuluh
darah di kaki sehingga darah kembali kurang ke jantung untuk memompa, dan, sebagai
hasilnya, tetes darah tekanan. Tubuh biasanya merespon secara otomatis ke
penurunan tekanan darah dengan meningkatkan tingkat di mana jantung berdetak dan
dengan mempersempit pembuluh darah untuk kembali lebih banyak darah ke jantung.
Page 47
Pada pasien dengan hipotensi postural, refleks kompensasi gagal terjadi,
mengakibatkan tekanan darah rendah dan gejala-gejalanya. Hipotensi postural dapat
terjadi pada orang dari segala usia tetapi jauh lebih umum di antara orang tua, terutama
pada mereka pada obat untuk tekanan darah tinggi dan / atau diuretik. Penyebab lain
dari hipotensi postural termasuk dehidrasi, kekurangan adrenal (dibahas kemudian),
istirahat di tempat tidur berkepanjangan, diabetes yang telah menyebabkan kerusakan
pada saraf otonom, alkoholisme dengan kerusakan pada saraf otonom, dan beberapa
sindrom neurologis yang jarang terjadi (misalnya, Shy-Drager sindrom ) yang merusak
saraf otonom.
Bentuk lain dari hipotensi postural terjadi biasanya pada orang sehat muda.
Setelah lama berdiri, denyut jantung individu dan penurunan tekanan darah, pusing
menyebabkan, mual, dan sering pingsan. Pada individu-individu, sistem saraf otonom
salah menanggapi berdiri terlalu lama dengan mengarahkan jantung untuk
memperlambat dan pembuluh darah untuk membesar.
Micturation syncope adalah penurunan sementara dalam tekanan darah dan
kehilangan kesadaran yang ditimbulkan oleh berkemih. Kondisi ini biasanya terjadi
pada pasien usia lanjut dan mungkin karena rilis oleh saraf otonom hormon yang
menurunkan tekanan darah.
Insufisiensi adrenal, misalnya, karena penyakit Addison, dapat menyebabkan
tekanan darah rendah. Penyakit Addison adalah gangguan di mana kelenjar adrenal
(kelenjar kecil di sebelah ginjal) dihancurkan. Kelenjar adrenal hancur tidak bisa lagi
memproduksi hormon adrenal yang cukup (khusus kortisol) yang diperlukan untuk
mempertahankan fungsi normal tubuh. Kortisol memiliki banyak fungsi, salah satunya
adalah menjaga tekanan darah dan fungsi jantung. Penyakit Addison ditandai dengan
penurunan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah, dan,
terkadang, penggelapan kulit.
Septikemia adalah infeksi berat di mana bakteri (atau organisme infeksius lain
seperti jamur) memasuki darah. Infeksi biasanya berasal dari paru-paru (pneumonia),
kandung kemih, atau di perut akibat diverticulitis atau batu empedu. Bakteri kemudian
masukkan darah di mana mereka melepaskan racun dan menyebabkan tekanan darah
Page 48
yang mengancam jiwa dan mendalam rendah (syok septik), sering dengan kerusakan
beberapa organ.
Anafilaksis (anafilaktik syok) adalah reaksi alergi fatal pada obat-obat seperti
penisilin, yodium intravena digunakan dalam beberapa sinar-X, makanan studi seperti
kacang tanah, atau sengatan lebah (sengatan serangga). Selain penurunan berat pada
tekanan darah, individu juga mungkin mengalami gatal-gatal serta mengi karena
penyempitan saluran napas, dan tenggorokan bengkak yang menyebabkan kesulitan
bernafas. Kejutan ini disebabkan oleh pembesaran darah yang mengandung pembuluh
darah dan keluarnya air dari darah ke dalam jaringan.
