Stomatologiya № 3, 2015 (61)tsdi.uz/journals/stom/2015-3.pdf · Sitnikov V.P., EL-Refai Hossam, Kudaibergenova S.F. Mastoidoplasty with using ultra-thin cartilage allograft plate

Ўзбекистон Стоматологлар Ассоциацияси

«Stomatologiya» - илмий-амалий журнал

1998 йилда асос солинган

ISSN 2091-5845

Ўзбекистон матбуот ва ахборот агентлиги

томонидан 15 август 2007 йилда қайта

рўйхатга олинган.

Гувоҳнома № 0289

Илмий-амалий журнал

ТАҲРИРИЯТ МАНЗИЛГОҲИ:

100048, Тошкент шаҳри,

Тараққиёт кўчаси, 103

тел.: +99871-236-26-75; факс: +99871-289-42-28

Интернетдаги манзилгоҳи: stomjurnal.tibbiyot.com.

Дизайнер ва компьютерда терувчи: С.Худойназаров

Муҳаррир О.А.Козлова

Баҳоси келишилган нархда

ТАҲРИРИЯТ ҲАЙЪАТИ

Бош муҳаррир Нигматов Р.Н.

Бош муҳаррир муовини Жилонов А.А.

Масъул котиб Арслонов О.У.

Абдуллаев Ш.Ю., Абдуқодиров А.А., Азимов М.И., Алиева Р.К. (Озорбайжон), Алимов А.С.,

Алимова Р.Г., Дўстмухамедов М.З., Жабборов К.Ж.(ушбу нашр чиқарилишига масъул),

Жуматов У.Ж., Ирсалиев Х.И., Комилов Х.П., Леонтьев В.К. (Россия), Махсудов С.Н., Набиев

У.М., Рузуддинов С.Р. (Қозоғистон), Тоиров У.Т. (Тожикистон), Хабилов Н.Л., Ҳасанов А.И.,

Юлдошев И.М. (Қирғизистон), Якубов Р.К.

ТАҲРИРИЯТ КЕНГАШИ

Алимский А.В. (Москва), Аллабергенова Г.Х. (Урганч), Амануллаев Р. (Тошкент), Баҳодиров

А.А. (Самарқанд), Ғуломов С.С. (Тошкент), Жалилов А.А. (Тошкент), Клёмин В.А. (Донецк),

Ксембаев С.С. (Қозон), Маннонов Ж.М. (Қарши), Мансуров Б.М. (Қўқон), Тиллабоев Ш.А.

(Наманган), Узақберганова У.А. (Нукус), Хожибоев А.М. (Тошкент), Юнусов Ю.Х. (Бухоро)

____________________________________________________________________________

Рекламани чоп қилиш ҳақ тўлаш йўли

билан амалга оширилади.

Реклама матнининг тўғрилиги бўйича

жавобгарлик реклама берувчи ва

таҳририят зиммасидадир.

Қўлёзмалар, суратлар ва расмлар

тақриз қилинмайди ҳамда эгасига

қайтарилмайди.

Келтирувчи фактларни тўғрилиги, рақамли

материалларнинг аниқлиги, препаратларнинг

номлари, атамалар, илмий-адабий манбалар,

исм ва фамилияларнинг тўғрилиги учун

жавобгарлик муаллифларнинг ҳамда

таҳририят ҳайъатининг зиммасидадир.

Журнал «Colgate-Palmolive» компанияси ҳомийлигида чоп этилди

Stomatologiya

№ 3, 2015 (61)

- 2 -

Ассоциация Стоматологов Узбекистана

«Stomatologiya» - научно-практический журнал

Основан в 1998 году

ISSN 2091-5845

Зарегистрирован повторно Агентством печати

и информации Республики Узбекистан

15 августа 2007 г.

Свидетельство № 0289

Научно-практический журнал

АДРЕС РЕДАКЦИИ:

100048, Республика Узбекистан,

г. Ташкент, ул. Тараккиёт, 103

тел.: +99871-236-26-75; факс: +99871-289-42-28

Адрес в Интернете: stomjurnal.tibbiyot.com.

Оригинал-макет изготовлен в «Янги аср авлоди»

Дизайн, компьютерный набор и верстка С.Худойназаров

Редактор О.А.Козлова

Цена журнала договорная

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Главный редактор Нигматов Р.Н.

Зам. главного редактора Жилонов А.А.

Ответственный секретарь Арсланов О.У.

Абдуллаев Ш.Ю., Абдукадыров А.А., Азимов М.И., Алиева Р.К. (Азарбайджан), Алимов

А.С., Алимова Р.Г. Дустмухамедов М.З., Жаббаров К.Ж. (ответственный за выпуск),

Жуматов У.Ж., Ирсалиев Х.И., Камилов Х.П., Леонтьев В.К. (Россия), Махсудов С.Н.,

Набиев У.М., Рузуддинов С.Р. (Казахстан), Таиров У.Т. (Таджикистан), Хабилов Н.Л.,

Хасанов А.И., Юлдашев И.М. (Кыргызстан), Якубов Р.К.

РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ

Алимский А.В. (Москва), Аллабергенова Г.Х. (Ургенч), Амануллаев Р. (Ташкент),

Баходиров А.А. (Самарканд), Гулямов С.С.(Ташкент), Жалилов А.Н. (Ташкент), Клёмин

В.А. (Донецк), Ксембаев С.С. (Казань), Маннонов Ж.М. (Карши), Мансуров Б.М. (Коканд),

Тиллабоев Ш.А. (Наманган), Узакберганова У.А. (Нукус), Хажибаев А.М. (Ташкент),

Юнусов Ю.Х. (Бухара)

______________________________________________________________________________

Публикация рекламы на коммерческой

основе.

За правильность рекламного текста

ответственность несет рекламодатель и

редакционная коллегия.

Рукописи, фотографии и рисунки не

рецензируются и не возвращаются.

Авторы и редакционная коллегия несут

ответственность за достоверность

излагаемых фактов, точность цифровых

данных, правильность названий препаратов,

терминов, литературных источников, имён и

фамилий.

Журнал издался при спонсорской поддержке компании «Colgate-Palmolive»

Stomatologiya

№ 3, 2015 (61)

3

ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГЛАРНИНГ IY СЪЕЗДИГА

БАҒИШЛАНГАН

МАҲСУС СОН

СПЕЦИАЛЬНЫЙ ВЫПУСК

ПОСВЯЩЕННЫЙ IY СЪЕЗДУ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГОВ

РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКИЛОТЧИЛАР:

ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ

ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГЛАР АССОЦИАЦИЯСИ

ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ

ОРГАНИЗАТОРЫ:

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

АССОЦИАЦИЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГОВ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

4

СТОМАТОЛОГИЯ

Организация, эпидемиология и

история

Мавлянова Н.Т., Акилов Т.А.,

Саидова Н.Б., Адилов З.К.Организация

зубоврачебной помощи в Туркестанской

АССР и развитие ее в Республике

Узбекистан

STOMATOLOGIYA

The organization, epidemiology and

history

Mavlyanov N.T., Miryakubov M.I., Akilov

T. A. Formation of dental care in Turkestan

Autonomous Soriet Socialist Republic and it

is development in the Republic of Uzbekistan.

Терапевтическая стоматология

Алимова Р.Г., Махсудов С.Н.,

Ходжиметов А.А. Динамика

неспецифической резистентности

ротовой жидкости при включении

Шелколина в комплесное лечение

эрозивно-язвенных поражений слизистой

оболочки полости рта

Therapeutic stomatology

Alimova R.G., Makhsudov S.N.,

Khodjimetov A.A. Dynamical non-specific

resistance of oral fluid when Sheloklin is used

in complex treatment of erosive and

ulcerative lesions of the oral mucosa

Ортодонтия

Рузметова И.М., Шамухамедова

Ф.А., Нигматов Р.Н. Изучение

частоты первичной адентии у детей со

сменным прикусом и оказание им

стоматологической помощи

Orthodontics

Ruzmetova I.M., Shamuhamedova F.A.,

Nigmatov R.N. Study of the frequency of the

primary dedntulous in children with mixed

dentition and assistance to dental care.

Проблемы смежных специальностей

Общие вопросы

оториноларингологии

Rasulov A.B., Hasanov E.M.,

Khayruddinova Z.R. State of ENT organs

of elderly and senile people as an example

of Jizzakh region of Uzbekistan.

Буркутбаева Т.Н., Садыков Б.Н.,

Жумахметов М.С., Умбеткулова С.Н.,

Шамшудинов Т.М. Особенности

клинического течения,

дифференциальная диагностика и

лечение одонтогенных и риногенных

внутричерепных осложнений.

Кудайбергенова С.Ф.,

Джаркинбекова Г.К., Айтбекова А.Б.

Гранулематоз Вегенера в практике врача-

оториноларинголога.

Нарбаев К.П., Нарбоев З.К.,

Мирзакаримов М.Н., Тожибоев А.А.,

The problems of related specialities

The general{common} questions

оториноларингологии

Расулов А.Б., Хасанов Э.М.,

Хайруддинова З.Р. Состояние ЛОР

органов у лиц пожилого и старческого

возраста на примере Джизакской области

Узбекистана.

Burkutbaeva T.N., Sadikov B.N.,

Jumakhmetov M.S., Umbetkulova S.N.,

Shamshudinov T.M. Clinical features,

differential diagnosis and treatment of

odontogenic and rhinogenous intracranial

complications

Kudaibergenova S.F., Dzharkinbekova

G.K., Aitbekova A.B. Wegener's

granulomatosis in practice of otholoryngolic

doctor

Narbaev K.P., Narboev Z.K.,

Mirzakarimov M.N., Tozhiboev A.A.,

5

Каримова З.Х., Норбоева Ш.З.

Организация и объём неотложной

помощи населению г. Андижана.

Заболевания уха

Адилова Ф.М. Алгоритм

хирургического лечения

тимпаносклероза.

Амонов Ш.Э., Каримова Н.А.

Сенсоневральная тугоухость в комплексе

редких наследственных заболеваний:

синдром Ваарденбурга (случай из

практики).

Ахунджанов Н.А. Состояние остроты

слуха у больных с гипертонической

болезнью на фоне гипотензивной

терапии.

Байитов Ш.С., Ходжанов Ш.Х.,

Ахунджанов Н.О., Джураев Ж.А.,

Матчанов Ж.С., Мухиддинов З.Н. Результаты тимпанопластики различных

дефектов барабанной перепонки у

пациентов с хроническим

мезотимпанитом.

Бобоев Р.И., Зайнутдинов М.О.,

Махкамова Н.Э. Клинические

особенности и лечение экссудативного

среднего отита у детей с врожденной

расщелиной неба.

Жайсакова Д.Е., Нурмаганов С.Б.,

Калтаева М.Б. Врожденные

аномалийные состояния уха – синдром

генетической патологии.

Касимов К.К., Арифов С.С., Касимов

Х.К., Норбоев З.К., Усмонова Н.А.

Эффективность вакуумной и

гирудотерапии при лечении

посттравматической нейросенсорной

тугоухости у детей, перенесших черепно-

мозговую травму.

Касимов Х.К. Состояние слуховой

функции в раннем периоде легкой

черепно-мозговой травмы.

Нарзуллаев Н.У., Адилова Г.М.,

Вохидов У.Н. Клиника и течение острого

среднего отита у ВИЧ-инфицированных

детей.

Насретдинова М.Т., Хушвакова Н.Ж.,

Кодиров О.Н., Холбаев А.А. Возможности

применения кокарнита в

Karimova Z.H., Narbaeva SH.Z.

Organization and volume of the urgent help to

the population of Andizhan.

Diseases of an ear

Adilova F.M. Algorithm of surgical

treatment of tympanosclerosis

Amonov Sh.E., Karimova N.A.

Sensorineural hearing loss in the complex of

the rare inherited diseases: Syndrome of

Waardenburg (cases from practice)

Ahundjanov N.A. State of sharpness of

rumor for patients hypertensive by illness on a

background hypotension therapy

Bayitov Sh.S., Djuraev J.A., Khodjanov

Sh.Kh., Ahundjanov N.A., Matchanov J.S.,

Mukhiddinov Z.N. The results of

tympanoplasty various defects tympanic

membrane in patients with chronic

mesotympanitis

Boboev R.I., Zaynutdinov M.O.,

Maxkamova N.E. Сlinical features and

treatment of exudative otitis media in children

with congenital cleft palate

Zhaisakova D.E., Nurmaganov S.B.,

Kaltaeva M.B. Congenital abnormal ear

conditions – genetical pathology syndrome.

Kasimov K.K., Arifov S.S., Kasimov H.K.,

Norboev Z.K., Usmanov N.A. Efficiency

vacuum and hyrodotherapy at treatment

posttraumatic neurosensor relative deafness at

children who have transferred a

craniocereberal trauma.

Kasimov H.K. Condition of acoustical

function in the early period of an easy

craniocereberal trauma.

Narzullaev N.U., Adilova G.M., Vokhidov

U.N. Clinic and current of a acute otitis

media at a hiv-infected of children

Nasretdinova M.T., Hushvakova N.Z.,

Kodirov O.N., Halbaev A.A. Opportunit of

application of cocarnitis in hearing improve

6

слухоулучшающей терапии при

хронической сенсоневральной тугоухости.

Ситников В.П., Эль-Рефай Хусам,

Кудайбергенова С.Ф. Мастоидопластика

с применением аллохрящевой пластинки

после санирущей операции на ухе.

Хайдарова Г.С., Маткулиев Х.М.,

Шайхова Х.Э. Показатели

коротколатентных слуховых вызванных

потенциалов при сенсоневральных

нарушениях слуха у детей с ДЦП.

Хайитов Р., Алимов А.И., Хайитов

О.Р., Джураходжаев М.М. Щадящая и

слухосохраняющая операция при

хроническом гнойном эпитимпаните.

Холматов Д.И., Бободжонов Р.У.,

Махамадиев А.А., Алиев Н.В.

Оптимизация диагностики и лечения при

внезапной тугоухости травматической

этиологии.

Хушвакова Н.Ж., Хайитов А.А.,

Насретдинова М.Т., Болтаев А.И.,

Салимова Ш.С. Оптимизация методов

определения ушного шума при

различной патологии.

Шаматов И.Я., Курбанов Э.Х.,

Болтаев А.И., Соатмуратов Х.А.

Современные подходы к хирургической

коррекции патологии устья слуховых

труб у детей.

Заболевания носа и околоносовых пазух

Vokhidov U.N., Khasanov U.S.

Feautures of angiogenesis in various types

of chronic polypoid rhinosinusitis.

Авезов М.И., Джаббаров К.Д.

Диагностическая ценность белка р53,

эпидермального фактора роста и

эндотелиального фактора роста сосудов

(VEGF) при полипозном риносинусите.

Ботиров Ш.Р., Хасанов У.С. Бурун

ёндош бўшликлари ўткир ва сурункали

касалликларида рентгенологик

диагностика усулларининг роли.

Далиев А.Г. Болаларда мавсумий

аллергик ринит шаклининг клиник

кечиш хусусиятлари.

Джаббаров К.Д., Рузметов У.У.

Клинико-лабораторные и

therapies at chronic sensoneural hearing loss.

Sitnikov V.P., EL-Refai Hossam,

Kudaibergenova S.F. Mastoidoplasty with

using ultra-thin cartilage allograft plate after

radical operation on an ear

Khaydarova G., Matkuliev Kh.,

Shaykhova Kh. Indicators short brainstem

auditory evoked potentials in sensorineural

hearing loss in children with cerebral palsy

Hajitov R., Alimov A.I., Hajitov O.R.,

Dzhurahodzhaev M.M. Sparing and hearing

remain operation at chronic purulent

эepytympanitum.

Holmatov D.I., Bobodzhonov R.U.,

Mahamadiev A.A., Aliev N.V. Optimization

of diagnostics and treatment at sudden

hearing loss of traumatic etiology

Hushvakova N.Z., Hajitov A.A.,

Nasretdinova M.T., Boltaev A.I., Salimova SH.S. Optimization of methods of definition

of ear noise at a various pathology.

Shamatov I.J., Kurbanov E.H., Boltaev

A.I., Soatmuratova H.A. Modern approaches

to surgical correction of a pathology of a

mouth of acoustical pipes at children.

Diseases of a nose and paranasalsin bosoms

Вохидов У.Н., Хасанов У.С. Особенности ангиогенеза в различных

формах хронического полипозного

риносинусита

Avezov M.I., Djabbarov K.D. Diagnostic

value of p53 protein, epidermal growth factor

and vascular endothelial growth factor

(VEGF) in polypoid rhinosinusitis.

Btirov SH.R., Hasanov U.S. Role of x-

ray methods in diagnostics of chronic and

acute diseases of the paranasal sinuses.

Daliev A.G. Features of clinical current of

a seasonal allergic rhinitis at children

Djabbarov K. D., Ruzmetov U.U. Clinical,

laboratory and immunological parameters of

7

иммунологические показатели

риносинуситов у беременных.

Исакбаев М., Исакбаев Ж.М.

Щадящий способ лечения искривления

носовой перегородки.

Исакбаев М., Исакбоев Ж.М. Лечение

больных с тканевой формой

хронического гипертрофического ринита

с помощью микровазотомии.

Кулимбетов А.С., Кайрбаев Р.К.,

Муканова Ж.Т., Ташимбетов М.Х.

Фитотерапия при гнойных

риносинуситах у детей.

Лутфуллаев У.Л., Сафарова Н.И.,

Ким Н.А., Мухтарова Д.А. Микрофлора

гайморитов у больных с

доброкачественными опухолями полости

носа и гайморовой пазухи.

Пардаев Д.Э. Оценка эффективности

традиционного лечения атрофического

ринита.

Расулов А.Б., Хасанов Э.М. Редкий

случай течения синусита.

Хасанов У.С., Вохидов У.Н. Бурун ва

бурун ёндош бўшлиқлари

касалликларида яллиғланишга қарши

давонинг имкониятлари.

Хатамов Ж.А., Мухаммадиев О.Ш.,

Хатамова Н.О. Некоторые аспекты

хирургического лечения при

деформациях наружного носа.

Хушвакова Н.Ж., Хамракулова Н.О.,

Кайсаров Ш.Т. Эффективность

подслизистой вазотомии при

хронических гипертрофических ринитах.

Чакканова М.Б., Вохидов У.Н.,

Хасанов У.С. Современный взгляд на

лечение аллергического ринита.

Заболевания глотки и гортани

Абдурахманов О.Б., Джаббаров К.Д.,

Гафур-Ахунов М.А. Изучение

полиморфизма гена VEGF-A у больных с

ангиофибромами носоглотки.

Алимов А.И., Хайитов О.Р., Алимов

Э.И. Ближайшие и отдаленные

результаты тонзиллэктомии у больных

хроническим тонзиллитом.

Касимов Х.К., Касимов К.К., Нарбаев

К.П., Каримова З.Х., Нарбаев З.К.,

rhinosinusitis in pregnant patients

Isakbaev M., Isakboev Z.M. Sparing

method of treatment of curvature is nasal

partitions

Isakbaev M., Isakboev Z.M. Treatment of

patients of tissue form of hypertrophic

rhinitis with help by a microvazotomy

Kulimbetov A.S., Kajrbaev R.K.,

Mukanova Z.T., Tashimbetov M.H.

Phytotherapy at festering rinosinusitis for

children

Lutfullaev U.L., Safarova N.I., Kim N.A.,

Muhtarova D.A. Microflora of antritises at

patients with good-quality tumours of a cavity

of a nose and paranasal bosoms.

Pardaev D.E. Estimation of the

effectiveness of traditional treatment of

atrophic rhinitis

Rasulov A.B., Hasanov A.M. The

occasional case of course of sinusitis

Hasanov U.S., Vohidov A.M. Features of

anti-inflammatory therapy in treatment of

diseases of the nose and paranasal sinuses

Hatamov Z.A., Muhammadiev O.S.,

Hatamova N.O. Some aspects of surgical

treatment at deformations of an external nose.

Hushvakova N.Z., Hamrakulova N.O.,

Qaysarov SH.T. Efficiency submucosa

vasatomy at chronic hypertrophic rhinitises.

Chakkanova M.B., Vokhidov U.N.,

Khasanov U.S. Modern approach to

treatment of allergic rhinitis

Diseases drinks and throats

O.B. Abdurakhmanov, K.D. Djabbarov,

M.A. Gafur-Akhunov Study of gene

polymorphism VEGF-A in patients with

nasopharyngeal angiofibroma

AlimovА. I., Hayitov O. R., Alimov E. The

immediate and remote results tonsillectomies

from patients chronic tonsillitis.

Kasimov H.K., Kasimov K.K., Narbaev

K.P., Karimova Z.H., Narbaev Z.K.,

8

Усмонова Н.А., Нарбаева Ш.З.

Некоторые вопросы кандидоза

миндалин: клиника, диагностика и

современные методы лечения.

Лутфуллаев Г.У., Кобилова Ш.Ш.,

Хамраев Ф.Х., Асророва Ф.А. Усовершенствование лечения больных с

юношеской ангиофибромой носоглотки.

Лутфуллаев Г.У., Лутфуллаев У.Л.,

Сафарова Н.И., Асророва Ф.А. Гемостатическое обеспечение

хирургического лечения юношеских

ангиофибром носоглотки.

Нарбоев К.П., Нарбоев З.К.,

Мирзакаримов М.Н., Тожибоев А.А.,

Муминов Л.C., Норбаева Ш.З.,

Каримова З.Х. Ультразвуковая и

микроволновая терапия больных

хроническим тонзиллитом.

Нарзуллаев Н.У., Нуров У.И.,

Вохидов Н.Х., Мирзаев А.С. Местная

терапия воспалительной патологии

глотки у вич-инфицированных детей.

Нарзуллаев Н.У., Хасанов С.А.,

Вохидов Н.Х., Нуров У.И. Клинико-

иммунологические особенности течения

хронического тонзиллита у вич-

инфицированных детей в зависимости от

путей инфицирования.

Самиева Г.У., Карабаев Х.Э.

Изменение иммунологической

реактивности у детей с острым

стенозирующим ларинготрахеитом в

зависимости от степени эндогенной

интоксикации.

Махкамова Н.Э., Зайнутдинов М.О. Ультраструктурные особенности мышц

мягкого нёба у детей с врожденной

расщелиной неба.

Конференции

Нигматов Р.Н. Итоги работы VII

съезда ассоциации стоматологов

Узбекистана

Информации

Муаллифлар диққатига

Usmonova N.A., Narbaeva SH.Z. Some

questions of a candidiasis tonsils: clinic,

diagnostics and modern methods of treatment.

Lutfullaev G.U., Kobilova S.S., Hamraev

F.H., Asrorova F.A. Improvement of

treatment of patients with youthful

angiofibroma nasopharynxes.

Lutfullaev G.U., Lutfullaev U.L.,

Safarova N.I., Asrorova F.A. Hemostatic

maintenance of surgical treatment youthful

angiofibroma nasopharynxes.

Narboev K.P., Narboev Z.K.,

Mirzakarimov M.N., Tozhiboev A.A.,

Muminov Л.C., Norbaeva S.Z., Karimova

Z.H. Ultrasonic and microwave therapy sick

of a chronic tonsillitis.

Narzullaev N.U., Nurov U.I, Voxidov

N.X., Mirzaev A.S. Local therapy of

inflammatory diseases pharynx in hiv-

infected children

Narzullaev N.U., Khasanov S.A.,

Vokhidov N.Kh., Nurov U.I. Clinic-

immunological features the current of the

chronic tonsillitis at a HIV-infected children

depending on infection ways

Samieva G.U., Karabaev H.E. Change of

immunological reactivity in children with

acute stenosing laringotraheitom and

depending on the degree of endogenous

intoxication.

Makhkamova N.E., Zaynutdinov M.O. Muscle ultrastructural features of the soft

palate in children with congenital cleft palate

Conferences

Nigmatov R.N. Results of work of VII

congress of association of stomatologists of

Uzbekistan

Information

To data of authors

9

Организация, эпидемиология и история

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗУБОВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ В ТУРКЕСТАНСКОЙ АССР И

РАЗВИТИЕ ЕЕ В РЕСПУБЛИКЕ УЗБЕКИСТАН

Н.Т. Мавлянова, Т.А. Акилов, Н.Б. Саидова, З.К. Адилов

Ташкентский институт усовершенствования врачей, Бухарский медицинский институт

В 1918 г. руководством Минздрава

и подотделом зубоврачевания

Туркестанской республики были приняты

экстренные меры по подготовке местных

кадров, так как среди прибывающих из

России специалистов было очень мало

зубных врачей и техников. По

инициативе ЦИК ТАССР и

Наркоминздрава в Ташкенте в 1919 г.

создается высшая медицинская школа.

Московским бюро ВЦИК и Совнаркомом

по делам Туркестана был сформирован

санитарный поезд №159 с профессорско-

преподавательским составом и

клиническим имуществом для вновь

организованного в Ташкенте

университета с медицинским

факультетом.

Медицинский факультет

университета возглавил видный ученый

из Москвы профессор Г.Г. Ситковский,

который одновременно был назначен

директором клиники. Медицинский

факультет университета стал кузницей

медицинских кадров, в том числе и

стоматологических, не только в

Узбекистане, но и в соседних

республиках. Правительство края

оказывало постоянную помощь

факультету при закупке оборудования,

оснащения и развертывании клиник.

Экскурс в историю развития

стоматологической помощи показывает,

что при клинической базе факультета в

1921 г. впервые был утвержден

доцентский курс по стоматологии во

главе с доцентом курса И.С. Войтецким.

Основоположником стоматологии и

челюстно-лицевой хирургии в

Узбекистане был профессор П.П.

Ситковский, которому благодаря его

настойчивости и организаторскому

таланту, в 1924 г. организовать удалось

организовать кафедру стоматологии. В

1931 г. эту кафедру возглавил М.В.

Парадоксов.

Сотрудники кафедры и клиники

обслуживали население огромного

региона, здесь же проводилась

подготовка кадров. Так, в 1936-1937 гг.

была организована переквалификация

зубных врачей во врачей-стоматологов, в

результате которой диплом врача-

стоматолога получили 49 человек. В 1939

г. кафедра получила помещение для

клиники на 50 коек в старогородской

больнице и 15 коек при институте

ортопедии, травматологии и костного

туберкулеза (из воспоминаний М.В.

Парадоксова, 1969).

Благодаря огромной

организационной работе удалось

обеспечить население региона

высококвалифицированной челюстно-

лицевой хирургической помощью.

Впоследствии, уже в годы войны в

госпиталях, развернутых в Ташкенте,

Коканде и Самарканде, удалось спасти

тысячи раненых. 84,3% раненых

возвращались в строй. Напряженный

героический труд М.В. Парадоксова,

Л.М. Обуховой, Д.Ф. Предельского, Т.А.

Арановского, Л.Р. Рубина, А.Ф. Клюева и

других специалистов способствовали

спасению жизни и возвращению в строй

тысяч солдат и офицеров Красной

Армии.

С целью улучшения зубоврачебного

дела решением НКЗ от 21.02.1920 г. был

организован институт консультантов

зубных.

К 1930 г. назрела проблема

дальнейшей подготовки кадров зубных

врачей и техников для более полного

10

удовлетворения потребностей населения,

особенно в селах. В эти года был открыт

стоматологический факультет, который

который вскоре прекратил свое

существование по различным причинам

(Ц.Г.А.Н.Т.М. ф.1.№ 279).

Сельские районы, кишлаки и аулы

не могли и мечтать о собственном зубном

враче. Поэтому получила развитие

система подготовки зубных врачей из

старых зубных техников, аптекарей,

рентгенотехников и медсестер, срок

обучения которых составлял 2,0-2,5 года.

Это была неправильная система

подготовки кадров, но в конечном итоге

напряженную обстановку на селе удалось

разрядить.

В Ташкенте при техникуме им. Ю.

Ахунбабаева в 1936 г. была организована

республиканская зубоврачебная школа с

зуботехническим отделением,

организатором и первым директором

которого был И.М. Шварцман. Это было

образцовое учебное заведение,

функционирующее до настоящего

времени.

Для последипломной подготовки

врачей-стоматологов в Институте

усовершенствования врачей были

открыты кафедры стоматологии.

Новый наиболее значительный этап

в развитии стоматологической службы и

подготовке кадров стоматологов в

республике начался с открытия в 1954 г.

в ТашМИ стоматологического

факультета. Огромную работу по

организации факультета проделали А.Г.

Гуламов и первый декан факультета М.В.

Парадоксов. За годы существования

стоматологический факультет

подготовил много

высококвалифицированных врачей-

стоматологов, в республике была создана

своя школа стоматологии,

стоматологическая помощь оказывается

повсеместно, в том числе и самых

отдаленных уголках нашей страны.

Литература

1. Абдуллаев А.А. Исмаил

Джурджани и Умар Чагмини –

знаменитые учёные-медики Древнего

Хорезма. – Ташкент, 1972. – 82 с.

2. Абу Али Ибн Сина (Авиценна).

Канон врачебной науки. – Кн. 3. –

Ташкент, 1954-1960.

3. Алексеев В.А., Аминев А.М.

Сельский врач. – Чебоксары, 1977. – 137

с.

4. Атабеков Ю.А. История,

состояние и перспективы

здравоохранения города Ташкента: Дис.

… канд. мед. наук. – Ташкент, 1959.

5. Бартольд В.В. История

культурной жизни Туркестана. – Л., 1927.

6. Дауге П.Г. Социальные основы

советской стоматологии. – М.: Медгиз,

1933

7. Кадыров А.А. Об узбекской

народной медицине // Сборник научных

трудов ТашГосМИ. – Ташкент, 1961. – С.

15-22.

8. Кадыров А.А. Становление и

развитие советского здравоохранения в

Узбекистане. – Ташкент, 1976. – 134 с.

9. Кац М.С. Становление советской

стоматологии // Стоматология. – 1957. –

№5. – С. 5-8.

10. Кац М.С. История советской

стоматологии. – М.: Медгиз, 1963. – 15 с.

11. Коварский М.О. История

зубоврачевания. – М., 1927.

12. Коварский М.О. История

протезного зубоврачевания // Сов.

стоматология. – 1934. – №2.

13. Мазалова Н.Н., Богородицкая

Т.А., Манукян Г.М. // Клиническая

стоматология: Сб. науч. тр. – Ташкент,

1989. – С. 45-52.

14. Махмудова Н.М. Очерки

истории развития внутренней медицины

в Узбекистане. – Ташкент, 1969. – С. 2-

12.

15. Молчанов С.А. Исторический

очерк возникновения и развития

Ташкентского медицинского института //

30 лет ТашМИ. – Ташкент, 1957.

16. Парадоксов М.В., Епишев В.А.,

Алиев Л.А. К истории развития

челюстно-лицевой хирургии и

стоматологии в Узбекистане // Проблемы

11

стоматологии: Сб. науч. тр. – Т. 2. –

Ташкент, 1969. – С. 8-9.

17. Пахомов Г.И. Первичная

профилактика в стоматологии. – М.:

Медицина, 1982.

РЕЗЮМЕ

Освещены основные моменты

развития стоматологической помощи и

подготовки кадров в годы Советской

власти, в военный период и в

послевоенные годы.

RESUME

Scientific research fills an important

gap in the literature, as in related and

generalized picture there was no

development history of dental care in

Turkestan and Uzbekistan so for.

In historical part of actical authors use

mean idea Russians, german, frenches

works.

Also they use works of Avissena,

Djurdjani,Changini and others, don’t forget

about Razi and Kazim.

General development points of dental

care and personnel training during the Soviet

era, the post- war period and especially after

the formation of the sovereign Republic of

Uzbekistan were discussed in sufficient

detail.

Терапевтическая стоматология

ДИНАМИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ

ПРИ ВКЛЮЧЕНИИ ШЕЛКОЛИНА В КОМПЛЕСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИВНО-

ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Р.Г. Алимова, С.Н. Махсудов, А.А. Ходжиметов

Ташкентский институт усовершенствования врачей,

Ташкентский государственный стоматологический институт

Заболевания слизистой оболочки рта

являются одной из наиболее сложных и

актуальных и в то же время наименее

изученной проблемой [1-3,10].

Особые трудности представляет

лечение заболеваний слизистой оболочки

рта, сопровождающихся развитием

эрозивно-язвенных элементов поражения и

хроническим или рецидивирующим

течением. К таким заболеваниям относятся

красный плоский лишай (КПЛ) и

рецидивирующий афтозный стоматит

(РАС) и декубитальные язвы (ДЯ).

Развитие этих заболеваний

сопровождается воспалительной реакцией

слизистой оболочки, значительной

болезненностью и торпидностью течения,

полиморфизмом клинических проявлений

и малой эффективностью лечения, о чем

свидетельствуют многочисленные

исследования [4,8].

Результаты изучения патогенеза

данных заболеваний слизистой оболочки

рта указывают на значение иммунных

нарушений в механизме их развития

[5,6,9]. Локальный, на уровне

повреждённого органа, дисбаланс

продукции неспецифических факторов

местной защиты обусловливает показания

к проведению адекватной

иммунокоррекции [7]. Это объясняет

актуальность поиска различных

иммунокорригирующих препаратов для

повышения эффективности лечения

данных заболеваний слизистой оболочки

рта. Поэтому наиболее перспективно

изучение эффективности нового

отечественного препарата шелколина в

комплексном лечении эрозивно-язвенной

патологии полости рта. Шелколин –

природный биологически активный

препарат, представляющий собой

высокодисперсный дезинтегрированный

состав, полученный из бабочки тутового

шелкопряда, фиксированный на мазевую

основу (вазелиновое масло) в соотношении

1:6. Имеет в своём составе все

незаменимые аминокислоты и

сбалансирован по составу незаменимых

аминокислот, содержит

антибактериальный фермент лизоцим.

Высокая биологическая активность

12

шелколина определяется наличием белка,

ферментов и сбалансированным

аминокислотным составом, содержанием

микроэлементов и лизоцима.

Цель исследования:

Сравнительный анализ показателей

неспецифической резистентности полости

рта в процессе терапии шелколином и при

традиционном лечении.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились

42 больных основной и 41 – контрольной

группы в возрасте от 26 до 65 лет.

Большую часть обследованных составляли

женщины 49(59,03%). В основной группе у

13 пациентов была диагностирована

эрозивная форма красного плоского лишая

(50,0%), у 15 – декубитальная язва

(51,72%), у 14 – рецидивирующий

афтозный стоматит (50,0%). В

контрольной группе больных с этитми

диагнозами было соответственно 13

(50,0%), 14 (48,27%) и 14 (50,0%).

Все пациенты обследовались по

стандартной схеме, которая включала

клинические и лабораторные методы.

Оценивали жалобы, анамнез, частоту

рецидивов, общую патологию,

локализацию и площадь поражения,

состояние окружающих тканей, состояние

зубов и пародонта. Лечение проводили по

общепринятым схемам. В фазе

дегидратации для ускорения эпителизации

пациентам основной группы назначали

шелколин 4 раза в день (после еды и перед

сном), контрольной – аппликации

солкосерил дентальной адгезивной пасты

(СДАП). Полоска мази длиной около 0,5

см наносится на слизистую тонким слоем с

помощью ватной палочки. Для повышения

адгезивных свойств пораженную

поверхность рекомендуется высушить

ватным тампоном и после нанесения

лекарства слегка смочить водой.

Для оценки показателей местного

иммунитета полости рта изучали динамику

изменения содержания в смешанной слюне

показателей местной иммунной защиты –

секреторного иммуноглобулина А (sIgA)

методом простой радиальной

иммунодиффузии в агаре по G. Manchini,

A. Carbonara (1965) в модификации Е.В.

Чернохвостовой, С.И. Гольдерман (1975);

активность лизоцима нефелометрическим

метод В.Г. Дорофейчука (1968);

активность фагоцитоза по Н.В. Васильеву

и соавт. (1974). Терапевтическую

эффективность оценивали по результатам

динамических наблюдений за клинической

картиной заболевания и данным

лабораторных исследований (до лечения и

на 5-й день после лечения).

При статистической обработке

полученных результатов использовался

пакет прикладных программ Statistica for

Windows, Release 6,0. Рассчитывались

выборочные параметры: М – среднее, m –

ошибка среднего, n – объем

анализируемой подгруппы, р –

достигнутый уровень значимости.

Критическое значение уровня значимости

принималось равным 5%.

Результаты и обсуждение

Анализ проведенных клинических

исследований свидетельствует о

выраженной клинической активности

шелколина при лечении заболеваний

СОПР, сопровождающихся образованием

эрозий. К началу 3-х суток лечения у

больных уменьшалась боль, снижалась

кровоточивость, нормализовалась

саливация, наблюдалась частичная

эпителизация эрозий. Более раннее

наступление клинического выздоровления

отмечалось в основной группе, что

привело к сокращению сроков лечения на

2-3 суток (25-30%) (табл. 1).

Результаты клинических

исследований показали, что местное

использование СДАП и шелколина в

комплексном лечении больных с

воспалительно-деструктивными

заболеваниями СОПР активизирует

процессы регенерации и уменьшает

болевые симптомы. Динамика регресса

клинической симптоматики зависела от

исходного диагноза, размеров и глубины

язвенных элементов.

Высокая клиническая эффективность

СДАП, обусловленная специфическим

механизмом действия солкосерила,

заключается в купировании отёка и

13

воспаления повреждённых тканей и

стимулировании эпителизации и

патологических дефектов СОПР.

При использовании состава

шелколин у больных КПЛ купирование

болевого синдрома наступало на 1-2 дня

раньше, заживление (эпителизация) очагов

опережало в среднем соответствующую

динамику при лечении СДАП на 2-3 дня;

средняя продолжительность лечения

составила 10,32±0,11 дня против

12,50±0,40 дня при применении СДАП.

У больных РАС при применении

шелколина болевые симптомы и чувство

дискомфорта уменьшались на 1-2 раньше,

чем при использовании СДАП, сроки

эпителизации эрозий колебались от 9-11

дней, в среднем на 2 дня опережая

соответствующую динамику при

использовании СДАП; средняя

продолжительность заживления афт –

7,50±0,11 дня, что достоверно (р<0,05)

меньше, чем при использовании СДАП –

9,10±0,3 дня.


шелколина особенно отчётливо проявилась

при лечении декубитальных язв. В среднем

динамика купирования болевого синдрома

опережала таковую при лечении СДАП на

1-2 дня, а эпителизации эрозий – на 1-3

дня, при этом длительность лечения

составляла 7,32±0,12 дня против 9,44±0,20

дня (р<0,05) при применении СДАП (табл.

1).

Таблица 1

Сроки наступления клинического эффекта лечения, день

Симптом СДАП Шелколин

КПЛ

Купирование боли 8,23±0,34 6,34±0,24

Полная эпителизация эрозий 9,11±0,34 7,52±0,31

Средняя продолжительность лечения 12,5±0,4 10,32±0,11*

РАС




Декубитальные язвы




Примечание. * – р<0,05 по сравнению с показателями пациентов, леченных СДАП.


СДАП обусловлена специфическим

механизмом действия солкосерила. СДАП

купирует отёк и воспаление повреждённых

тканей и стимулирует эпителизацию и

устраняет патологические дефекты СОПР.

Можно предположить, что более высокий

клинический эффект шелколина

обусловлен сочетанием антимикробного и

регенерирующего свойств, приводящих к

элиминацией патологической флоры и

стимулированию процессов регенерации.

Во взаимосвязи с клиническими

проявлениями воспалительно-

деструктивных изменений полости рта

изменялось и состояние местных факторов

неспецифической резистентности,

отвечающих за клеточные и секреторные

механизмы местной реактивности:

активность лизоцима, фагоцитоз и

концентрацию секреторного

иммуноглобулина в ротовой жидкости:

при всех изучаемых патологиях СОПР их

уровень после лечения был достоверно

(р<0,05) ниже, чем до лечения (табл. 2).

