Top Banner
Stress Metabolik dan kebutuhan nutrien Prof dr Nur Indrawaty Liputo, PhD Bagian Ilmu Gizi
41

Stress Metabolik Dan Kebutuhan Nutrien (Implementasi Program Realimentasi)

Nov 11, 2015

Download

Documents

Mailia Ulfa

stres metabolik
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

Stress Metabolik dan kebutuhan nutrien

Stress Metabolik dan kebutuhan nutrienProf dr Nur Indrawaty Liputo, PhDBagian Ilmu GiziSepsis (infeksi)Trauma (termasuk luka bakar)Tindakan bedah

Once the systemic response is activated, the physiologic and metabolic changes that follow are similar and may lead to septic shock.Stres Metabolik2Neurotransmiter dan hormon yang mempengaruhi pusat makan dan pusat kenyang di hipotalamusMenurunkan nafsu makan ( anoreksigenik)Meningkatkan nafsu makan ( oreksigenik ) - melanocyte-stimulating hormon ( MSH) LeptinSerotoninNorepinefrinHormon pelepas-kortikotropinInsulinKolesistokinin (CCK)Peptida mirip-glukagon (GLP)Cocaine-and amphetamine-relguated transcrip (CART)Peptida YY ( PYY)

Neuropeptida Y ( NPY)Agouti related protein (AGRP)Hormon pemekat-melanin (MCH)Oreksin A dan BEndorfinGalanin (GAL)Asam amino ( asam glutamat dan - aminobutirat)KortisolGhrelin

3Keadaan inflamasi sitokin adalah peptida yang bersifat katabolik anoreksiaKolesistokinin (CCK): katabolik febrigenesis yang menimbulkan anoreksia, meningkatkan metabolisme dan temperaturLeptin akan memicu pengeluaran sitokin dan peptida katabolik lain anoreksiaMSH dan corticotropin releasing factor: memicu mekanisme adaptif katabolik Infeksi, demam dan anoreksiaHypermetabolic Response to StressCause

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000.5Immediate Physiologic and Metabolic Changes after Injury or Burn

ADH, Antiduretic hormone; NH3, ammonia.6Keadaan hiperkatabolik: dipicu oleh karena diproduksinya berbagai mediator akibat adanya trauma, sepsis, dan sakit lanjutMunculan: kehilangan protein yang progresif, gangguan metabolisme karbohidrat, peningkatan oksidasi lemak, peningkatan volume ekstraseluler organ failure tapi juga berperan dalam proses perbaikan dan menurunkan infalamasiKeadaan hiperkatabolikMoore dkk menemukan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen, kalium dan fosfor di urin setelah terjadi traumaZat gizi yang sama yang ada di ototMoore dkk berkesimpulan terdapat dua fase setelah terjadi trauma: fase ebb dan fase flowRespon metabolik pada Trauma dan keadaan sakit

Hypermetabolic Response to StressPathophysiologyAlgorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000.9Setelah trauma terdapat 2 faseEbb Phase : respon seketika setelah traumaFlow Phase: Fase setelah ebb phase berakhirTraumaEbb Phase: Instabilitas hemodinamik, ekstremitas dingin, hipometabolikWaktu: bervariasi, 12-24 jam, paling lama 3 hariTergantung cukupnya resusitasi cairanCardiac output menurunKonsumsi oksigen berkurangPenggunaan substrat menurunPenurunan fungsi selImmediatehypovolemia, shock, tissue hypoxiaDecreased cardiac outputDecreased oxygen consumptionLowered body temperatureInsulin levels drop because glucagon is elevated.Ebb Phase12Follows fluid resuscitation and O2 transportIncreased cardiac output beginsIncreased body temperatureIncreased energy expenditureTotal body protein catabolism beginsMarked increase in glucose production, FFAs, circulating insulin/glucagon/cortisolFlow Phase

13Flow Phase:Peningkatan cardiac putPeningkatan expenditure, Peningkatan ekskresi nitrogenPeningkatan hormon katekolamin, kortisol dan glukagonPeningkatan mobilisasi asam amino dan asam lemak dari perifer Bertujuan mempercepat perbaikanRespon metabolik yang dapat mengubah penggunaan energi dan proteinUntuk menjaga fungsi organDan memperbaiki kerusakan jaringanPeningkatan konsumsi oksigen, tingkat metabolisme

Fase FlowTerjadi peningkatan signifikan produksi glukosa dan uptake sekunder glukoneogenesis, dan

Peningkatan level hormon Peningkatan uptake asam amino hepatik Sintesa Protein Percepatan pemecahan protein ototHormonal and Cell-Mediated Response16Skeletal Muscle ProteolysisFrom Simmons RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, WB Saunders.