C.8. Penatalaksanaan
Tekanan darah rendah pada pasien sehat tanpa gejala atau kerusakan organ
tidak perlu diobati. Namun, semua pasien dengan gejala mungkin karena tekanan
darah rendah harus dievaluasi oleh dokter. Pasien yang telah mengalami penurunan
besar dalam tekanan darah dari tingkat biasa mereka bahkan tanpa penyulit dari gejala
juga harus dievaluasi. Dokter perlu untuk mengidentifikasi penyebab dari tekanan darah
rendah, obat akan tergantung pada penyebabnya. Misalnya, jika obat yang
menyebabkan tekanan darah rendah, dosis obat mungkin harus dikurangi atau
pengobatan dihentikan, meskipun hanya setelah konsultasi dokter. Penyesuaian diri
dari obat tidak harus dilakukan.
Dehidrasi diobati dengan cairan dan mineral (elektrolit). Dehidrasi ringan tanpa
mual dan muntah dapat diobati dengan cairan oral dan elektrolit. Dehidrasi yang
sedang sampai berat biasanya dirawat di rumah sakit atau ruang gawat darurat dengan
cairan infus dan elektrolit
Kehilangan darah dapat dirawat dengan cairan infus dan transfusi darah.
Pendarahan terus menerus dan parah perlu diobati segera.
Syok septik keadaan darurat dan diperlakukan dengan cairan intravena dan
antibiotik.
Page 49
Obat tekanan darah atau diuretil disesuaikan, diganti, atau dihentikan oleh dokter jika
mereka menyebabkan gejala tekanan darah rendah.
Bradikardi mungkin disebabkan oleh obat. Dokter mungkin mengurangi,
mengganti atau menghentikan obat. Bradikardia karena sick sinus syndrome atau blok
jantung diobati dengan alat pacu jantung implan.
Takikardi dirawat tergantung pada sifat takikardia tersebut. Atrial fibrillation dapat
diobati dengan obat oral, kardioversi listrik, atau prosedur kateterisasi yang disebut
pulmonary vein isolation. Ventricular tachycardia dapat dikontrol dengan obat atau
dengan defibrillator implant.
Emboli paru dan trombosis vena dalam diobati dengan pengencer darah,
intravena awalnya dengan heparin, warfarin dan oral (Coumadin) nanti.
Cairan perikardial dapat dihilangkan dengan prosedur yang disebut
perikardiosentesis.
Hipotensi postural dapat diobati dengan perubahan diet seperti air meningkat
dan asupan garam , peningkatan asupan minuman berkafein (karena kafein
menyempitkan pembuluh darah), dengan menggunakan stoking kompresi untuk
memampatkan pembuluh darah di kaki dan mengurangi pengumpulan darah di
pembuluh darah kaki, dan pada beberapa pasien, penggunaan obat yang disebut
midodrine (ProAmatine). Masalah dengan ProAmatine adalah bahwa sementara itu
meningkatkan tekanan darah dalam posisi tegak, tekanan darah terlentang mungkin
menjadi terlalu tinggi, sehingga meningkatkan risiko stroke. Mayo Clinic peneliti
menemukan bahwa obat digunakan untuk mengobati kelemahan otot pada myasthenia
gravis yang disebut pyridostigmine (Mestinon) meningkatkan tekanan darah tegak tetapi
tidak tekanan darah terlentang. Mestinon, obat antikolinesterase, bekerja pada sistem
saraf otonom, terutama ketika seseorang berdiri. Efek samping termasuk kram perut
ringan atau peningkatan frekuensi buang air besar. * Catatan: Peningkatan asupan
garam dapat menyebabkan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung yang
ada dan tidak boleh dilakukan tanpa konsultasi dokter.
Hipotensi postprandial mengacu pada tekanan darah rendah terjadi setelah
makan. Ibuprofen (Motrin) atau indomethacin (Indocin) mungkin bermanfaat.
Page 50
Sinkop vasovagal dapat diobati dengan beberapa jenis obat seperti beta
blockers contohnya, propanolol (inderal, Inderal LA) serotonin reuptake inhibitor
fluoxetine (Prozac), escitalopram oksalat (Lexapro), paroxetine (Paxil), sertraline
( Zoloft), citalopram (Celexa), fluvoxamine (Luvox), fludrokortison (Florinef) (obat yang
mencegah dehidrasi dengan menyebabkan ginjal (s) untuk menahan air). Sebuah alat
pacu jantung juga dapat membantu ketika pasien gagal terapi obat.