Таблица 2

14

Неспецифическая резистентность полости рта у больных в динамике лечения

Показатель Контрольная

группа

До лечения После лечения

СДАП шелколин СДАП шелколин

КПЛ

Лизоцим, % 50,44±1,32 30,61±1,16а 30,21±1,22

б 40,25±2,03

а 48,32±2,37

б

Фагоцитоз,

%

51,62±2,33 30,21±1,32а 30,02±1,44

б 40,21±1,65

а 47,62±2,07

б

sIgA, мг% 2,10±0,09 1,42±0,03а 1,44±0,06

б 1,61±0,05

а 1,95±0,09

б

РАС

Лизоцим, % 50,44±1,32 36,2±1,44а 36,11±1,52

б 43,82±2,03

а 49,32±2,22

б

Фагоцитоз,

%

51,62±2,33 31,4±1,28а 30,92±1,33

б 42,35±2,00

а 45,31±1,95

б

sIgA, мг% 2,10±0,09 1,62±0,07а 1,61±0,06

б 1,81±0,07

а 2,06±0,06

б

Декубитальные язвы

Лизоцим, % 50,44±1,32 38,33±1,63а 38,42±1,72

б 45,31±2,11

а 50,32±2,41

б

Фагоцитоз,

%

51,62±2,33 33,61±1,52а 33,51±1,38

б 45,25±2,03

а 50,21±2,36

б

sIgA, мг% 2,10±0,09 1,7±0,06а 1,69±0,08

б 1,8±0,07

а 2,05±0,09

б

Примечание. р<0,05: а – по сравнению с контролем; б – по сравнению с пациентами,

леченными СДАП.

При этом по всем изучаемым

показателям достоверно более высокий

эффект регистрировался при применении

шелколина.

Так, у больных КПЛ после лечения

концентрация лизоцима в ротовой

жидкости после лечения СДАП составила

40,25±2,03%; а после шелколина –

48,32±2,37 (р<0,05), активность

фагоцитоза была равна соответственно

40,21±1,65 и 47,62±2,01% (р<0,05);

концентрация IgA – 1,61±0,05 и 1,95±0,09

(р<0,05) (табл. 2).

У больных РАС установлена

аналогичная динамика изучаемых

показателей, однако статистически

достоверная разница установлена лишь по

части изучаемых показателей. Так, после

лечения СДАП активность лизоцима

ротовой жидкости составила 43,82±2,03%;

шелколина – 49,32±2,22% (р<0,05);

активность фагоцитоза и концентрация

IgA соответственно были равны

соответственно 42,35±2,00 и 49,31±1,95%

(р<0,05) и 1,81±0,07 и 2,06±0,06 (р<0,05)

(табл. 2).

У больных с декубитальными язвами

статистически достоверные изменения

установлены только при сравнении

результатов IgA: 1,80±0,07 после лечения

СДАП и 2,05±0,09 при использовании

шелколина (р<0,05). При этом абсолютные

величины активности лизоцима и

фагоцитоза были выше у больных,

леченных шелколином, хотя и без

статистически значимых различий:

45,31±2,11 и 50,32±2,41% (р>0,05),

45,25±2,03 и 50,21±2,36% (р>0,05) (табл.

2).

Таким образом, установлено

стимулирующее действие шелколина на

все звенья неспецифической

резистентности полости рта, совпадающее

с более высоким клиническим эффектом.

Заключение

Применение шелколина в

комплексной терапии заболеваний СОПР,

сопровождающихся образованием эрозий,

способствовало более быстрому

купированию клинических симптомов и

эпителизации очага поражения.

Положительный клинический результат

достигается на 3-4 суток раньше, чем у

больных контрольной группы,

использовавших солкосерил дентальную

адгезивную пасту. После лечения

достигнуто восстановление показателей


15

рта, при этом статистически значимо

(р<0,05) более выраженный эффект

получен при использовании шелколина,

что свидетельствует о способности

препарата повышать барьерную функцию

слизистой оболочки полости рта за счёт

коррекции локального иммунитета.

Совокупная оценка регресса клинической

симптоматики и динамики показателей


рта позволила установить более высокую

терапевтическую эффективность

шелколина.


1. Барер Г.М. Терапевтическая

стоматология: Учебник. – В 3 ч.; Под ред.

Г.М. Барера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. –

Ч. 3. – С. 195-211, 218-233.

2. Боровский Е.В. Терапевтическая

стоматология. – М.: Мед. информ.

агентство, 2006. – 800 с.

3. Дмитриева Л.А., Максимовский

Ю.М. Терапевтическая стоматология: Нац.

руководство; Под ред. Л.А. Дмитриевой,

Ю.М. Максимовского. – М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2009. – 912 с.

4. Машкиллейсон А.Л., Гомберг

М.А., Мхитарьян А.Г., Радина А.Л.

Адгезивная дентальная паста солкосерил в

лечении некоторых эрозивных

заболеваний полости рта // Таврический

мед.-биол. вестн. – 2010. – Т. 13, №1 (49).

5. Сохов С.Т., Цветкова А.А.,

Терещенко А.В., Цветкова Л.А

Иммуномодулятор галавит в комплексном

лечении больных с заболеваниями

слизистой оболочки рта // Здоровье и

образование в ХХІ веке; концепции

болезней цивилизации: Науч. тр. 8-го

междунар. конгресса. – М.: Изд-во РУДН,

2007. – С. 589-590.

6. Хоружая Р.Е., Педорец А.П.

Распространенность, иммунопатогенез и

современная терапия красного плоского

лишая // Питання експериментальної та

клінічної медицини: Зб. статей. – Донецьк:

ДонДМУ, 2007. – Т. 1, вип. 11. – С. 219-

223.

7. Цветкова А.А.

Иммунокорригирующая терапия

заболеваний слизистой оболочки полости

рта: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – М.,

2008. – 23 с.

8. Цветкова Л.А., Арутюнов С.Д.,

Петрова Л.В., Перламутров Ю.Н.

Заболевание слизистой оболочки рта и губ.

– М: МЕДпрес-информ, 2005. – 208 с.

9. Albanidou-Farmaki E., Markopoulos

A.K., Kalogerakou F., Antoniades D.Z.

Detection, enumeration and characterization

of T helper cells secreting type 1 and type 2

cytokines in patients with recurrent aphthous

stomata // Tohoku J. Exp. Med. – 2007. –

Vol. 212, №2. – Р. 101-105.

10. Chattopadhyay A., Chatterjee S.

Risk indicators for recurrent aphthousul-cers

among adults in the US // Comment. Oral.

Epidemiol. – 2007. – Vol. 35, №2. – Р. 152.

РЕЗЮМЕ

Установлена способность состава

шелколин, являющегося продуктом

дезинтеграции куколок тутового

шелкопряда, фиксированного на мазевую

основу, повышать барьерную функцию

слизистой оболочки полости рта за счёт

коррекции локального иммунитета.

Совокупная оценка регресса клинической

симптоматики и динамики показателей


рта, проведенная у больных красным

плоским лишаем, афтозным стоматитом и

декубитальными язвами, позволила

установить более высокую

терапевтическую эффективность

шелколина по сравнению с солкосерил

дентальной адгезивной пастой.

RESUME

It is established the capacity of

Shelkolin, the product of disintegration of

silkworm pupae fixed into ointment base, to

improve the barrier function of the oral

mucosa due to the correction of local

immunity. Cumulative assessment of

regression of clinical symptoms and the

dynamics of indicators of nonspecific

resistance of the oral cavity allowed setting a

higher therapeutic efficacy of Shelkolin

compared to solkoseril dental adhesive paste

in the treatment of lichen planus canker sores

and ulcer.

16

Ортодонтия

Evaluation of soft tissue facial profile is

a mandatory part of cephalometric analysis.

Due to the structural features of the facial

skeleton in men and women should have a

clear idea of the aesthetic problems in the

correction of dentofacial anomalies [2]. For

us, this was the reason to search with the

greatest aesthetic value of the facial features

of men and women [5,6].

The aim of the study was to examine

gender differences profile of soft tissues with

orthognathic occlusion.

Material and methods

To solve this problem have been studied

73 cephalograms of persons with orthognathic

occlusion. Cephalogramms produced by the

machine J.MORITA 3D MFG with

cephalostat. Identification of anthropometric

points and reference cephalometric planes

produced by the method of SS Steiner (1960),

V.A. Sassouni (1964), W.V. Downs (1948),

R.A. Reidel (1957), Ch. Tweed (1946), R.M.

Ricketts (1970), R.A. Holdaway (1983). In

order to determine the features of the soft

tissue profile of the procedures used Y.Ch.

Park and Ch.J. Burstone (1986), Ch.G.

Zylinski, R.S. Nanda, S. Kapila (1992), G.W.

Arnett (2004). We consider a set of profile

parameters of soft tissues of the face and

facial bones of the skull, which includes 78

parameters, including 67 for profile. Standard

statistical analysis was carried out in Word

Excel, and includes the determination of the

average values of the parameters; variance

and standard deviation; confidence interval

for the specified probability; correlation

coefficient, showing, in particular, the

connection parameters of the skeletal profile

and the profile of the soft tissues.

Results and discussions

According to the results of statistical

processing of the parameters of the soft tissue

profile of the person, a table showing the

differences by gender profile of the studied

parameters of the soft tissues of the face is

presented. Determination of sex differences

parameters such as the facial skeleton and soft

tissue facial profile is essential when planning

orthodontic treatment [3,4]. The results of

evaluation of gender differences in the

structure of soft tissue profile in patients with

orthognathic occlusion shown in table.

The length of the upper lip in men and

women were significantly different and thus

should be considered as important diagnostic

criteria, especially when planning an

orthodontic treatment. So, in men it is

approximately 2,5 mm longer than that of

women, as noted in the works of other

authors. Thus, W. Arnett (2004) shows the

difference of 3,4 mm. The same applies to the

thickness of the upper lip. In our study, a

difference of about 3,1 mm, whereas in W.

Arnett - 2,2 mm. The thickness of the base of

the upper lip in men more than an average of

2,7 mm, which was confirmed by Y.A.

Gioeva and L.V. Polma [1]. The length of the

lower lip in women with less occlusion for

orthognathic 4,6 mm, while for W. Arnett -

about 7,4 mm. Chin women less than men,

6,5 mm. The height of the lower face of men

more than 9,2 mm. Bridge of the nose is

longer in men than in women, 4,2 mm.

Table

Differences of profile parameters for orthognathic occlusion depending on gender

Parameter Male Female > <

x ᶞ mx x mx T p

ss-ss` 18,2 1,99 0,38 15,28 1,8 0,31 5,61 >99

pog`-li 27,05 4,26 0,8 25,37 3,39 0,58 2,77 >95

li-vii 16,03 1,87 0,35 13,72 1,6 0,27 5,05 >99

sn-gn` 72,7 4,88 0,93 64,46 4,77 0,82 7,44 >99

pn-n`-sn 16,2 1,9 0,36 18,87 2,81 0,48 -2,47 >95

sn-ls 16,3 2,47 0,47 14,86 2,27 0,39 4,05 >99

17

isv-ls 15,3 1,72 0,33 12,34 2,13 0,36 6,17 >99

ls-(gl`-pog`) -9,45 2,55 0,48 -8,69 3,41 0,59 -2,42 >95

A feature of the female profile is more

serving (2 mm) along the upper lip, the

position of which was evaluated with respect

to the aesthetic plane RM Ricketts (E-line).

Fair to say that Ricketts plane was important

in cases with the evaluation of different types

of face profile. This fact we regard as

important when choosing a tentative aesthetic

plane.

Conclusions

Statistically significant differences in

the structure of the facial skeleton and the

skin profile with orthognathic occlusion men

and women have demonstrated the need to

define for them cephalometric different

standards that increase the accuracy of

anomaly detection. Our data demonstrate the

relevance of a detailed specification of the

linear dimensions with a definitive diagnosis

in accordance with the WHO classification.

References

1. Гиоева Ю.А., Польма Л.В. Анализ

мягких тканей профиля пациентов с

дистальной окклюзией // Новое в

стоматологии. – 1995. – Т. 39. – С. 33-34.

2. Arnett W., McLaughlin R. Facial and

Dental Planning for Orthodontists and Oral

Surgeons. – Mosby, 2004.

3. Downs W.B. Variations in facial

relationships: their significance in treatment

and prognosis // Amer. J. Orthod. – 1948. –

Vol. 34. – P. 812-840.

4. Holdaway R.A. A soft tissue

cephalometric analysis and its use in

orthodontic treatment planning. Part I //

Amer. J. Orthod. – 1984. – Vol. 84. – P. 1-28.

5. Park Y.Ch., Burstone Ch.J. Soft-

tissue profile-Fallcies of hard-tissuestandarls

in treatment planning // Amer. J. Orthod. –

1986. – Vol. 90. – P. 52-62.

6. Ricketts R.M. Esthetics environment,

and law of lip relation // Amer. J. Orthod. –

1968. – Vol. 54. – P. 272-289.

РЕЗЮМЕ В связи с особенностями строения

лицевого скелета у мужчин и женщин

следует иметь четкое представление об

эстетических задачах при коррекции

зубочелюстных аномалий. Целью

исследования было изучение половых

различий профиля мягких тканей лица при

ортогнатическом прикусе.

Рассматривалась совокупность параметров

профиля мягких тканей лица и костей

лицевого отдела черепа, включающая 78

параметров, в том числе 67 профильных.

Полученные данные свидетельствуют о

необходимости детального уточнения

линейных размеров при постановке

окончательного диагноза в соответствии с

классификацией ВОЗ.

ABSTRACT

Due to the structural features of the

facial skeleton in men and women should

have a clear idea of the aesthetic problems in

the correction of dentofacial anomalies. The

aim of the study was to examine gender

differences profile of soft tissues with

orthognathic occlusion. The 73 cephalograms

of persons with orthognathic occlusion were

studied. We consider a set of profile

parameters of soft tissues of the face and

facial bones of the skull, which includes 78

parameters, including 67 for profile. Our data

demonstrate the relevance of a detailed

specification of the linear dimensions with a

definitive diagnosis in accordance with the

WHO classification.

ИЗУЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ ПЕРВИЧНОЙ АДЕНТИИ У ДЕТЕЙ СО СМЕННЫМ

ПРИКУСОМ И ОКАЗАНИЕ ИМ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

И.М. Рузметова, Ф.А. Шамухамедова, Р.Н. Нигматов

Кафедра Ортодонтии и зубного протезирования Ташкентского государственного

стоматологического института

Врожденное отсутствие зубов

является следствием эндогенных или

18

экзогенных ошибок реализации

наследственной программы морфогенеза

зубных тканей. Анализ наблюдений В.А.

Боцвадзе (1962), В.И. Шилова и Р.А.

Мусякаевой (1971) позволяет думать о

наличии наследственной

предрасположенности к возникновению

первичной адентии.

В норме при наличии зачатка зубов,

в период их смены происходит

интенсивный рост челюстей и

альвеолярных отростков. Анатомические

нарушения челюстно-лицевой области при

адентии зависят от количества

отсутствующих зубов, несвоевременной

профилактики и лечения зубов в период их

смены, что приводит к морфологическим и

функциональным изменениям и, как

следствие, развитию вторичных

деформаций зубного ряда. Адентия

фронтальных зубов нарушает речь,

внешний вид ребенка и травмирует его

психику. Такие дети становятся

замкнутыми, мало разговаривают, редко

улыбаются.

В разные годы к проблеме

врожденной адентии обращались такие

крупные исследователи как Ф.Я.

Хорошилкина (1960), Н.В. Бондарец

(1990), Н.А. Рябухина (1998), В.А. Дистель

(2001), Л.С. Персин (2007) и др. Авторы

подчеркивают особенности и сложность

аномалий, особенно у детей в периоде

сменного прикуса. В связи с этим

комплексное и сочетанное лечение детей и

подростков при врожденном отсутствии

зубов остается актуальной проблемой

современной стоматологии.

Цель исследования

Изучение частоты встречаемости

первичной адентии у детей в период

молочного и сменного прикуса, оценка

влияния первичной адентии на

формирование вторичной деформации

зубной дуги, оказание детям

ортодонтической и ортопедической

стоматологической помощи для

профилактики вторичных деформаций

зубного ряда.


Нами было проведено

стоматологическое обследование 1338

детей в возрасте от 3 до14 лет,

посещающих дошкольное учреждение №

426 и школьное образовательное

учреждение № 64 Мирзо-Улугбекского

района г.Ташкента. Распределение

обследованных детей по полу и возрасту

представлено в таблице 1. Контрольную

группу составили 46 детей (21 мальчик и

25 девочек) сопоставимого возраста без

аномалий и адентии зубного ряда, то есть с

интактным зубным рядом, которые не

нуждались в ортодонтическом и

ортопедическом лечении.

Таблица 1

Распределение детей по полу и по возрастным группам (абс %).

Возрастная группа Мальчики Девочки Всего

3-6 лет

Молочный прикус

127 (9,5) 136 (10.2) 263 (19,7)

6-9 лет

Ранний сменный прикус

238 (17,7) 247 (18,5%) 485 (36,2)

9-14 лет

Поздний сменный

прикус

289 (21,6) 301 (22,5%) 590 (44,1)

ВСЕГО: 654 (48,8) 684 (51,2) 1338 (100)

При обследовании детей нами были

использованы клинические,

антропометрические и рентгенологические

(по показаниям) исследования.

Результаты и их обсуждение

С 2012 года под нашим

наблюдением находились 1338 детей, из

них 685 (51,1%) с первичной адентией.

19

Этих детей взяли на диспансерный учет и

прикрепили к врачам-ортодонтам в

клинике ортодонтии и детского зубного

протезирования Ташкентской

медицинской академии (ныне

Ташкентский государственный

стоматологический институт).

В зависимости от количества

отсутствующих зубов и характера

нарушения прикуса все обследованные

нами были условно разделены на 5 групп.

1-ю группу составили 60 (из них 28

мальчиков и 32 девочек.) детей с

первичной адентией, у которых

сохранился временный зуб в области

отсутствующего зачатка постоянного. У

этих детей, как правило, прикус был не

нарушен. Детей брали на диспансерный

учет и при потере временного зуба дефект

зубного ряда протезировали временными

съемными зубными протезами.

2-ю группу составили 109 (52 мал. и

57 дев.) детей с адентией постоянных

зубов с отсутствием дефекта в зубном ряду

вследствие медиального смещения

соседних зубов. При отсутствии боковых

резцов рядом стоящие клыки, смещаясь,

прорезывались медиально и заполняли их

место. При симметричной первичной

адентии, как правило, у детей не

наблюдалось сильных косметических

отклонений, не возникали грубые

нарушения прикуса, а следовательно, и не

было нужды в ортодонтическом лечении

(рис. 1,2).

Рис. 1. Ребенок К. 13 л. С первичной

адентией 32

Рис. 2. Ортопантомография того же

пациента.

3-ю группу составил 221 (105 мал.

и 116 дев.) ребенок с первичной адентией с

появлением дефекта в зубном ряду. Эти

дети нуждались только в протезировании,

им назначались временные частичные

съемные зубные протезы, которые по мере

роста ребенка подлежали замене каждые

8-12 месяцев.

4-ю группу составили 40 (17 мал. и

23 дев.) детей с полной первичной

адентией временных и постоянных зубов.

Лечение детей данной группы состояло в

изготовлении полных съемных зубных

протезов. По мере роста челюстей эти

протезы тоже подлежали замене на новые.

5-ю группу составили 255 (118 мал.

и 137 дев.) детей с частичной первичной

адентией и аномалией прикуса (рис. 3,4).

Пациенткам этой группы вначале

назначали ортодонтическое лечение в

зависимости от возраста и вида патологии,

завершали детским профилактическим

протезированием с целью профилактики

вторичных деформации зубного ряда.

20

Рис. 3. Ребенок Д. 14 лет, первичная адентия

12, 22, 32, 42

Рис. 4. Ортопантомография того же

пациента

Распределение детей в зависимости

от количества отсутствующих зубов и

характера нарушения прикуса

представлено в таблице 2.

Таблица 2.

Распределение детей в зависимости от количества отсутствующих зубов и характера

нарушения прикуса

Группа

детей с

Адентией

Возраст всего

Молочный прикус

3-6 лет

Ранний сменный

прикус 6-9 лет

Поздний сменный

прикус

м д м д м д

1-ая группа - - 12 (1.7) 14 (2,0) 16 (2,3) 18 (2,2) 60 (8,2)

2-ая группа - - 22 (3,2) 25 (3,6) 30 (4,4) 32 (4,7) 109 (15,9)

3-ая группа 28 (4,1) 32 (4,6) 38 ( 5,5) 41 (3,2) 39 (5,6) 43 (6,2) 221 (29,1)

4-ая группа 4 ( 0,6) 6 (0,8) 6 (0,8) 8 (1,1) 7 (1,0) 9 (1,3) 40 (5,8)

5-ая группа 28 (4,0) 36 (5,3) 42 (11,8) 48 (13,9) 48 (7,0) 53 (18,2) 255 (37,2)

Всего: 60 (8,7) 74 (10,7) 120 (17,6) 136 (19,9) 140 (20,5) 155 (22,6) 685 (100)

Из проведенных исследований было

выявлено, что при первичном

стоматологическом обследовании из 1338

детей 1-ую группу вошли 60 (4,5%) детей,

2–ую группу – 109 (8,14%) , 3-ую – 221

(16,6%), 4-ую – 40 (2,98%) и 5-ую – 255

(19,1%). После проведенного

соответствующего ортопедического и

ортодонтического лечения добились

уменьшения и предупреждения вторичной

деформации зубочелюстной системы.

С целью предупреждения развития

изменений в зубочелюстной системе у 208

(30,4%) (из них 101 мальчиков и 107

девочек) детей проводили лечение в

ранние сроки с помощью зубных протезов

разных конструкций, изготовленных с

учетом активного роста лицевого черепа.

Лечебные мероприятия выбирали не

только в зависимости от того, в каком

возрасте диагностирована патология, но и

учитывали степень сформированности

жевательного аппарата и тяжести

клинических проявлений. Дети 1-ой

группы стояли на учете у врача-ортодонта

и у 9 (1,3%) детям, после потери

временного зуба, изготавливали

профилактические протезы с

искусственными зубами. Со 3-й группы 36

(5,2%) детей протезировали временными

21

частичными протезами. С 4-й группы 28

(4,0%) изготавливали полные съемные

протезы. С 5-ой группы 135 (19,7%) детей

вначале проводили ортодонтическое

лечение съемными и несъемными

аппаратами, учитывая клинику и возраст

ребенка, предотвратили аномалии

зубочелюстной системы и

формирующийся вторичные деформации

зубного ряда, создавали нормальные

условия для протезирования и затем

проводили протезирование частичными

съемными протезами.

Анализ данных в сменном прикусе

по возрастным периодам позволил

подтвердить наличие прямой

корреляционной зависимости между

первичной адентией и формированием

вторичных деформаций зубных рядов.

Лечение при первичной адентии

зависело от количества отсутствующих

зубов и вида аномалии прикуса,

возникшей на фоне данной патологии.

Таким образом, необходимо

отметить, что после проведенного

обследования детей и оказания им

соответствующей стоматологической

помощи у 30,4% детей ликвидированы, а

также предупреждены вторичные

деформации зубочелюстной системы в

сменном прикусе.

ЛИТЕРАТУРА

1. Величко Л.С., Белодед Л.В.

Ортопедическое лечение первичных

адентий // Соврем. Стоматол. – 2008. – №3.

– С. 28-30.

2. Дорошенко С.И., Триль С.И.

Вторичные зубочелюстные деформации у

детей и их диагностика // Вопросы

ортопедической стоматологии. – М., 1991.

– С. 108-112.

3. Агаджанян С.Х. Диагностика и

лечение зубочелюстных аномалий при

частичном врожденном отсутствии зубов:

Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М.,

1985. – 31 с.

4. Хорошилкина Ф.Я. Ортодонтия.

Дефекты зубов и зубных рядов, аномалии

при куса, многофункциональные

нарушения в челюстно-лицевой области и

их комплексное лечение. – М.: Мед.

информ. агентство, 2006. – 544 с.

5. Куцевляк В.И. Диспансеризация

детей у стоматолога-ортодонта. –Харьков:

ХГМУ, 2005. – 32 с.

6. Манеев В.Ф. Показания к

изготовлению профилактических протезов

у детей с учетом динамики формирования

зубных дуг // Стоматология. – 1986. – №1.

– С. 82-84.

Резюме

Авторами было проведено

стоматологическое обследование 1338

детей (654 (48,8%)малчиков и 684 (51,2%)

девочек) в возрасте от 3 до14 лет.

Контрольную группу составили 46 детей

(21 мальчик и 25 девочек) сопоставимого

возраста без аномалий и адентии зубного

ряда, то есть с интактным зубным рядом,

которые не нуждались в ортодонтическом

и ортопедическом лечении. В зависимости

от количества отсутствующих зубов и

характера нарушения прикуса все

обследованные нами были условно

разделены на 5 групп.

После проведенного обследования

детей и оказания им соответствующей

стоматологической помощи у 30,4% детей

ликвидированы, а также предупреждены

вторичные деформации зубочелюстной

системы в сменном прикусе.

The resume

Authors conducted stomatologic

examination of 1338 children (654 (48,8%)

boys and 684 (51,2%) girls) aged from 3 do14

years. The control group was made by 46

children (21 boys and 25 girls) of comparable

age without anomalies and an edentia of a

tooth alignment, that is with an intact tooth

alignment which didn't need orthodontic and

orthopedic treatment. Depending on number

of the absent teeth and nature of violation of a

bite all surveyed by us were conditionally

divided into 5 groups. After the conducted

examination of children and rendering the

appropriate stomatologic assistance to them at

30,4% of children are liquidated, and also

secondary deformations of tooth jaw system

in a replaceable bite are prevented.

22

Проблемы смежных специальностей

Общие вопросы оториноларингологии

UDC: 616.21- 053.9-07 (575.1)

STATE OF ENT ORGANS OF ELDERLY AND SENILE PEOPLE AS AN EXAMPLE

OF JIZZAKH REGION OF UZBEKISTAN

A.B. Rasulov, E.M. Hasanov, Z.R. Khayruddinova

Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education

From the first days of independence

under the leadership of Presidentgreat

attention pays to the preservation and

improvement of health, upbringing of

physically and spiritually developedrising

generation. In the book of President Islam

Karimov "Uzbekistan on the threshold of

independence" gives a detailed analysis of

policies carried out in the country to ensure

a bright future for people, the further

development of our society [10].

As a result of the consistent

implementation of measures aimed at

reforming of the domestic medicine today in

the country formed an effective network of

rural medical posts to provide primary

health care to the population, created district

and city health associations, regional and

national multidisciplinary and specialized

medical centers and emergency medical

assistance at all levels. In recent years the

large-scale work carries out in Republic

aimed at the comprehensive strengthening

and development of the health care system,

an increase in life expectancy, improving the

standard of well-being of citizens [10].

At the solemn meeting devoted to the

22nd

anniversary of the Constitution, the

President of Uzbekistan Islam Karimov

announced that2015th

year inUzbekistan will

be the "Year of attention and care for the

older generation"

("Keksalarniezozlashyili"). The President

emphasized that in Uzbekistan there are

more than 2 million 873 thousands of people

over 60 years, 225,000 of people over the

age of 80 years, 44 thousands – of 90 years,

and 8700 - have stepped 100-year milestone.

It should be noted that among these there are

3109 participants of the Second World War

and 69,994 veterans of the labour front [11].

Old age is the most necessary and

most important stage of the implementation

of the individual, wrote I.I. Mechnikov in

"Studies of human nature" (1908.). Rich, old

age held without serious illnesses,

psychological and social problems helps to

understand the most important thing for

which there was no enough time in the

bustle and noise of everyday life. Full

retirement deprives a person of the fear of

death [1]. With the increasing number of

older and senile peoplethe whole sphere of

social and economic relations complicates,

the overall health of the population

deteriorates, that’s why a care about the least

socially protected part of the society is an

important task of any state [4].

One or more chronic diseases, against

whichthe level of physical and social

activity reduces in elderly and senile age

occurs in 80-86% of those 60 and older, and

in 97-98% of those 70 and older. Diseases

are sluggish with long-term recovery [5].

The need for medical care of older people is

by 50%more than the level for the middle-

aged population, and the need for

hospitalization of the population aged 60

years and over is 3 times higher than for the

rest of the population [7]. Deterioration of

health of the elderly leads to restriction or

loss of physical capacity, reduced mobility

and the ability to self-service, increases the

need for assistance and medical care [6]. At

the time of independence in Uzbekistan

median age increased from 67 years in 1990

to 73.5 years, and women – to 75,8 years

[11]. In the context of a progressive aging of

population the maintenance of health and

23

prolongation of active period of human life

should be provided a complex of measures

among which the most important place is

occupied by the organization of health and

social care for the elderly [2]. The

identification of problems and needs of

population is necessaryfor the

implementation of targeted health care to

certain groups of the latter.

Objective

In response to the President's decree

"On measures to further strengthen the

social support of veterans of war and labour

front of 1941-1945", dated October 13, 2014

inJizzakh region, along with other areas of

the Republic, a survey of middle and old age

was conducted.

Material and methods

A total of 364 persons were examined.

The age of the patients was from 71 to 106

years (mean age 87,6±1,7 years), of whom

178 were men, women – 186. Age of men

ranged from 71-104 years, the average age

was 81,2±19 years, women – from 72 to 106

years, the average age – 89,0±1,5 years. The

grouping patients were examined by age.

Age groups of the examined patients were

established on the basis of the classification

of age groups of WHO: 60-75 years old –

older age, 75-90 years – senile, and more

than 90-long-livers [3]. So elderly patients

were 109 people, while their average age

was 73,8±0,6 years, senile patients were

188, mean age 83,8±1,9 years, a group of

long-living persons was combined in 53

people aged from 90 to 100 years and 14

aged more than 100 years, mean age of this

group was 94,2±2,1 years.

The most frequent complaints of ENT

organs were hearing loss and speech

intelligibility, tinnitus, dry and sore throat.

The study was conducted using an active

questioning of patients' complaints, focused

on data from medical history and visual

instrumental inspection of ENT-organs. The

most common ENT pathology was

presbiacusis – senile deafness with various

degrees of hearing loss. Subatrophic and

atrophic pharyngitis, atrophic rhinitis, septal

deviation in different variants often met. In

11 patients defects of the nasal septum were

revealed, which appeared as a result of a

long course of atrophic rhinitis. Also was

found 19 (5,2%) conditionally healthy

people, those patients considered non-ENT

pathology and a good social ear, which does

not require the application of any effort to

communicate. Thus, there were 345 (94,8%)

of patients with any pathology of upper

respiratory tract, that was slightly below the

data of E.M. Likhachova [5].

Presentation of the occurrence of

diseases in groups of patients is shown in

table.

Table

The incidence of diseases of ENT-organs in groups, abs. (%)

Nosology

Elderly

patients,

n=109

Senile

Patients,

n=188

Long-livers

Patients,

n=67

Total, n=364

Presbiacusis 43 (39,4) 159 (84,6) 66 (98,5) 268 (73,6)

Subatrophic

pharyngitis 46 (42,2) 51 (27,1) 26 (38,8) 123 (33,8)

Atrophic pharyngitis 38 (34,9) 67 (35,6) 37 (55,2) 142 (39,0)

Atrophic rhinitis 23 (21,1) 35 (18,6) 21 (31,3) 79 (21,7)

Deviated nasal

septum 86 (78,9) 92 (48,9) 33 (49,3) 211 (58,0)

Cerumen impaction 29 (26,6) 56 (29,8) 43 (64,2) 128 (35,2)

Chronic otitis 5 (4,6) 3 (1,6) 1 (1,5) 9 (2,5)

Conditionally healthy 11 (10,1) 7 (3,7) 1 (1,5) 19 (5,2)

The study ofnasologies in selected

areas of Jizzakh region had no statistically

significant difference in the incidence of

pathologies in any nasologies, except for the

24

greater incidence of atrophic rhinitis

withdefect of nasal septum in Bakhmal area.

However, due to the narrow focus of the

survey of the defined population and

insufficient research it is not possible to talk

about predisposing factors of this disease in

this area. The incidence of diseases in both

sexes in all groups is comparable and has no

statistically significant difference. The

proportion of senile deafness as well as

atrophic diseases of the upper respiratory

tract, increased with age reaching a peak in

the group of centenarians – 98,5%.

The obtained data on the whole are

consistent with the literature, so A.B.

Bizunkov says that one in three people over

the age of 65 years suffer from hearing

impairment, which complicates life and

social communication. With age the

percentage of hearing impairment increases

but does not reach 100%. The most often

socially inadequate hearing at the age-

related deafness observes in men [1].

The age degenerative and atrophic

changes of the mucous membranes of the

upper respiratory tract (thinning of the

mucous membranes and decrease the

amount of glandulas in them) described by

I.B. Soldatov are the second most common

pathology of ENT-organs and arise all

elderly and senile people [9]. This is

confirmed by our findings. Independence

and further development of our country,

undoubtedly, creates prerequisites for the

prosperity of domestic medicine, the reform

of the healthcare industry in Uzbekistan

yields positive results [8].

In summary it should be noted that

demographic changes lead to increased

attention to the health and social care of the

elderly, the introduction of its new, effective

forms taking into account regional

perspective, the needs of the elderly

population in various kinds of medical

assistance and social care.

References

1. Bizunkov A.B. Age hearing loss: to

fight against old age or live with it? // J.

Clin. Immunol. Allergol. Infectol. – 2011. –

№9-10. – Р. 49.

2. Egorov V. District territorial

Geriatric Center as a modern form of

medical and social assistance to the

population of elderly and senile // Author's

abstract, dis... Master of Sciences. – M.,

1996. – 24 p.

3. Health of elderly: report of a WHO

Expert Committee. – Geneva: WHO, 2002.

– P. 57-67.

4. Lazebnyk L.B., Konev Y.

Demographic aspects of aging in Moscow,

Russia and the CIS (plenary report) // Clin.

Gerontol. – 2008. – Vol. 12, №5. – P. 4-6.

5. Likhachev E.M., Efremushkin G.G.,

Bosova E.A. The structure of morbidity

level and the need for treatment in elderly //

Clin. Gerontol. – 2002. – Vol. 8, №5. – P.

110.

6. Maksimova T.M. The modern state,

trends and projections of public health. –

M.: PERSE, 2002. – 198 p.

7. Maksimova T.M., Gaenko O.N.

Medical support of the population in terms

of social differentiation in society // Probl.

Soc. Hyg., Health and Med. History. – 2001.

– №3. – P. 10-14.

8. Sanaev F. Public health – themain

priority // Health of Uzbekistan. – 2013. –

№33.

9. Soldatov I.B. Guidance of

Otorhinolaryngology. – M.: Medicine, 1997.

– 608 p.

10. http://ite-uzbekistan.uz /vis/beauty

/rus/press/news.php=9269

11. http://fikr.uz/posts/22697.html.

Summary

In the year of "Attention and care of

the older generation" the study of ENT-

organs was carried out in elderly and senile

patients in Jizzakh region of Uzbekistan.

ENT diseases were revealed in 94.8% of

people in this age group. Senile deafness and

atrophic processes of the upper respiratory

tract prevailed.

Резюме

В год «Внимания и заботы о

старшем поколении» было проведено

исследование ЛОР-органов у лиц

пожилого и старческого возраста в

Джизакской области Узбекистана.

Заболевания ЛОР-органов выявлены у

http://fikr.uz/posts/22697.html

25

94,8% обследованных. Среди

заболеваний преобладали старческая

тугоухость и атрофические процессы

верхних дыхательных путей.

УДК: 616.211:616.831-06-07-08

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ И РИНОГЕННЫХ

ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Т.Н. Буркутбаева, Б.Н. Садыков, М.С. Жумахметов,

С.Н. Умбеткулова, Т.М. Шамшудинов

Казахский медицинский университет непрерывного образования,

ГКП на ПХВ Городская клиническая больница №5

По данным отечественных и

зарубежных источников, частота

развития внутричерепных осложнений

колеблется от 0,01 до 8%, не превышая в

среднем 1,6% от общего числа синуситов

[2]. У 24,4% взрослых пациентов

риносинусогенные осложнения

возникают в результате острого

поражения околоносовых пазух, у 75% –

при обострении хронического процесса.

При внутричерепных осложнениях

лобная пазуха поражается в 30%,

верхнечелюстная – в 22%, решетчатая – в

20%, клиновидная – в 6%, но чаще

осложнения возникают на фоне

пансинусита. Среди больных,

находящихся на лечении в

оториноларингологических стационарах,

от 15 до 36% составляют лица,

страдающие синуситами [3].

Исследования показывают, что удельный

вес госпитализированных по поводу

заболеваний околоносовых пазух

увеличиваются ежегодно на 1,5-2% [4].

Несмотря на большой спектр

консервативных и хирургических форм и

методов лечения синуситов, они нередко

могут вызывать внутричерепные

осложнения, количество которых не

имеет тенденции к снижению.


Анализ результатов лечения у

больных с одонтогенными и

риногенными внутричерепными

осложнениями и разработка современной

тактики ведения больных в условиях

специализированного лечебного

учреждения.


За период с 2012 по 2015 гг. в ГКБ

№5 на обследовании и лечении

находились 4804 пациента с гнойными

синуситами. Одонтогенные и риногенные

внутричерепные осложнения

наблюдались у 9 больных. Лиц мужского

пола было 3, женского 6. Летальных

исходов не наблюдалось. 7 больных были

в возрасте от 35 до 50 лет, 2 – в возрасте

от 18 до 35.

Всем пациентам было произведено

клиническое обследование, их

консультировали окулист, невропатолог,

нейрохирург, терапевт, инфекционист, по

показаниям другие специалисты.

Применяли эндоскопические методы

исследования, рентгенографию

околоносовых пазух, производили

панорамные снимки, компьютерную

томографию околоносовых пазух (КТ),

магнитно-резонансную томографию

головного мозга (МРТ), трехмерную

компьютерную томографию

зубочелюстной системы,

иммуноферментный анализ (ИФА),

люмбальную пункцию с лабораторным

исследованием ликвора.


Пример №1: Больная М., 48 лет,

поступила с жалобами на сильные

головные боли в затылочной области.

Обратилась к терапевту поликлиники и

получала лечение по поводу

артериальной гипертензии в течение

недели. Через неделю, когда появилась

боль в области шеи, обратилась в ГКБ

№5. На КТ ППН обнаружено

изолированное поражение основной

26

пазухи справа, осложненное риногенным

менингитом (рис. 1).

Рис. 1. Больная М., 48 лет. КТ ППН: гомогенное затемнение основной пазухи справа.

Выполнены эндоскопическая

этмоидотомия и сфеноидотомия справа,

больная выписана с выздоровлением.

Особенность клинического

наблюдения заключается в следующем:

развитие внутричерепного осложнения

после острого поражения основной

пазухи наблюдается очень редко;

скудность клинической симптоматики

(отсутствие гнойного отделяемого из

носа, наличие сопутствующей патологии

– артериальной гипертонии); трудность

дифференциальной диагностики с

сопутствующими заболеваниями.

Головная боль неясного генеза,

офтальмологические нарушения,

судорожные припадки должны

ориентировать врача на необходимость

компьютерного исследования головного

мозга с обязательным исследованием

состояния клиновидных пазух.

Пример №2. Больная М., 23 лет,

поступила в ЛОР-отделение №1 ГКБ№5 с

жалобами на головную боль в

затылочной области, гнойное отделяемое,

стекающее по задней стенке глотки.

Больной дважды произведена операция –

эндоскопическая сфеноидотомия: первая

– в марте 2012 г., повторно в мае 2012 г.

произведена операция двусторонняя

сфеноидотомия профессором Дитцем из

Германии, после чего состояние больной

улучшилось. Спустя три месяца

отмечалось повторное обострение

сфеноидита, осложненного риногенным

сепсисом. Проведена ИФА-диагностика,

обнаружены хламидии – 2,500 (норма

0,2). На сегодняшний день ИФА является

оптимальным методом в диагностике

внутриклеточной инфекции.