17Metabolic Response to TraumaFatty DepositsLiver & Muscle (glycogen)Muscle (amino acids)Fatty Acids

Glucose

Amino AcidsEndocrine Response18Endocrine response in the form of increased catecholamines, glucocorticoids and glycogen, leads to mobilization of tissue energy reserves. These calorie sources include fatty acids and glycerol from lipid reserves, glucose from hepatic glycogen (muscle glycogen can only provide glucose for the involved muscle) and gluconeogenic precursors (eg, amino acids) from muscle.

Metabolic Response to Trauma102030402824201612840Nitrogen Excretion (g/day)DaysLong CL, et al. JPEN 1979;3:452-456

19This slide illustrates nitrogen losses in relation to trauma. With respect to protein, the greater the trauma, the greater the effect on the nitrogen balance. Similar to metabolic rate, patients experience nitrogen losses according to the severity and duration of the trauma.The normal range is indicated by the shaded area. The amount of protein requirement relative to calories increases in patients with metabolic stress.

Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456. Severity of Trauma: Effects on Nitrogen Losses and Metabolic RateAdapted from Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456 Basal Metabolic RateCirugamayorCirugaelectivaInfeccinSepsisgraveQuemaduramoderada a graveNitrogen Loss in UrineMajorSurgeryElectiveSurgeryInfectionSevereSepsisModerate to SevereBurn20This graph illustrates that severity of injury correlates to increasing urinary nitrogen loss and increasing energy needs. Elective surgery being least traumatic and the lowest nitrogen loss in urine, whereas burn results in an increase in basal metabolic rate and urinary loss of nitrogen.

Adapted from Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456. Metabolic Changes in Starvation

From Simmons RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, WB Saunders.21Starvation vs. StressRespon Metabolik thd stress berbeda dg respon terhadap kelaparan.Starvation = penurunan energi expenditure, menggunakan energi alternatif, penurunan protein wasting, penggunaan cadangan glikogen pada 24 jam pertamaLate starvation = fatty acids, ketones, and glycerol provide energy for all tissues except brain, nervous system, and RBCs

22Energy Expenditure in Starvation Long CL et al. JPEN 1979;3:452-456010203040Partial StarvationDaysNitrogen Excretion (g/day)1284Total StarvationNormal Range23The two lines on this graph show another adaptive response to severely reduced calorie intake. Urinary nitrogen excretion gradually decreases, indicating conservation of body protein and demonstrating adaptation to starvation.

Long CL et al. JPEN 1979;3:452-456 Metabolic Response to TraumaTimeEnergy ExpenditureEbb PhaseFlow PhaseCutherbertson DP, et al. Adv Clin Chem 1969;12:1-5524Trauma causes major alterations in energy and protein metabolism.The response to trauma can be divided into the ebb phase and the flow phase. The ebb phase occurs immediately after trauma and lasts from 24-48 hours followed by the flow phase. After this, comes the anabolism phase and finally, the fatty-replacement phase.

Cuthbertson DP, et al. Adv Clin Chem 1969;12:1-55.