Препаратами для лечения хламидийной

инфекции являются макролиды и

фторхинолоны. В данном случае

пациентка принимала левофлоксацин по

250 мг 2 раза в день в течение 14 дней.

Особенность клинического наблюдения

заключается в рецидивирующем течении

хронического риносинусита

хламидийной этиологии.

Пример №3. Больной М., 40 лет,

поступил с жалобами на головную боль в

области лба справа, озноб, повышение

температуры до 39°С. Из анамнеза: 4-5

лет назад получил травму лицевой

области справа. По поводу травмы

никуда не обращался. На рентгенограмме

ППН обнаружено гомогенное затемнение

верхнечелюстной пазухи и клеток

решетчатого лабиринта справа, уровень

жидкости в лобной пазухе справа (рис.

2,3).

27

Рис. 2. Больной М., 30 лет. Рентгенография ППН в прямой проекции: гомогенное

затемнение верхнечелюстной пазухи и клеток решетчатого лабиринта справа, уровень

жидкости в лобной пазухе справа.

На панорамном снимке зуб [16]

разрушен кариозным процессом на Ѕ.

Деструкция костной ткани в области

корней [16] зуба. В приемном покое

произведено удаление [16] зуба и

эндоназальное вскрытие в/ч пазухи

справа под местной анестезией, получен

гной. На 2-е сутки после поступления

больной отмечает ухудшения состояния

после пункции, появилась боль в области

глазницы справа, отек в области правого

глаза, озноб. Объективно: OD – глазная

щель закрыта, экзофтальм, отмечается

наличие инфильтративного отека

верхнего и нижнего века справа, хемоз,

при активном раскрытии имеются

ограничения движения глазного яблока

во всех направлениях.

Рис. 3. Больной М., 30 лет. Рентгенография ППН в боковой проекции: снижение

пневматизации лобной пазухи справа.

28

Поставлен диагноз: Обострение

хронического одонтогенного

гемисинусита справа. Остеомиелит

верхней челюсти, осложненный

флегмоной орбиты справа. Риногенный

сепсис. Произведена операция –

фронтотомия, гайморотомия справа,

вскрытие флегмоны орбиты. Операция

осуществлялась совместно с челюстно-

лицевым хирургом. При ревизии верхней

стенки гайморовой пазухи обнаружен

дефект, при расширении получено

гнойное отделяемое из ретробульбарного

пространства орбиты. Обнаружен также

дефект на нижней стенке гайморовой

пазухи. Особенность клинического

наблюдения заключается в поздней

диагностике синусита одонтогенной

этиологии, что привело к флегмоне

орбиты и риногенному сепсису.

До настоящего времени

преобладает мнение, что синусит чаще

имеет риногенное происхождение.

Однако хронический синусит

одонтогенной этиологии встречается

намного чаще, чем диагностируется. Это

объясняется тем, что диагноз

одонтогенного синусита выявляется

лишь у больных, у которых связь между

зубами и синуситом совершенно

очевидна [1]. Однако заболевания зубов

верхней челюсти часто протекают

бессимптомно, поэтому при

обследовании этих больных ЛОР-

врачами по поводу гайморита процесс в

околоносовых пазухах трактуется как

риногенный. В то же время стоматологи,

видя у больных многочисленные

симптомы со стороны полости носа,

также направляют их в ЛОР-стационары,

забывая о больных зубах. Расхождение

диагноза, поставленного направившим

лечебным учреждением, и клинического

диагноза стационара у больных

одонтогенным гайморитом отмечается у

половины пациентов, а по нашим

наблюдениям, – у 53% обследованных.

Согласно последним тенденциям, в

диагностике воспалительных процессов

околоносовых пазух предпочтение

отдается лучевым методам исследования,

которые позволяют провести оценку

объема воспалительного процесса,

выявить вовлеченность других органов

(зубы), определить тактику

операционного ведения пациентов. Нами

всем больным с риносинуситами

проведена трехмерная компьютерная

томография, в результате чего у 40% из

них диагностирован одонтогенный

гайморит. Таким образом, для

дифференциальной диагностики

синуситов риногенной и одонтогенной

природы необходимо проводить

трехмерную компьютерную томографию

зубочелюстной системы.

Выводы 1. Частота одонтогенных и

риногенных внутричерепных

осложнений, по данным ГКБ №5,

составляет 0,2%.

2. Трехмерная компьютерная

томография является одним из основных

методов дифференциальной диагностики

одонтогенных и риногенных синуситов.

3. Метод функциональной

эндоскопической синус хирургии (FESS),

применяемый как самостоятельно, так и в

комбинации с экстраназальным

подходом, позволяют с минимальной

травмой достичь желаемого результата.

4. Пациентам с рецидивирующими

хроническими риносинуситами при

отсутствии эффекта от традиционных

методов лечения необходимо проводить

ИФА-диагностику для выявления

внутриклеточных возбудителей.


1. Бускина А.В., Гербер В.Х. К

вопросу о клинической классификации

хронического одонтогенного гайморита //

Вестн. оториноларингол. – 2000. – №2. –

С.20-22

2. Завьялов Ф.Н., Демиденко А.Н.,

Солодилова Н.М. Сочетанное

риносинусогенное внутричерепное и

орбитальное осложнение // Вестн.

оториноларингол. – 2009. – №3. – С. 55-

56.

3. Крюков А.И., Туровский А.Б.,

Изотова Г.Н., Карюк Ю.А.

Эффективность консервативной терапии

http://mx.fesmu.ru/elib/search.aspx?author=%22%D0%97%D0%B0%D0%B2%D1%8C%D1%8F%D0%BB%D0%BE%D0%B2%20%D0%A4.%D0%9D.%22

http://mx.fesmu.ru/elib/search.aspx?author=%22%D0%94%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%BA%D0%BE%20%D0%90.%D0%9D.%22

http://mx.fesmu.ru/elib/search.aspx?author=%22%D0%A1%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B0%20%D0%9D.%D0%9C.%22

29

при остром синусите // Рус. мед. журн. –

2013. – №11. – С. 579.

4. Славский А.Н., Пшонкина Д.М.,

Свистушкин В.М. Бактериофаги в

комплексном лечении острого

бактериального риносинусита // Рус. мед.

журн. – 2014. – №26. – C. 1925-1928.

Резюме: Проанализированы

результаты диагностики и лечения

пациентов с гнойными синуситам, у 6 из

которых выявлены внутричерепные

осложнения риногенной этиологии, у 3 –

одонтогенной этиологии. Как показали

наблюдения, метод функциональной

эндоскопической синус хирургии (FESS),

применяемый как самостоятельно, так и в

комбинации с экстраназальным

подходом, позволяют с минимальной

травмой достичь желаемого результата.

Summary: The present workis based

on theresults of the analysis examined and

treated 4804 patients with purulent sinusitis

for the period from 2012 to 2015 in City

hospital № 5, out of which 9 patients had

intracranial complications: 6 patients

intracranial complications rhinogenous

etiology, in 3-odontogenic etiology. Cause

complications in 2 patients had acute, and at

7 -exacerbation of chronicsinusitis.

Pansinusitfound in 3 individuals and

gemisinusit at 4 monosinusit – at 2. Of these

1 patient intracranial complications

combined with the orbital pathology. Of the

9 patients, 5 experienced meningitis, four of

the patients with sepsis, one of whom was

found intracellular infection.

УДК: 616.211-002.7-07

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГА

С.Ф. Кудайбергенова, Г.К. Джаркинбекова, А.Б. Айтбекова

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Алматы,

Казахстан

Гранулематоз Вегенера (ГВ) (F.

Wegener, нем. патолог, род. в 1907 г.;

синоним: болезнь Вегенера,

некротическая гранулема верхних

дыхательных путей с нефритом) – это

системное заболевание, часто со

смертельным исходом, которое

поражает верхние дыхательные пути,

включая слизистую оболочку носа,

верхних дыхательных путей, а также

почки. В 1954 г. G. Godman и W. Churg

опубликовали обзор F. Wegener и

выделили диагностическую триаду:

лёгочный и системный васкулит,

нефрит, некротизирующий

гранулематоз респираторного тракта

[2,3].

Этиология: аутоиммунный,

микробный фактор, генетическая

предрасположенность. Встречается в 25-

60 случаях на 1 млн населения; формы:

локальная и генерализованная.

Самым частым начальным

проявлением ГВ является поражение

ЛОР-органов. Поражение верхних

дыхательных путей отмечается у всех

больных, у большинства же это – первый

признак болезни. Заболевание

начинается с ринита и синусита. При

риноскопии находят гранулематозную

ткань или атрофичную, истонченную

слизистую, покрытую трудно

снимающимся налетом, и

множественные эрозии, язвы и

перфорацию носовой перегородки. Часто

развиваются синуситы с выраженной

клинической картиной, но при пункции

околоносовых пазух гнойного

содержимого не получают. Возможны

локальные отеки в области спинки носа

или одной половины лица; часто

возникает головная боль. При

прогрессировании болезни развиваются

язвенно-некротические изменения

слизистых с вовлечением в процесс

глотки, гортани, трахеи. Появляются

жалобы на боли в горле, осиплость

голоса, стридорозное дыхание.

Возможно разрушение хрящевой части

30

перегородки носа. У 10-20% больных

отмечают седловидную форму носа.

Представляем клиническое

наблюдение такого больного.

Пациент Х., 28 лет, наблюдался в

городском ревматологическом центре г.

Алматы (Казахстан) с октября 2012 г. с

диагнозом: Гранулематоз Вегенера. Из

анамнеза известно, что в последние

несколько лет пациент неоднократно

болел ОРВИ, лечился самостоятельно. В

феврале с сильной жгучей зубной болью

обратился к врачу-стоматологу по месту

жительства. Был пролечен с

поверхностным кариесом верхний 4 зуб

справа. Но после лечения боль в области

зуба долго сохранялась. С подозрением

на одонтогенный гайморит мужчина был

направлен к оториноларингологу по

месту жительства. Было проведено

рентгенологическое исследование носа и

околоносовых пазух, которое выявило

картину пристеночного гайморита,

проведена диагностическая пункция

правой верхнечелюстной пазухи.

Патологического содержимого не

выявлено. В промывных водах гноя нет,

чисто (со слов больного и из выписки из

амбулаторной карты). Боль в проекции

верхнечелюстной пазухи справа

сохранялась, но менее интенсивная.

Пациент периодически принимал

самостоятельно анальгетики. В апреле

снова обратился к врачу-

оториноларингологу с вышеуказанной

болью. Выполнена компьютерная

томография носовой полости и

околоносовых пазух (ОНП), выявлено

пристеночное утолщение слизистой

оболочки верхнечелюстной пазухи

справа (как и в феврале). В анализах

крови и мочи изменений нет, все

показатели в пределах нормы. Учитывая

анамнез заболевания с частыми

рецидивами, а зубную боль «свалили» на

невралгическую боль, от повторной

пункции пациент воздержался, так как

при первой пункции верхнечелюстной

пазухи справа при такой же

рентгенологической картине промывные

воды были чистые, больному проведена

консервативная терапия: антибиотики с

учетом чувствительности (цефазолин),

деконгестанты, лечение методом

перемещения. В мазке со слизистой носа

высеян кожный стафилококк,

резистентный только к макролидам и

пенициллину. В июле при повторном

обращении пациента к

оториноларингологу он был направлен в

Республиканскую больницу на

консультацию к профессору-

оториноларингологу, где был проведен

консилиум совместно с челюстно-

лицевым хирургом. Была сделана

спиральная компьютерная томография

(СКТ) носовой полости и околоносовых

пазух, выявлено незначительное


оболочки верхнечелюстной пазухи

справа (как и в феврале), а также

завуалированность передних решётчатых

клеток справа (рис. 1-4).

Рис. 1. Спиральная КТ черепа

коронарная проекция (в правой в/ч пазухе

определяется незначительное пристеночное


аксиальная проекция (отмечается

завуалированность передних решётчатых

31

утолщение слизистой оболочки). клеток справа).


аксиальная проекция (незначительное


оболочки в/ч пазухи справа).


аксиальная проекция (лобные пазухи в

норме).

В биопсийном материале

обнаружены единичные многоядерные

гигантские клетки, воспаление, но на это

не обратили должного внимания, так как

подобная картина встречается и при

других процессах, происходящих в носу,

а именно, при инфекционном

воспалении, повреждении

соединительной ткани, синдроме

Гудпасчера, гиперсенситивном

васкулите, туберкулёзном процессе [10].

После этого все клинические проявления

со стороны зуба и пазухи несколько

стихли, появилась субфебрильная

температура, боль, припухлость в

коленных суставах, и больной взят на

лечение терапевтом. Учитывая

специфику работы пациента, который

занимался продажей мяса, терапевт

заподозрил бруцеллёзное воспаление

суставов. В анализе крови умеренный

лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 36 мм/ч, а

также повышение уровня С-реактивного

белка (СРБ). Анализ крови на бруцеллёз

отрицательный, со стороны внутренних

органов без какой-либо патологии. Так

как проведенное терапевтом лечение не

давало особого результата, пациент

направлен на консультацию к

ревматологу в Городской

ревматологический центр (ГРЦ) г.

Алматы с диагнозом: Ревматоидный

артрит (не исключается бруцеллезная

этиология).

Также существует и более сложный,

но и более эффективный анализ на

выявление антинейтрофильных

цитоплазматических антител (АНЦА)

[8,9,11]. Данные анализы не делаются

всем подряд, а только в случае

подозрения на системное заболевание

соединительной ткани и только в

специализированных клиниках. При

обследовании в ГРЦ анализ крови на

наличие АНЦА был положительным, был

положительным также и С-реактивный

белок. Пациент госпитализирован в

городское ревматологическое отделение

г. Алматы, где выставлен диагноз:

Гранулематоз Вегенера. И тогда же, по-

видимому, на фоне обострения

пристеночного гайморита образовалась

перфорация носовой перегородки.

Пациенту сразу был назначен

преднизолон в дозе 1 мг на 1 кг массы

тела. Положительный эффект выражался

в быстром стихании воспалительного

процесса со стороны суставов. Но

стороны носа на коже его спинки

появились изъязвления. В конце октября

2012 г. на фоне лечения преднизолоном у

больного появились и усилились гнойно-

геморрагические выделения из носа,

температура тела субфебрильная,

лейкоцитоз до 15,0х109/л. Неоднократно

32

оценивались рентгенологические

изменения со стороны трахеи, бронхов и

легких. Никаких изменений со стороны

хрящевой и костной ткани не выявлено.

В общем анализе мочи появился белок в

моче, эритроцитов нет. Проводилась

массивная антибактериальная терапия,

доза преднизолона увеличена до 60 мг в

сутки. На этом фоне прогрессировали

гнойно-некротические изменения со

стороны носа и пазух. Начата

антибактериальная терапия, продолжен

прием преднизолона в дозе 10 мг в сутки,

назначен цитотоксический препарат

метотрексата 7,5 мг в неделю под

контролем анализа крови, лейкоцитов и

тромбоцитов. Примерно через неделю

появился продуктивный кашель с

отхождением слизистой мокроты,

фебрильная лихорадка сохранялась. На

фоне проводимой терапии при

динамическом рентгенологическом

исследовании органов грудной клетки,

появилось размягчение верхнего хряща

трахеи. При осмотре ЛОР-органов: в

проекции спинки носа зияющее

отверстие. Практически все содержимое

носовой полости отсутствует, нет

носовой перегородки в хрящевом и

костном отделах, нет нижних носовых

раковин, деструкция средней носовой

раковины справа (рис. 5).

Рис. Внешний вид больного Х.

В полости носа некротическая ткань

с гнилостным запахом, грязные корочки,

которые тяжело снимаются, под ними

эрозии, язвы, на остатках средних

носовых раковин гранулематозная ткань

с бугристой неровной поверхностью.

Реактивный отек глазничных областей

справа и слева. Зрение сохранено. Был

произведен туалет носа, удалены

некротические ткани, в это же время

взяты на биопсию кусочки тканей из носа

из различных очагов. Была произведена

коррекция антибактериальной терапии

(назначен ципрофлоксацин) с учетом

чувствительности. Прием

цитостатического препарата

метотрексата 10 мг в неделю продолжен.

После этого, то есть ежедневного туалета

раны растворами антисептиков и всей

проводимой терапии, гнойно-

некротический процесс со стороны носа

приостановлен. Было рекомендовано

наблюдение ЛОР-врача и ревматолога по

месту жительства, а после стабилизации

специфического процесса в период

ремиссии провести пластику наружного

носа [9].

После окончания курса лечения

больной был выписан домой для

перерыва в лечении, а затем

рекомендовано повторить курс

антибактериальной терапии с учетом

чувствительности к антибиотикам,

высоких доз гормонов и цитостатических

препаратов. Но, несмотря на проводимое

лечение примерно через месяц наступил

летальный исход. Присоединился

гломерулонефрит, который протекал без

артериальной гипертонии, с быстрым

развитием почечной недостаточности.

Стеноз гортани при ГВ

характеризуется прогрессирующим

неспецифическим воспалением слизистой

оболочки, подслизистого слоя и

собственно перстневидного хряща

гортани с исходом в рубцовый стеноз.

33

Сужение дыхательных путей развивается

в самой узкой части – на уровне

перстневидного хряща, который не

расширяется и не является гибким

кольцом; воспалительные изменения

локализуются в подголосовом отделе

гортани, распространяясь на голосовые

складки и начальный отдел трахеи,

приобретая распространенный характер.

Варианты проявления ГВ: острое,

подострое, первично-хроническое

течение. Клиническая картина

заболевания ГВ: основная часть

пациентов обращается к врачу только

после появления одышки, различной

степени затруднения и «озвученности»

дыхания (стридор), в течение первого

года от момента их появления. В

большинстве случаев отмечается

отсутствие видимых причин для

возникновения данного состояния, в том

числе отсутствие вредных привычек

[5,6]. Диагностика ГВ включает:

лабораторную диагностику –

исследование крови (лейкоцитоз, анемия,

СОЭ, РФ, фибриноген); мочи (гематурия,

уремия); серологические маркеры (panca,

canca); бактериологическое

исследование; гистологическое

исследование; рентгенодиагностику; УЗИ

(брюшная полость, почки);

фиброларингоскопию; компьютерную

томографию; рентгенографию грудной

клетки; исследование функции внешнего

дыхания (ФВД).

При фиброларингоскопии

отмечаются: на фоне инфильтрации

слизистой оболочки различной степени

выраженности рубцовая деформация

подскладкового отдела гортани в виде

плотной белесого цвета рубцовой

мембраны, кольцевидно суживающей

подголосовой отдел гортани. Стеноз

может быть ограничен уровнем

перстневидного хряща. В некоторых

случаях воспалительные и рубцовые

изменения распространяются на

начальный отдел трахеи и голосовые

складки, вызывая нарушение их

подвижности. С целью правильной

диагностики следует исключить

заболевания, также протекающие с

лёгочно-почечным синдромом:

микроскопическим полиангиитом,

синдромом Чарга – Стросса, узелковым

периартериитом, синдромом Гудпасчера,

геморрагическим васкулитом, системной

красной волчанкой; редко со

стрептококковой пневмонией с

гломерулонефритом. Дифференциальный

диагноз проводят также с другими

заболеваниями: лимфоидным

гранулематозом, ангиоцентрической

злокачественной лимфомой,

злокачественными опухолями, срединной

гранулёмой носа, саркоидозом,

туберкулёзом, бериллиозом, системными

микозами, сифилисом, проказой,

СПИДом и др.

Лечебно-диагностическая тактика

при подскладковом стенозе гортани

зависит от общего состояния больного,

выраженности патологического процесса

и степени нарушения дыхания [7].

Тактика лечения подскладкового

стеноза гортани включает раннее начало

медикаментозного дестенозирования;

проведение этиотропной,

антибактериальной и

противовоспалительной терапии; при

улучшении дыхания максимально

полное обследование и

дифференциальная диагностика.

Трахеостомия проводится только при

отсутствии положительной динамики от

консервативной терапии. Плановое

хирургическое лечение (баллонная

дилатация) осуществляется после

комплексного обследования в стадии

стойкой ремиссии [1].

Для достижения клинико-

лабораторной ремиссии необходима

длительная (не менее 0,5 года – 2-х лет)

поддерживающая медикаментозная

терапия иммунодепрессантами (ГКС

пульс-терапия – метилпреднизолон в

дозе 1 г в день в течение 3-х дней с

добавлением в 1-й день циклофосфана в

дозе 1000 мг). Для постоянного приёма

начальная доза преднизолона 60-90

мг/день, затем постепенно доза

снижается до 10 мг в день. Цитостатики

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B0%D0%BD%D0%B3%D0%B8%D0%B8%D1%82

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%A7%D0%B0%D1%80%D0%B3%D0%B0-%D0%A1%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%81%D0%B0&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8%D1%82

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8%D1%82

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%93%D1%83%D0%B4%D0%BF%D0%B0%D1%81%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%80%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D0%B2%D0%B0%D1%81%D0%BA%D1%83%D0%BB%D0%B8%D1%82

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BA%D1%80%D0%B0%D1%81%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%87%D0%B0%D0%BD%D0%BA%D0%B0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BA%D1%80%D0%B0%D1%81%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%87%D0%B0%D0%BD%D0%BA%D0%B0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D1%84%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B7&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D1%84%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B7&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D1%84%D0%BE%D0%BC%D0%B0

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A1%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%BB%D1%91%D0%BC%D0%B0_%D0%BD%D0%BE%D1%81%D0%B0&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A1%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%BB%D1%91%D0%BC%D0%B0_%D0%BD%D0%BE%D1%81%D0%B0&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B7

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D1%83%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%91%D0%B7

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BB%D0%BB%D0%B8%D0%BE%D0%B7

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7%D1%8B

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D1%84%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D1%81

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B5%D1%82%D1%91%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE_%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE_%D0%B4%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%B0

34

циклофосфан (ЦФ) назначаются в дозе 2

мг/кг/сут (1-2 мес.). При

неэффективности ЦФ рекомендуется

метотрексат 20 мг/сут (в рефрактерную

стадию). Лечение также включает

экстракорпоральные методы –

плазмаферез; иммуноглобулин для

внутривенного введения (ВИГ); другие

иммунотропные препараты

(моноклональные антитела,

интерфероны (-, -, -); антиагреганты,

антикоагулянты и другие вазотропные

средства [4].

Хирургические методы лечения

включают: декомпенсация дыхания

требует неотложных мероприятий, в

частности, выполнения срочной

трахеостомии; реконструктивная

операция со стентированием

подголосового отдела гортани;

циркулярная резекция начального отдела

трахеи с частью перстневидного хряща;

реконструктивная

ларинготрахеопластика с

формированием дуги перстневидного

хряща с помощью имплантов и

протезированием гортани. Ригидную

трахеоскопию и метод баллонной

дилатации можно рассматривать в

качестве приоритетного метода при

компенсированном стенозе

подголосового отдела гортани.

В дальнейшем необходим

динамический эндоскопический

контроль состояния дыхательных путей

[6,7]. Без лечения заболевание быстро

прогрессирует и за короткое время

может привести к летальному исходу.

При своевременно начатом и адекватном

лечении возможен переход заболевания

в стадию ремиссии (отсутствие

симптомов заболевания), что

значительно продлевает жизнь человека.

Профилактика гранулематоза

Вегенера, которая должна включать

первичную профилактику,

направленную на предупреждение

развития заболевания, не разработана.

Вторичная профилактика сводится к

достижению и поддержанию ремиссии

(отсутствие проявлений болезни).

Следует избегать инфекций, поскольку

они могут спровоцировать обострение

заболевания. Необходимы регулярное

наблюдение у ревматолога (не менее 2-х

раз в год) и постоянный прием

назначенных им препаратов [1,4].


1. Клименко С.В. Гранулематоз

Вегенера: клинические особенности

современного течения: Автореф. дис. …

канд. мед.наук. – М., 2006. – 119 с.

2. Попова Н.А. Трудности лечения

гранулематоза Вегенера // Бюл. мед.

интернет-конференций. – 2012. – Т. 2,

вып. 2.

3. Ревматология: Клин.

рекомендации; Под ред. акад. РАМН Е.Л.

Насонова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с.

4. Синенко А.А., Кулаков Ю.В.,

Абрамочкина Е.Б., Лупач Н.М. Опыт

ведения больного с гранулематозом

Вегенера: трудности диагностики и

лечения // Вестн. соврем. клин.

медицины. – 2011. – Т. 4, №2.

5. Gуmez-Puerta J.A., Bosch X. Anti-

Neutrophil Cytoplasmic Antibody

Pathogenesis in Small-Vessel Vasculitis: An

Update // Amer. J. Pathol. – 2009. – Vol.

175, №5. – P. 1790-1798.

6. Hamour S., Salama A.D., Pusey

Ch.D. Management of ANCA-associated

vasculitis: Current trends and future

prospects // Ther. Clin. Risk Manag. – 2010.

– Vol. 6.

7. Lacoste Ch., Mansencal N.,

Benmurad M., Goulon-Goeau C. Valvular

involvement in ANCA-associated systemic

vasculitis: a case report and literature review

// BMC Musculoskelet Dis. – 2011. – Vol.

12. – P. 50.

8. Paul F. Nasal Granuloma and

Periarteritis Nodosa // Brit. Med. J. – 1955.

– Vol. 31, №2 (4956). – Р. 1597-1599.

9. Read A.E., Treip C.S. Wegener's

Granulomatosis. Granuloma of the nose with

systemic polyarteritisnodosa // Postgrad.

Med. J. – 1957. – Vol. 33 (378). – P. 199-

204.

10. Spalding S.J., Cambria M.,

Arkachaisri Th. Distinguishing Wegener’s

http://lookmedbook.ru/doctor/revmatolog

http://cyberleninka.ru/journal/n/byulleten-meditsinskih-internet-konferentsiy

http://cyberleninka.ru/journal/n/byulleten-meditsinskih-internet-konferentsiy

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2774045/










http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Read%20AE%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Treip%20CS%5Bauth%5D

35

Granulomatosis From Necrotizing

Community Acquired Pneumonia: A Case

Report and Comparison of Radiographic

Findings // Pediatr. Pulmonol. – 2009. –

Vol. 44, №2.

11. Swain S., Ray R. Wegener’s

Granulomatosisof Nose: A Case Report //

Indian J. Otolaryngol. Head Neck Surg. –

2011. – Vol. 63, №4. – Р. 402-404.

SUMMARY

Wegener's granulomatosis (WG) — a

rare systemic disease of unknown etiology.

Histopathologically characterized by

granulomatous necrotizing systemic

vasculitis, most often involving the upper

and lower airways with further lung damage.

GW debut in most cases differs

nonspecificity of clinical picture and the

complexity of timely diagnosis, which leads

to a delay of treatment and poor prognosis.

РЕЗЮМЕ

Гранулематоз Вегенера (ГВ) –

редкое системное заболевание

неизвестной этиологии.

Гистопатологически характеризуется

гранулематозно-некротическим

системным васкулитом, наиболее часто в

процесс вовлекаюся верхние и нижние

дыхательные пути с дальнейшим

поражением легких. Дебют ГВ в

большинстве случаев отличается

неспецифичностью клинической

картины и сложностью своевременной

диагностики, что ведет к задержке

необходимого лечения и ухудшению

прогноза.

УДК: 616.315-007.254:616-0

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЫШЦ МЯГКОГО НЁБА У ДЕТЕЙ С

ВРОЖДЕННОЙ РАСЩЕЛИНОЙ НЕБА

Н.Э. Махкамова, М.О. Зайнутдинов


Врождённые расщелины мягкого

нёба, являясь довольно распространённой

патологией, привлекают внимание

многих исследователей. Однако

структурные особенности мягких тканей

этой области при данной патологии до

конца не изучены. Имеются лишь

единичные исследования, посвящённые

особенностям строения мышц и других

мягких тканей этой области [1,4,5]. В

норме развитие мышечной ткани мягкого

нёба у детей без расщелины завершается

к 3-м годам [1-3].

Ультраструктурное строение

мышечной ткани неба у детей с

врождённой расщелиной неба в возрасте

до 3-х лет имеет незначительное

отклонение от нормы. Однако с

возрастом морфологические различия,

особенно на ультраструктурном уровне,

усугубляются.


Изучение ультраструктурных

данных мягкого нёба при расщелине и

оценка влияния ранней пластики неба на

восстановление нарушенной структуры, в

частности на функцию евстахиевой

трубы.


Материалами для исследования

служили биоптаты ткани мягкого неба,

полученные при вело- или уранопластике

у 16 детей в возрасте от 1-го года до 12

лет, которые были разделены на 3

возрастные группы: 1-я группа – 6 детей

с врождённой расщелиной до 3-х лет; 2-я

группа – 6 детей 4-6 лет; 3-я группа – 4

ребенка 7-12 лет. Контролем служили

биоптаты ткани неба у 7 детей без

расщелины, поступивших в клинику

детской хирургической стоматологии по

поводу травмы мягкого неба, у которых

возникла необходимость в проведении

первичной хирургической обработки.

Применялись трансмиссионное и

сканирующее электронно-

микроскопические методы исследования.

36

Для трансмиссионной электронной

микроскопии (ТЭМ) образцы ткани

фиксировали в 2,5% растворе

глютарового альдегида на фосфатном или

какодилатном буфере, после

обезвоживания в спирте – ацетоне

заливали эпоно-аралдитовой смесью.

Ультратонкие срезы, полученные на

ультратоме Ultracut, контрастировали в

аппарате Ultrаstainer и просматривали в

электронном микроскопе Hitachi H-600.

Для сканирующей электронной

микроскопии препараты после выше

описанной фиксации подвергали

обезвоживанию в спирте – ацетоне, затем

высушивали методом критической точки

в аппарате HCP-2 и напыляли золотом в

аппарате IB-2. Исследовали в

электронном микроскопе Hitachi S405A.

Фотографирование проводили на

цветную плёнку Kodak Professional Pro

Foto100 или Fujicolor superia 100.

Микрофотографии сканировали на

сканнере Scan Prisa 640P (Acer) и

подвергали компьютерной обработке на

компьютере Computek Pentium III

Windows 2000. Светооптически

исследовали полутонкие эпоксидные

срезы, окрашенные метиленовым синим

фуксином. Светооптические

микрофотографии получали на

микроскопе Axioscope (Zeizz)с цифровой

камерой Sony.

Результаты исследования

У детей в возрасте до 3 лет с

врождённой расщелиной мягкого нёба (1-

я гр.), отмечается довольно хаотичное

расположение мышечным волокон, с

увеличением прослоек соединительной

ткани между ними – перимизия и

эндомизия. Хорошо развит и эпимизий

(рис. 1,2). В перимизии довольно много

кровеносных сосудов. Хорошо выражена

поперечная исчерченность мышечных

волокон.

Миоциты в мышечных волокнах

располагаются несимметрично.

Характерная исчерченность сохранена,

чётко определяются светлые (I) и тёмные

(А) диски с соответствующими М и Н

полосами и Z линиями. Митохондрии

мелкие и встречаются довольно редко.

Между миоцитами располагаются

светлые пространства, а между

волокнами определяются расширенные

кровеносные сосуды и крупные вакуоли,

свидетельствующие о гидропических

нарушениях мышечной основы мягкого

нёба (рис. 2).

СЭМ-исследования показали

существенное истончение эпителиальной

выстилки. Между эпителием и

собственной соединительнотканной

пластинки появлялись лакуны

различного размера (рис. 3). Сама

соединительнотканная пластинка

слизистой оболочки утолщается, её

волокна огрубевают.

У детей с расщелиной 6-7 лет (2-я

гр.) структурные изменения мягкого нёба

более выражены. Мышечные волокна

разного размера и формы. Они

располагаются довольно хаотично. В

прослойках перимизия и эндомизия

расширенные микрососуды с явлениями

стаза и сладжирования эритроцитов (рис.

4).

В некоторых участках, особенно

вблизи расщелины, разрастание

соединительной ткани приводит к

расщеплению мышечных волокон на

отдельные миоциты, которые сохраняют

своё поперечную исчерченность (рис. 5).

В таких участках определяются

расширенные вены и венулы без

форменных элементов крови.

СЭМ-исследования показали, что

как и в 1-й группе имеет место

истончение эпителиальной выстилки,

огрубение волокон собственной

соединительнотканной пластинки

мягкого нёба (рис. 6).

У детей 11-12 лет с расщелиной (3-я

гр.) структурные изменения мягкого нёба

наиболее выражены. В мышечной основе

мягкого нёба в этой группе изменения

наиболее выражены. Мышечные волокна

имеют разную форму и размеры. Плохо

выражена поперечная исчерченность,

отмечается появление мелких вакуолей в

цитоплазме миоцитов. В микрососудах

37

имеет место сладжирование эритроцитов

(рис. 7).

У края расщелины изменения, как и

во 2-й группе, наиболее выражены.

Разрастание соединительной ткани

приводит к расслоению мышечных

волокон, и отдельные миоциты

оказываются как бы замурованными в

разросшейся соединительной ткани, при

этом сохраняется поперечная

исчерченность миоцитов (рис. 8).

Таким образом, проведенные

исследования выявили существенные

нарушения структуры мягкого нёба во

всех трёх группах детей с врождённой

расщелиной.

В 1-й группе изменения носили

умеренный характер без нарушения

общей архитектоники мягкого нёба и

проявлялись в основном гидропическими

нарушениями. Во 2-й и особенно в 3-й

группе отмечаются выраженные

нарушения структуры мягкого нёба в

виде дисплазии эпителиальной выстилки.

В миоцитах выраженная хаотичность

сочетается с дегенеративными

изменениями миоцитов и разрастанием

соединительной ткани в зоне расщелины.

Морфологическая картина указывает на

подчас необратимые изменения

слизистой оболочки и мышечной основы.

1 2 3 Рис. 1. Разрастание перимизия и эндомизия в мышечной основе мягкого нёба при

врождённой расщелине (1-я гр.). ПТС 10х20.

Рис. 2. Разрастание собственной соединительнотканной пластинки слизистой

оболочки, перимизия и эндомизия мышечной основы мягкого нёба при врождённой

расщелине (1-я гр.). ПТС 10х20.

Рис. 3. Истончение эпителиальной выстилки, огрубение волокон собственной

соединительнотканной пластинки, появление лакун при врождённой расщелине (1-я гр).

СЭМ х1000.

4 5 6

Рис. 4. Разрастание собственной соединительнотканной пластинки слизистой

оболочки, перимизия и эндомизия мышечной основы мягкого нёба, стаз и сладжирование

эритроцитов в микрососудах при врождённой расщелине (2-я гр.). ПТС 10х20.

Рис. 5. Разрастание собственной соединительной ткани мышечной основе мягкого

нёба у края расщелины (2-я гр.). ПТС 10х20.

Рис. 6. Значительное истончение эпителиальной выстилки, огрубение волокон

собственной соединительнотканной пластинки, появление лакун при врождённой

расщелине (2-я гр.). СЭМ х1000.

38

7 8

Рис. 7. Хаотичное расположение волокон разрастание, перимизия и эндомизия, стаз

и сладжирования эритроцитов в микрососудах при врождённой расщелине (3-я гр.). ПТС

10х20.

Рис. 8. Выраженное разрастание собственной соединительной ткани с

дезинтеграцией волокон мышечной основы мягкого нёба у края расщелины (3-я гр.). ПТС

10х20.

Патоморфологические перестройки

мышечной ткани мягкого неба у детей с

врожденной расщелиной неба

усугубляются с возрастом, захватывая её

соединительнотканную основу и

эпителиальную выстилку, что

свидетельствует о необходимости

проведения оперативного вмешательства

в ранний возрастной период (до 3-х лет),

когда структурные изменения ещё

минимальны.

Наши исследования показали, что

реконструктивно-восстановительные

операции на небе и их влияние на ЛОР-

органы, в частности на орган слуха,

неоднозначны, требуют дополнительных

исследований для разработки

комплексного подхода к лечению

патологии слуха, в частности, а в общем,

к полноценной реабилитации данного

контингента больных. Следует отметить

что увеличение срока между операциями

при лечения данной аномалии, то есть

между хейло- и уранопластикой,

усугубляет неблагоприятные условия в

носоглоточной области, способствуя

необратимые изменениям органов слуха.

Из этого следует, что необходимо

совершенствование хирургических

методов восстановления анатомо-

функциональной целостности мягкого

неба.


1. Халилов И.Х., Мамедов Т.Г.,

Махкамова Н.Э. Морфоструктурная

характеристика изменений в миоцитах

мягкого неба у детей с врожденными

расщелинами верхней губы и неба // 1-й

съезд морфологов Узбекистана: Сб. науч.

работ. – Ташкент, 1993. – С. 327-328.

2. Lindman R., Paulin G., Stal P.S.

Morphological characterization of the

levator veli palatini muscle in children born

with cleft palates // Cleft Palate Craniofac. J.

– 2001. – Vol. 38, №5. – Р. 438-448.

3. Stal P.S., Lindman R.

Characterisation of human soft palate

muscles with respect to fibre types, myosins

and capillary supply // J Anat. – 2000. – Vol.

197 (Pt. 2). – P. 275-290.

4. Takasaki K., Sando I., Balaban

C.D., Miura M. Functional anatomy of the

tensor veli palatini muscle and Ostmann's

fatty tissue // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. –

2002. – Vol. 111, №11. – Р. 1045-1049.

5. Tanaka S., Kogo M., Hamaguchi

M., Matsuya T. Velopharyngeal closure

pattern exerted by contraction of the

pharyngeal constrictor muscle in dogs //

Cleft Palate Craniofac. J. – 2000. Vol. 37,

№5. – Р. 483-487.

Резюме

Результаты обследования

мышечной и соединительной ткани,

эпителиального покрова мягкого неба у

46 детей с врожденной расщелиной

верхней губы и неба в трёх возрастных

группах выявили минимальные

структурные изменения в тканях мягкого

неба при малом сроке врожденной

аномалии. С увеличением срока начала

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=11522165&ordinalpos=34&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum






39

реабилитации патологические изменения

носят необратимый характер.

Summary

During the examination investigated

the condition of connective and muscle

tissue and epithelial layer of 46 children

with upper lip and cleft palate in three age

groups. The results of own investigations

allow to establish that surgical performance

shouldbeen held in early period when the

structural charges are minimal.

ОРГАНИЗАЦИЯ И ОБЪЁМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

НАСЕЛЕНИЮ Г. АНДИЖАНА

К.П. Нарбаев, З.К. Нарбоев, М.Н. Мирзакаримов, А.А. Тожибоев,

З.Х. Каримова, Ш.З. Норбоева

Андижанский государственный медицинский институт

Неотложная помощь населению при

заболеваниях и травмах верхних

дыхательных путей, пищевода и органа

слуха занимает значительный удельный

вес в системе практического

здравоохранения.


Изучение структуры обращаемости

населения за неотложной помощью;

определение потребности населения в

такой помощи; изучение фактического

объёма её и определение необходимых

затрат времени ЛОР-специалистов на

обеспечение достаточного объёма

неотложной помощи; разработка

предложений по усовершенствованию

организации и улучшению качества

неотложной специализированной

медицинской помощи при острых

воспалительных заболеваниях и травмах

ЛОР-органов.

Исследования проводились в г.

Андижане в филиалах Центра оказания

неотложной помощи и ЛОР-отделении

клиники АндГосМИ. Сбор материала по

обращаемости населения за неотложной

ЛОР-помощью проводили путем

выкопировки данных из первичной

медицинской документации

(амбулаторная карта, история болезни,

регистрационный журнал приемного

отделения и т.д.) и занесения их в

специально разработанные

статистические карты.


Полученные материалы показали,

что уровень обращаемости и структура

патологии ЛОР-органов, по поводу

которой требуется неотложная помощь,

на всех объектах находится в прямой

зависимости от возраста и пола

пострадавшего.

Высокая обращаемость по поводу

инородных тел ЛОР-органов

регистрировалась у детей дошкольного и

младшего школьного возраста. Наиболее

высокий уровень обращаемости по

поводу паратонзиллярного абсцесса

имеет место у лиц молодого возраста, а

по поводу носового кровотечения – у лиц

старшего возраста. Примерно такие же

закономерности существуют и при

других острых заболеваниях и травмах.

Во всех возрастных группах за

неотложной ЛОР-помощью чаще

обращаются лица мужского пола.

Наличие общих закономерностей в

уровне и структуре обращаемости у

соответствующих групп населения дало

нам основание пользоваться средними

показателями, характеризующими эти

признаки. Согласно нашим данным,

показатель обращаемости на каждые 10

тысяч жителей г. Андижана в год

составляет 36,2. В общей структуре

причин обращаемости наибольший

удельный вес занимают острые

воспалительные заболевания ЛОР-

40

органов, паратонзиллярные и

заглоточные абсцессы и инородные тела

ЛОР-органов – соответственно 26,1, 22,7

и 20%. Последнее место занимают

отогенные внутричерепные осложнения.

Самая высокая обращаемость

наблюдается среди детей по поводу

острых воспалительных заболеваний

ЛОР-органов, в остальных группах она

снижается, а самая низкая обращаемость

регистрируется среди лиц пожилого

возраста. Аналогичная закономерность в

показателях обращаемости в зависимости

от возраста отмечается и при других

заболеваниях и травмах ЛОР-органов.

При анализе полученных

результатов выявлена некоторая

зависимость уровня обращаемости за

неотложной ЛОР-помощью от сезона

года. Наибольший удельный вес

обращений по поводу инородных тел и

механических травм ЛОР-органов

приходится на летние месяцы, а

обращаемость по поводу острых или

обострения хронических заболеваний

наиболее высокая в холодное время года,

в феврале и марте по поводу носовых

кровотечений.

Определенную зависимость имеет

обращаемость и от дня недели. Наиболее

высокие ее цифры ее фиксируютсяв

последние дни недели и в понедельник.

Эти показатели определяются, прежде

всего, значительным удельным весом

обращаемости по поводу инородных тел,

механических и химических травм ЛОР-

органов, а также носовых кровотечений.

Уровень обращаемости по поводу острых

воспалительных заболеваний ЛОР-

органов в течение недели примерно

одинаков.

Органам здравоохранения,

планирующим различные виды

круглосуточной специализированной

медицинской помощи, важно располагать

также материалами, характеризующими

интенсивность потока больных в

зависимости от времени суток. Было

установлено, что основной поток этих

обращений приходится на период от 8 до

16 часов, он несколько меньше от 16 до

24 часов. Число обращений от 0 до 8

часов невелик и составляет лишь 8% от

общего количества обращений в течение

суток.

Известно, что эффективность

оказания помощи в значительной мере

зависит от времени, прошедшего от

начала заболевания или получения

травмы до поступления в лечебное

учреждение. Анализ показал, что в

первые 6 часов от начала заболевания

или получения травмы за неотложной

помощью обращаются всего 17%

больных, остальные – спустя 6-12 часов и

даже 1-2 и суток более от начала

заболевания.

Сложившийся уровень и структура

обращаемости населения за ЛОР-

помощью в значительной мере

определяют ее объем и организацию

неотложной лечебно-диагностической

помощи.

Анализ полученных данных

показывает, что из общего числа

обратившихся за неотложной ЛОР-

помощью, большей половине больных

(65%) помощь оказывается в

амбулаторных условиях, то есть в

травматологическом пункте или в

приемном отделении больниц, остальные

больные получают неотложную помощь

в ЛОР-стационарах в центре оказания

неотложной помощи г. Андижана и

клиник АндГосМИ.

Мы проанализировали также

загруженность дежурных ЛОР-

специалистов и затраты времени на

обслуживание больных. Хронометраж

работы оториноларинолога показал, что

наибольшее время врач затрачивает на

больных с внутричерепными отогенными

осложнениями, с инородными телами

пищевода и дыхательных путей, а также

острым стенозом гортани. На оказание

помощи таким больным в среднем

требуется от 45 минут до 2-х часов. На

других больных специалист тратит в

среднем от 7 до 30 минут.

Дифференцированным методом мы

определили среднее время, необходимое

для полноценного обслуживания каждого

41

обратившегося за неотложной помощью.

Согласно полученным данным этот

показатель составлял 24 минуты.

Таким образом, неотложная ЛОР-

помощь населению занимает

значительный удельный вес в общей

оториноларингологической службе. Для

оказания оптимальной

специализированной помощи

необходимо круглосуточное дежурство

высококвалифицированного

оториноларинголога, владеющего всеми

современными методами диагностики и

лечения неотложных состояний ЛОР-

органов, круглосуточное

функционирование всех

вспомогательных служб, операционной,

консультативная помощь специалистов

другого профиля.


1. Антонив Т.В., Антонив В.Ф.,

Ушакова С.В. Остановка кровотечения из

сигмовидного синуса и верхних отделов

внутренней яремной вены. – М., 2012.

2. Бобров В.М. Хирургическое

лечение врожденных околоушных

свищей. – М., 2011.

3. Водолазов С.Ю. Опыт лечения

рубцовых гортанно-трахеальных

стенозов у детей. – М., 2012.

4. Косяков С.Я., Лазебный В.В.,

Коршок В.В., Пчеленок Е.В. МРТ в

послеоперационном обследовании и

послеоперационном контроле при

хроническом среднем отите с

холестеатомой. – Киев, 2012.

5. Крюков А.И., Царапкин Г.Ю.,

Аржиев Х.Ш., Поляева М.Ю.

Хирургическая тактика при

интраоперационных разрывах слизистой

оболочки перегородки носа. – М., 2011.

6. Пискунов Г.З. О порядке

оказания ЛОР-помощи. – М., 2012.

Резюме

Неотложная ЛОР-помощь

населению занимает значительный

удельный вес в общей

отоларингологической службе. Для

оказания оптимальной

специализированной помощи

необходимо круглосуточное дежурство

высококвалифицированного

оторинориноларинголога, владеющего

всеми современными методами

диагностики и лечения неотложных

состояний ЛОР-органов, круглосуточное

функционирование всех

вспомогательных служб, операционной,

консультативная помощь специалистов

другого профиля.

Summary

Urgent LOR help to population

occupies the significant specific gravity in

the general otorinolaringology to service.

For rendering optimum specialized help

necessary round the-clock maintenance

standby otorinolaringolog high skilled ,

having all modern methods of the

diagnostics and treatments of the urgent

conditions LOR-organ, round-the-clock

operation of all auxiliary services, operating,

consulting help specialist other profile.

Заболевания уха

АЛГОРИТМ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТИМПАНОСКЛЕРОЗА

Ф.М. Адилова

Центральный госпиталь МВД РУз

Хронический средний отит (ХСО) –

одно из наиболее часто встречающихся

заболеваний ЛОР-органов. В настоящее

время клиническое течение ХСО

изменилось, чаще развиваются

вялотекущие формы, то есть

фиброзирующие формы воспалительного

процесса в среднем ухе, которые

приводят к тимпаносклерозу. Проблема

реабилитации пациентов, страдающих

тимпаносклерозом, занимает одно из

42

ведущих мест в отохирургии и имеет

большое социальное значение.

Тимпаносклероз – негнойное

заболевание среднего уха, которое

является типичным проявлением

эндоморфоза. В зоне воспаления исчезает

поверхностный эпителий.

Катаболические энзимы из гранулоцитов

и фибробластов, попадая во внеклеточное

пространство, приводят к изменениям

фиброзной ткани. Происходят

существенные изменения в структуре и

количестве коллагеновых волокон,

локальное скопление остатков

клеточного распада и отложения фосфата

кальция, которые приводят к

образованиям плотных конгломератов в

толще слизистой оболочки среднего уха

и барабанной перепонки. В итоге

наблюдается некроз окружающих тканей

и формирование тимпаносклеротической

бляшки, которые чаще формируются в

области слуховых косточек, нише окна

преддверия и улитки, вызывая стойкую

неподвижность цепи слуховых косточек

и развитие выраженной кондуктивной

тугоухости [1].

В настоящее время отмечается рост

данной патологии, причинами

возникновения которой являются

техногенное загрязнение окружающей

среды, жаркие климатические условия,

гидрогеохимические особенности

питьевой воды, а также вялотекущие

воспалительные процессы в среднем ухе

[2].

Реконструктивная

слухоулучшающая хирургия при

тимпаносклерозе является единственным

действенным способом лечения, но,

несмотря на высокий уровень

выполнения этих операций,

послеоперационное восстановление

слуха у больных тимпаносклерозом до

сих пор сопряжено со значительными

трудностями [1].

Тактика микрохирургической

операции зависит от локализации

тимпаносклеротического очага и

радикальности удаления склеротических

очагов. Однако удаление характерных

тимпаносклеротических бляшек –

плотных белесоватых очаговых

утолщений слизистой оболочки –

выполняемое с целью мобилизации

сохранных элементов звукопроводящей

цепи, неизбежно сопровождается

образованием раневой поверхности, что в

дальнейшем приводит к образованию

рубцов и рефиксации косточек.

Последующие вмешательства,

включающие рассечение рубцов и

повторную мобилизацию, как правило,

малоэффективны из-за развития еще

более выраженных рубцовых изменений

и усугубления сенсоневрального

компонента тугоухости [4].


Повышение эффективности

хирургической реабилитации больных с

тимпаносклерозом за счет

усовершенствования традиционной

тактики хирургических вмешательств.


В ЦГ МВД РУз под контролем

операционного микроскопа OPMI Sеnsera

нами выполнено 72 слухоулучшающие

операции у больных с диагнозом

хронического среднего отита,

осложненного тимпаносклерозом. У 44

больных диагностирована открытая

форма, то есть с перфорацией барабанной

перепонки, у 28 – закрытая форма, без

перфорации. Алгоритм хирургического

лечения тимпаносклероза складывался из

следующих этапов: восстановление

целости барабанной перепонки и

функции звукопроводящей системы при

наличии высокой степени кондуктивной

тугоухости (социально значимая

величина разборчивости речи), в случае

выраженных проявлений

сенсоневральной тугоухости

хирургическая тактика ограничивалась

восстановлением целости барабанной

перепонки с дальнейшими

рекомендациями слухопротезирования.

У больных с открытой формой

тимпаносклероза операцию проводили в

два этапа. На первом этапе заушным

доступом проводилась санация

барабанной полости от

43

тимпаносклеротических очагов и

вросшего эпидермиса, иссекали рубцы,

предупреждая развитие ятрогенной

холестеатомы, с формированием

замкнутой воздушной барабанной

полости за счет восстановления целости

тимпанальной мембраны. На втором

этапе, через 6 месяцев проводилась

мобилизация стремени и реконструкция

оссикулярной цепи, что позволяло

восстановить звукопередачу. При

обнаружении дисфункции слуховой

трубы мы просверлили канавку в нижней

стенке, в которую уложили тефлоновую

тимпано-вентиляционную трубку, чтобы

создать воздушное пространство

барабанной полости, а также для

профилактики сращения височной

фасции с травмированной слизистой

оболочки мыса, оставляя тефлоновую

прокладку, которую удаляли через 6

месяцев.

У больных с закрытой формой

тимпаносклероза одномоментно

выполнялись операции с максимально

полным удалением склеротических

конгломератов (тимпаносклеротических

бляшек) из среднего уха, мобилизации

рукоятки и стремени и восстановление

системы звукопередачи в среднем ухе с

помощью коллумелизации.

Во время операции удалением

фрагмента кости задневерхних отделов

наружного слухового прохода мы

обеспечивали хороший обзор окна

преддверия и ревизию цепи слуховых

косточек. В конце операции дефект

замещали аллохрящевой пластинкой

толщиной 100-150 мк, размеры которой

перекрывают края костного дефекта на

1,5-2 мм, что препятствует в дальнейшем

втяжению барабанной перепонки и

образованию ретракционного кармана,

который приводит к ограничению

трансмиссионного механизма уха. При

фиксации слуховых косточек в аттике

удаляли наковальню, которая часто

вовлекается в патологический процесс, и

резецировали головку молоточка. При

мобилизации стремени удаляли все очаги

тимпаносклероза до круговой связки

стремени и пересекали склеротически

измененное сухожилие стременной

мышцы. Затем производили

мобилизацию, а именно высвобождение

рукоятки молоточка от барабанной

перепонки, после чего посредством

клинообразного аллохряща, который

устанавливается кпереди от рукоятки

молоточка между шейкой и головкой

молоточка с одной стороны, и над окном

преддверия восстанавливали цепь

слуховых косточек.

Для восстановления местной

микроциркуляции и лимфооттока в

послеоперационном периоде ставили

медицинские пиявки на биологически

активные точки, расположенные вокруг

уха. Кроме того, в послеоперационном

периоде из антиоксидантов больным

назначали витамин Е, блокаторы

кальциевых каналов, верапамил и

малосолевую диету. Величина костно-

воздушного интервала (КВИ) у

пациентов составляла 46,7 дБ, величина

КВИ через месяц после операции

уменьшилась до 29,3 дБ, после трех

месяцев – до 22,6 дБ.

Таким образом, профилактика

развития тимпаносклеротического

процесса включает своевременное

дренирование барабанной полости при

острых отитах, раннее выявление ХГСО

и его активное комплексное лечение с

хирургическим дренированием полости

антрума или ревизией аттико-антральной

области в зависимости от выраженности

их поражения, а также улучшение

социальных условий населения.


1. Кофанов Р.В. Тимпаносклероз,

клиника и хирургическое лечение:

Автореф. дис. … д-ра мед наук. – Л.,

1986. – 39 с.

2. 2. Патякина О.К., Гаров Е.В.,

Дондитов А.Ц. Тимпаносклероз: клиника,

диагностика, причины, патогенез,

лечение // 8-я научно-практическая

конференция оториноларингологов

Москвы. – М., 1998. – С. 79-81.

44

3. Ульянов Ю.П., Шадыев Х.Д.,

Шадыев Т.Х. Хронический средний отит.

– М.: Медпрактика, 2008. – 220 с.

4. Gibb A.G., Pang Y.T. Surgical

treatment of tympanosclerosis // Europ.

Arch. Otorhinolaryngol. – 1995. – Vol. 252,

№1. – P. 1-10.

Резюме: У пациентов с различными

формами тимпаносклероза, разделенных

на 2 группы в зависимости от формы

заболевания (открытая и закрытая),

оперированных одно- или двухмоментно,

для послеоперационной профилактики

тимпаносклероза использованы

аллохрящ, вентиляционную трубка и

гирудотерапию.

Summary: This article deal patients

with different forms of tympanosclerose.

Patients were divided into two groups who

were ill with open or closedform of

tympanosclerose, who were operated at

single or double stage. The allocartilage was

used for postoperational prophylaxis of

tympanosclerose, then, by using ventilation

tube and the method of hirudotherapy.

СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ В КОМПЛЕКСЕ РЕДКИХ

НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: СИНДРОМ ВААРДЕНБУРГА (СЛУЧАЙ

ИЗ ПРАКТИКИ)

Ш.Э. Амонов, Н.А. Каримова

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр

педиатрии,

Ташкентский педиатрический медицинский институт

В современной медицине известно

более 400 наследственных генетически

обусловленных синдромов, одним из

которых является сенсоневральная

тугоухость (СНТ) или глухота [1-6].

Представим краткую информацию о

некоторых из них: синдром Ваарденбурга

(СНТ различной степени, пигментные

аномалии кожи, волос и глаз –

гетерохромия радужки), синдром

Стиклера (сочетание СНТ, расщелины

нёба и спондилоэпифизарной дисплазии с

исходом в остеоартрит), синдром Ушера

(СНТ и пигментный ретинит,

слепоглухота), синдром Пендреда

(сочетание врожденной тяжёлой НСТ и

эутиреоидного зоба), синдром Джервелла

и Ланге – Нильсена (врождённая глухота

и удлинение Q-Т-интервала на ЭКГ),

болезнь Рефсума (НСТ и пигментный

ретинит, вызванный нарушениями

метаболизма фитановой кислоты),

синдром Альпорта (включает

прогрессирующую нейросенсорную

потерю слуха различной степени

тяжести, прогрессирующий

гломерулонефрит, ведущий к

терминальной стадии почечной болезни,

различные проявления со стороны органа

зрения).

Хотелось бы отметить, что

выявление и диагностирование

определенных форм предоставляется

возможным при наличии

специализированного и современного

оборудования, обученного персонала,

укомплектованного штата специалистов

и, конечно же, непосредственно

масштабной поточности обследуемых и

высокой обращаемости. Таковым

является наш центр и непосредственно

отделение, одной из функций которых

является комплексное обследование

слуховой функции у детей и взрослых по

всей республике. Так, была определена

главная миссия нашего аудиологического

сектора, которой мы дали название

«слуховая диспансеризация».

За короткий период

функционирования (2013-2014 гг.) в

аудиологических кабинетах нашего

отделения в стационарном и

амбулаторном порядке обследованы 965

пациентов, Из них 527 детей в возрасте

45

от 0 до 16 лет. У 78% обследованных

подтверждена СНТ IV степени, из них у 3

установлен диагноз синдром

Ваарденбурга. Выявленные случаи

данного синдрома представляли научно-

практический и профессиональный

интерес, в связи с чем мы посчитали

целесообразным провести более

углубленное обследование.

Синдром Ваарденбурга является

наиболее частой формой аутосомно-

доминантной синдромальной потери

слуха и встречается с частотой 1:4000.

Среди детей с врождённой глухотой

встречается у 3%. Синдром определяется

аутосомно-доминантным геном с

неполной пенетрантностью и

варьирующейся экспрессивностью. Ген

локализован на хромосоме 2q37 (PAX3,

EDNRB, SOX10). Имеет следующие

клинические признаки: телекант

(латеральное смещение внутреннего угла

глаза), гетерохромия радужки, седая

прядь надо лбом и врождённая

тугоухость различной степени. Телекант

в сочетании с широкой и приподнятой

спинкой носа и сросшимися бровями

является причиной весьма своеобразного

облика у поражённых – «греческий

профиль». Очень характерны сросшиеся

брови. Радужки либо различно окрашены

(один глаз голубой, другой – карий), либо

в одной из радужек имеется сектор иного

цвета. У больных очень редко можно

выявить весь набор типичных признаков:

каждый симптом имеет свою степень

экспрессивности. С наибольшим

постоянством проявляется телекант – у

99% носителей гена, широкая спинка

носа – 75%, сросшиеся брови – у 45%,

гетерохромия радужки – у 25%, седая

прядь или ранняя седина – у 17%

носителей гена. Кроме указанных

признаков, у больных иногда есть

участки гипер- и депигментации на коже,

пигментные изменения глазного дна.

Седая прядь бывает уже у

новорожденного, но затем эти

депигментированные волоски часто

исчезают. Нос часто имеет не только

приподнятую спинку, но и гипоплазию

крыльев. Патология конечностей

включает такие аномалии, как

гипоплазия кистей и мышц, ограничение

подвижности локтевых, лучезапястных и

межфаланговых суставов, слияние

отдельных костей запястья и плюсны.

Из выявленных нами случаев

синдрома Ваарденбурга мы представляем

описание одного из них:

Больная Б.М., трех лет. Обратились

в центр впервые. Жалобы со слов матери

и отца: девочка практически не

разговаривает, говорит лишь отдельными

звуками, не откликается на свое имя и на

громкие звуки.

Консультация сурдопедагога:

активный словарный запас 6-8 слов,

слухо- зрительное подражание на

гласные звуки. На громкие акустические

сигналы – реакция с расстояния 0,5м.

Осмотр психоневролога: признаки

вторичной задержки психоречевого

развития.

Рис. 1. Синдром Ваарденбурга, больная трех лет. - выраженная гетерохромия (OD – радужка темно-коричневого цвета, OS – радужка светло серо-

голубого цвета),

- наглядный телекант в сочетании с широкой спинкой и крыльями носа,

46

- густые и широкие сросшиеся брови.

Результаты объективных аудиологических тестов:

Пациентка: Б.М., 3 года.

КСВП: КСВП CHIRP 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

1 мс 0,2 мкВ

V

V

V

V75 П

80 П

85 П

90 П

70 П

65 П

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

1 мс 0,2 мкВV

70 Л

75 Л

80 Л

85 Л

90 Л

95 Л

100 Л

Латентности и амплитуды (правое ухо).

Латентности и амплитуды (левое ухо)

N I

(мс)

III V I–III

(мс)

III–V V–Va

(мкВ)

III–IIIa/V–Va

90

П

6

,30

8

*5

П

6

,24

8

0 П

6

,16

7

5 П

6

,30

N I (

мс)

III

V I–III

(мс)

III–V

V–Va

(мкВ)

III–IIIa/V–Va

9

95 Л

6

6,35

Латентность / Интенсивность (V)Латентность / Интенсивность (V)

Лате

нтн

ость

, м

с

10

9

8

7

6

5

4

Интенсивность, дБ

100500

Регистрация V пика справа отмечается на

уровне 75-80 дБ, слева на уровне 90 дБ. Согласно

полученным данным аудиологических тестов

электрофизиологическая картина слуховой

функции соответствует двуcторонней

сенсоневральной тугоухости IV степени.

47

Всем пациентам было

рекомендовано генетическое

обследование, результаты которых мы

осветим в следующих наших

публикациях

Выводы:

1. Обнаружение признаков,

указывающих за синдром Ваарденбурга,

такие как телекант, гетерохромия

радужных оболочек глаз, может стать

подспорьем для ранней диагностики

слуховой дисфункции, так они имеют

место при данном синдроме в 99%

случаев.

2. Столь «видимые»

невооруженным глазом признаки

синдрома Ваарденбурга могут оказаться

ценными для диагностики «невидимой»

глухоты на ранних этапах жизни ребенка.

3. Включение в программу

обучения медицинских специалистов

информации о редко встречаемых

наследственных синдромах,

сочетающихся с врожденной глухотой,

может повысить эффективность

аудиологической службы республики в

выявлении нарушений слуха у детей на

ранних этапах.


1. Блюмина М.Г. Клинический

полиморфизм синдрома Ваарденбурга –

Клейна у детей // Педиатрия. – 1987. –

№3. – С. 78-79.

2. Блюмина М.Г. Глухие и

слабослышащие дети с синдромом

Ваарденбурга: Руководство. – М., 2011.

3. Маркова Т.Г., Мегрелишвили

С.М., Зайцева Н.Г. и др. Клиническое и

молекулярно-генетическое исследование

синдрома Ваарденбурга // Вестн.


19.

4. Маркова Т.Г., Некрасова Н.В.,

Шагина И.А. и др. Генетический

скрининг среди детей с врожденной и

ранней детской тугоухостью // Вестн.

оториноларингол. – 2006. – №4. – С. 9-14.

5. De Stefano A.L., Cupples L.A.,

Arnos K.S. et al. Correlation between

Waardenburg syndrome phenotype and

genotype in a population of individuals with

identified PAX3 mutations // Hum. Genet. –

1998. – Vol. 102, №4. – P. 499-506.

6. Read A.P., Newton V.E.

Waardenburg syndrome // J. Med. Genet. –

1997. – Vol. 34. – P. 656-665.

Резюме: Описана больныя с редкой

формой синдромальной тугоухости –

синдромом Ваарденбурга. Согласно

результатам статистических,

аудиологических и клинических

наблюдений, в последние годы

отмечается тенденция учащения случаев

данного синдрома. Раннее выявление и

диагностика слуховой дисфункции у

детей с синдром Ваарденбурга позволит

своевременно проводить слухоречевую

коррекцию и реабилитацию этих

больных.

Resume: There was presented the full

information and described the cases of

Waardenburg Syndrome. Accordance to

obtained data clinical, audiological and

statistic investigations there was revealed

the increasing of cases of this syndrome.

Diagnostics and confirmation of hearing loss

in early stages at the children with

Waardenburg Syndromeand including the

information aboutthis pathology I

postgraduate specialists program allows to

manage the hearing - speech correction and

rehabilitation.

УДК: 616.28-008.1:616.12-008.331.1

СОСТОЯНИЕ ОСТРОТЫ СЛУХА У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ НА ФОНЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

Н.А. Ахунджанов

Ташкентская медицинская академия

48

Согласно последним данным

литературы, борьба с артериальной

гипертензией заключается не только в

снижении артериального давления, но и в

предупреждении и лечении вызываемых

ею органных осложнений [1,2,4]. В

частности, поражение слухового

анализатора существенно снижает

качество жизни больных с

гипертонической болезнью [3]. Поэтому

весьма актуально изучение у этих

больных состояния слуховой функции.


Изучение состояния слуховой

функции у больных с доинсультными

цереброваскулярными расстройствами

(ДЦВР) на фоне артериальной

гипертензии и их динамики в процессе

лечения гипотензивными препаратами.


Обследованы 179 больных в

возрасте от 24 до 75 лет с артериальной

гипертензией, которая продолжалась от 1

года до 18 лет. В зависимости от

структуры выявленных ДЦВР больные

были разделены следующим образом: с

начальными проявлениями

неполноценности кровоснабжения мозга

(НПНКМ) – 45, с гипертонической

энцефалопатией (ГЭ) I стадии – 45, с ГЭ

II стадии – 45, с ГЭ с эпизодами

преходящих нарушений мозгового

кровообращения (ПНМК) – 44.

Обследование включало изучение

соматического (кардиологического),

неврологического и отоневрологического

статуса, проведение реоэнцефалографии

(РЭГ), эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС),

электроэнцефалографии (ЭЭГ),

аудиометрии (АМ) и

электронистагмографии (ЭНГ) по

общепринятым методикам. Этот

комплекс обследования проводился

больным дважды: до и через один месяц

после лечения. У 90 больных

гипотензивная терапия проводилась

ингибитором АПФ. 89 больных получали

гипотензивную терапию антагонистами

кальция.


Анализ жалоб больных показал, что

из 179 больных, предъявлявших жалобы

на шумы в ушах, у 62 они регрессировали

полностью, у 117 частично. При

сравнении динамики шумов с динамикой

артериального давления выявлена

следующая картина. У 100 (65,7%) из 152

больных с ДЦВР со снижением

кровяного давления в результате лечения

исчезли или уменьшились шумы. Среди

лиц с неизменным кровяным давлением у

63,3% не изменились и шумы. Динамика

шумов в ушах в разрезе структуры ДЦВР

выглядела следующим образом: шумы

уменьшились или исчезли у 38 (84,4%)

больных с НПНКМ, у 29 (64,4%) больных

с ГЭ I ст., у 22 (48,8%) больных с ГЭ II

ст., у 11 (25%) больных с ГЭ с ПНМК. По

данным исследования остроты слуха

речью, после лечения значительное

улучшение слуха наступает при

начальных стадиях болезни, тогда как в

более поздних стадиях улучшение

наблюдается в меньшем проценте

случаев. Следует также отметить, что

восприятие разговорной речи улучшается

в большей степени, чем шепотной.

По результатам камертональных

С128 исследований восприятия звука

через воздух среди больных, получавших

антагонисты кальция, положительная

динамика регистрировалась у 48,7%, а

среди больных, принимавших

ингибиторы АПФ, у 50%. Как видно,

отличия носят статистически

недостоверный характер. В то же время

разница по костной проводимости была

более отчётливой: изменения

регистрировались соответственно у 41,01

и 45,0% обследованных.

Аудиометрические исследования

слуховой функции расширили

представления о состоянии слуха у

больных с гипертонической болезнью с

ДЦВР как по исходным, так и по

динамическим данным. В частности,

аудиометрические показатели снижения

слуха исходно были выявлены у 146

(81,5%) больных. После месячной

гипотензивной терапии положительная

аудиометрическая динамика наблюдалась

49

у 108 (73,9%) из них. Структура и

динамика аудиометрических изменений

выглядели следующим образом: у

большинства больных с изолированным

поражением восприятия высоких звуков

в процессе лечения наблюдалось

некоторое улучшение восприятия этих

звуков в пределах 10-15 дБ, реже 20 дБ; у

части больных с общим повышением

порогов слуховой чувствительности

регистрировалось понижение порогов

слуха по всему диапазону частот в

пределах 10-15 дБ, реже 20 дБ; у

некоторых пациентов с ГЭ II и с ГЭ с

ПНМК отмечалось смешанное изменение

слуха, заключавшееся большей частью в

улучшении восприятия низких и

ухудшении восприятия высоких звуков в

пределах 10-15 дБ, реже 20 дБ.

Интересные данные были получены

при анализе динамики АД и результатов

аудиологических исследований. Из 179

больных АД было снижено до целевых

значений у 145 (81,1%). При этом

аудиометрические показатели

нормализовались у 27,4%, улучшились у

39,9%, остались без перемен у 5,4%

больных (р<0,05). Ухудшения слуха не

отмечалось. АД не достигло целевых

значений у 34 (18,9%) больных.

Нормализации слуха у них не наступило.

Улучшение слуха у 6,6% больных. Слух

остался без перемен у 16,1%, ухудшился

у 4,6%. Таким образом, при снижении

кровяного давления до целевых значений

улучшение слуха произошло у большего

числа пациентов, чем при низком

эффекте гипотензивной терапии.

Установлено, что у последних больных

большей частью диагностировались ГЭ II

ст. и ГЭ с ПНМК, то есть это были

случаи, когда состояние церебральной

гемодинамики и дисциркуляторные

расстройства не корригируются

гипотензивными препаратами. Это

наблюдение было подтверждёно и

результатами нейрофизиологических

(РЭГ, ЭхоЭС, ЭЭГ) исследований.

Следует также отметить, что при

сравнении степени улучшения остроты

слуха речью с изменением порогов

чувствительности слуха в результате

лечения было отмечено, что у части

больных при отсутствии каких-либо

сдвигов со стороны порогов слуха

имелось значительное улучшение

остроты слуха на шепотную речь. Такие

данные могут свидетельствовать о том,

что понижение слуха у больных с

гипертонической болезнью

обусловливаются поражением не только

рецептора слухового анализатора, но и

его корковых центров.

Таким образом, исследование

состояния слухового анализатора у

больных с гипертонической болезнью

позволяет определить не только ранние

признаки поражения мозга – органа-

мишени гипертонической болезни, но и

оценить степень тяжести

дисциркуляторных расстройств.


1. Кадыков А.Е., Шахпаронова Н.В.

Хронические прогрессирующие

сосудистые заболевания головного мозга

// Неврология. – 2003. – Т. 05, №12. – С.

11-13.

2. Курбанов Р.Д., Ходжаев А.

Профилактика и лечение

цереброваскулярных осложнений у

больных артериальной гипертонией //

Неврология. – 2002. – №4. – С. 163-165.

3. Панков Д.Д., Петрова Е.И.,

Косяков С.Я. и др. Синдромология и

дифференцированное лечение

вторичного кохлеовестибулита у больных

РКФНКМ // Вестн. оториноларингол. –

1989. – №1. – С. 7-11.

4. Effeet of angiotensin-converting

enzyme ingibitor, Lisinopril, on cerebrаl

blood flow autoregulation in healthy

volunteers // J. Cardiovasс. Pharmacol. –

1993. – Vol. 22. – P. 373-380.

Резюме: Приводятся результаты

исследования слуховой функции 179

больных с доинсультными формами

цереброваскулярных расстройств на фоне

артериальной гипертензии. Изучено

влияние гипотензивной терапии при

лечении основного заболевания на

функциональное состояние слуха этих

50

больных, что позволяет определять не

только ранние признаки поражения мозга

– органа-мишени гипертонической

болезни, но и оценить степень тяжести

дисциркуляторных расстройств.

Abstract: The article presents the

results of study auditory function in 179

patients with pre- stroke forms of

cerebrovascular disorders with arterial

hypertension. Study of effects hypotensive

therapy in treating main disease to

functional condition of hearing in these

patients, that permits determine not only

early signs destroying of brain-organ target

of essential hypertension, but also evaluates

degree of discirculation disorders.

РЕЗУЛЬТАТЫ ТИМПАНОПЛАСТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ДЕФЕКТОВ БАРАБАННОЙ

ПЕРЕПОНКИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МЕЗОТИМПАНИТОМ

Ш.С. Байитов, Ш.Х. Ходжанов, Н.О. Ахунджанов, Ж.А. Джураев,

Ж.С. Матчанов, З.Н. Мухиддинов


Реконструкция элементов среднего

уха остается одной из актуальных

проблем современной отохирургии.

Сложную задачу представляет собой

пластика барабанной перепонки при ее

обширных дефектах [1,2,5,6].


Оценка результатов

тимпанопластики при различных

дефектах барабанной перепонки у


мезотимпанитом.


Под нашем наблюдением на

стационарном лечении во 2-й клинике

ТМА в 2012-2014 гг. находились 68


туботимпанальным средним отитом

(мезотимпанитом). 22 (32,4%) из них

имели тотальную, 46 (67,4%) –

субтотальную перфорацию барабанной

перепонки. Среди больных лиц женского

пола было 33 (48,5%), мужского – 35

(51,5%). Пациенты были разделены на 2

группы. В 1-ю группу включены 49

больных, которым выполнялась

мирингопластика с применением

аутофасциального лоскута височной

мышцы. 2-ю группу составили 19

пациентов, которым мирингопластика

производилась кусочком перихондрия

ушной раковины.

При тотальных дефектах

барабанной перепонки ревизию

барабанной полости производили через

перфорацию. Затем в задних отделах

отсепарировали кожу наружного

слухового прохода вместе с annulus

tympanicus, деэпителизировали кожу

передней стенки, заполняли барабанную

полость желатиновой губкой,

пропитанной антибиотиком, брали

аутотрансплантат из фасции m. temporalis

размером, большим чем площадь

барабанной перепонки, проводили ее

сзади под тимпанальное кольцо,

укладывал на имеющиеся косточки

барабанную полость спереди на

деэпителизированную кожу наружного

слухового прохода.

В послеоперационном периоде

проводили перевязки с введением в

наружный слуховой проход антибиотика

широкого спектра действия. Швы

снимали на 7-8-е сутки после операции,

тампоны удаляли на 14-е сутки.


При оценке клинико-

морфологических и функциональных

результатов тимпанопластики с

использованием аутотрансплантатов

(фасция m. temporalis и перихондрия

ушной раковины) пользовались

следующей градацией: «отличные»,

«хорошие», «удовлетворительные» и

«неудовлетворительные».

51

Таблица 1

Клинико-анатомические результаты тимпанопластики I типа, абс. (%)

Результат Срок обследования больных, мес.

6-й 12-й 24-й

Отличный 60 (88,2) 62 (91,1) 47 (90,4)

Хороший 5 (7,4) 4 (5,9) 3 (5,8)

Удовлетворительный 2 (2,9) 1 (1,5) 1 (1,9)

Неудовлетворительный 1 (1,5) 1 (1,5) 1 (1,9)

Всего 68 (100) 68 (100) 52 (100)

По данным тональной пороговой

аудиометрии на всем частотном

диапазоне до операции пороги

воздушной проводимости составили

(приведены медиана и квартили – Ме, 25-

75%) 40,0 (30,0; 40,0). Через 6 месяцев

после операции пороги воздушной

проводимости сократились до 20,0 (15,0;

20,0), через 12 и 24 месяца – до 10,0 (10,0;

20,0; р<0,05, критерий Вилкоксона).

Пороги костной проводимости до

операции составили (медиана и квартили)

0,0 (0,0; 10,0). Костно-воздушный

интервал у пациентов данной группы до

операции составлял 30,0 дБ (30,0, 30,0),

после операции сократился до 10,0 дБ

(10,0; 10,0; р<0,05). Данные о костно-

воздушном интервале на всех частотах до

операции и в различные сроки

наблюдения после операции

представлены в таблице 2.

Таблица 2

Костно-воздушный интервал (дБ) у пациентов до и после тимпанопластики Й типа

(медиана и квартили)

Частота,

кГц

До операции,

n=68

6 мес. после

операции,

n=68


операции, n=68


операции, n=52

0,125 30,0 (20,0; 40,0) 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 20,0)*

0,25 30,0 (20,0; 40,0) 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 10,0)*

0,5 30,0 (20,0; 40,0) 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 10,0)* 10,0 (0,0; 10,0)*

1 30,0 (20,0; 35,0) 10,0 (10,0; 15,0)* 10,0 (15,0; 10,0)* 10,0 (0,0; 10,0)*

2 30,0 (20,0; 35,0) 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (5,0; 20,0)* 10,0 (0,0; 20,0)*

3 30,0 (20,0; 40,0) 10,0 (5,0; 20,0)* 10,0 (50,0; 20,0)* 10,0 (0,0; 20,0)*

4 30,0 (25,0; 40,0) 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 20,0)*

6 40,0 (20,0; 40,0) 20,0 (10,0; 20,0)* 20,0 (10,0; 20,0)* 20,0 (10,0; 20,0)*

8 30,0 (20,0; 40,0) 20,0 (10,0; 20,0)* 0,0 (10,0; 20,0)* 10,0 (10,0; 20,0)*

Примечание. * – р<0,05 по сравнению с данными до операции.

Заключение

Использование аутотрансплантата

из фасции m. temporalis при обширных

дефектах барабанной перепонки

позволяет создать наиболее стабильную

анатомически целостную

неотимпанальную мембрану с

формированием правильного переднего

меатотимпанального угла и воздушной

неотимпанальной полости, что позволило

считать клинико-анатомический

результат через 12 месяцев после

операции высоким у 91,1%

оперированных пациентов, через 24

месяца – у 90,4%. Отмечено также

сокращение костно-воздушного

интервала с 30 до 10 дБ во все сроки

наблюдения.

52


1. Дискаленко В.Д., Курмашова

Л.М. Пластика больших дефектов

барабанной перепонки с применением

биосинтетического раневого покрытия

«Биокол-1» // Рос. оториноларингол. –

2005. – №2. – С. 47-48.

2. Дискаленко В.Д., Курмашова

Л.М. Повышение эффективности

тимпанопластики при обширных

дефектах // Вестн. оториноларингол. –

2008. – №4. – С. 5456.

3. Куницкий В.С., Криштопова М.А.

Устройство для послойного получения

срезов хрящевых тканей // Арх. пат. –

2006. – №6. – С. 164.

4. Ситников В.П. Мирингопластика

с формированием неотимпанальной

мембраны конусовидной формы // Рос.


102.

5. Янов Ю.К. Отдаленные

результаты мирингопластики

двухслойным трансплантатом у

пациентов с обширными дефектами

барабанной перепонки // Рос.


144.

6. Profant M. Complications in

tympanoplasty // The 43th congress of

polish society of otorhinolaryngologists

head and neck surgeons. – Lodz, 2008. – S.

23.

Резюме: Изучены результаты

тимпанопластики при различных

дефектах барабанной перепонки у


мезотимпанитом. Хороший клинико-

анатомический результат через 24 месяца

после операции получен у 90,4%

оперированных пациентов, во все сроки

наблюдения отмечалось сокращение

костно-воздушного интервала с 30 до 10

дБ.

Summary: Purpose of work - evaluate

the results of tympanoplasty with various

defects of the tympanic membrane in

patients with chronic mesotympanitis.

Results of surgical treatment 68 patients

with chronic otitis media (mesotympanitis)

by tympanoplasty with various defects of the

tympanic membrane. Obtained a high

clinical and anatomic outcome in 90.4% of

operated patients after 24 months after

surgery and reduced bone-air interval from

30 to 10 dB in all periods of observation.

УДК: 616.284-053.2/.5-616.315

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЛЕЧЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО СРЕДНЕГО

ОТИТА У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННОЙ РАСЩЕЛИНОЙ НЕБА

Р.И. Бобоев, М.О. Зайнутдинов, Н.Э. Махкамова

Ташкентская медицинская академия,


Распространенность экссудативного

среднего отита (ЭСО) у детей с

врожденной расщелиной верхней губы и

неба (ВРГН) связана с патологическим

прикреплением мышц, натягивающих

небную занавеску (m. tensor veli palatini)

к слуховой трубе (СТ), что затрудняет ее

открытие.