Aldosteronecorticosteroid menyebabkan retensi sodiumAntidiuretic hormone (ADH)merangsang absorpsi air di tubular renal Mempertahankan air dan garan untuk menunjang sirkulasi volume darahHormonal Stress Response25ACTHacts on adrenal cortex to release cortisol (mobilizes amino acids from skeletal muscles)Catecholaminesepinephrine and norepinephrine from renal medulla to stimulate hepatic glycogenolysis, fat mobilization, gluconeogenesisHormonal Stress Responsecontd26Interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor (TNF)Released by phagocytes in response to tissue damage, infection, inflammation, and some drugs and chemicalsCytokines27Pada fase flow, pemakaian energi meningkat, seiring peningkatan tingkat metabolismeKonsumsi oksigen bertambah, seiring bertambahnya oksidasi zat gizi mayor (karbohidrat, lemak dan asam amino)Peningkatan sesuai dengan besarnya trauma: minimal hingga dua kali lipat pada luka bakar 40% Pemakaian energiDasar penatalaksanaan: menjaga hemodinamik, optimalisasi strategi ventilasi, pemberian cairan, mengontrol fungsi organ, dan pemberian nutrisiPeningkatan tingkat metabolisme mobilisasi simpanan energiGlikogen (cadangan karbohidrat): menurun dalam 24 jam setelah traumasimpanan lemak dan protein menjadi sumber energi utama glukoneogenesisPeningkatan ekskresi nitrogen dalam bentuk urea, sesuai besarnya traumaJuga dalam bentuk kreatinin, ammonia, asam urat, dan asam amino kehilangan massa otot signifikan setelah traumaCadangan lemak juga termobilisasi dan teroksidasi pada keadaan hipermetabolik

Peningkatan hormon glukokortikoid, katekolamin, dan glukagonProtein adalah salah satu cadangan energiPada trauma, cadangan ini termobilisasiTerjadi pengeluaran asam amino dari dari perifer dan peningkatan ekskresi nitrogenPeningkatan sesuai luas dan beratnya traumaTerjadi keseimbangan nitrogen negatifSesuai juga dengan peningkatan konsumsi oksigenMetabolisme ProteinKehilangan protein jika tidak cepat dikoreksi akan menyebabkan hilangnya massa otot dan berikutnya disfungsi atau kegagalan organTerjadi peningkatan pemecahan protein terutama myofibrilar protein, berkurangnya sintesis protein dan pencegahan pengambilan proteinMelibatkan: glukortikoid, sitokin, Tumor Necrosis Factor (TNF), interleukin-1 (IL-1)Pada sepsis dan trauma terjadi hiperglikemiaOleh karena adanya glukoneogenesis di hepar dan penurunan uptake glukosa oleh karena penurunan insulinPada fase ebb, insulin berkurang tapi meningkat setelah fase flow namun tetap relatif rendah dibanding normalMetabolisme glukosaGangguan metabolisme glukosa mengurangi uptake glukosa oleh otot rangka dan perubahan glukosa menjadi asam lemak di jaringan adiposaTerjadi keadaan resistensi insulin periferAdanya kortisol dan katekolamin gagal menghambat lajunya glukoneogenesis dan glikogenolisisHal ini perlu untuk menjaga ketersediaan glukosa untuk organ seperti: SSP, ginjal, jaringan luka dan sel darah yang penting untuk kelangsungan hidup Selama respon stress, sumber glukosa lain adalah glikolisis anaerob pada otot dan jaringan hipoksis (luka) yang memproduksi laktatLaktat dapat diubah menjadi glukosa dengan Cory Cycle yang meningkat pada luka bakar dan traumaPada luka bakar: laktat adalah substrat glukoneogenik terpentingLemak adalah sumber energi utama, dari cadangan energi dalam tubuhPada stress dan trauma, mobilisasi dan penggunaan lemak dapat menjaga agar cadangan protein tidak cepat berkurangLeptin, hormon yang men-stimulasi oksidasi asam lemak, berhubungan dengan sitokin adalah stress-related hormoneMetabolisme lemakLeptin dan sitokin peningkatan asam lemak bebas dan trigliserida pada darahPada stress dan trauma, lebih banyak terjadi oksidasi lemak sebagai sumber energiYang ditandai penurunan Respiratory Quotient oksidasi lemak. RQ Normal; 0,85Peningkatan jumlah asam lemak dapat menjadi sumber energi untuk berbagai jaringan, kecuali darah dan otak

Hypermetabolic Response to StressMedical and Nutritional ManagementAlgorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000. Updated by Maion F. Winkler and Ainsley Malone, 2002.40Selamat Ujian