Дисфункция СТ появляется в

результате аномалий развития хряща и

мышц этой трубы [1]. Sibahara, Sando [2]

измерили угол между прикреплением

мышц, натягивающих небную занавеску,

и латеральной пластинкой, а также самой

СТ у детей с врожденной расщелиной

неба. Маленький угол прикрепления

делает открытие СТ менее эффективным.

Это привело к мысли, что при

врожденной расщелине неба СТ

функционирует недостаточно. Плотность

эластина в хряще СТ между медиальной

и латеральной пластинкой у детей с

врожденной расщелиной неба

значительно уменьшена [3]. Плохая

эластичность может быть результатом

«хлопанья» и, следовательно,

53

функциональной обструкции. Были также

отмечены значительные структурные

различия в СТ [4].

Одной из форм изолированной

расщелины неба является врожденная

скрытая расщелина неба (BСPH), которая

клинически не проявляется или

проявляется в виде незначительных

дефектов речи, не поддающихся

логопедической коррекции, а также

патологией функции слуховой трубы с

необходимостью дальнейшего

обследования и лечения ребенка.

Скрытая форма расщелины – одна

из форм патологии неба, при которой

основной причиной нарушения речи

могут быть анатомические и

функциональные нарушения, связанные с

поражением речевоспроизводящих

структур артикуляционногого аппарата.

Хотелось бы подчеркнуть, что

наиболее важный функциональный

признак BСPH – нарушение речи

пациента. Это обусловлено

неполноценностью небно-глоточного

смыкания, возникшей в результате

недостаточности функций структур

небно-глоточного кольца (НГК).

Большинство случаев BСPH

протекают бессимптомно, что и

объясняет высказывания специалистов по

поводу скрытой формы врожденной

расщелины неба как «редкой» патологии.

Нам кажется, что знания патогенеза

BСPH и её своевременная диагностика на

уровне микропедиатра, педиатра,

оториноларинголога, психоневролога,

начиная с родильного дома, улучшат

качество помощи данной категории

больных, особенно в раннем возрасте, а

своевременная информация

сурдологических центров позволит также

изучить состояние слуховой функции

детей на ранних стадиях роста и

развития.

Для определения тактики

реабилитации пациентов с ВРГН

необходимо знание ранней

хирургической реабилитации,

непосредственно связанной в

дальнейшем с формированием речи,

состоянием ЛОР-органов. Всё это

предусматривает необходимость

построение индивидуальной

реабилитационной программы. Наличие

ВРГН требует особого внимания и

диагностики, так как чаще всего речь

пойдет о неполноценности функции НГК

соответственно слуховой функции

пациентов.

Наиболее часто ЭСО встречается у

детей 2-7 лет после ОРВИ, острого

катарального или гнойного среднего

отита. ЭСО нередко протекает

бессимптомно, только частое

переспрашивание детей заставляет

родителей заподозрить снижение слуха у

ребенка и обратиться к врачу.

Своевременная диагностика и лечение на

ранней стадии заболевания приводит к

полному восстановлению слуховой

функции. У больных 8-15 лет ЭСО чаще

наблюдается при вазомоторном рините,

хронических риносинуситах. Дети

старшего школьного возраста жалуются

на ощущение заложенности, «полноты» в

ухе, а также флюктуирующее или

стойкое снижение слуха.

Одним из наиболее важных

диагностических критериев ЭСО

являются отоскопические признаки:

изменение цвета барабанной перепонки

от желтого и розового до синюшного,

утолщение барабанной перепонки,

ограничение ее подвижности, втяжение в

верхних квадрантах и выбухание в

задних отделах.

Большую диагностическую

ценность при постановке диагноза ЭСО

имеет акустическая импедансометрия,

особенно тимпанометрия, по данным

которой можно судить о той или иной

степени нарушения проходимости СТ. На

тональной пороговой аудиограмме

отмечается снижение слуха по

кондуктивному, реже по смешанному

типу.

Имея большой опыт лечения ЭСО,

мы провели аудиологическое

исследование 54 детей в возрасте от 2 до

16 лет с врожденной расщелиной верхней

губы и неба. Дети находились на

54

различных этапах реабилитации в

отделении детской хирургической

стоматологии и ЛОР-болезней 3-й

клиники Ташкентской медицинской

академии. У 21 из них патологии со

стороны периферической части

слухового анализатора не выявлено.

В зависимости от степени

выраженности врожденного

патологического процесса (клинико-

анатомическая классификация

врожденной расщелины верхней губы и

неба Ад.А. Мамедова, 1998) со стороны

челюстно-лицевой области пациенты

были разделены следующим образом:

- врожденная двусторонняя

сквозная расщелина губы и неба – 13

детей;

- врожденная односторонняя

сквозная расщелина губы и неба – 14

детей;

- врожденная изолированная

частичная расщелина неба – 12 детей;

- врожденная скрытая расщелина

неба – 8 детей;

- небно-глоточная недостаточность

– 7 детей.

У 3 детей с врожденной неполной

расщелиной мягкого неба была выявлена

сенсоневральная тугоухость

(врожденная). У 30 пациентов

обнаружено снижение слуховой функции

по кондуктивному типу, связанное с

хроническим экссудативным средним

отитом.

16 детей с ЭСО I стадии получили

полный курс консервативной терапии,

после которого у 9 детей слуховая

функция восстановилась полностью, а у 7

детей наметилась четкая положительная

динамика. Все эти дети находились на

динамическом наблюдении с повторным

аудиологическим исследованием через 1-

3-6 месяцев.

7 детям после неэффективности

курса консервативного лечения

произведена двусторонняя

тимпаностомия. У 5 детей с врожденной

скрытой расщелиной неба слух после

операции полностью восстановился. У 2

детей с врожденной изолированной

полной расщелиной неба после операции

слуховая функция значительно

улучшилась.

14 детям с ЭСО II-III стадии

заболевания была рекомендована

тимпаностомия в плановом порядке, так

как на момент нашего осмотра они или

были уже оперированы в отделении

челюстно-лицевой хирургии, или

находились в предоперационном

периоде.

Таким образом, у детей с

врожденной расщелиной верней губы и

неба в 61,1% отмечалось наличие ЭСО.

Этим детям требуется комплексное

этапное лечение, заключающееся в

предварительной консервативной

терапии, при невозможности проведения

которой или при ее неэффективности,

необходимо хирургическое лечение –

тимпаностомия.

Полученные результаты

савидетельствуют о высоком проценте

развития ЭСО у детей с врожденной

расщелиной верхней губы и неба. Это

обстоятельство требует коренного

пересмотра лечебной тактики

стоматологов, педиатров и

оториноларингологов при данной

патологии. Сегодня мы ставим вопрос о

превентивной тимпаностомии

одновременно с первым этапом

хирургического вмешательства на небе.


1. Дмитриев Н.С. и др.

Экссудативный средний отит у детей:

Метод. рекомендации. – М., 1996.

2. Мамедов А.А. Врожденная

расщелина неба и пути ее устранения. –

М.: Детстомиздат, 1998. – 309 с.

3. Милешина Н.А. Возрастные

особенности экссудативного среднего

отита: Дис. ... канд. мед. наук. – М., 1994.

4. Таварткиладзе Г.А. Акустическая

импедансометрия и тубосонометрия в

аудиологической диагностике: Дис. ...

канд. мед. наук. – Тбилиси, 1977.

Резюме: Экссудативный средний

отит при исследовании слуха у детей с

врожденной расщелиной неба выявлен в

55

61,1% случаев. Для лечения

экссудативного среднего отита у детей с

врожденной расщелиной неба автором

предложено проведение комплексного

этапного лечения, заключающегося в

предварительной консервативной

терапии, при невозможности проведения

которой или ее неэффективности

произведено хирургическое лечение –

тимпаностомия.

Summary: In this paper, the study of

hearing loss in children with congenital cleft

palate in 61.1% of cases diagnosed otitis

media with effusion. For the treatment of

exudative otitis media in children with

congenital cleft palate author suggested

conducting a comprehensive stage treatment

consisting in pre conservative therapy,

failing which the conduct or its inefficiency,

made surgical treatment.

УДК: 616.28-053.1:575.191

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИЙНЫЕ СОСТОЯНИЯ УХА –

СИНДРОМ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Д.Е. Жайсакова, С.Б. Нурмаганов, М.Б. Калтаева


Казахстан

В настоящее время описано более

400 генетических синдромов,

сопровождающихся потерей слуха, а

также большое количество

несиндромальных вариантов

наследственной тугоухости и глухоты

[34]. Врожденные аномалии внутреннего

уха являются результатом нарушения

одной из стадий эмбриогенеза

внутреннего уха и чаще проявляются

нарушением звуковосприятия [20,29].

Однако при мальформациях внутреннего

уха встречается снижение слуха и по

кондуктивному типу. Так. могут

проявляться, в частности, аномалии

латерального полукружного канала

[15,20,], синдром широкого водопровода

преддверия, Х-связанная тугоухость с

перилимфатической фистулой,

дегисценции верхнего полукружного

канала, Мондини-подобные дисплазии

[25,15,26]. Самой распространенной

врожденной аномалией является

дисплазия латерального полукружного

канала, которая может сочетаться с

мальформациями среднего уха, улитки

или преддверия [28].

Внедрение в клиническую практику

высокоточных методик компьютерной и

магнитно-резонансной томографии

расширило перечень новых аномалий,

что привело к изменению существующих

классификаций [2,34].

Среди различных врожденных

аномалий органа слуха наиболее часто

встречается атрезия наружного слухового

прохода (АНСП) и сопутствующие этому

дефекту недоразвитие или отсутствие

слуховых косточек, костные заращения

среднего и внутреннего уха [9,11-13,33].

Атрезия наружного слухового прохода в

75% случаев сопровождается различными

дефектами ушной раковины, а иногда и

полным ее отсутствием. Односторонняя

такая патология встречается в 3-6 раз

чаще, чем двусторонняя [7,16].

Многолетние наблюдения показали, что

правое ухо поражается чаще, чем левое

[14,19]. Наследственный анамнез

отягощен в 14% случаев [9,19,22]. Кроме

того, отмечено, что у мужчин данная

патология встречается чаще, чем у

женщин [16,19].

Атрезия наружного слухового

прохода или полное отсутствие

наружного слухового прохода и

сопутствующие костные аномалии

среднего и реже внутреннего уха, как

правило, приводят к кондуктивной

тугоухости высокой степени с костно-

воздушным интервалом (КВИ) более 50

дБ. Кроме того, у 11-17% пациентов

выявляется и сенсоневральный

56

компонент тугоухости [13,19,20]. При

отсутствии изменений в центральных

отделах слухового анализатора и во

внутреннем ухе возможно проведение

коррекции слуха хирургическим путем.

Проводя диагностический поиск

при наличии нормальной отоскопической

картины в сочетании с кондуктивной

тугоухостью, оториноларинголог должен

учитывать возможность отосклероза,

изолированных аномалий слуховых

косточек, а также врожденных аномалий

внутреннего уха [20]. В литературе

описан единственный случай сочетания

отосклероза и аномалии полукружного

канала [15].

Реконструктивные вмешательства,

производимые отохирургами с целью

восстановления слуха и направленные на

формирование наружного слухового

прохода с восстановлением структур

среднего уха, являются сложной и не

всегда успешно решаемой задачей.

Отдаленные результаты

слухоулучшающих операций при АНСП

и сопутствующих аномалиях часто

оказываются неутешительными.

Положительный результат после

операции, по разным данным, составляет

12-17% [11,13,32]. К сожалению, многие

авторы ссылаются на данные,

полученные в раннем

послеоперационном периоде, в то время,

как наиболее важными являются

стабильные результаты в течение

длительного времени. P.R. Lambert [22],

сравнив результаты операции через 1 год

и через 5-7 лет, установил, что число

неудачных результатов в отдаленном

послеоперационном периоде удваивается.

Дополнительно было обнаружено, что

около трети больных требуется

реоперация из-за повторного развития

стеноза в области наружного слухового

прохода или латерализации

неотимпанального лоскута [21,35].

Основная причина развития рестеноза –

рубцовый процесс в области

сформированного наружного слухового

прохода. Существующие методы

профилактики повторного рубцового

сужения (заращения) наружного

слухового прохода зачастую

малоэффективны, что и определяет

актуальность исследований.

Достижения последних лет в

области молекулярной генетики

показали, что тугоухость и глухота

являются гетерогенными заболеваниями.

В процессе звуковосприятия и в работе

органа слуха в целом участвует более

100. Причем, если доказательства

генетической гетерогенности уже не в ыз ыв ают внимания, то клиническая

гетерогенность также достойна

внимания. Благодаря проведенным

исследованиям сейчас по клинической

картине тугоухости (время начала,

степень тяжести, характер,

прогрессирования, тип наследования)

можно предположить, в каком гене

следует искать изменения.

Чаще всего при врожденной

тяжелой тугоухости изменен ген

коннексина 26. Патологию гена СОСН

(от первых букв анг. «cochlea» – улитка)

связывают с прогрессирующей

нейросенсорной тугоухостью,

развивающейся после 16-20 лет, и

вестибулярными симптомами,

напоминающими болезнь Меньера.

Изменения в генах миозина 7А, кадерина

23 и клаудина 14, наряду с врожденной

несиндромальной тугоухостью, могут

вызывать и клинические проявления,

характерные для синдрома Ушера. В

последнем случае генетический анализ

может подтвердить диагноз до появления

глазной симптоматики. Изменения в гене

OTOF, кодирующем цитозольный белок

внутренних волосковых клеток

отоферлин, сочетаются со слуховой

нейропатией. Врожденная тугоухость

связанная с неполным развитием

костного и перепончатого лабиринта,

расширением вестибулярного

водопровода и эндолимфатического

мешка (гидропс лабиринта), обусловлена

мутациями в гене SLC26A4, кодирующем

белок-переносчик анионов. Хорошо

известны изменения в генах

57

митохондриальной ДНК, определяющие

чувствительность к ототоксическим

препаратам. Очевидно, что знание

генотипов данным локусам необходимо

для более безопасного назначения этих

препаратов [1,4,8].

Врожденные аномалии (ВА)

среднего уха являются довольно редкой

патологией и занимают незначительную

долю в составе болезней,

сопровождающихся потерей слуха [1].

При этом мальформации, которые

сопровождаются различными

изменениями наружного слухового

прохода, не вызывает трудностей в плане

диагностики природы тугоухости

вследствие очевидности наличия

врожденной патологии [3]. Кроме того,

комбинированные аномалии внутреннего

и среднего уха, как правило, входят в

состав синдромальных комплексов, таких

как синдром Beckwith – Wiedemann и

синдром Klippel – Feil [14,27]. При

наличии других проявлений

синдромальной патологии диагноз

кондуктивной тугоухости, связанный с

дисгенезией оссикулярного аппарата

среднего уха, также не представляет

трудностей [31].

Диагностика и лечение врожденных

пороков развития среднего – одна из

самых сложных задач, которые решает

современная оториноларингология.

Широкий спектр патологических

изменений в тонких структурах

звукопроводящего аппарата среднего уха,

близость жизненно важных образований

и возможность их нетипичного

положения, отсутствие в ряде случаев

важных анатомических ориентиров – все

это в значительной степени осложняет

проведение хирургического лечения.

В 1962 г. F. Bartter и соавт. [10] дали

описание синдрома, проявляющегося

гипокалиемическим метаболическим

алкалозом, активацией ренин-

ангиотензин-альдостероновой системы на

фоне нормального артериального

давления, а также гиперплазией и гипер-

трофией юкстагломерулярного аппарата.

Заболевание представляет собой

аутосомно-рецессивно наследуемую

тубулопатию, отличается генетической

гетерогенностью [5]. Частота

встречаемости синдрома Бартера

примерно 12 на 1 млн новорожденных

[23].

Патогенез синдрома сложен и

окончательно не выяснен. Важная роль в

патогенезе синдрома Бартера отводится

гиперпродукции простагландинов,

носящей вторичный характер.

Альдостерон стимулирует секрецию

водородных ионов и калия в канальцах,

что приводит к повышению реабсорбции

бикарбонатов в канальцах почек и

метаболическому алкалозу.

Синдром Бартера в большинстве

случаев выявляют антенатально или у

новорожденных. Пренатальный диагноз

может быть поставлен на основании

высокого содержания хлора в

амниотической жидкости и многоводия

(за счет повышенного фетального

диуреза) [30]. Для неонатальных

вариантов синдрома характерны

полиурия, полидипсия, угрожающие

жизни эпизоды дегидратации, рвота,

мышечная гипотония, судороги,

замедление психомоторного развития.

Лабораторные изменения представлены

электролитными нарушениями

(гипонатриемией, гипокалиемией,

гипокальциемией) в сочетании с

метаболическим алкалозом, высокой

экскрецией простагландинов, хлора и

калия с мочой, гипостенурией. При этой

патологии наблюдаются нарушения

слуха и зрения, гипертермия,

гиперкальциурия. Последний может

развиться как в периоде

новорожденности, так и в более позднее

время [6]. Дети с синдромом Бартера

имеют особенности фенотипа:

треугольная форма лица с большим лбом,

большие глаза, «поникший» рот.

Cиндром кератита-ихтиоза-глухоты

(КИД) — это редкая форма

эктодермальной дисплазии

(генодерматоз), обусловленная

определенными мутациями в гене GJB2

(ген коннексина 26) с характерным

58

поражением кожи, волос, органа зрения и

слуха. Основными клиническими

проявлениями являются сосудистый

кератит, тяжелая сенсоневральная

тугоухость и прогрессирующая

эритрокератодермия (номер в каталоге

наследственных заболеваний OМIM

148210). Обозначение KИД (первые

буквы английских слов кератит, ихтиоз,

глухота) впервые предложили В. Skinner

и соавт. в 1981 г. [17,18] для триады

клинических признаков, которая

указывала на нарушение в развитии и

дифференцировке многослойного

плоского эпителия.

Сочетание доречевой

сенсоневральной тугоухости и

нарушения процессов ороговения кожи –

сравнительно редкое явление. В

литературе за 30 лет, с 1975 по 2002 г.,

описаны только 11 семей с этим

заболеванием. В настоящее время в мире

насчитывается не более 50 случаев

заболевания. Современные молекулярные

методы позволили установить у

обследованных пациентов первичную

причину синдрома – мутации в гене

коннексина 26. Все сообщения о клинике

КИД-синдрома и молекулярно-

генетическая диагностика обычно были

инициированы значительными

проявлениями со стороны кожи и волос,

которые могут сопровождаться

двусторонней сенсоневральной

тугоухостью. Поэтому большинство

статей, посвященных данному синдрому,

опубликовано в дерматологических

журналах [12,36].

Итак, все специалисты, имеющие

дело с врожденной и ранней детской

тугоухостью, должны знать о том, что:

1) наличие слышащих родителей не

исключает наследственный характер

тугоухости;

2) нарушение слуха у брата, сестры

или других родственников указывает на

возможность наследственности.

Пациент А., госпитализирован в

плановом порядке в ГКБ№5 с диагнозом:

Врожденная атрезия наружного

слухового прохода справа (рис. 1).

Жалобы на отсутствие слухового

прохода справа, снижение слуха справа,

эстетический недостаток. Anamnesis

morbi: патология врожденная, ранее по

данному поводу оперативное лечение не

получал. Anamnesis vitae: Ребенок от 3-й

беременности, 2-е роды. Беременность

протекала спокойно. Роды

самостоятельные, в срок. Вирусный

гепатит, туберкулез отрицает, пищевая

аллергия на цитрусы в виде крапивницы,

привит по возрасту, наследственность не

отягощена, рост и развитие

соответственно возрасту, гемотрансфузии

отрицает, социально-бытовые условия

удовлетворительные. На диспансерном

учете не состоит. St. preasens: общее

состояние ребенка удовлетворительное,

сознание ясное, положение активное. В

легких дыхание везикулярное, ЧД 22, без

хрипов, границы легких в норме.

Сердечные тоны ясные, ритмичные,

пульс 137 ударов в мин,

удовлетворительного наполнения.

Границы сердца в пределах нормы.

Живот мягкий, безболезненный. Печень и

селезенка не увеличены, безболезненные.

Физиологические отправление в пределах

нормы. St. localis: лицо симметричное.

Кожа не изменена. Наружный слуховой

проход справа отсутствует. Ушная

раковина представлена в виде валика.

Открывание рта свободное, слизистая не

изменена. Прикус правильный.

Регионарные лимфоузлы не увеличены.

КТ височных костей: слуховой проход

справа не определяется как в костном,

так и в хрящевом отделе, слуховые

косточки справа сохранены, мало

дифференцированы.

59

Рис. 1. Внешний вид больного А.

Лабораторные данные: ОАК: Нв

137 г/л, эр. 5,12х10*12/л, л. 6,69х10*9/л,

тр. 364х10*9/л, п. 2%, с. 45%, эоз. 1%,

мон. 7%, лимф. 45%, СОЭ 4 мм/ч.

Свертываемость 4 мин 27 с.

Коагулограмма: АЧТВ 43,4, ПТИ 67,4%,

фибриноген А-1,56, протромбиновое

время 13,6 с, МНО 1,27, этаноловый тест

отр., тромб. тест II. Группа крови и резус

фактор: А (ІІ), RH (+) Биохимический

анализ крови: АЛТ 13, АСТ 16. Общий

билирубин 10,2 мкмоль/л, мочевина 3,3

мкмоль/л, общий белок 72,1 г/л, сахар

крови 4,57 ммоль/л. ИФА HBs Ag и HCV

отр. ОАМ: кол-во 40, прозр., реакция

кислая, белок отр., лейкоциты 0-1. Кал на

яйца глистов отр., соскоб на энтеробиоз

отрицательный. ЭКГ: ритм синусовый,

ЧСС 97 уд/мин.

Консультирован врачом-педиатром

по месту жительства: патологии не

выявлены. Осмотрен врачом-

анестезиологом: абсолютных

противопоказаний к операции под общим

обезболиванием нет.

Произведено оперативное

вмешательство: меатотимпанопластика

справа. Под общим обезболиванием

после трехкратной обработки

операционного поля раствором повидон

60

йода и инфильтрации мягких тканей

предушной области справа. Sol.

Novocaini 0,5% 5,0 мл, после отметки

опознавательных линий, произведены

разрезы кожи, послойно рассечены

подкожная клетчатка, поверхностная

фасция, надкостница и обнажен участок

височной кости. Шаровидными сверлами

между основанием сосцевидного

отростка и проекции задней стенки

ВНЧС произведено вскрытие, раскрытие

барабанной полости. Обнаружены

молоточек, наковальня, стремечко

неподвижно. Далее из хряща рудимента

ушной раковины сформирован

расщепленный округлый лоскут для

барабанной перепонки. Кожа предушной

области мобилизована, сформирован

трапециевидный лоскут на питающей

ножке, из него сформирована выстилка

слухового прохода в виде трубки, к

внутреннему концу которой подшит

лоскут из хряща. Трубчатый лоскут

введен в барабанную полость,

фиксирован у входа викрилом. Швы

послойно ушиты викрилом на

подкожную клетчатку, пролен на кожу. В

барабанную полость введен дренаж.

Через наружную рану на барабанную

перепонку уложена силиконовая пленка.

Слуховой проход тампонирован

спонгастаном, тампон пропитан

раствором доксициклина (введена

формирующая силиконовая трубка,

которая тампонирована турундой с

раствором повидон йода). Асептическая

повязка.

Исход операции: без осложнений.

Следующий этап: рассечение

рубцово-спаечных тяжей с целью

частичного восстановления слуха

(устранение кондуктивной тугоухости),

формирование ушной раковины,

возможно с применением филатовского

лоскута и кости из ребра больного. Такое

хирургическое вмешательство на

височной кости возможно к

пубертатному периоду ребенка, то есть в

возрасте от 15 до 18 лет.

На момент выписки жалоб нет.

Общее состояние удовлетворительное.

Сон и аппетит не нарушены. Температура

тела в пределах нормы. Со стороны

внутренних органов без патологии.

Физиологические отправления не

нарушены.

Status localis: лицо симметричное.

Кожные покровы обычной окраски.

Послеоперационная рана чистая,

отделяемого из раны нет, края раны

сопоставлены, швы фиксированы,

заживает первичным натяжением.

Выписан на амбулаторное наблюдение

хирурга по месту жительства.

Рекомендовано:

1) наблюдение врача хирурга в

поликлинике по месту жительства;

2) снятие швов на 7-е сутки после

операции;

3) соблюдение гигиены лица;

4) консультация ЛОР-врача;

5) на область раны гель куриозин 3

раза в день в течение 2-х недель;

6) массаж области рубца через 14

дней 2 раза в день по 10-15 мин в течение

40 дней с мазью цикатрикс;

7) беречь от травмы;

8) контрольный осмотр через 20

дней, 6 и 12 месяцев после операции;

9) контрольная аудиограмма через

12 месяцев.


1. Балясинская Г.Л., Богомильский

М.Р., Овчинников 10.М. Хирургическое

лечение врожденных пороков развития

наружного и среднего уха. – М., 1999. –

С. 15-18.

2. Кузовков В.E., Янов А.К., Левин

С.В. Аномалии развития внутреннего уха

и кохлеарная имплантация // Рос.


107.

3. Лапчепко С.Н. Врожденные

пороки развития наружного и среднего

уха. – М., 1972.

4. Маркова Т.Г. // Мед. генетика. –

2004. – №3. – С. 16-24.

5. Папаян А.В., Савенкова Н.Д.

Клиническая нефрология детского

возраста. – СПб: Сотис, 1997. – С. 226-

287.

61

6. Папаян А.В, Савенкова Н.Д.

Неонатальная нефрология. – СПб: Питер,

2002. – С. 325-327.

7. Тарасов Д.И., Федорова О.К.,

Быкова В.П. Заболевания среднего уха:

Руководство для врачей. – М.: Медицина,

1988. – 191 с.

8. Abe S., Kelley P.M., Kimberling W.

// Med. Genet. – 2001. – Vol. 103. – P. 334-

338.

9. Adkins W.Y., Osguthorpe D.J.

Management of canal stenosis with a

transposition flap // Laryngoscope. – 1981. –

Vol. 91. – P. 1267-1269.

10. Bartter F.C., Pronove P., Gill J.R.

et al. Hyperplasia of juxtaglomerular

complex with hyperaldosterronism and

hypokalemic alkalosis // Amer. J. Med. –

1962. – Vol. 33. – P. 811-828.

11. Blevins N.H., Byahatti S.V.,

Karmody C.S. External auditory canal

duplication anomalies associated with

congenital aural atresia // J. Laryngol. Otol.

– 2003. – Vol. 117, №1. – P. 32-38.

12. Caceres-Rios H., Tamayo-Sanchez

С, Duran-Mckinster O.M. et al. Keratins,

ichthyosis, and deafness (KID syndrome):

review of the literature and proposal of a

new terminology // Pediatr. Dermatol. –

1996. – Vol. 13, №2. – P. 105-113.

13. Caversaccio M., Romualdez J.,

Baechler R. et al. Valuable use of computer-

aided surgery in congenital bony aural

atresia // J. Laryngol. Otol. – 2003. – Vol.

117, №4.

14. Cremers С. IV, Teunissen Е. The

impact of a synclromal diagnosis on surgery

for congenital minor ear anomalies // Int. J.

Pediatr. Otorhinolaryngol. – 1999. – Vol.

22, №1. – P. 59-74.

15. De Stefano A., Dispenza F,

Agganval N., Russo A. Otosclerosis

associated with type B-l inner ear

malformation // Acta otorhinolaryng. Itaica.

– 2010. – Vol. 30. – P. 153-155.

16. Glasscock M.E. 3d, Schwaber

M.K., Nissen A.J. et al. Management of

Congenital Ear Malformations // Ann. Otol.,

Rhinol. Laryngol. – 1983. – Vol. 92. – P.

504-509.

17. Hennekum R., Allason J.

Syndromes of the head and neck. – Oxford

University Press, 2010. – 1452 p.

18. Hereditary hearing loss and its

syndromes; Ed. by H.V. Toriello, W.

Reardom, R.J. Gorlin. – 2004. – 2 nd. – 502

p.

19. Jahrsdoerfer R.A., Yeakley J.W.,

Aguilar E.A. et al: Grading system for the

selection of patients with congenital aural

atresia // Amer. J. Otol. – 1992. – Vol. 13,

№1. – P. 6-12.

20. Jonson J., Lawlani A.K.

Sensorineural and conductive hearing loss

associated with lateral semicircular canal

malformation // Laryngoscope. – 2000. –

Vol. 110. – P. 1673-1679.

21. Lambert P.R., De la Cruz A., Choo

D.I. Management of the Unilateral Atretic

Ear. – N. Y., 2001.

22. Lambert P.R. Congenital Aural

Atresia: Stability of Surgical Results //

Laryngoscope. – 1998. – Vol. 108, №12. –

P. 1801-1805.

23. Madrigal G., Saborio P., Mora F.et

al Bartter syndrome in Costa Rica: a

description of 20 cases // Pediatr. Nephrol. –

1997. – Vol. 11. – P. 226-301.

24. McKennan K.X., Chole R.A.

Traumatic external auditory canal atresia //

Amer. J. Otol. – 1992. – Vol. 13. – P. 80-81.

25. Mimura Т., Sato E., Sugiura M. et

al. Hearing loss in patients, itli enlarged

vestibular aqueduct: air-bone gap and

audiological Bing test lilt // J. Audiol. –

2005.

26. Nance W.E., Setleff R., Mc Leod

A. et al. X-linked mixed deafness with

congenital fixation of the stapedial footplate

and perilymphatic gusher // Lancet. – 1971.

– Vol. 7. – P. 64-69.

27. Rijn van P.M., Cremers C.W.

Surgery for congenital conductive deafness

in Klippel – Feil syndrome // Ann. Otol.

Rhinol. Laryngol. – 1988. – Vol. 97, №4. –

P. 347-352.

28. Sando I., Takahara Т., Ogawa A.

Congenital anomalies of the inner ear //

Ann. Otol. Rhinolaryngol. Suppl. – 1984. –

Vol. 112. – P. 110-118.

62

29. Sennaroglu L., Saatci I. A new

classification of cochleovestibular

malformation // Laryngoscope. – 2002. –

Vol. 112. – P. 2230-2241.

30. Shalev H., Ohaly M., Meizner I.,

Carmi R. Prenatal diagnosis of Bartter

syndrome // Prenat. Diagn. – 1994. – Vol.

14. – P. 996-998.

31. Takahashi S., Shinoda H., Nakano

Y. Congenital stapedial fixation associated

with Beckwith—Wiedemann syndrome: two

cases of a woman and her brother // Amer. J.

Otol. – 1996. – Vol. 17, №1. – P. 111-114.

32. Teufert K.B., De la Cruz A.

Advances in congenital aural atresia surgery:

effects on outcome // Otolaryngol. Head

Neck Surg. – 2004. – Vol.l 131, №3. – P.

263-270.

33. Tos M., Balle V. Postinflammatory

acquired atresia of the external auditory

canal: Late results of surgery // Amer. J.

Otol. – 1986. – Vol. 7. – P. 365-370.

34. Van Camp G., Willems P.J., Smith

R.J. Nonsyndromic hearing impairment:

unparalleled heterogeneity // Amer. J. Hum.

Genet. – 1997. – Vol. 60. – P. 758-764.

35. Yamane H., Sunami K., Takayama

M. et al: Application of modified

transmastoid approach methods to

congenital atresia of the external ear canal

with middle ear infection // Acta

Otolaryngol. Suppl. – 2004. – Vol. 123. – P.

38-44.

36. Zhang X.B., Wei S.C., Li C.X. et

al. Mutation of GJB2 in a Chinese patient

with keratitis-ichthyosis-deafness syndrome

and brain malformation // Clin. Exp.

Dermatol. – 2009. – Vol. 34. – P. 309-313.

Summary: This article presents

various forms of congenital ear

malformations directed to abnormalities of

all parts of ear in the form of symptoms,

syndromes and diagnoses. A case of a

patient with external acoustic meatus atresia

associated with dextraural earflap

deformation is shown separately. It is found

that existence of hearing parents does not

preclude the hereditary nature of deafness.

Hearing impairment in a brother, a sister or

other relatives is indicative of heredity

possibility.

УДК: 616.28-008.1.-001

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВАКУУМНОЙ И ГИРУДОТЕРАПИИ ПРИ

ЛЕЧЕНИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ У

ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ

К.К. Касимов, С.С. Арифов, Х.К. Касимов, З.К. Норбоев, Н.А. Усмонова

Андижанский государстввенный медицинский институт

Несмотря на усовершенствование

мероприятий по предупреждению

детского травматизма, с каждым годом

число травмированных детей в среднем

возрастает на 2-2,5%. Особую

актуальность представляет черепно-

мозговая травма (ЧМТ), так как она

становится одной из основных причин

развития нейросенсорной тугоухости

(НСТ) в детском возрасте [1,3,5,7]. У 50%

детей, перенесших черепно-мозговую

травму, наблюдается повреждение

среднего и внутреннего уха с

последующим нарушением слуховой

функции.

В настоящее время неоспоримым

считается тот факт, что все

травматические поражения головы ведут

к поражению центральной нервной

системы и кохлеовестибулярного

аппарата. Нарушения слуха при ЧМТ

имеют разную степень выраженности,

часто при ее легкой форме отмечается

скрытое нарушение слуха. Отсутствие

ярко выраженных клинических

проявлений может быть причиной

запоздалой диагностики нарушений

слуха, что негативно влияет на результат

лечения [1,5]. Исходя из этого,

совершенствование ранней диагностики

63

нарушений слуха при ЧМТ и пути их

своевременной коррекции является

важной задачей аудиологии.

Цель работы

Изучение функционального

состояния слухового анализатора у детей

в остром периоде ЧМТ и оценка

эффективности вакуумной и

гирудотерапии для предотвращения

развития посттравматической НСТ.


Под нашим наблюдением

находились 24 ребенка, из 17 мальчиков

и 7 девочек, в возрасте от 5 до 14 лет

(средний возраст 9,5±0,4 года) с

длительностью заболевания от 2 до 10

дней. Среди больных преобладали дети в


При постановке диагнозов закрытой

ЧМТ и сенсоневрального нарушения

слуха придерживались МКБ-10, а степень

потери слуха оценивали согласно

Международной классификации

нарушений слуха, предложенной ВОЗ в

1997 году [6].

Наблюдаемые нами больные

находились в нейрохирургических

отделениях под постоянным контролем

нейрохирурга. Помимо общеклинических

(общий анализ крови и мочи,

биохимические исследования), у них

проводили нейрохирургические

исследования (рентгенография и

компьютерная томография черепа,

оценка неврологического статуса),

больных консультировали терапевт,

невропатолог, окулист и другие

специалисты. В момент поступления в

клинику производился общий

оториноларингологический осмотр.

У обследованных нами больных

чаще диагностировалась легкая черепно-

мозговая травма, которая наблюдалась

при сотрясении и ушибе мозга легкой

степени. 89% пострадавших получили

травму в результате аварии на

транспорте, у 9% была бытовая травма, у

2% вследствие других причин. По шкале

комы Глазго легкую черепно-мозговую

травму оценивали в 13-15 баллов.

Потеря сознания наблюдалась у

89%, нарушения ориентации – у 56%,

головная боль – у 87%, рвота – у 66%,

головокружение – у 65%. После

восстановления сознания амнезия на

события имела место у 49% пациентов.

Вегетативные нарушения отмечались у

54% обследованных.

Аудиологическое обследование

включало регистрацию наличия шума в

ушах и описание его характера,

восприятия шепотной и разговорной

речи, проведение камертональных

исследований, включавших

латерализационную пробу Вебера, опыты

Федеричи, Ринне, Швабаха, определение

проходимости слуховых труб.

Пороговая аудиометрия

выполнялась по общепринятой методике

на клиническом аудиометре МА-31

(Германия), откалиброванном по

стандарту ISO-64.

У больных, включённых в

разработку, были исключены

заболевания наружного и среднего уха,

которые могли исказить истинную

картину состояния слухового анализатора

в момент обследования. Нарушения

слуха выявлены у 46,4% детей.


Лечение, направленное на

восстановление поврежденной функции

слуховой системы в результате

сотрясения головного мозга, проводили

вместе с нейрохирургами с первых дней

травмы. Основное направление лечения –

улучшение кровообращения внутреннего

уха.

В острой стадии нейросенсорной

тугоухости в течение 2-3-х недель после

черепно-мозговой травмы больные

соблюдали строгий постельный режим.

Им назначали противовоспалительную

терапию (антибиотики широкого спектра

действия), дегидратационные,

дезинтоксикационные и

антигистаминные препараты, а также

средства, повышающие энергетические

ресурсы в клетках. В соответствии с

показателями артериального давления и

данными РЭГ вводили сосудоактивные

64

средства. Некоторым больным по

неврологическим показаниям

производили спинномозговую пункцию.

Через 4-6 недели назначали

рассасывающую терапию (10% раствор

натрия йодида по 10 мл внутривенно

через 1-2 дня, всего 8-10 инфузий),

биостимуляторы и препараты

антихолинэстеразного действия.

Для повышения действия

назначаемых лекарственных препаратов,

улучшения артериального и венозного

кровообращения и мобилизации

собственных внутренних

саногенетических механизмов применяли

вакуумный массаж в сочетании с

гирудотерапией [4].

Вакуумный массаж – это

физиотерапевтический фактор,

способствующий активной оксигенации и

гиперемии тканей [2]. Благодаря

вакуумному массажу усиливается

периферический кровоток как в

поверхностных, так и вглубь лежащих

тканях, местное отрицательное давление

увеличивает содержание в них воды, в

результате чего происходит более

интенсивный обмен веществ и ускоряется

обновление и омоложение тканей.

Для вакуумного массажа

использовалась специально

модифицированная присоска диаметром

1,0 см, которая устанавливалась в точках

выхода ствола тройничного и большого

затылочного нервов, а также со стороны

поражения в области мочки ушной

раковины, суммарное время процедуры

10 мин, на курс лечения 6 процедур. Для

одного сеанса массажа использовали до

3-х присосок.

Сочетанное применение

гирудотерапии и вакуумного массажа

нормализует тонус артериол и уменьшает

спазм мелких церебральных сосудов с

улучшением венозного оттока в

вертебробазилярном отделе головного

мозга и системе лабиринтной артерии.

Медицинские пиявки ставились на

те же участки уха, через 30 мин после

вакуумного массажа. Всего за один сеанс

ставили от 2 до 4 пиявок, курс лечения до

6 сеансов. Длительность сеанса зависела

от степени насыщения пиявки (20-60

мин).

Уже после двух сеансов гирудо-

вакуумной терапии у 82% больных исчез

шум в ушах, у 79% восстановилась

острота слуха.

После окончания курса лечебных

процедур повторно изучалась слуховая

функция. Шум в ушах прекратился у всех

обследованных, восстановление остроты

слуха отмечалось у 89,0% из них. Если

после первого курса снижение слуха

сохранялось, то через месяц проводили

повторный курс гирудо-вакуумной

терапии, после чего слух у пациентов

полностью восстанавливался. В

последующем эти дети в течение года

периодически обследовались у

оториноларинголога и при

необходимости получали лечение.

Выводы

1. Черепно-мозговая травма с

сотрясением головного мозга приводит к

нарушениям слухового анализатора у

46,4% больных.

2. Независимо от тяжести черепно-

мозговой травмы у всех больных в

первые дни необходимо исследовать

слуховую функцию уха.

3. Своевременно проведенное

комплексное лечение, включающее

вакуумный точечный массаж и

гирудотерапию, предупреждает развитие

вторичных посттравматических

кохлеовестибулярных нарушений.


1. Асшулаков С.К. Клинико-

эпидемиологические исследования

острой черепно-мозговой травмы и ее

последствий: Автореф. дис. ... д-ра мед.

наук. – М., 1995. – 42 с.

2. Ахмедова Л.А., Задорожников

В.В., Михайличенко П.П. Вакуумный

массаж: диагностика, лечение,

профилактика болезней, долголетие. –

М.: Диалект, 2007. – 232 с.

3. Кариев Ш.И., Умарова Х.С.,

Ахмедиев М.М. Нарушение слуха при

65

сотрясении головного мозга // Мед. журн.

Узбекистана. – 1991. – №4. – С.28-30.

4. Михальсон А., Рог М. Лечение

медицинскими пиявками. – М., 2006. –

200 с.

5. Преображенский Н.А.,

Константинова Н.И., Гусейнов Н.М.

Острая нейросенсорная тугоухость как

следствие черепно-мозговой травмы //

Вестн. оториноларингол. –1988. – №1. –

С. 8-10.

6. Таварткиладзе Г.А., Гвелесиани

Т.Г. Клиническая аудиология: Учеб.

пособие. – М., 2003. – 71 с.

7. Huanq J., Ren Z. The effect of

dexamethazone in different application on

treatment of sudden sensorineural

hearingloss // Lin. Chunq. Er. Bi Yan. Hou

Jinq. Wai Ke Za Zhi. – 2012. – Vol. 26,

№10. – Р. 443-444.

Резюме: Под наблюдением

находились 24 ребенка, из 17 мальчиков

и 7 девочек, в возрасте от 5 до 14 лет с

закрытой черепно-мозговой травмой. В

острой стадии нейросенсорной

тугоухости в течение 2-3-х недель после

черепно-мозговой травмы больные

соблюдали строгий постельный режим.

Им назначали противовоспалительную

терапию (антибиотики широкого спектра

действия), дегидратационные,

дезинтоксикационные и

антигистаминные препараты, а также

средства, повышающие энергетические

ресурсы в клетках. Для повышения

действия назначаемых лекарственных

препаратов, улучшения артериального и

венозного кровообращения и

мобилизации собственных внутренних

саногенетических механизмов применяли

вакуумный массаж в сочетании с

гирудотерапией. Своевременно

проведенное комплексное лечение,

включающее вакуумный точечный

массаж и гирудотерапию, предупреждает

развитие вторичных посттравматических

кохлеовестибулярных нарушений.

Summary: Amongst examined sick

light черепно-brain trauma existed at

concussion and bruise of the brain light

degree. The Nature of the trauma: transport

u-89%, home u-9% and beside 2%

miscellaneouses. Breaches of the rumour are

revealled beside 46,4% sick, The Treatment

directed on reconstruction damaged

functions of the auditory system as a result

of concussions of the cerebrum conducted

complex with neurosurgeon since the first

days of the trauma. The Main trend in

treatment was on improvement

кровообращения internal fish soup.

Sochetonnoe using гирудотерапии

and вакуумнного massage normalizes

артериолярный tone and reduces the spasm

small cerebral container with improvement

venous оттока in cerebrum division

вертебробазиллярном and system to

labyrinth artery. Auditory function was

again studied After completion of the course

of the medical procedures. The Noise in

ушах stopped beside all examined and

recovering the quip of the rumour is noted

beside 89,0% sick.

СОСТОЯНИЕ СЛУХОВОЙ ФУНКЦИИ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Х.К. Касимов

Андижанский государстввенный медицинский институт

Бурный технический прогресс, рост

чрезвычайных ситуаций, урбанизация и

увеличение скорости передвижения

населения привели к увеличению

травматизма [1,5-7]. К числу наиболее

тяжёлых травм относят черепно-

мозговую травму (ЧМТ), 75-80% которой

составляют легкие формы [1].

Проблема тугоухости,

обусловленная ЧМТ, становится

66

актуальной в связи с нарастающей

частотой последней и серьезностью ее

последствий. В настоящее время

неоспоримым считается тот факт, что все

травматические поражения головы ведут

к поражению центральной нервной

системы и кохлеовестибулярного

аппарата. Нарушения слуха при ЧМТ

имеют разную степень выраженности,

часто при ее легкой форме отмечаются

нарушения слуха в скрытой форме.

Отсутствие ярко выраженных

клинических проявлений может быть

причиной запоздалой диагностики

нарушений слуха, что оказывает

негативное влияние на результат лечения

[2-5]. Исходя из этого,

совершенствование ранней диагностики

нарушений слуха при ЧМТ является

важной задачей аудиологии.


Изучение состояния органа слуха у

больных в раннем периоде легкой

закрытой черепно-мозговой травмы

(ЗЧМТ).


Сбор клинического материала

проводился в 2011-2013 гг. в

нейрохирургической клинике

АндГосМИ. В разработку были

включены больные до момента

получения ЧМТ, не имеющие патологии

уха и головного мозга. Всего

обследованы 56 больных с легкой

формой ЗЧМТ в возрасте от 4 до 63 лет

(средний возраст 34,5±1,27 года),

преобладали лица в возрасте от 30 до 40

лет. Среди пострадавших лиц мужского

пола было 42, женского – 14.

При постановке диагнозов ЗЧМТ и

сенсоневрального нарушения слуха

придерживались МКБ-10, а степень

потери слуха оценивали согласно

Международной классификации

нарушений слуха, предложенной ВОЗ в

1997 г. [6].

Контрольную группу составили 12

практически здоровых лиц (средний

возраст 32,4±1,31 года), не имевших в

прошлом заболеваний уха и ЧМТ.

Все больные находились под

постоянным контролем нейрохирурга, им

проведено клиническое обследование:

общий анализ крови и мочи, при

необходимости – консультация

терапевта, невропатолога, окулиста и

других специалистов.

Оториноларингологический осмотр

включал отоскопию, переднюю и заднюю

риноскопию, мезофарингоскопию и

непрямую ларингоскопию.

Аудиологическое обследование

осуществляли на 3-и сутки после травмы,

когда больные становились контактными

и критичными. Исследование начинали с

составления слухового паспорта,

включавшего регистрацию наличия шума

в ушах и описание его характера,

результаты восприятия шепотной и

разговорной речи, камертональных

исследований (латерализационная проба

Вебера, опыты Федеричи, Ринне,

Швабаха, определение проходимости

слуховых труб).

Пороговая аудиометрия

проводилась в диапазоне частот от 125 до

8000 Гц по воздушной и от 250 до 8000

Гц по костной проводимости по

общепринятой методике на клиническом

аудиометре МА-31 (Германия),

откалиброванном по стандарту ISO-64.

Для аудиометрического опыта Вебера

костный вибратор помещали на среднюю

линию лба. При наличии у пациента

асимметрии слуха, превышающей 35-40

дБ по воздушной или 20 дБ по костной

проводимости, с целью исключения

переслушивания лучше слышащим ухом

применялась маскировка

широкополосным шумом

интенсивностью в 60-70 дБ [4].


Легкая черепно-мозговая травма у

наших больных соответствовала

сотрясению и ушибу мозга легкой

степени. Причиной ЧМТ у 99% детей

раннего возраста была бытовая травма:

падение с высоты (со стола для

пеленания, из кроватки, коляски, рук

родителей и т.п.). В последнее время

участились случаи падения на детей

67

тяжелых бытовых приборов (телевизор,

кухонный комбайн, микроволновая печь),

которые наносят тяжелейшие черепно-

мозговые травмы. Дети постарше

получают такие травмы при катании на

велосипеде или качелях, а также во время

лазания на горках и конструкциях

детских площадок. К сожалению, в

последние годы в летнее время

участились падения детей с высоты из

окон. Начиная с 10 лет и старше,

причиной ЧМТ у детей является

транспортная и уличная травма (от 75 до

90%).

По шкале комы Глазго легкую

черепно-мозговую травму оценивали в

13-15 баллов. Основными жалобами

больных были потеря сознания (89%),

нарушения ориентации (56%), головная

боль (87%), рвота (66%), головокружение

(65%). После восстановления сознания

амнезия на события наблюдались у 49%

пациентов. Вегетативные нарушения

(бледность, лабильность пульса,

колебания АД, асимметрия рефлексов,

нарушение сна, зрачковые нарушения)

отмечались у 54%. Обычно при легкой

степени ЧМТ неврологические симптомы

спонтанно проходят через 4-6 дней.

Однако у 32% больных эти симптомы

сохранялись в сроки до 4-х недель.

У наблюдаемых нами больных

были исключены заболевания наружного

и среднего уха, которые могли исказить

истинную картину состояния слухового

анализатора в момент обследования.

Среди обследованных 12 (21%)

больных в момент обследования

предъявляли жалобы на шум в ушах. У

43% из них шум был единственным

проявлением, у 39% он сочетался со

снижением слуха и лишь у 18% – с

нарушением разборчивости речи. Шум у

24% больных был односторонний, 76% –

двусторонний. Только высокочастотный

характер он имел у 57%, смешанный – у

22%, только низкочастотный – у 21%.

Жалобу на снижение слуха

предъявляли 7 (12%) больных. Хотя

одностороннее снижение слуха

встречалось чаще (54%), чем

двустороннее (46%), разница была не

существенной.

У 9 (16%) пациентов средний

показатель восприятия шепотной речи на

оба уха составил 2,4±0,3 м (р<0,05). Это

оказало существенное влияние на

показатель восприятия шепотной речи

всех обследованных больных, которое

составило на правое ухо 3,7±0,4 м

(р<0,1), на левое ухо – 3,5 ±0,3 м (р<0,1).

Показатель восприятия разговорной речи

с обеих сторон превышал 6 м (р>0,1).

Средний показатель звучания

камертона С128 по воздушной

проводимости на правое ухо составил

54,7±1,6 с (P >0,1), на левое ухо –

52,5±1,8 с (р>0,1), по костной –

соответственно 22,7±1,3 и 22,5±1,5 с

(р<0,1). Лишь у 8 (15%) больных имело

место достоверное укорочение

абсолютного время звучания камертонов

по обоим типам проводимости звука

(р<0,1). За счет этих больных в целом

имело место также укорочение звучания

камертонов по воздушной и костной

проводимости, хотя эти данные

достоверно не отличались от контроля

(р<0,1).

Результат опыта Ринне у 48 (86%)

больных был положительный, у 8 (14%) –

«малый» положительный. Укорочение

опыта Швабаха на одно ухо установлено

у 7 (12%), на оба уха – у 9 (16%)

обследованных. Средний уровень порога

слышимости по воздушной

проводимости на речевых частотах

обследованных больных составил

14,3±1,4 дБ (р>0,1).

По данным тональной пороговой

аудиометрии у 14 (25%) больных

выявлено отклонение показателей

относительно возрастной нормы в виде

повышения порогов воздушного и

костного проведения. Кривые

аудиограмм имели различную

конфигурацию. У 52% пациентов пороги

воздушного и костного проведения имели

вид крутонисходящих, у 29% –

пологонисходящих, у 16% –

горизонтальных, у 4% –

пологовосходящих кривых. Выраженное

68

снижение крутизны наклона при первых

двух вариантах наблюдалось на частотах

4000, 6000 и 8000 Гц. Средний уровень

порога слышимости на речевых частотах

у больных с нарушением слуха составил

39,2±1,7 дБ (р<0,1). У 6 больных

установлена тугоухость I, у 2 – II

степени. У 6 пациентов имело место

повышение порога слышимости

воздушного проведения на речевых

частотах, но их значение не доходило до

уровня 26 дБ, то есть до значения

тугоухости I степени.


Среди обследованных больных

преобладали лица в возрасте от 30 до 40

лет, то есть ЧМТ чаще наблюдается у лиц

трудоспособного возраста, что

согласуется с данными литературы [1].

Из общего числа больных, которые

предъявляли жалобы на шум в ушах, у

2% при последующих клинико-

аудиологических исследованиях

поражение слухового анализатора было

исключено. Возможно, у этих больных

причиной шума было изменение

церебральной гемодинамики и

метаболических процессов как следствие

воздействия травмы. Следует отметить,

что эта жалоба у них была единственным

субъективным проявлением,

характерным для поражения органа

слуха, и она исчезала к моменту выписки

больного из стационара. Исходя из этого,

для определения происхождения ушного

шума при ЗЧМТ целесообразно

проведение клинико-аудиологических

исследований и динамического

наблюдения за больным.

Была подтверждена более высокая

диагностическая значимость тональной

пороговой аудиометрии по сравнению

акуметрией при определении факта

присутствия поражения слухового

анализатора у больных с ЗЧМТ.

Поражение слухового анализатора с

применением тональной пороговой

аудиометрии выявлено у 25%

обследованных, различных

составляющих акуметрии – у 14-16%. У

большинства больных с нарушением

слуха зарегистрированы

крутонисходящие кривые тональной

пороговой аудиометрии, то есть

снижение порогов восприятия звуков на

частотах 6000 и 8000 Гц. Данное

нарушение слуха выявлялось в основном

только с помощью тональной пороговой

аудиометрии, так как больные часто не

замечали нарушения слуха.

У обследованных нами больных с

нарушением слуха чаще встречалась

тугоухость I степени. При наличии такой

ситуации, когда имело место нарушение

слуха, но порог слышимости воздушного

проведения на речевых частотах не

достигал 26 дБ, возникли определенные

трудности в определении нарушения

слуха, так как больные часто не

предъявляли жалоб, характерных для

патологии уха, что является фактором,

способствующим позднему выявлению

нарушения слуха. У 2/3 больных с таким

состоянием диагноз устанавливался в

основном с помощью тональной

пороговой аудиометрии.

Выводы

1. У больных с легкой формой

ЗЧМТ в раннем периоде встречается

нарушение слуха, обусловленное

поражением звуковоспринимающего

отдела органа слуха, которое часто

проявляется легкой степенью тугоухости.

2. Тональная пороговая

аудиометрия является методом выбора в

диагностике нарушения слуха в раннем

периоде легкой формой ЗЧМТ.

3. У всех больных с легкой степени

ЧМТ во избежание вторичной


тугоухости надо проводить

аудиологические методы исследования

уха.


1. Асшулаков С.К. Клинико-

эпидемиологические исследования

острой черепно-мозговой травмы и ее

последствий: Автореф. дис. ... д-ра мед.

наук. – М., 1995. – 42 с.

2. Кариев Ш.И., Умарова Х.С.,

Ахмедиев М.М. Нарушение слуха при

69

сотрясении головного мозга // Мед. журн.

Узбекистана. – 1991. – №4. – С. 28-30.

3. Преображенский Н.А.,

Константинова Н.И., Гусейнов Н.М.

Острая нейросенсорная тугоухость как

следствие черепно-мозговой травмы //


С. 8-10.

4. Сагалович Б.М. Методы

исследования слуха в клинической

аудиологии // Тугоухость. – М.:

Медицина, 1978. – С. 9-67.

5. Скопина Э.Л. Состояние

слухового анализатора при черепно-

мозговой травме // Современные

принципы диагностики и терапии при

травмах уха, горла и носа. – Саратов,

1980. – С. 75-80.

6. Таварткиладзе Г.А., Гвелесиани

Т.Г. Клиническая аудиология: Учеб.

пособие. – М., 2003. – 71 с.

7. Huanq J., Ren Z. The effect of

dexamethazone in different application on

treatment of sudden sensorineural

hearingloss // Lin Chunq Er Bi Yan Hou

Jinq Wai Ke Za Zhi. – 2012. – Vol. 26,

№10. – Р. 443-444.

Резюме: У больных с легкой

формой ЗЧМТ в раннем периоде

встречается нарушение слуха,

обусловленное поражением

звуковоспринимающего отдела органа

слуха и часто проявляется легкой

степенью тугоухости. Методом выбора в

диагностике нарушения слуха в раннем

периоде легкой формой ЗЧМТ является

тональная пороговая аудиометрия. У всех

больных с легкой степени ЧМТ во

избежание вторичной


тугоухости надо проводить

аудиологические методы исследования

уха.

Summary: Breaches of the rumour

under CHMT have differ degree

выраженности and often under her(its) light

form are noted breaches of the rumour in

hidden form. Absence brightly expressed

clinical manifestations can be a reason of the

tardy diagnostics of the breaches of the

rumour that renders negative influence upon

result of the treatment

The Whole were examined 56 sick

light forms ZCHMT.

Audiologicheskoe examination

produced, on the third day after trauma,

when sick became contact and critical. The

Study began with sheduling the auditory

passport, включавщего registration of

presence of the noise in ушах and

descriptions of his(its) nature, results of the

perception шепотной and colloquial speech,

камертональных of the studies, included

латерализационную test Vebera,

experiences Federichi,Rinne, SHvabaha,

determinations to passabilities of the ear

trumpets.

УДК: 616.098-578.828-616.028-002

КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО СРЕДНЕГО ОТИТА У ВИЧ-

ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ

Н.У. Нарзуллаев, Г.М. Адилова, У.Н. Вохидов

Бухарский государственный медицинский институт, Ташкентская медицинская академия

ВИЧ-инфекция у детей является

актуальной проблемой в связи с

продолжающимся развитием пандемии

этого заболевания среди детского

населения мира [1,8]. ЛОР-заболевания –

одни из наиболее распространенных и

опасных заболеваний детского возраста,

которые возникают как осложнение

респираторных, бактериальных,

грибковых заболеваний и ВИЧ-

инфекции. Одним из серьезных

осложнений ВИЧ-инфекции детского

возраста является поражение ЛОР-

органов, когда резко возрастает риск

развития внутричерепных осложнений,

приводящих и неблагоприятному исходу

основного заболевания [2,6].

70

Глобальность эпидемии ВИЧ-

инфекции по-прежнему настораживает.

Большинство детей инфицируются

вертикально, то есть инфицирование

ребенка происходит от матери в пред-,

пери- и послеродовом периоде.

Показатели трансмиссии в развитых

странах варьируют от 15-20%.

Разнообразие клинических проявлений

ВИЧ-инфекции обусловлено

присоединением оппортунистических

инфекций, среди которых наибольшее

значение имеют грибковые,

бактериальные и вирусные инфекции.

к одним из первых клинических

проявлений болезни у ВИЧ-

инфицированных относят поражения

полости рта и слизистых оболочек ЛОР-

органов [7]. У детей СПИД может

проявляться рецидивирующими или

атипичными заболеваниями уха,

околоносовых пазух, мастоидитом,

тонзиллитом, воспалением орбитальной и

периорбитальной клетчатки, кандидозом

ротоглотки и инфекционными

поражениями зубов. Часто встречаются

инфекции, ассоциированные с группой

Streptocoсcus А и Streptococcus

pneumoniae, которые нередко

прогрессируют в тяжелые

генерализованные формы, приводящие к

значительному количеству смертельных

исходов. Инфекции могут быть вызваны

необычными патогенами, такими как

Pseudomonas, типичными и атипичными

Mycobacteria, Candida, Aspergillus и т.д.

Грибковые поражения околоносовых

пазух (в том числе Aspergillus и Rhizopus

spp.) могут иметь деструктивное течение

с быстрым распространением,

вовлечением в процесс кости и

центральной нервной системы [3-5].

Другое классическое проявление ВИЧ-

инфекции, с которым может столкнуться

оториноларинголог, это развитие острого

среднего отита (ОСО).


Изучение особенностей клиники и

течения ОСО у ВИЧ-инфицированных

детей.


В 2011 г.-2014 гг. под нашим

наблюдением находились 60 детей в

возрасте до 14 лет с диагнозом ВИЧ-

инфекция, из них 32 (53,3%) мальчика и

28 (46,7%) девочек.

Исследование проводилось на базе

областной детской многопрофиль-ной

больницы. Диагноз ВИЧ-инфекция

устанавливался на основании приказа

№480 МЗ РУз. Кроме стандартных

методов исследования (общий анализ

крови и мочи, бактериологический и

биохимический исследования), все дети

были подвергнуты тщательному

оториноларингологическому

обследованию, включавшему отоскопию,

переднюю риноскопию, ларингоскопию,

акуметрию, импедансометрию,

аудиометрию, вестибулометрию, у 8

(13,34%) детей дополненному

рентгенологическим исследованием.


В результате анализа полученных

данных было установлено, что наиболее

частыми признаками ОСО у ВИЧ-

инфицированных детей были боли в

ушах (100%), гноетечение (100%),

повышение температура тела (100%),

симптом Пинца (30%), симптом wache

(47%), сепсис (43%), явление менингизма

(17,7%), судороги (42%), отказ от груди

(29,4), токсикоз (12%), эксикоз (56%),

выделение из носа от (29,4%) и

недомогание (5,6%).

У большинства детей наблюдались

кандидозные поражения среднего уха,

особенно в стадии СПИД. Своеобразие

клинических проявлений ОСО у ВИЧ-

инфицированных детей, на наш взгляд, в

первую очередь связано как с

биологическими свойствами вируса

(быстрая репликация, поражение

иммунокомпетентных клеток, высокая

генетическая изменчивость), так и с

анатомо-физиологическими

особенностями детского организма. К

ним относятся неспособность к

выработке адекватного иммунного ответа

против ВИЧ, большое количество клеток-

мишеней для вируса, физиологическая

71

незрелость различных систем и органов,

в том числе среднего уха.

В результате у ВИЧ-

инфицированных детей происходит более

быстрое формирование глубокого

иммунодефицитного состояния и

тяжелой полиорганной патологии,

включающей широкий спектр ВИЧ-

ассоциированных (базисных симптомов),

оппортунистических инфекций,

злокачественных опухолей, что вызывает

трудности в клинической диагностике

ВИЧ-инфекции в детском возрасте.

Таким образом, полученные нами

результаты позволяют сделать вывод, что

клиника и течение ОСО у ВИЧ-

инфицированных детей схожи с

таковыми у ВИЧ-неинфицированных

детей, то есть при выборе

антибактериальной терапии врачи

должны следовать тем же

рекомендациями, что и при лечении ОСО

у иммунокомпетентных детей.


1. Бессараб Т.П. Аспекты ВИЧ-

инфекции и СПИДа в

оториноларингологии // Леч. врач. – 2000.

– №1. – С. 26-30.

2. Бессараб Т.П., Ющук Н.Д.,

Анютин Р.Г. и др. ВИЧ-инфекция в

оториноларингологической практике //

Леч. врач. – 2005. – №3. – С. 12-17.

3. Косяков С.Я., Лопатин А.С.

Современные принципы лечения острого

среднего, затянувшегося и

рецидивирующего острого среднего

отита // Рос. мед. журн. – 2002. – №20. –

С. 903-909.

4. Крюков А.И., Туровский А.Б.

Клиника, диагностика и лечение острого

воспаления среднего и наружного уха //

www.MedLinks.ru. – 2010.

5. Daly K.A., Brown J.E., Lindgren

B.R. et al. Epidemiology of otitis media

onset by six months of age // Pediatrics. –

1999. – Vol. 103. – P. 1158-1166.

6. Dowell S.F., Butler J.C., Giebink

G.S. et al. Acute otitis media: management

and surveillance in an era of pneumococcal

resistance - a report from the Drug-resistant

Streptococcus pneumoniae Therapeutic

Working Group. // Pediatr. Infect. Dis. J. –

1999. – Vol. 18. – P. 1-9.

7. Healy G.B. Otitis media and middle

ear effusions // Ballenger J.J., Snow J.B.;

Ed. Otorhinolaryngology: Head and Neck

Surgery. – 15th ed. – Baltimore: Williams &

Wilkins, 2006. – Р. 1003-1009.

8. Marchisio P., Principi N., Sorella S.

et al. Etiology of acute otitis media in

human immunodeficiency virus-infected

children // Pediatr. Infect. Dis. J. – 2006. –

Vol. 15. – P. 58-61.


особенности клиники и течения острого

среднего отита (ОСО) у 60 детей с ВИЧ-

инфекцией, который сопровождался

многочисленными осложнениями.

Своеобразие клинического проявления

ОСО у ВИЧ-инфицированных детей,

вероятно, связано с биологическими

свойствами вируса.

Summary: In article the analysis of

clinic and a current of an acute otitis media

(AOM) is carried out at 60 children with a

HIV-infection. AOM at a HIV-infected of

children it was accompanied by numerous

complications. The originality of clinical

display AOM at a HIV-infected of children,

possibly, has been connected with biological

properties of a virus.

УДК: 615.45:616.28-0087.14.8

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ КОКАРНИТА В СЛУХОУЛУЧШАЮЩЕЙ

ТЕРАПИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ М.Т. Насретдинова, Н.Ж. Хушвакова, О.Н. Кодиров, А.А. Холбаев

Самаркандский государственный медицинский институт

Одной из актуальных проблем

оториноларингологии является ранняя

диагностика, лечение и реабилитация

больных с сенсоневральной тугоухостью

http://www.osp.ru/doctore/

72

(СНТ). Доля лиц с СНТ среди тугоухих

достигает 90% [1,3]. Cенсоневральная

тугоухость по аналогии с осложнениями

болезней внутренних органов (сердечной,

легочной, почечной недостаточностью),

по сути также является «слуховой

недостаточностью» [4]. Ее

морфологическим субстратом служит

количественный дефицит сенсорных и

нейральных элементов на любом уровне

слухового анализатора. Клиническая

картина этого варианта

нейродегенеративной патологии

складывается из двух в разной степени

выраженных синдромов: синдрома

периферического (рецепторного)

дефицита и синдрома центральных

нарушений.

Одним из аудиологических

проявлений нейроэпителиальной

дисфункции является феномен звуковой

гиперпатии (recruitment). Наиболее

клинически значимый симптом второго –

нарушение разборчивости речи. В

условиях хронической ишемической

болезни головного мозга речевая

разборчивость страдает только при

нарушении мозгового кровообращения

(НМК) в каротидном бассейне и мало

меняется при физиологическом

пресбиакузисе без выраженной

дисциркуляторной энцефалопатии, при

изолированном НМК в

вертебробазилярном бассейне и при

периферической СНТ на фоне

вегетососудистой дистонии [3,4].

Мозговая ткань, ослабленная

гипоксией при хроническом НМК, в

условиях ишемической реперфузии после

вазоактивной терапии испытывает

агрессивное окислительное воздействие

со стороны крови с развитием так

называемого синдрома реперфузионного

повреждения [1,2]. Поэтому, учитывая

современные представления о патогенезе

ХНМК, стратегия использования

высокоактивной сосудорасширяющей

терапии сменилась рациональной

антигипертензивной терапией в

сочетании с нейропротекцией. Последняя

определяется представлениями о

"каскаде" патобиохимических изменений

в ишемизированной нервной ткани

вследствие нарушения мозгового

кровообращения и в основном базируется

на использовании

энергостабилизирующих

цитопротекторов.

Заболевание имеет тенденцию к

омолаживанию и поражает все более

молодой возраст. У большинства

больных, страдающих СНТ, выявляется

шум в ушах, причиняющий значительно

больше страданий, чем снижение слуха.

Несмотря на успехи в лечении СНТ,

медикаментозная терапия остается

недостаточно эффективной [4]. Выбор

лекарственных препаратов индивидуален

для каждого больного и зависит от

этиологии заболевания, его

длительности, стадии патогенеза, уровня

поражения слухового анализатора.

Большую роль в патогенетических

механизмах развития прогрессирующей

СНТ играет нарушение гемодинамики,

окислительно-восстановительных

процессов, способности к регенерации, а

также реологических свойств

внутреннего уха. Нарушение

периферических нервных структур

кохлеарного аппарата носит частично

обратимый характер, в результате чего

оправдано применение препаратов,

улучшающих гемодинамику,

окислительно-восстановительные

процессы, нейропротекторные,

реологические свойства крови и

повышающие нейротрофическую

активность.

Кокарнит – комбинированный

препарат, предназначенный для

метаболической терапии. Кокарнит –

нейропротектор, активирующий

процессы аэробного окисления глюкозы.

Препарат состоит из никотинамида,

кокарбоксилазы, цианкобаламина,

динатрия аденозинтрифосфата

тригидрата. Кокарбоксилаза представляет

собой кофермент тиамина, способствует

образованию ацетил-кофермента А,

регулирует углеводный обмен, улучшает

трофические свойства нервной ткани.

73

При применении кокарнита происходит

усиление окисления глюкозы и

повышение синтеза АТФ, снижается

образование свободных радикалов,

недоокисленных продуктов обмена,

нормализуются трансмембранные

ионные потоки, уменьшается

внутриклеточный ацидоз. Эффекты

кокарнита повышают устойчивость

мембран к гипоксическому

повреждению.


Поиск средств для

фармакотерапевтической оптимизации

функциональных свойств слуховой

системы у пациентов с хронической

сенсоневральной тугоухостью.


Обследованы 22 пациента в

возрасте 27-77 лет с двусторонней

хронической СНТ II-III cтепени

различных этиопатогенетических

вариантов. Аудиологическое

обследование включало проведение

пороговой и надпороговой аудиометрии.

Для оценки состояния периферического

звена слухового анализатора проводился

тест определения динамического

диапазона громкости, выявляющего

феномен звуковой гиперпатии. Для

выявления центрального поражения

использовалась методика исследования

«сенсибилизированной» речевой

аудиометрии (тест чередующейся

бинаурально речи) [3,4], основанная на

сравнении разборчивости предъявляемых

табличных слов изолированно для

каждого уха с последующим

бинауральным предъявлением. В случае

последнего первая половина слова

предъявляется на одно ухо, а вторая – на

контрлатеральное. В основе метода

предположение о том, что при

бинауральном предъявлении посылы от

правого и левого уха преломляются в

центральных отделах слухового

анализатора с осуществлением анализа –

синтеза информации и возникновением

слухового образа. Клиническими

исследованиями показано, что о

патологии в центральном звене слуховой

системы можно говорить в случаях, когда

разница между разборчивостью речи при

бинауральном и монауральном на хуже

слышащее ухо предъявлении стимулов

составляет более 20% [3].

Обследованным пациентам

назначался препарат кокарнит

внутримышечно один раз в день в

течение 10 дней.


Большую часть составили пациенты

пожилого и старческого возраста (15

человек) в возрасте от 55 до 77 лет.

Большинство из них предъявляли жалобы

на головную боль, головокружение,

повышенную утомляемость,

депрессивное настроение, нарушение сна,

когнитивные расстройства, что

трактовалось как проявления

дисциркуляторной энцефалопатии.

В неврологическом статусе больных

отмечались пирамидная недостаточность

(42,5%), различные экстрапирамидные

синдромы (21,9%), синдромы

вертебробазилярной недостаточности

(54,9%). 19 из 22 пациентов предъявляли

жалобы на затруднение в разборчивости

семантической речи. У 8 из 12 пациентов

пожилого возраста при первоначальном

обследовании был отмечен феномен

звуковой гиперпатии, заключающийся в

сужении динамического диапазона

громкости. В клинической картине СНТ

рецепторные нарушения тогда

дополняются патологией центрального

звена слухового анализатора, когда в зоне

каротидного бассейна имеется ХНМК.

Учитывая выраженность

коллатерального кровоснабжения

головного мозга, симптомы, нарушения в

центральном звене слухового

анализатора возникают, когда «очаги»

ишемии или микроинсультов находятся

по ходу слуховых нервных структур [3].

В результате курсового лечения

кокарнитом получены следующие

результаты. Только у 2 из 8 пациентов с

выявленным феноменом recruitmentґa в

результате лечения наблюдалось

расширение динамического диапазона

громкости. Изменение показателя

74

динамического диапазона громкости –

симптома звуковой гиперпатии,

исследованного у 12 пациентов, до и

после лечения составило соответственно

23,2±3,5 и 27,3±2,7 дБ (р>0,05).

В динамике речевой разборчивости

был получен прирост показателя

бинауральной разборчивости (р<0,05)

при наличии только тенденции к

увеличению моноуральной

разборчивости (табл.).

Таблица

Динамика речевой разборчивости по тесту чередующейся бинаурально речи в результате

лечения кокарнитом, %

Речевая разборчивость До лечения После лечения

Моноуральная (суммированы

показатели по обоим ушам) 56,05±4,7 62,4±4,1

Бинауральная 24,2±4,4 40,5±6,1 *

Примечание. * – р<0,05 по сравнению с данными до лечения.

Отмеченное сочетание изменений

аудиологических симптомов говорит о

преимущественном эффекте препарата на

центральном уровне слухового

анализатора. Результат действия

кокарнита объясняется известной

неспецифической метаболической

нейротропной поддержкой, создаваемой

препаратом [1,3], а также улучшениями

церебрального кровотока и

функциональной активности нервной

ткани [1,3].

Отмечаемая субъективно и

достоверно увеличивающаяся

разборчивость речи у пациентов с

хронической сенсоневральной

тугоухостью является частным примером

известного свойства кокарнита

стимулировать когнитивные функции

головного мозга, когда динамика

психических процессов в результате

лечения проявляется повышением темпа

психической деятельности и улучшением

оперативной памяти [1,4].

Оценивая общие результаты

лечения, следует отметить хорошую

переносимость кокарнита – препарат не

имеет заметных побочных эффектов. По

характеру динамики неврологических

симптомов препарат вызывает

улучшение в клиническом течении

хронической сосудистой мозговой

недостаточности у пациентов пожилого

возраста. Положительная субъективная

оценка лечения отмечалась и у молодых

пациентов, у которых церебральные

нарушения имеют субклиническое

течение и, по-видимому, носят

дезадаптивный характер в условиях

хронического заболевания.

Результаты нашего исследования

еще раз подтвердили известную

закономерность, касающуюся лечения

хронической сосудистой мозговой

недостаточности [1]: улучшение при

курсовом введении кокарнита было тем

выраженнее, чем меньше была исходная

тяжесть состояния (стадия

дисциркуляторной энцефалопатии). У

пациентов с глубокой сосудистой или

возрастной дементностью результаты

лечения были минимальны. Из

литературы также известно, что

пациенты с изолированной артериальной

гипертензией реагируют на лечение

кокарнитом лучше, чем больные с АГ в

сочетании с атеросклерозом [1].

Следует обратить внимание, что

немаловажным фармакодинамическим

свойством парентеральной формы

кокарнита является возможность быстро

(в течение первого же курса лечения)

достичь заметного клинического

результата. У некоторых больных с СНТ

на фоне дисциркуляторной

энцефалопатии клиническое улучшение

возникало даже в условиях монотерапии

кокарнитом.

Обнаруженное действие кокарнита

у пациентов с различными вариантами

75

хронической СНТ позволяют

рассматривать препарат в качестве

средства с активным слухоулучшающим

потециалом. 10-дневный курс введения

кокарнита сопровождался клинико-

аудиологическим эффектом

преимущественно на центральном уровне

слухового анализатора. Последнее, как

показано в нашем исследовании с

использованием методики

«сенсибилизированной» речевой

аудиометрии, проявляется улучшением

фонемического слуха. Тем самым

неспецифическое центральное

нейротропное действие кокарнита может

способствовать значительной

компенсации слуховой функции при

периферическом дефиците. Кокарнит

может являться средством для

регулярных курсов поддерживающей

(отопротективной) терапии при СНТ

независимо от возраста пациентов (при

ношении слухового аппарата и без него),

а также средством слухоулучшающей

терапии перед подбором слухового

аппарата.


1. Полякова С.Д., Батенева Н.Н.,

Попова Е.А., Родинко Я.П. Комплексная

терапия сенсоневральной тугоухости //


С. 58-59.

2. Сичкарева Т.А., Вишняков В.В.,

Кутепов Д.Е. Роль плазмафереза в

лечении пациентов с сенсоневральной

тугоухостью // Вестн. оториноларингол. –

2009. – №3. – С. 36-38.

3. Тролль В.Г., Вишняков В.В.

Баротерапия и интервальная

гипоксическая тренировка в лечении

сенсоневральной тугоухости // Вестн.


41.

4. Попова Е.А., Родинко Я.П.

Применение нейромидина при

сенсоневральной тугоухости // Вестн.


29.


результаты комбинированной терапии

хронической сенсоневральной

тугоухости, включающие использование

препарата кокарнит, благодаря которому

у большинства пациентов удалось

уменьшить интенсивность ушного шума

и улучшить параметры слуха.

Summary: This paper presents the

results of combination therapy sensorineural

hearing loss, including use as a medicinal. It

is possible in most cases, reduce the

intensity of tinnitus and hearing loss

improved parameters.

УДК: 616.284-089.844

МАСТОИДОПЛАСТИКА С ПРИМЕНЕНИЕМ АЛЛОХРЯЩЕВОЙ ПЛАСТИНКИ

ПОСЛЕ САНИРУЩЕЙ ОПЕРАЦИИ НА УХЕ

В.П. Ситников, Эль-Рефай Хусам, С.Ф. Кудайбергенова

Гомельский государственный медицинский университет, Казахстанско-Российский

медицинский университет, Казахский национальный медицинский университет им. С.Д.

Асфендиярова

В последние годы пациенты,

страдающие хроническим гнойным

средним отитом (ХГСО), все чаще

подвергаются хирургическим

вмешательствам, что отчасти

обусловлено прогрессом хирургии уха.

Однако нередко в оперированном ухе

возникают различные патологические

состояния [4,7]. Ряд авторов отмечают,

что у 36-64% пациентов, перенесших

радикальную операцию уха,

продолжается гноетечение из

послеоперационной полости [5].

Патологический процесс, развивающийся

при этом в ухе, называется «болезнью

трепанационной полости» [4,7] или

«болезнью оперированного уха» [6] и

является одной из форм ятрогенной

76

патологии уха. Частые рецидивы

заболевания и прогрессирующая

тугоухость ведут к стойкой потере

трудоспособности, резкому ограничению

профессиональной деятельности,

снижению качества жизни, глубокой

инвалидизации пациентов [8].

Для улучшения морфологических и

функциональных результатов у лиц,

перенесших радикальную операцию уха,

в начале 60-х годов прошлого века были

разработаны и внедрены в практику

операции, направленные на облитерацию

трепанационной полости с помощью

различных материалов, получившие

название «мастоидопластика» [2,10].

Однако единого мнения среди

отохирургов относительно

хирургической реабилитации пациентов с

болезнью оперированного уха до сих пор

не существует, а реоперация обычно

включает ревизию трепанационной

полости с санацией интраоперационно

обнаруженных патологических очагов,

устранение недостатков предыдущего

хирургического вмешательства (высокой

шпоры, костных навесов, рубцовой

ткани) с последующей

мастоидопластикой [1,9].


Повышение эффективности

хирургической реабилитации пациентов с

болезнью оперированного уха.


В 2008-2015г г. под нашим

наблюдением находились72 пациента,

ранее перенесших радикальную

(общеполостную) операцию уха по

поводу аттико-антральный формы ХГСО

в сроки от 4 месяцев до 30 лет в

различных лечебных учреждениях. Среди

них были 32 (44,4%) мужчины и 40

(55,6%) женщин в возрасте от 20 до 56

лет. Таким образом, большинство

пациентов были активного

трудоспособного возраста.

Всем пациентам проведены

общеклиническое обследование, осмотр

ЛОР-органов, исследование слуха

шепотной, разговорной речью, пороговая

тональная аудиометрия,

бактериологическое исследование

микрофлоры отделяемого из уха и

рентгенография височных костей в

проекции Шюллера, Майера и КТ в

динамике (до операции и в сроки от 1

месяцев до 3-х лет после нее) у 40

пациентов. Морфологические и

функциональные результаты

хирургического лечения оценивались в

ближайшие (10-15 дней, 1-3 мес.) и в

отдалённые сроки (6 мес., 1-3 года) путём

активного вызова и обследования

пациентов.


Наиболее частыми жалобами были

выраженная тугоухость (уровень слуха

ниже социально-адекватного) – у 72

(100%) обследованных и гноетечение из

уха – у 64 (88,8%). Субъективный шум в

ухе отмечали 56 (77,7%) человек,

головную боль на стороне больного уха –

25 (34,7%), боль в ухе – 16 (22,2%).

При исследовании функции

слуховой трубы I степень ее

проходимости диагностирована у 21

(29,2%) обследованного, II – у 35 (48,6%),

III – у 16 (22,2%). При акуметрии

установлено, что шепотную речь не

воспринимали 25 (34,8%) пациентов,

воспринимали возле ушной раковины –

35 (48,6%), на расстоянии 0,1-1 м от нее –

12 (16,6%). Разговорную речь не

воспринимали 22 (30,5%) больных, у 38

(52,7%) обследованных восприятие ее

было на расстоянии 0,1-1 м от ушной

раковины, у 12 (16,6%) – от 1 до 4 м.

При отомикроскопии

трепанационной полости (ТП) полная

эпидермизация её установлена у 30

(41,6%) пациентов, неполная

эпидермизация с грануляциями и отореей

– у 42 (58,4%). Слуховая труба была

отграничена от ТП у 35 (48,6%) больных,

при этом отграничение за счет

образования соединительнотканной

мембраны в тимпанальном устье

наблюдалось у 17 (48,5 %), за счет

сращения остатков барабанной

перепонки с медиальной стенкой

барабанной полости – у 10 (28,7%),

наличия грануляционно-рубцовой ткани

77

– у 8 (22,8%). Проходимость слуховой

трубы определяли по методу Н.В.

Зберовской [3]. I степень

диагностирована у 37 (51,5%), II степень

– у 21 (29,2%); III степень – у 10 (13,8%);

IV степень – у 4 (5,5%). Наличие остатков

барабанной перепонки выявлено у 52

(72,2%) обследованных, наличие

слуховых косточек или их остатков – у 30

(41,6%). У 14 (19,4%) пациентов в

передних отделах барабанной перепонки

определялось выраженное фиброзное

кольцо. Высокая шпора выявлена у 23

(32%) пациентов, а не полностью

удаленная латеральная стенка аттика – у

16 (22,2%). Наличие очагов

тимпаносклероза в ТП обнаружено у 12

(16,6%) больных. Фиброзные изменения

имели место у 17 (23,6%) обследованных.

Ретенционные кисты выявлены у 13

(18,0%). При слизисто-эпидермальном

покрытии ТП у 38 (52,7%) больных

определялась картина мукозита с

обильной отореей. У 28 (38,8%)

пациентов слизистая оболочка стенок ТП

была полипозно-грануляционно

изменена.

Особое место занимали жалобы на

нарушение равновесия, головокружение

– у 19 (26,3%) человек – в сочетании с

отоневрологическими симптомами

(спонтанный нистагм, шум в ухе,

понижение вкуса на передних 2/3 языка).

Операция проводилась под местной

анестезией 2% раствором лидокаина с

добавлением 0,1% раствора адреналина в

соотношении 10:1 заушным доступом и

включала санирующий и

реконструктивный этапы в необходимом

объеме.

Разрез кожи и подкожной клетчатки

осуществлялся, отступя 1 см от заушной

складки. Отсепаровывались кожа и

мягкие ткани заушной области,

выполнялся гемостаз с применением

сургитрона в режиме коагуляции.

Накладывался ранорасширитель на края

заушной раны. Затем производилось

выкраивание П-образного мышечно-

периостального лоскута с основанием у

ушной раковины. В состав последнего,

как правило, входили ветви задней ушной

или затылочной артерий (вместе с их

анастомозами), что в последующем

обеспечивало хорошую васкуляризацию

стенок трепанационной полости. После

отсепаровки эпидермальной выстилки от

стенок трепанационной полости до

передних отделов шпоры под

операционным микроскопом (ув. х10,

х16) костной ложкой и шаровидной

алмазной фрезой обрабатывались стенки

трепанационной полости с удалением

деструктивно изменённых участков

костной ткани и слизистой оболочки.

Затем шаровидной фрезой в основании

шпоры просверливалась продольная

бороздка для установки нижнего края

одной или нескольких пластин из

аллохряща (250-300 мкм) с имитацией

задней стенки наружного слухового

прохода (рисунок). Между последним и

аллохрящом в трепанационной полости

погружался П-образный мышечно-

периостальный лоскут на передней

ножке. В нижний угол заушной раны

вводилась резиновая дренажная полоска

на 5-7 дней, наружный слуховой проход

тампонировался марлевой турундой,

пропитанной синтомициновой эмульсией

на 10-12 дней. Заушная рана ушивалась

наглухо.

78

Рис. Установка аллохрящевой пластинки, имитирующей заднюю стенку наружного

слухового прохода.


При выполнении мастоидопластики

холестеатома выявлена у 25 (34,7%)

пациентов, из них у 7 (9,7%)

интраоперационно. У 41 (56,9%)

больного диагностирован деструктивный

(кариозный) процесс в костных стенках

послеоперационной полости, наиболее

часто – в области крыши

антромастоидальной полости с

обнажением твердой мозговой оболочки.

У 6 (8,3%) больных имела место фистула

горизонтального полукружного канала, у

11 (15,2%) обнаружены дефекты

горизонтальной части костного канала

лицевого нерва.

Основным критерием оценки

эффективности реконструктивной

мастоидопластики является степень

облитерации трепанационной полости. В

первое время (на 10-12-е сут после

операции) объем трепанационной

полости у 72 (100%) пациентов составлял

1 см3. На 21-22-й день объем

послеоперационной полости у 34 (47,2%)

пациентов несколько увеличивался (до

1,2-1,5 см3) за счет уменьшения отека

аутомышечно-периостального лоскута. В

результате этого верхний край

аллохряща, который был установлен на

шпору и формировал заднюю стенку

наружного слухового прохода, смещался

в сторону трепанационной полости на 2-3

мм. На 22-23-й день послеоперационная

полость обычно становилась сухой и

полностью эпидермизировалась. К 30-му

дню у всех больных отмечалось

прекращение выделений из уха,

эпидермальная выстилка, покрывающая

септум-аутохрящ, приобретала розовую

окраску.

В результате лечения у 64 (88,8%)

пациентов в период наблюдения от 6

месяцев до 3-х лет отмечалось

прекращение гноетечения и отсутствие

признаков воспаления в

послеоперационной полости по данным

отомикроскопии, а при

бактериологическом исследовании –

отсутствие роста патогенной

микрофлоры.

Ближайшие и отдаленные

функциональные результаты

реконструктивной мастоидопластики

прослежены у 72 оперированных

пациентов. Ближайшие результаты

изучались в ходе динамического

наблюдения за больными с первого дня

после операции до выписки их из

стационара.

Функциональная эффективность

результатов операции оценивалась по

субъективному ощущению улучшения

слуха, степени снижения порогов слуха

при воздушном звукопроведении (данные

пороговой аудиометрии) с учетом

изменений дооперационных показателей

костно-воздушного интервала (КВИ)

спустя 1 месяу-1-3 года после операции.

С 4-й недели у большинства

оперированных отмечалось улучшение

слуха, которое находило подтверждение

при акуметрии. По данным тональной

аудиометрии, через один месяц после

79

операции улучшение слуха наблюдалось

у 50 (69,4%) больных. Шепотная речь

воспринималась на расстоянии 2-3 м,

разговорная – 5-6 м. Прирост слуха в зоне

речевых частот (500-2000 Гц) у 50

пациентов составил 10-15 дБ, у

остальных пациентов слух остался на

дооперационном уровне.

В отдаленные сроки после операции

у 19 (26,3%) пациентов слух улучшился

до восприятия шепотной речи на

расстоянии 1-2 м и разговорной речи на

расстоянии 4-5 м.

Прирост слуха по воздушной и

костной звукопроводимости у 57 (79,1%)

больных составил 10-15 дБ. У остальных

положительной динамики слуховой

функции не отмечалось.

Таким образом, из 72 пациентов,

перенесших мастоидопластику, при

исследовании в отдаленные сроки слух

улучшился у 57 (79,1%); у 15 (20,8%)

пациентов он остался на дооперационном

уровне. Оценка реального слуха была

следующей: хороший слух отмечался у

42 (58,3%) пациентов,

удовлетворительный – у 16 (22,2%),

неудовлетворительный – у 14 (19,4%).

Комплексный подход к проведению

реоперации на ухе, включающий

санирующий и реконструктивный этапы,

способствует реабилитации пациентов с

«болезнью оперированного уха» за счет

санации воспалительного процесса,

облитерации трепанационной полости и

потенциально возможного улучшения

слуха за счёт образования спонтанных

тимпанопластических структур.

Выводы

1. Показания к мастоидопластике у

пациентов, перенесших в прошлом

радикальную операцию уха,

определяются наличием большой

трепанационной полости, постоянной или

периодической отореей, высокой

степенью тугоухости, рядом

субъективных ощущений (ушной шум,

головокружение, снижение вкусовой

чувствительности). Указанное состояние

пациентов является следствием

хирургического вмешательства и может

быть отнесено к ятрогенной патологии,

определяемой как «болезнь

оперированного уха».

2. Мастоидопластика с

использованием регионального П-

образного мышечно-периостального

лоскута и восстановлением задней стенки

наружного слухового прохода

аллохрящом является эффективным и

технически несложным методом

хирургического лечения,

обеспечивающим значительное

уменьшение объёма трепанационной

полости, прекращение отореи с

перспективой улучшения слуховой

функции.

3. При предложенном варианте

мастоидопластики стойкий

морфологический результат в

отдалённые сроки (1-3 года) отмечен у

88,8% пациентов, а сохранение или

улучшение слуха до уровня социально-

адекватного в эти же сроки достигнуто у

79,1%.


1. Базаров В.Г., Розкладка А.И.

Оценка нарушения слуха при различных

формах тугоухости // Журн. ушн., нос. и

горл. бол. – 1989. – №3. – С. 28-33.

2. Березнюк В.В. Непроходимость

адитуса и некоторые аспекты

хирургической реабилитации больных

хроническим гнойным средним отитом //

Журн. ушн., нос. и горл. Бол. – 1995. –

№3. – С. 16-19.

3. Зберовская Н.В. К методике

определения проходимости евстахиевой

трубы // Труды 1-го Всероссийского

съезда оториноларингологов. – М., 1963,

С. 372-374.

4. Мишенькин Н.В., Лощилов В.И.,

Иванова Л.И. и др. Патологические

состояния оперированного в прошлом

среднего уха и их хирургическое

лечение: Метод. рекомендации. – Омск,

1980. – 24 с.

5. Ситников В.П., Хусам Э.Р.

Этапное хирургическое лечение

хронического гнойного

рецидивирующего мезотимпанита:

80

Метод. рекомендации. – Минск, 1994. –

10 с.

6. Ситников В.П., Набиль Э.А.Р.,

Хусам Э.Р., Куницкий В.С. К вопросу «о

болезни оперированного уха» // 8-й съезд

оториноларингологов Украины. – Киев,

1995. – С. 293.

7. Тарасов Д.И., Федорова О.К.,

Быкова В.П. Заболевания среднего уха. –

М.: Медицина, 1988. – 287 с.

8. Civantos F., Ferguson L. R.,

Hemmati M., Gruber B. Temporal

meningiomas presenting as chronic otitis

media // Amer. J. Otol. – 1993. – Vol. 14,

№14. – Р. 403-406.

9. Takahashi H., Ivanaga T., Kaieda S.

Mastoid obliteration combined with soft –

wall reconstruction of posterior ear canal //

Oto-Rhino-Laryngol. – 2007. – Vol. 8. – P.

867-871.

10. Wigand M.E. Funktionell –

plastische Chirurgie uber entzundeten

Hohlraumen: Die Faszination der

Tympanoplastik // H.N.O. – 1987. – Bd. 35,

№8. – S. 322-325.

Аннотация: Обследованы 72

пациентов, ранее перенесших

радикальную (общеполостную) операцию

уха по поводу аттико-антральный формы

ХГСО в сроки от 4 месяцев до 30 лет в

различных лечебных учреждениях СНГ.

Мастоидопластика проводилась с

использованием регионального П-

образного мышечно-периостального

лоскута с восстановлением задней стенки

наружного слухового прохода

ультратонким аллохрящем (250-300 мкм).

Стойкий морфологический результат в

отдаленные сроки отмечался у 88,8%

пациентов, а сохранение или улучшение

слуха до уровня социально-адекватного в

эти же сроки достигнуто у 79,1%.

Surveying: 72 patients who earlier

underwent a radical operation of an

CSOMattico-antral form in terms from 4

months till 30 years in various medical

institutions of the CIS are examined.

Mastoidoplasty was carried out with use

regional musculo- periosteal rag and

restoration of a posterior wall of external

auditory canal ultra-thin cartilage allograft

plate thickness of(250-300 microns).

Resistant morphological result in the remote

terms it is noted at 88,8% of patients, and

preservation or improvement of hearing to

level social and adequate in the same terms

is reached at 79,1% of patients.

УДК: 616.28-008.14:616.8-053.2

ПОКАЗАТЕЛИ КОРОТКОЛАТЕНТНЫХ СЛУХОВЫХ ВЫЗВАННЫХ

ПОТЕНЦИАЛОВ ПРИ СЕНСОНЕВРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯХ СЛУХА У ДЕТЕЙ

С ДЦП

Г.С. Хайдарова, Х.М. Маткулиев, Х.Э. Шайхова


Согласно существующим сегодня

представлениям, детский церебральный

паралич (ДЦП) представляет собой

группу центральных двигательных

нарушений (корково-подкорковых

синдромов). К повреждению головного

мозга, характеризующемуся

двигательными расстройствами,

нарушениями позы, психики, речи,

зрения, слуха приводит острое и/или

хроническое воздействие

этиологического фактора (факторов), в

антенатальном, перинатальном и/или

раннем неонатальном периодах развития

[2;3]. По некоторым данным [1,4],

нарушение слуха отмечается у 10-40%

детей с ДЦП, чаще при

гиперкинетической форме. Обычно это

сенсоневральная тугоухость и нарушение

фонематического слуха. У 20-25% детей

с ДЦП острота слуха снижена на одно

или оба уха, недостаточно развито

различие звуковых частот, особенно

высокой тональности.

81

Как известно, недостаточность

слухового восприятия нарушает

психическое, речевое, следовательно, и

интеллектуальное развитие ребенка, что в

свою очередь усугубляет первичный

дефект. На сегодняшний день важное

значение имеет раннее выявление

слуховых нарушений и их

дифференциальная диагностика у детей с

ДЦП.


Выявление характерных

особенностей показателей


потенциалов у детей с ДЦП, имеющих

нарушения слуха.


На базе консультативной ЛОР-

поликлиники 2-й клиники Ташкентской

медицинской академии амбулаторно

нами обследованы 215 детей в возрасте

от 3 до 14 лет. Проводилось клиническое

обследование пациентов (общее и

оториноларингологическое),

осуществлялись функциональные методы

исследования слухового анализатора.

Всем детям проводилась акустическая

импедансометрия (АИ), включающую

тимпанометрию с определением типа

тимпанограммы и акустического

рефлекса. Тимпанограммы трактовались

по общепринятой классификации J. Jerger

(1970). С целью дифференциальной

диагностики кондуктивной и

сенсоневральной тугоухости, а также для

изучения корреляции данных,

полученных при проведении

акустической импедансометрии в

зависимости от состояния среднего уха,

детям проводилась регистрация

вызванной отоакустической эмиссии на

частоте продукта искажения (ПИОАЭ).

Использовалась интенсивность стимулов

в диапазоне от 50 до 70 дБ, при этом

уровень двух тонов был одинаковым или

различался на 5-10 дБ. На основании

измерений амплитуды ПИОАЭ,

полученной при предъявлении тонов

разных частот, автоматически строилась

DP-грамма – график зависимости

амплитуды ПИОАЭ от частоты тона. Для

каждой точки кривой также вычислялся

уровень фонового шума. Амплитуда

ПИОАЭ превышала уровень шума не

менее чем на 3 дБ.

При патологии ЦНС большое

значение имеет дифференциальная

диагностика нарушений слухового

анализатора. В настоящее время для

уточнения степени и локализации

поражения слухового анализатора

используют акустические слуховые

вызванные потенциалы. С этой целью

детям было проведено

электрофизиологическое исследование

слуха методом регистрации


потенциалов (КСВП) – оценка состояния

стволовых структур слухового

анализатора. При регистрации КСВП в

качестве звуковых стимулов

использовались широкополосные

щелчки, тональные импульсы с частотой

нарастания и длительностью 2 мс; с

частотой предъявления 11/с,

накапливалось 2000 ответных реакций,

время анализа – 20 мс; полоса

пропускания – 30-1500 (12 дБ на октаву).


Из 215 обследованных детей (430

уха) было 116 (54%) мальчиков и 99

(46%) девочек. Клиническое

обследование детей начиналось с

тщательного сбора анамнеза, начиная с

момента рождения до настоящего

периода. Наибольшее число детей 140

(65,4%) было с часто встречающимися

формами ДЦП (спастическая диплегия).

Значительная часть детей в анамнезе

имели сочетание нескольких факторов

риска, которые неизбежно влекут за

собой присоединение других факторов,

резко повышая вероятность

возникновения тугоухости. Таким

фактором, например, является масса тела

при рождении менее 1500 г, что влечет за

собой гипоксию, необходимость

длительной искусственной вентиляции

легких и использование ототоксичных

препаратов. Так, было выявлено, что 107

детей родились недоношенными (с 24 по

82

36 нед. гестации), 90 детей – с низкой

массой тела.

Всем пациентам была проведена

акустическая импедансометрия. У 21,7%

детей при регистрации тимпанограмм

получен тип А, у 30,3% – тип В, у 48% –

тип С. Вторым этапом детям, у которых

при записи АИ определялся тип А,

выполнялась ПИОАЭ, которая в

последние годы все шире используется

для скринингового обследования слуха у

детей. Этим методом мы воспользовались

для дифференциальной диагностики

сенсоневральной тугоухости. Отсутствие

регистрации ПИОАЭ является

диагностическим признаком поражения

наружных волосковых клеток улитки.

Так, сенсоневральная тугоухость во всех

случаях носила двусторонний характер.

Следующим этапом обследования

детей с ДЦП явилось проведение КСВП.

После регистрации КСВП у 47 детей с

ДЦП выявлено двустороннее поражение

периферического отдела слухового

анализатора. Двусторонняя

сенсоневральная тугоухость I-П степени

диагностирована у 20, III степени – у 12,

IV степени – у 15.

Выраженные изменения основных

параметров КСВП выявлялись при

исследовании стволовых структур

слухового анализатора у детей с ДЦП.

Так, отмечались дезорганизация,

нарушения конфигурации компонентного

состава (I, III, V). Сглаженность

компонентов имела место за счет

снижения амплитуды ответа в 2-2,5 раза.

Анализ временных параметров показал,

что при сходной зависимости

латентности от изменения интенсивности

стимула у детей с ДЦП, в отличие от

нормы, временные параметры основных

компонентов КСВП (I, II, V) значительно

затянуты: I – на 0,1±0,6; III – на 0,2±0,06

и на V – на 0,37±0,07 мс. Межпиковые

интервалы основных компонентов I-Ш; I-

V; III-V увеличены по сравнению с

нормой во всем ряде реактивности СВП.

Исследования показали, что наиболее

выраженные межпиковые интервалы I-V

по сравнению с нормой увеличены на

0,18 мс. У детей с ДЦП при глубоких

нарушениях слуха отмечается узкий

динамический диапазон, в среднем не

превышающий 40-45 мс. Выявлена L-

образная зависимость латентности от

нарастания интенсивности стимула,

регистрируется значительно более

высокий процент нарушения функции

громкости.

Таким образом, у детей с ДЦП

нарушение слуховой функции протекало

по звуковоспринимающему типу. Оценка

слуховой функции позволила по

результатам комплексного, объективного

обследования определить уровень

поражения слухового анализатора и

локализацию процесса, а также провести

электроакустическую реабилитацию

больных.

Выводы

1. У детей с ДЦП встречаются

латентно протекающие заболевания

среднего и внутреннего уха,

сопровождающихся снижением слуха,

что диктует необходимость проведения

обязательных аудиологических

исследований

2. Применение объективных

методов исследования слуха

акустической импедансометрии,

регистрации вызванной отоакустической

эмиссии, регистрация КСВП позволили

выявить группу детей с сенсоневральной

тугоухостью, оценить степень нарушения

слуха, оптимально слухопротезировать

больных.

3. У детей с ДЦП, имеющих

сенсоневральные нарушения слуха, на

КСВП определяется дезорганизация и

нарушение конфигурации компонентного

состава волн; сглаженность компонентов

за счет снижения амплитуды ответа в 2-

2,5 раза; увеличение межпиковых

интервалов основных компонентов по

сравнению с нормой.


1. Балабанова В.П., Клочкова Е.В.,

Рыскина В.Л. Особенности развития

детей с церебральным параличом.

Подходы к помощи // Проблемы

младенчества: нейропсихолого-

83

педагогическая оценка развития и ранняя

коррекция отклонений: Материалы науч.-

практ. конф. – М., 2009. – С. 26-29.

2. Добрякова И.В., Щедрина Т.Г.

Восстановительное лечение детей с

поражениями центральной нервной

системой и опорно-двигательного

аппарата: Учеб.-метод. пособие. – СПб,

2004.

3. 3агорянская М.Е., Румянцева

М.Г., Дайняк Л.Б. Нарушения слуха у

детей: эпидемиологическое исследование

// Вестн. оториноларингол. – 2003. – №6.

4. Потапчук А.А. Адаптивная

физическая культура при детской

церебральном параличе. – СПб, 2003.

Резюме: Нарушение слуха

отмечается у 10-40% детей с ДЦП, что в

свою очередь усугубляет первичный

дефект. Большое значение имеют раннее

выявление слуховых нарушений и их

дифференциальная диагностика у детей с

ДЦП. Использование объективных

методов исследования слуха у детей с

ДЦП позволяет выявить группу с

нарушениями слуха, оценить тип и

степень нарушений слуха, а также

выбрать правильную тактику

реабилитации слуха.

Summary: According to datеs, the

hearing loss registers in 10-40% of children

with cerebral palsy. It turn exacerbates the

primary defect. To date is important early

detection of hearing disorders and their

differential diagnosis in children with

cerebral palsy. The results indicate that the

use of objective methods of hearing tests

reveals a group of children with hearing

impairment, assess the type and degree of

hearing loss, as well as choose the right

tactics hearing rehabilitation.

УДК: 616.284-002553-089.844

ЩАДЯЩАЯ И СЛУХОСОХРАНЯЮЩАЯ ОПЕРАЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ

ГНОЙНОМ ЭПИТИМПАНИТЕ

Р. Хайитов, А.И. Алимов, О.Р. Хайитов, М.М. Джураходжаев

Частная клиника «QO’QON DUNYO JAVOHIRI», Коканд

Осложнение хронических гнойных

эпитимпанитов в преобладающем числе

случаев требуют для своего излечения

хирургического вмешательства. В своем

течении они обнаруживают известные

отклонения, сводящиеся к

распространению процесса за пределы

среднего уха, переходу его со слизистой

оболочки на кость, образованию наростов

и, наконец, к угрожающим явлениям

общего характера [1,2].

В последние десятилетия при

выборе хирургического лечения

хронического гнойного отита с

осложнениями, кроме санирующего

этапа, формируется неотимпанальная

мембрана, производится реконструкция

звукопроводящего аппарата, создается

воздушная тимпанальная полость. [3,5].

Несмотря на развитие отохирургии,

появление новых методов

хирургического лечения хронического

гнойного отита, необходимость в

повторных операциях на среднем ухе

возникает в 13-67% случаев. Существуют

следующие операции: антропункция,

антротомия, антродренаж,

аттикоантротомия, мастоидотомия и

радикальная операция на ухе [4,6].


Дальнейшее совершенствование

оперативных приемов, разработка

алгоритмов хирургической тактики.


Исследование проводили в частной

оториноларингологической клинике

«QO’QON DUNYO JAVOHIRI» в г.

Коканде. В 2010-2014 гг. в клинику

обратились 45 больных с диагнозом

хронического гнойного эпитимпанита с

осложнениями (полип, грануляция и

холестеатома). Лиц мужского пола было

84

25, женского 15, детей 5. Больные были в

возрасте от 16 до 52 лет. Всем пациентам

до операции, помимо сбора жалоб и

анамнеза заболевания, производилось

полное общеклиническое,

аудиологическое, рентгенологическое и

компьютерно-томографическое

исследование.


Всем больным на больном ухе

произведена операция антроаттикотомии

с дренированием аттика. Предложенный

авторами метод получил

рационализаторское удостоверение №246

от 05.09.1984 г. Операция производилась

под общим наркозом. Производили

разрез кожи в проекции антрума 0,5-1,0

см, далее отсепаровывали кость, с

помощью бормашины делали

трепанацию кости и открывали антрум и

расширяли до Additus ad antrum. После

расширения Additus ad antrum вставляли

полиэтиленовую трубку в аттик и

фиксировали ее. Рану зашивали

послойно. Через оставленную трубку

аттик промывали антисептическими

растворами, антибиотиками,

ферментными препаратами и гормонами.

Через 7 дней трубку удаляли. После

удаления трубки рана заживала

первично. При промывании из наружного

слухового прохода выходило гнойное

отделяемое с холестеатомами и

эпителиальными клетками.

Алгоритм хирургического лечения в

“старых” трепанационных полостях

зависит от интраоперационных находок и

заключается в проведении

реконструктивной слухоулучшающей

операции 2-го типа.

Неудовлетворительные функциональные

и анатомические результаты предыдущей

операции в основном были обусловлены

фиброзной облитерацией барабанной

полости рубцовым прессом, рецидивами

холестеатомы. Оперативное лечение

антроаттикотомия с дренированием

аттика обеспечивает хороший

функциональный и анатомический

результаты. У всех больных через 3-5

дней после промывания прекращалось

гноетечение из уха, слух улучшался на

20-25 дБ.

Суть нашего способа операции

имеет следующие преимущества: во

время операции не нарушается структура

среднего уха и не повреждается цепь

слуховых косточек, что считается

слухосохраняющей операцией. В

короткие сроки после операции

прекращается гноетечение из уха, что

является следствием прямого попадания

препаратов в поврежденный участок.

Благодаря этому в аттике создается депо

препаратов. В дальнейшем можно

производить операцию на барабанной

перепонке (тимпанопластика), что

считается слухоулучшающей операцией,

разрез 0,5-1,0 см в области антрума

заживает быстро и без осложнений.


1. Аникин И.А., Корапетян Р.В.

Материалы 2-го Петербургского форума

оториноларингологов. – СПб, 2013. – С.

91-92.

2. Гаров Е.В., Шереметов Р.Т.

Информативность различных методов

диагностики фистулы лабиринта у

больных хроническим гнойным средним

отитом с холестеатомой // Вестн.


25.

3. Гершман С.А. Хирургическое

лечение хронических гнойных

эпитимпанитов. – М., 1969. – 185 с.

4. Загарских М.Г. Этиология,

патогенез и методы лечения хронических

гнойных мезотимпанитов. – Кишинев,

1974. – 66 с.

5. Пальчун В.Т. Оторинола-

рингология. – М., 2008. – 954 с.

6. Солдатов И.Б., Гофман В.В.

Руководство по оториноларингологии. –

М., 2002. – 656 с.

Резюме: Выбор метода лечения при

хроническом гнойном эпитимпаните

зависит от осложнения заболеваемости.

Отдаленные результаты операций

проанализированы в сроки в течение 3-х

лет после антроаттикотомии с

дренированием аттика, которая

85

обеспечила хороший функциональный и

анатомический результат.

Summary: The treatment method

choice at chronic purulent epitimpanit

depends on incidence complication. Authors

analysed 45 operated patients with the

remote results антро an attikotomiya with

drainage Attica a current 3years.

Expeditious treatment аntro – an

attikotomiya with drainage Attica at a

chronic purulent epitimpanit with

complications the polyp, granulation, a

holesteatoma provides good functional and

anatomic result at patients.

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ

ТУГОУХОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

Д.И. Холматов, Р.У. Бободжонов, А.А. Махамадиев, Н.В. Алиев

Таджикский государственный медицинский университет им. Абу Али Ибн Сино,

Душанбе, Согдийская областная клиническая больница им. М. Кутфидинова, Худжанд,

Таджикистан

В последнее время травмы уха

занимают одно из ведущих мест в

оториноларингологии. Особое место в

структуре этой патологии занимает

травматический разрыв барабанной

перепонки с возникновением внезапной

тугоухости [1,2]. Наличие разрыва

барабанной перепонки с отореей является

одной из ведущих причин тугоухости

[3,4,7-9]. По данным многих авторов, для

устранения повреждений структур

среднего уха и восстановления

утраченной слуховой функции

эффективна тимпанопластики с

одномоментной комплексной

противоневритной терапией [5,6].


Изучение частоты обнаружения

внезапной тугоухости травматического

характера, оценка её клинических

проявлений и результатов

тимпанопластики.


Обследованы 22 пациента с

внезапной тугоухости травматической

этиологии (ВТТЭ), из них 10 (45,4%)

мужчин и 12 (54,6%) женщин, в возрасте

от 6 до 38 лет. Всем испытуемым

проводилось отоневрологическое,

комплексное аудиологическое

обследование, по показаниям

компьютерная томография сосцевидных

отростков. Для оценки объективной

картины уха выполняли

отомикроскопию, рентгенографию, а при

необходимости и компьютерную

томографию височной кости и черепа.

Функциональное состояние органа слуха

проверяли с помощью тональных

пороговых и надпороговых тестов, куда

входили тональная пороговая

аудиометрия в расширенном диапазоне

частот при костном и воздушном

проведении по Б.М. Сагаловичу,

определение слуховой чувствительности

к низким тонам, к ультразвуку частотой

80 кГц, определение дифференциального

порога слуха по Люшеру и речевая

аудиометрия.


Распределение больных по

возрасту и полу приведено в таблице 1.

У пострадавших с травмой уха

наблюдались гиперемия и отёк

слизистой барабанной полости, разрыв

барабанной перепонки и цепи слуховых

косточек в разной степени, у некоторых

– оторея. Больные жаловались в

основном на снижение слуха, шум в

ушах, периодическое головокружение и

тошноту. У некоторых пациентов

наблюдались признаки сотрясения мозга

(в анамнезе отмечалась потеря сознания

после полученной травмы с

интенсивными приступами тошноты и

рвоты), которые были подтверждены

специалистами – невропатологами и

нейрохирургами. После проведения

86

тимпанопластики и курса

дегидратационной, сосудистой и

витаминотерапии в течение месяца

жалобы у больных уменьшились, либо

вообще исчезли.

Таблица 1

Распределение обследованных больных по возрасту

Пол больных Возраст, лет

6-16 17-27 28-38

Мужчины 2 5 4

Женщины 2 4 5

Всего 4 9 9

Как видно из таблицы, число

мужчин и женщин в каждой возрастной

группе было примерно одинаковым, а

наибольшее число больных были в


Для оценки характера травмы всем

больным проводили

эндофотографирование барабанных

перепонок до и после операции (рис. 1).

Рис. 1. Эндофотография наружного слухового прохода некоторых обследованных

больных до и после операции.

После уточнения характера повреждений структур среднего уха приступали к

комплексному аудиологическому обследованию больных согласно разработанному нами

аудиологическому алгоритму. Ниже приводятся усреднённые аудиограммы больных до и

после лечения (рис. 2).

До операции После операции

дБ -10

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

100

дБ -10

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

100

Эндофотография барабанных перепонок до операции

Эндофотография барабанных перепонок после операции

87

Рис. 2. Усреднённая аудиограмма обследованных больных.

Из аудиограмм, что своевременно

оказанная диагностико-лечебная помощь

по разработанному нами алгоритму

обеспечивает довольно хорошие

результаты в отношении слуха. Как

видно из приведенных аудиограмм, у

больных с травматическим средним

отитом с разрывом барабанных

перепонок имеет место понижение

порогов слуха на речевых и высоких

частотах в среднем на 20-25 дБ как по

воздушной так и по костной

проводимости.

Результаты тимпанопластики в

сочетании с медикаментозной

противоневритной терапией оценивали

по морфологическому состоянию

структур среднего уха, характеру

слуховой функции и общего

самочувствия больных. Предварительные

результаты оценивали как

удовлетворительные либо

неудовлетворительные (табл. 2).

Таблица 2

Результаты тимпанопластики обследованных больных, абс. (%)(

Результат операции Через 2 мес. после операции

Удовлетворительный 16 (72,7)

Неудовлетворительный 6 (27,3)

Всего 22 (100)

Как видно из таблицы 2, после

проведенного хирургического

вмешательства у 72,2% больных получен

удовлетворительный результат. У

больных исчез субъективный шум в

ушах, улучшился слух, исчезли признаки

головокружения. При отомикроскопии

наблюдалось хорошее приживление

новой барабанной перепонки. У 3-х

больных, несмотря на проведенную

терапию, неотимпанальный лоскут не

прижился в результате проявления

аллергической реакции с признаками

присоединения вторичной инфекции.

Ещё у 3 больных, несмотря на хорошие

морфологические результаты среднего

уха, преобладал сенсоневральный

компонент тугоухости с наличием

субъективного ушного шума, что

затрудняло восприятие звука у этих

больных.

Таким образом, при внезапной

тугоухости травматической этиологии

больные должны быть всесторонне

обследованы, дана оценка состоянию

структур среднего и внутреннего уха,

проведено предварительное клинико-

аудиологическое обследование с

последующей тимпанопластикой и

комплексным противоневритным

лечением.


1. Дискаленко В.В. Пластика

больших дефектов барабанной перепонки

с применением биосинтетического

раневого покрытия "Биокол-1"

(предварительное сообщение) // Рос.


48.

2. Пальчун В.Т., Туманов В.П.,

Миронов А.А. и др. Наш опыт

мирингопластики культурой

аллофибробластов человека // Материалы

16-го съезда оториноларингологов РФ. –

Сочи, 2001. – С. 111-114.

125 250 500 1000 2000 4000 8000 Гц 125 250 500 1000 2000 4000 8000 Гц

88

3. Поляков С.Д., Батенев Н.Н.,

Попов Е.А. Комплексный подход к

диагностике и лечению травматического

отита // Вестн. оториноларингол. – 2010.

– №5. – С.23-25.

4. Поматилов А.А. Заживление

посттравматического дефекта барабанной

перепонки методом трансплантации

аллофибробластов человека: Автореф.

дис. ... канд. мед. наук. – М., 2001. – 22 с.

5. Холматов И.Б. Характеристики

слуха по данным современных

аудиологических методов при различных

формах тугоухости и ее особенности у

жителей Таджикистана. – Душанбе, 1972.

– 37 с.

6. Холматов Д.И., Бободжонов Р.У.,

Махамадиев А.А. Клинико-

аудиологическая характеристика

больных с баротравмой уха // Роль

медицинской науки в оздоровлении

общества: Тез. докл. 59-й науч.-прак.

конф. – Душанбе, 2011. – С. 342-343.

7. Chukuezi A.B., Nwosu J.N. An

unusual cause of acute tympanic membrane

perforation: A case report // Int. J. Med. Sci.

– 2009. – Vol. 1, №4. – Р. 097-0988.

8. Matsuda Y. et al. Effect of tympanic

membrane perforation on middle-ear sound

transmission // J. Laryngol. Otol. Suppl. –

2009. – Vol. 31. – P. 81-89.

9.Orji F.T., Agu C.C. Determinants of

spontaneous healing in traumatic

perforations of the tympanic membrane //

Clin. Otolaryngol. – 2008. – Vol. 33, №5. –

Р. 420-426.

Резюме: Одной из наиболее

частых причин внезапной тугоухости в

структуре заболеваний уха в

большинстве случаев являются

различные травмы (баротравмы,

механические, акустические и др.).

Используя современные методы

аудиологической диагностики и способы

хирургической реабилитации

(тимпанопластики), можно восстановить

целостность среднего уха и

функциональные свойства слухового

анализатора.

Summary: One of the most frequent

causes of sudden hearing loss in the

structure of the ear diseases in most cases,

are different injury (barotrauma, mechanical,

acoustic, etc.). Using modern methods of

audiological diagnostics and methods of

surgical rehabilitation (tympanoplasty) can

restore the integrity of the middle ear and

the functional properties of the auditory

analyzer.

УДК: 616. 28. 85

ОПТИМИЗАЦИЯ МЕТОДОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УШНОГО ШУМА ПРИ

РАЗЛИЧНОЙ ПАТОЛОГИИ

Н.Ж. Хушвакова, А.А. Хайитов, М.Т. Насретдинова, А.И. Болтаев,

Ш.С. Салимова


Ушной шум, не являясь

самостоятельным заболеванием и будучи

симптомом различных патологических

состояний, приносит значительные

страдания человеку, приводит к

соматическим и психическим

расстройствам, значительно снижает

качество жизни [2,4,5]. К сожалению,

практические врачи не всегда с должным

вниманием относятся к этому симптому и

не назначают необходимый комплекс

диагностических исследований для

установления причины шума.

Под шумом в ушах понимают

слуховые ощущения, возникающие у

человека при отсутствии внешнего

акустического источника [1,3].

Большинство авторов считают, что

следует различать субъективный

(слышимый только пациенту) и

объективный (слышимый окружающим)

ушной шум [3,4]. Последний встречается

89

довольно редко и обусловлен, как

правило, мышечными (непроизвольные

сокращения мышц глотки и среднего уха)

или сосудистыми расстройствами

(аневризмы сосудов, артериовенозные

анастомозы и др.), а также артрозами

височно-нижнечелюстного сустава,

шумом движения шейных позвонков

[3,6].

Слуховые ощущения

(субъективный шум) могут появляться

вообще без какого-либо акустического

воздействия. Их возникновение

объясняют нарушением функции

периферических и центральных звеньев

звукового анализатора при воздействии

на них неблагоприятных факторов [1,2,4].

Причиной субъективного шума может

быть патологическое состояние

наружного, среднего или внутреннего

уха, изменения в различных отделах

вегетативной нервной системы и другие

заболевания [6,7].

В настоящее время в мире

доминирует тенденция лечения больных

с ушными шумами по модели,

разработанной P. Jastreboff [7]. Метод

лечения на основе этой модели

называется TRT (tinnitus retraining

therapy). TRT – это методика лечения

ушных шумов с помощью маскеров

шума. Шум, генерируемый маскером,

оценивается в подкорковых слуховых

путях как нейтральный звук, не имеющий

никакого значения. Тотчас же его

восприятие блокируется, и он не доходит

до коркового уровня и не вызывает

ощущение шума. При этом шум,

беспокоящий пациента, также теряет

свою значимость, и пациент перестает

сознательно его воспринимать. Кроме

того, в методику лечения шума включена

психотерапия, позволяющая пациенту не

заострять внимание на беспокоящем его

шуме.


Изучение характеристик ушного

шума и его особенностей при различных

заболеваниях уха и оптимизация лечения

ушного шума.


Обследованы 115 пациентов с

ушным шумом, обусловленным

различной патологией уха. У 45 из них

диагностирована острая и хроническая

сенсоневральная тугоухость, у 25 –

адгезивный средний отит, у 25 имелись

различные формы перфорации

барабанной перепонки, у 11 – отосклероз,

у 9 – болезнь Меньера. Среди

обследованных 66% составляли

женщины, 34% мужчины в возрасте от 15

до 68 лет. У большинства пациентов

(86,3%), страдающих от ушного шума,

выявлена та или иная степень тугоухости.

Нормальная слуховая функция

отмечалась у 13,7% обследованных.

Тщательный анализ

анамнестических данных больных

показал следующее: у 75 пациентов шум

предшествовал тугоухости, у 25 он

появился одновременно с тугоухостью, у

15 возник после развития тугоухости. У

всех пациентов шум носил субъективный

характер. У 71% больных он был

постоянным, у 29% – периодическим.

Последовательность появления

шума и снижения слуха зависела от

характера заболевания. Большинство

больных (74%) беспокоил шум II и III

степени переносимости, что нарушало

качество их жизни и снижало

трудоспособность. Громкость шума у

большинства пациентов (78%) не

превышала 10 дБ. Вместе с этим

интенсивность шума (переносимость) у

большинства из них была II и III степени,

что свидетельствует о сложном

механизме восприятия шума, которое

зависит не только от громкости

последнего.

Всем пациентам проводили

обследование по общепринятой методике

(анализ жалоб и анамнестических

данных, объективный осмотр и

общеклинические исследования),

аудиологическое и отоневрологическое

исследование, исследование

психологического статуса.

Аудиологическое исследование включало

тональную аудиометрию, шумометрию,

импедансометрию, регистрацию

90

отоакустической эмиссии (ОАЭ) и


потенциалов (КСВП) и регистрацию

спонтанной отоакустической эмиссии

(СОАЕ).

Оценивали высоту амплитуды

эмиссии и ее частотное расположение.

Психоакустическую идентификацию

шума проводили эталонированными

сигналами. Для этого через наушники

подавали тестирующий шум, который

создавали при помощи компьютерной

программы для генерации шума. Как

основу использовали белый шум и блоки

различных фильтров, что позволяло

генерировать узкополосные и

широкополосные шумы,

модулированные по амплитуде.

Идентификацию шума по громкости

проводили с использованием метода

«баланса» громкости при представлении

тестирующего сигнала «ипси»- (или

контрлатерально) и метода маскировки.

Громкость устанавливали в дБ

относительно порога слуховой

чувствительности для маскера.

Результаты

Установлено, что при заболеваниях

среднего уха ушной шум в большинстве

случаев (88,9±2,7%) носил

низкочастотный характер с диапазоном

частот до 2000 Гц и соответствовал

кондуктивному характеру тугоухости,

при сенсоневральных нарушениях шум в

этом частотном диапазоне встречался

только в 18,6±3,2% случаев (р<0,001).

Появление высокочастотного шума

свидетельствовало о возникновении

сенсоневральных нарушений и

соответствовало тугоухости смешанного

характера. При острых и хронических

сенсоневральных нарушениях слуховой

функции основные частотные

характеристики шума находились в

диапазоне 4000-6000 Гц (62,4±5,3%

случаев), громкость шума в большинстве

случаев (62,3%) превышала 10 дБ.

Достоверно доказано увеличение

процента регистрации СОАЭ при ушном

шуме. Так, на стороне ушного шума

СОАЭ зарегистрирована у 32 (71,1±6,8%)

из 45 обследованных, в то время как из 25

пациентов с сенсоневральным

нарушением слуховой функции на уровне

улитки, которое не сопровождалось

ушным шумом, СОАЭ зарегистрирована

на стороне поражения только у 3

(12±6,5%) пациентов (р<0,001). Кроме

того, высота пиков амплитуды СОАЭ на

стороне ушного шума (7,0±0,7%) была

достоверно выше, чем на стороне, где

шум отсутствовал (4,6±0,6 %, р<0,05).

Увеличение процента регистрации СОАЭ

и высоты пиков амплитуды при ушном

шуме, обусловленным сенсоневральными

нарушениями на уровне улитки,

свидетельствует о повышенной

активности наружных волосковых

клеток, что может являться причиной

возникновения шума. Известно, что

ушной шум является не самостоятельным

заболеванием, а лишь симптомом

различной патологии, эффективность

лечения его зависит от сроков

диагностики и возможности лечения

основного заболевания.

Наибольший эффект имеет лечение

заболеваний среднего уха,

сопровождающихся ушным шумом, при

которых показано хирургическое

вмешательство (отосклероз, перфорация

барабанной перепонки и др.).

Эффективность лечения шума при

сенсоневральной патологии также

зависела от характера заболевания. При

сенсоневральном нарушении слуховой

функции на уровне улитки,

обусловленным сосудистой патологией,

хорошие результаты получены при

применении медикаментозной терапии.

Снижение интенсивности шума после

курса лечения отмечалось у 7 (42,5%)

больных с болезнью Меньера. У этих

больных зарегистрировано и объективное

улучшение состояния рецепторов улитки,

что выражалось в улучшении

регистрации вызванной СОАЭ.

Выводы

1. При остром сенсоневральном

нарушении слуха результаты лечения во

многом зависели от причины

заболевания. При сосудистой этиологии

91

заболевания уменьшение интенсивности

ушного шума или его исчезновение

отмечалось в большем проценте случаев,

чем при вирусном или токсическом

поражении улитки.

2. Во всех случаях уменьшения

ушного шума зарегистрирована

положительная динамика при

регистрации СОАЭ на частоте продукта

искажения.

3. Медикаментозная терапия

заключалась в назначении бетагистина

дигидрохлорида, таблетированных форм

кавинтона, трентала, ноотропила и

других препаратов, улучшающих

микроциркуляцию улитки и функцию

мозга. В комплекс лечения включали

массаж воротниковой зоны, ГБО.


1. Алексеева Н.С., Кириченко

И.М. Отоневрологические методы

обследования дифференциальной

диагностики периферического и

центрального шума // Современные

аспекты и перспективы развития

оториноларингологии: Материалы

юбил. Всерос. науч.-практ. конф. – М.,

2005. – С. 28.

2. Бобошко М.Ю., Лопотко А.И.

Слуховая труба. – СПб: Спец. Лит-ра,

2003. – 355 с.

3. Голубовский О.А.Субъективный

ушной шум и гиперакузия. Лечение

флюктуирующими токами // Вестн.


47

4. Лопотко А.И., Приходько Е.А.,

Мельник А.М. Шум в ушах; Под ред.

А.И. Лопотко. – СПб, 2006. – 278 с.

5. Abdul-Baqi K. Objective high-

frequency tinnitus of middle-ear myoclonus

// J. Laryngol. Otol. – 2004. – Vol. 118, №3.

– P. 231-233.

6. Andersson G., Khakpoor A.,

Lyttkens L. Masking of tinnitus and mental

activity // Clin. Otolaryngol. – 2002. – Vol.

27, №4. – P. 270.

7. Baguley D.M., McFerran D.J.

Current perspectives on tinnitus // Arch. Dis.

Childhood. – 2002. – Vol. 86, №3. – P. 141-

143.

Резюме: Субъективный шум может

быть расценен как фантом слухового

восприятия. В ряде случаев восприятие

ушного шума ассоциируются с

негативными эмоциями, например,

боязнь потери слуха или заболеваний

мозга, что приводит к фокусированию

внимания на этих симптомах.

Подсознательное генерирование

отрицательных эмоций вовлекает

лимбическую (эмоции) и симпатическую

нервную систему в состояние постоянной

тревоги.

Summary: Subjective noise can be

regarded as a phantomauditory perception.

In some cases.the perception of the

perception of the ear shumaassotsiiruetsya

with negative emotions.such as fear of

hearning loss or brain diseases wich leads to

focus attention on these sumtoms.

Subconsciously generate negative emotions

limbicheskuyui involvesthe sympathetic

ervous sustem in a state of constant anxiety.

УДК: 616.286-053.2-072.1

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИИ

УСТЬЯ СЛУХОВЫХ ТРУБ У ДЕТЕЙ

И.Я. Шаматов, Э.Х. Курбанов, А.И. Болтаев, Х.А. Соатмуратов


По данным современных авторов,

патология устья слуховых труб (УСТ) у

детей встречается с частотой 12-34% от

общего числа ЛОР-заболеваний [2,3] и

приводит к тубарной дисфункции.

Патологию УСТ могут вызывать такие

92

факторы, как гипертрофия трубных

миндалин, гипертрофия глоточной ткани,

хоанальные полипы, искривление заднего

конца носовой перегородки, гипертрофия

нижних носовых раковин, юношеская

ангиофиброма и др. Следствием

тубарной дисфункции является развитие

кондуктивной тугоухости и

экссудативного среднего отита. В

запущенных случаях процесс

сопровождается спаечными и рубцовыми

изменениями. В традиционной ЛОР-

практике диагностика, а тем более

лечение патологии УСТ представляло

определенные затруднения, связанные с

невозможностью объективной

визуализации.

Бурное развитие медицинских

технологий способствовало активному

внедрению в практическую

оториноларингологию эндоскопических

методов, что заметно улучшило

результаты лечения заболеваний ЛОР-

органов, в частности патологии УСТ

[1,4].


Улучшение результатов

хирургического лечения больных с

патологией устья слуховых труб.

Материал и методы В отделении оториноларингологии

Самаркандской областной

многопрофильной детской больницы за

период с 2012 по 2014 гг. на лечении

находились 68 детей в возрасте от 3-х до

16 лет с патологией УСТ, из них 41

(60,3%) мальчик и 27 (39,7%) девочек.

Детей в возрасте 3-6 лет было 29 (42,7%),

7-12 лет – 27 (39,7%), 13-16 лет – 12

(17,6%). Все больные прошли полное

клинико-лабораторное обследование.

Основным методом диагностики

патологии УСТ явилась

видеоэндоназофарингоскопия.

Обследование больных проводились при

помощи видеоэндоскопической

установки с насадками Karl Storz с углом

отклонения оптической части 0, 12 и 30°.

Коррекция выявленной патологии

УСТ проводилась эндохирургическим

методом с использованием специальных

ЛОР-манипуляционных инструментов.

Операции проводились в плановом

порядке под общим интубационным

наркозом с управляемым дыханием.


При видеоэндоназофарингоском

исследовании была достигнута полная

визуализация области устья слуховых

труб, наряду с этим получена

объективная информация о состоянии

слизистой носоглотки и лимфоидной

ткани.

Непосредственные наблюдения

позволили нам выявить гипертрофию

аденоидной ткани, которая были

причиной механической окклюзии

глоточного устья слуховой труб у 42

(42,6%) больных. У 15 (22%) детей была

обнаружена гипертрофия трубных

миндалин. У 7 (10,3%) пациентов

выявлены хональные полипы, которые не

были диагностированы без визуализации,

у 4 (5,9%) обнаружена дольчатая форма

юношеской ангифибромы. Дисфункция

слуховой трубы стала причиной

кондуктивной тугоухости первой степени

у 15 (22%), экссудативного среднего

отита у 13 (19,2%) больных.

Выбор хирургической тактики

зависел от характера выявленной

патологии. Больным с гипертрофией

аденоидной ткани выполнена аденотомия

при помощи аденотома Бекмана под

эндоскопическом контролем, что

обеспечило полноценное удаление

аденоидной ткани. При гипертрофии

трубных миндалин произведено их

вылущивание с последующей дилатацией

микродребедером через эндоскоп.

Хоанальные полипы удалялись

эндоскопическим полипотомом.

Удаление юношеской ангифибромы

осуществлялось открытым доступом по

Муру.

Выполнение операций

эндоскопическим методом или под

эндоскопическим контролем позволило

добиться хорошего гемостаза. Для этих

целей в ряде случаев использовался

коагулятор. Ранних осложнений не

наблюдалось. В более поздние сроки,

93

через 3-7 месяцев после операции у 5

(7,4%) больных отмечалось

стенозирование УСТ (3 пациента

перенесли операцию по поводу

гиперторофии трубных миндалин, 1 –

аденотомию, 1 – операцию Мура). Стеноз

устранен эндохирургическим путем с

использованием серповидного

эндоскальпеля. Рецидивов и других

осложнений не наблюдалось.

Таким образом,

видеоэндоназофарингоскопия позволила

диагностировать патологию устья

слуховых труб в 100% случаев.

Проведение операций под

эндоскопическим контролем дает

возможность полностью удалить

аденоидную ткань, предупредив развитие

рецидива. Гемостаз, выполненный под

эндоскопическим контролем, позволяет

избежать кровотечений.


1. Козлов В.С. Современные

возможности микроэндоскопической

эндоназальной хирургии // Материалы

конференции, посвященной пятилетию

Российского общества ринологов. – М.,

1997. – С. 35-39.

2. Almeida H.A., Anlsmohima W.T.,

Vahewa F.C. OSAS in children: where are

we? // Braz. J. Otorhinolaryngol. – 2011. –

Vol. 77, №3. – P.273.

3. Burfon M.J. Commenlary:

Tonsillectomy-then and now // J. Epidemiol.

–2008.– Vol. 37, №1.– P. 23-25.

4. Spencer D.J., Jones J.E.

Complications of adenotonsillectomy in

patents younger than 3 yers // Arh.

Otolaryngol. Head Neck Surg. – 2012. –

Vol. 138, №4. – Р. 335-339.

Резюме: Лечение проведено 68

детям с патологией устья слуховых труб.

При диагностике применялась

видеоэндоназофарингоскопия. Все

операции выполнены под

эндоскопическим контролем.

Видеоэндоназофарингоскопия

обеспечила диагностику патологии устья

слуховых труб в 100% случаев.

Проведение аденотомии под

эндоскопическим контролем позволяет

полностью удалить аденоидную ткань, а

гемостаз, выполненный под

эндоскопическим контролем, – избежать

кровотечений.

Abstract: 68 children were treated

with pathology of the mouth of the auditory

tube. While diagnosis

videoendonasoforingoscopy is used.

Hypertrophy of adenoid tissue was detected

in 42(42,6 %) patients, hypertrophy of the

tonsils pipe in 15 (22%) patients , polyps in

7 (10,3%) patients. In 4 (5,9%) cases

detected youthful angifibrom. All operations

were performed under endoscopic control.

Video endonasoforingoscops made possible

to achieve 100% diagnostic pathology

mouth of the auditory tube. Holding

adenotomy under endoscopic control allows

you completely remove the adenoid tissue.

Hemostasis, performed under endoscopic

control makes possible to avoid bleeding.

Заболевания носа и околоносовых пазух

UDC: 616.211-006.5-078-612.119

FEAUTURES OF ANGIOGENESIS IN VARIOUS TYPES

OF CHRONIC POLYPOID RHINOSINUSITIS

U.N. Vokhidov, U.S. Khasanov

Tashkent Medical Academy

Chronic polypoid rhinosinusitis

(CPRS) is characterized by a recurrent

sinonasal mucosal inflammatory process

with the presence of two or more symptoms

that include obstruction, congestion or

discharge, facial pain or pressure and

reduced sense of smell for 12 weeks [1,5].

The etiology of CPRS is unknown but it is

94

detected and monitored with pathological

endoscopic findings and/or computed

tomography scan changes within the

osteomeatal complex and/or sinuses [1]. The

prevalence of CPRS in the general

population is considered to be - 4% and can

be associated with different systemic and

respiratory diseases such as cystic fibrosis,

rhinitis, and asthma with or without aspirin

sensitivity [2]. Approximately 4,6% of

patients with nasal polyps (NP) have

acetylsalicylic acid triad: bronchial asthma,

chronic rhinosinusitis, and aspirin

insensitivity [3]. Patients with NP seem to

have a more pronounced disease burden than

those without NP [7].

According to recent research

immunological theory of pathogenesis of

CPRS is dominant [1,2,4,5]. On this basis,

widely introduced immunohistochemical

analysis of surgical and biopsy material.

Interpretation of pathological changes

carried out from the perspective of the

immunopathogenesis of CPRS. This has led

to the formation of the whole scope of the

problem CPRS – immunomorphology of

CPRS [4,5]. It is clear that further research

immunopathogenesis of CPRS, especially

adaptive immunity, using modern, highly

specific methods for immunological studies

have not only scientific but also practical

value. The vascularity of NP is sparse

compared with normal nasal mucosa, and

neither venous sinusoids nor arteriovenous

anastomoses are encountered [6]. The

venules of the NP show unusual

organisation with respect to their endothelial

cell junctions and the basement membrane.

Many cell junctions have the appearance of

a web of villous processes and are

incompletely sealed, while others are wide

open [2,4]. As mentioned above, the blood

vessels of NP are devoid of nerves.

The release of histamine and other

inflammatory mediators (see below) may be

an important factor in causing microvascular

plasma exudation, which is highly

characteristic of NP. The vascular exudation

of plasma suggests that the lamina propria,

the basement membrane, the airway

epithelium, and the mucosal surface are

furnished with potent plasma derived

peptides and proteins, and that the mucosal

macromolecular milieu in NP is therefore

dramatically different from that of the

normal nasal mucosa [2]. It is of particular

interest that the process of microvascular

exudation of plasma may participate in the

chronic generation of oedema fluid in NP

[4].

The aim of this research is to study of

markers of angiogenesis in the tissue of

nasal polyps by immunohistochemical

study.

Materials and methods

To achieve the aim, we carried out an

immunohistochemical study of NP that were

remotely during surgery in patients with

chronic polypoid rhinosinusitis, were

hospitalized in 2013. Immunohistochemical

study was performed on paraffin blocks in

the laboratory of immunohistochemistry of

Russian Scientific Center of Radiology and

Surgical Technologies (Saint-Petersburg,

Russia). The study included the study of

markers of VEGF and CD34, which are

markers of angiogenesis.

Results and discussion

Immunohistochemical study showed

that in the stroma of the mucous membrane

of "eosinophilic" NP observed swelling,

loosening fabric obvious degradation and

low cellularity. Stroma of "neutrophilic" NP

has different density, cell and a good blood

supply. Reticular fibers are interconnected,

creating a framework of stroma of NP.

Immunohistochemical study of

macropreparations of "eosinophilic" NP

with marker VEGF has brownish color

covered the entire mucosal epithelium of the

NP (Fig. 1). When "neutrophilic" NP

epithelium remained intact. However, in this

form of the NP stroma observed high

expression of the marker VEGF (Fig. 2).

95

Fig. 1. "Eosinophilic" NP. There is a low

VEGF expression in the stroma and the

highest in the epithelium.

Fig. 2. "Neutrophilic" NP. There is a high

VEGF expression in the stroma and

epithelium.

Fig. 2, this group identify VEGF

expression in mesenchymal accumulation

indicates the formation of endothelial cells,

which subsequently will be involved in the

formation of neoangiogenesis. In this group

of patients at otsustvii developed vasculature

is possible the formation of new blood

vessels.

Stroma of "eosinophilic" NP though

loosened and hydropic, but the expression of

this marker is not marked. Vascular stroma

network is well developed and consists of

large blood vessels, within which there are a

large number of erythrocytes. This fact

shows a good blood supply "eosinophilic"

NP tissue (Fig. 3.). This determines the

background allergic diseases, flowing with

abundant discharging. Contrary to this, in

the tissues "neutrophilic" NP rarely observed

large blood vessels. Stromal vascular

network consists essentially of capillaries. In

our opinion, the high expression of marker

VEGF in the stroma of "neutrophilic" NP

caused by lack of oxygen and blood vessels.

The emergence of new blood vessels into

the tissues of the NP can testify as a bad

prognostic sign, which subsequently may

promote the formation of fibrous tissue.

Fig. 3. "Eosinophilic" NP. There is a high

expression of CD34 in vascular

endothelium of stroma

Fig. 4. "Neutrophilic" NP. There is a high

expression of CD34 in vascular endothelium

of stroma

Fig. 4, which revealed the expression

of CD34, confirms our assumption about the

formation of new vasculature in

mesenchymal clusters. Near the epithelium

and stroma observed in well-developed

vascular system.

Determination of the number of

vessels in the same field of view at the same

time is a prognostic indicator for the rate of

recurrence as well as an increase in the

number of newly formed blood vessels in

the tumor is prognostically unfavorable,

pointing to an early relapse.

Conclusion

1. Eosinophilic NP have a good blood

supply, and large vessels, which testifies to

allergic inflammation.

2. Vasculature of stroma of

neutrophilic NP consists of most of the

capillaries and small blood vessels, creating

96

a background for the formation of fibrous

tissue.

References

1. Fokkens W.J., Lund V.J., Mullol J.

Eurpoean Position Paper on Rhinosinusitis

and Nasal Polyps Group. Latest review

European position paper on rhinosinusitis

and nasal polyps // Rhinol. Suppl. – 2012. –

Vol. 46. – P. 1-136.

2. Goserpath J., Mann W. The role of

vascular endothelial growth factor and

vascular permeability factors in nasal polyps

// International Consensus on Nasal

Polyposis, Update 2006 // Rus. Rhinol. –

2006. – №2. – P. 32.

3. Kim J.W., Hong S.L., Kim Y.K.

Histological and immunological features of

non-eosinophilic nasal polyp //. Otolaryngol.

Head Neck Surg. – 2007. – Vol. 137.

4. Lee H.S., Myers A., Kim J.

Vascular endothelial growth factor drives

autocrine epithelial cell proliferation and

survival in chronic rhinosinusitis with nasal

polyposis // Amer. J. Respir. Crit. Care Med.

– 2009. – Vol. 180. – P. 1056-1067.

5. Magomedov K.M., Saidov M.Z.,

Davudov K.S. et al. Relationship of

eosinophilia and indicators of systemic and

local adaptive immunity in polypoid

rhinosinusitis // Vest. Otorhinolaryngol. –

2010. – №3. – S. 27-31.

6. Shin S.H., Ye M.K., Kim J.K., Cho

C.H. Histological characteristics of chronic

rhinosinusitis with nasal polyps: Recent 10-

year experience of a single center in Daegu,

Korea // Amer. J. Rhinol. Allergy. – 2014. –

Vol. 28, №2. – P. 95-98.

7. Soler Z.M., Smith T.L. Quality of

life outcomes after functional endoscopic

sinus surgery // Otolaryngol. Clin. North

Amer. – 2010. – Vol. 243. – P. 605-612.

Summary: We have carried out an

immunohistochemical study using markers

VEGF and CD34 in the tissue of nasal

polyps, which showed that eosinophilic

polyps observed good blood supply to the

background of allergic inflammation in

neutrophilic polyps are small blood vessels,

creates prerequisites for the development of

fibrous tissue.

Резюме: Нами было проведено

иммуногистохимическое исследование с

использованием маркеров VEGF и CD34

в тканях носовых полипов, которое

показало, что в эозинофильных полипах

наблюдалось хорошее кровоснабжение с

фоном аллергического воспаления, в

нейтрофильных полипах имеются малые

кровеносные сосуды, создающее

предпосылку для развития фиброзной

ткани.

УДК: 616.211-008.8-006.5-07

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКА Р53, ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА

РОСТА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА СОСУДОВ (VEGF) ПРИ

ПОЛИПОЗНОМ РИНОСИНУСИТЕ

М.И. Авезов, К.Д. Джаббаров

Ургенчский филиал Ташкентской медицинской академии, Ургенч Ташкентский институт

усовершенствования врачей

Частота полипозных риносинуситов

(ПРС) имеет четкую тенденцию к росту,

удельный вес их в структуре заболеваний

ЛОР-органов составляет 5-20% [1]. По

наблюдениям А.С. Лопатина [2], полипы

в полости носа встречаются у 1,02%

людей, причем это касается только

клинически манифестировавших форм

заболевания. Реальная же

распространенность ПРС с учетом

субклинических форм значительно выше.

В соответствии с нормативным

документом EP3OS [4], принятым в 2012

г., ПРС – это хроническое заболевание

полости носа и околоносовых пазух,

характеризующееся двумя или более

97

обязательно присутствующими

симптомами: блокада (обструкция)

носового дыхания и насморк (ринорея) и

сопутствующими симптомами (боль или

ощущение напряжения в области лба и

носа, потеря и снижение обоняния),

продолжающимися более 12 недель. По

данным EP3OS [4], около 1% населения

нашей планеты страдают полипозным

риносинуситом.

Белок p53 – это транскрипционный

фактор, регулирующий клеточный цикл.

p53 выполняет функцию супрессора

образования злокачественных опухолей,

соответственно является онкомаркером и

экспрессируется во всех клетках

организма. При отсутствии повреждений

генетического аппарата белок р53

находится в неактивном состоянии, а при

появлении повреждений ДНК

активируется. Одним из стимулов

активации р53 является гипоксия,

которая неизбежна при длительном

течении ПРС. Результатом активации р53

является остановка клеточного цикла и

репликации ДНК; при сильном

стрессовом сигнале – запуск апоптоза.

Одним из маркеров нарушения

биологических процессов на клеточном

уровне является VEGF. VEGF (Vascular

Endothelial Growth Factor,

эндотелиальный фактор роста сосудов) –

один из членов семейства структурно

близких между собой белков, которые

являются лигандами для семейства

рецепторов VEGF. VEGF влияет на

развитие новых кровеносных сосудов

(ангиогенез) и выживание незрелых

кровеносных сосудов (сосудистая

поддержка), связываясь с двумя

близкими по строению мембранными

тирозинкиназными рецепторами

(рецептором-1 VEGF и рецептором-2

VEGF), активируя их. Эти рецепторы

экспрессируются клетками эндотелия

стенки кровеносных сосудов [3].

Связывание VEGF с этими рецепторами

запускает сигнальный каскад, который в

конечном итоге стимулирует рост

эндотелиальных клеток сосуда, их

выживание и пролиферацию [3,5].

Эндотелиальные клетки участвуют

в таких разнообразных процессах, как

вазоконстрикция и вазодилатация,

презентация антигенов, а также служат

очень важными элементами всех

кровеносных сосудов – как капилляров,

так и вен или артерий. Таким образом,

стимулируя эндотелиальные клетки,

VEGF играет центральную роль в

процессе ангиогенеза.

VEGF стимулирует проницаемость

мелких кровеносных сосудов.

Повышенная проницаемость ведет к

“подтеканию” белков плазмы через

стенку сосуда и формированию

экстравазального фибринового геля. Этот

гель представляет собой подходящую

среду для роста клеток эндотелия [3].

Эпидермальный фактор роста (ЭФР)

относится к группе факторов роста и

является полипептидом, он устойчив к

действию кислот и высоких температур.

Относится к наиболее стабильным из

всех изученных белков. Присутствует в

клетках всех тканей организма,

регулирует рост клеток [6]. ЭФР играет

важную роль в регуляции обменных и

восстановительных процессов.

Специфически связывается с

рецепторами на поверхности клеточных

мембран, стимулирует таксис

противовоспалительных клеток.

В нормальных условиях содержание факторов роста в организме человека относительно невелико и стабильно. Но при каких-либо повреждениях возрастает количество рецепторов, чувствительных к ЭФР, благодаря чуму повышается его концентрация [6,7].

Поиск новых подходов к ранней диагностике и своевременному медикаментозному лечению ПРС является актуальной задачей не только из-за частого его рецидивирования, но и из-за большой распространенности.


Определение концентрации белка

р53, VEGF-А и VEGFR-2 и ЭФР в

полипозной ткани и плазме крови до и

98

после хирургического удаления

полипозной ткани у пациентов с ПРС.


В ЛОР-клинике Ташкентского

института усовершенствования врачей в

2010-2013 гг. были обследованы 122

больных ПРС в возрасте 27-34 лет,

средний возраст 29,1±0,7 года. Среди

пациентов женщин было 47 (38,5%),

мужчин – 75 (61,5%).

Диагноз ПРС ставили по

общепринятым критериям на основании

жалоб, данных анамнеза, результатов

передней, задней риноскопии,

рентгенографии и компьютерной

томографии околоносовых пазух.

Определяли общее состояние больных,

наличие сопутствующих соматических

заболеваний.

Все больные в зависимости от

длительности течения ПРС были

разделены на 4 группы. 1-ю группу

составили 30 больных с длительностью

ПРС до 3-х лет; 2-ю – 31 больной с

длительностью ПРС 3-6 лет; 3-ю – 29

больных с длительностью ПРС 6-10 лет;

4-ю – 32 больных с длительностью ПРС

10-15 лет. Контрольной группой служили

26 практически здоровых людей

сопоставимого возраста, не имеющих

вредных привычек и полипозных

заболеваний в анамнезе.

Больные были также разделены на 3

группы в зависимости от степени

обтурации полости носа полипозной

тканью: А группа – 1/3 просвета полости

носа; Б группа – 2/3 просвета полости

носа; В группа – полная обтурация

просвета полости носа.

Образцы полипозной ткани

забирали во время операции и

немедленно отправляли на

иммуноферментный анализ. Показатели

выражали в расчете на 1 мг общего белка,

определенного по методу Лоури.

Изучаемые в лизатах показатели

оценивали с помощью стандартных

наборов для прямого

иммуноферментного анализа в

соответствии с инструкциями

производителей. Показатели измеряли на

автоматическом универсальном ридере

для микропланшета ELX800.

При сравнении полученных данных

использовали t-критерий Стьюдента,

критерий Манна – Уитни, медианный

тест, корреляционный тест Пирсона (r) и

тест корреляции рангов Спирмена (R).

Статистическую обработку данных

осуществляли с помощью программных

пакетов Statistica 6.0 (Stat Soft Inc.) и R-

2.15.0 for Windows (R-project).


Концентрация р53 в полипозной

ткани при ПРС повышается с

увеличением длительности ПРС. Такая

же тенденция отмечалась и при

исследовании содержания р53 в

сыворотке крови. Так, при длительности

ПРС до 3-х лет содержание р53

превышало норму в 1,5 раза, а при

длительности патологии 10-15 лет – в 2,9

раза (табл. 1).

Определение уровня ЭФР выявило

достоверное отличие медианных

значений этого показателя в плазме

крови, при этом медиана уровня ЭФР при

ПРС была в 1,4 раза выше, чем в

контрольной группе.

Содержание VEGF в плазме крови у

104 (85%) обследованных также

превышало контрольные значения, при

этом среднее значение и медиана этого

показателя достоверно возрастали и в

полипозной ткани (p<0,05). В полипозной

ткани регистрировалось также

достоверное увеличение уровня VEGFR-

2 (p<0,05).

Сравнив уровни VEGFR-2 в плазме

крови с контролем, мы обнаружили

увеличение его содержания в полипе на

3-87% у 82% больных.

Таблица 1

Концентрация р53, VEGF, ЭФР в плазме крови (числитель) и в полипозной ткани

(знаменатель)

99

Примечание. р<0,05: а – по сравнению с контролем; б – по сравнению с данными до

лечения.

Выявлена слабая, но достоверная

прямая корреляция между уровнями

VEGFR-2 и VEGF в полипозной ткани

(r=0,35; p<0,05). При определении уровня

VEGF обнаружено достоверное отличие

медианных значений этого показателя в

плазме крови, при этом медиана уровня

VEGF при ПРС превышала контроль в

1,5 раза.

У всех больных количество р53 в

плазме крови через 6 месяцев после

операции было сопоставимо с

контрольными цифрами, уровень р53 в

плазме крови в группе А нормализовался

через 1,5±0,14 месяца, в группе Б – через

3,4±0,28 месяца, в группе В – через

5,8±0,12 месяца. Уровень VEGF и

VEGFR-2 в плазме крови нормализовался

соответственно через 1,1±0,14, 2,8±0,17 и

4,9±0,17 месяца. Содержание ЭФР в

плазме крови достигло нормальных

значений соответственно через 2,1±0,28,

3,8±0,24 и 5,2±0,21 месяца (табл. 2).

Таблица 2

Концентрация р53, VEGF, ЭФР в плазме крови (числитель) и в полипозной ткани

(знаменатель)

р53 VEGF VEGFR-2 ЭФР

0,68±0,01

-

133,5±0,949

-

8,17±0,036

-

123,3±0,646

-

1,03±0,02а

2,34±0,02а

169,5±1,84а

45,54±0,9а

10,9±0,16а

1339,7±28,67а

168,7±1,271а

486,2±8,46а

0,92±0,01аб

-

157,3±1,44аб

-

10,2±0,1аб

-

156,4±0,992аб

-

0,72±0,01аб

-

142,5±1,34а

-

8,7±0,1а

-

149,3±0,763аб

-

1,26±0,02а

2,71±0,02а

176,2±1,91а

49,42±0,9а

11,4±0,2а

1342,4±25,57а

170,4±1,376а

488,2±8,68а

1,12±0,01аб

-

188,0±1,5аб

-

9,7±0,1аб

-

158,6±1,024аб

-

0,84±0,02б

-

151,3±1,84а

-

8,9±0,1а

-

151,2±0,859аб

-

1,48±0,02а

2,95±0,02а

187,7±1,86а

54,17±0,9а

11,8±0,2а

1348,7±27,75а

178,3±1,321а

491,3±8,56а

1,29±0,01аб

-

171,3±1,47аб

-

9,97±0,1аб

-

162,2±1,07аб

-

1,08±0,01аб

-

164,2±1,47а

-

9,2±0,1б

-

156,7±1,129аб

-

1,96±0,02а

3,18±0,02а

193,8±1,89а

60,64±0,9а

11,8±0,16а

1352,5±26,61а

183,4±1,45а

498,4±8,32а

1,81±0,01б

-

185,7±1,33б

-

10,18±0,11б

-

172,8±1,01б

-

1,38±0,01б

-

168,5±1,54аб

-

9,3±0,1а

-

161,7±1,589а

-

Группа р53 VEGF VEGFR-2 ЭФР

100

Примечание. То же, что и к табл. 1.

Выводы

1. Исследование концентрации

белка р53, VEGF и VEGFR-2 и ЭФР в

плазме крови у больных ПРС имеет

значение в диагностике заболевания и

контроле рецидивирования процесса.

2. После хирургического удаления

полипозных образований уровни р53,

VEGF и VEGFR-2 и ЭФР в сыворотке

крови снижаются обратно

пропорционально сроку заболевания,

нормализуясь в течение 6 месяцев.

3. Уровень белка р53, VEGF и

VEGFR-2 и ЭФР в крови являются

значимыми прогностическими маркерами

ПРС.


1. Волков А.Г., Трофименко С.Л. К

проблеме медикаментозного лечения

хронического полипозного риносинусита


– С. 41-44.

2. Лопатин А.С. Современные

теории патогенеза полипозного

риносинусита // Пульмонология. – 2003. –

№5. – С. 110-116.

3. Dvorak H.F. Vascular permeability

factor/vascular endothelial growth factor: a

critical cytokine in tumour angiogenesis and

a potential target for diagnosis and therapy //

J. Clin. Oncol. – 2004. – Vol. 20. – P. 4368-

4380.

4. EP3OS Primary Care Guidelines:

European Position Paper on the Primary

Care Diagnosis and Management of

Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012 – a

summary // Prim. Care Respir. J. – 2012. –

Vol. 35, №3. – P. 64-69.

5. Ferrara N. The role of VEGF in the

regulation of physiological and pathological

Контрольная 0,68±0,01 133,5±0,949 8,17±0,036 123,3±0,646

А до лечения 1,14±0,01а

2,37±0,03а

159,5±1,84а

49,42±0,9а

11,7±0,2а

1342,4±25,57а

147,8±0,721а

481,3±7,98а

1 нед.

после

лечения

1,02±0,02аб

-

147,3±1,44аб

-

9,2±0,1аб

-

141,4±0,971аб

-

4 нед.

после

лечения

0,87±0,03а

-

135,2±1,34а

-

8,2±0,1а

-

134,1±0,637аб

-

Б до лечения 1,56±0,03а

2,64±0,01а

186,2±1,91а

54,17±0,9а

11,8±0,2а

1348,7±27,75а

158,4±0,637а

489,2±8,86а

1 нед.

после

лечения

1,41±0,02б

-

178,0±1,5аб

-

9,07±0,1аб

-

149,8±0,624аб

-

4 нед.

после

лечения

1,24±0,03б

-

147,3±1,84а

-

8,4±0,1б

-

139,3±0,935аб

-

В до лечения 1,83±0,02а

3,06±0,03а

187,7±1,86а

60,64±0,9а

11,8±0,16а

1352,5±26,61а

167,5±0,967а

496,8±9,62а

1 нед.

после

лечения

1,67±0,03а

-

174,3±1,47аб

-

10,18±0,11б

-

162,6±1,718б

-

4 нед.

после

лечения

1,38±0,02б

-

161,2±1,47а

-

9,3±0,1а

-

154,2±1,873а

-

101

angiogenesis // EXS. – 2005. – Vol. 94, №2.

– Р. 29-34.

6. Rotterud R., Nesland J.M., Berner

A. Expression of the epidermal growth

factor receptor family in normal and

malignant urothelium // Brit. J. Urol. Int. –

2005. – Vol. 95, №9. – P. 1344-1350.

7. Skladzen J., Obtulowicz K.,

Miodonski A. et al. Allergic nasal polyps

under scanning electron microscope // Med.

Sci. Monit. – 2001. – Vol. 7, №3. – P. 477-

481.

Резюме: Частота полипозного

риносинусита имеет четкую тенденцию к

росту, удельный вес в структуре

заболеваемости ЛОР-органов составляет

5-20%. Поиск новых подходов к ранней

диагностике и своевременному

медикаментозному лечению полипозного

риносинусита является актуальным не

только из-за частого рецидивирования

заболевания, но и из-за высокой

распространенности этого заболевания.

Abstract: Frequency of polyposis

rhinosinusitis (PRS) has an accurate

tendency of growth, specific gravity in the

structure of a case rate of ENT organs makes

5-20%. Search of new approaches to early

diagnosis and well-timed medicamental

treatment of PRS is actual not only by his

frequent relapsing, but also because a big

prevalence of this disease.

БУРУН ЁНДОШ БЎШЛИҚЛАРИ ЎТКИР ВА СУРУНКАЛИ КАСАЛЛИКЛАРИДА

РЕНТГЕНОЛОГИК ДИАГНОСТИКА УСУЛЛАРИНИНГ РОЛИ

Ш.Р. Ботиров, У.С. Хасанов

Тошкент тиббиёт академияси

Бурун ёндош бўшлиқларининг

(БЁБ) яллиғланиши

оториноларингалогияда энг кўп

тарқалган патологиялардан биридир.

Синуситлар аҳолининг катта

қатламида учрайди, кўп холларда

рецидивланади ва меҳнатга

яроқсизлик билан боғлик холда

экономик йўқотишга сабаб бўлади

(Терновой С.К., Араблинский А.В.,

Синицын В.Е., 2004). Бутун дунёда

5% дан 15% гача аҳоли турли

формадаги синуситлар билан

касалланган (Крюков А.И. и др., 2002;

Сединкин А.А., 2004). Турли хил

муаллифларнинг фикрига кўра, ЛОР

бўлимига ётқизилган беморларнинг

20% дан 52,7% гачасини БЁБларининг

яллиғланиш касалликлари ташкил

этади (Волков А.Г., 2000).

БЁБларининг яллиғланиш

касалликлари ташхисида

рентгенологик текширувлар асосий

ўрин тутади. Шу холатни такидлаб

ўтиш керакки, анъанавий ренгенография

БЁБ касалликлари ташхисида етакчи усул

ҳисоблансада, ҳар доим ҳам бурун ёндош

бўшлиқлари патологияларининг ҳажми,

локализациясини тўлиқ баҳолаш, асосан

ғалвирсимон катак хужайралари, асосий

бўшлиқ ҳолатига баҳо бериш ва

патологик жараёнларни бир-биридан

дифференциаллаш учун тўлиқ маълумот

бера олмайди (Забавина Н.И., 2009).

Адабиётларда келтирилишича, анъанавий

ренгентгенография билан патологик

жараённинг жойлашиши, унинг ҳажмини

аниқлаш ва унга характеристика беришда

11 % дан 14,2% гача хатолик

кузатилмоқда (Сергеев C.B., Никольский

В.И., 2003).

Юз сохаси ва калла асоси

рентгенологик жихатдан мураккаб соха

ҳисобланади. Мультиспирал компьютер

томография (МСКТ) бурун ёндош

бўшликлари структурасини ўрганиш,

улардаги паталогик жараёнларни

аниқлаш, уларни бир-биридан

дифференциаллаш ва кейинчалик

бўладиган даво муолажаларини

102

режалаштиришда юқори информатив ва

қулай замонавий усул хисобланади.

МСКТ БЁБ ва ундаги патологик

жараёнларни (Пискунов Г.З. и др., 2003),

суяк структураси ва юмшоқ тўқима

ўзгаришларини, сурункали жараёнлар,

жароҳат ва ўсма жараёнларининг

анатомик асосларини ифодалаб беради.

Бу усул эндоскопик эндоназал

муолажаларда асорат ва хатоликларнинг

олдини олиш, остеомеатал комплекснинг

анатомо-топографик асосини мукаммал

ўрганиш имконини беради (Забавина

Н.И., 2009). МСКТ БЁБ ни ўрганишда

юқори аниқликка эга бўлган, қулай усул

ҳисобланади. Бу усул нафақат БЁБ

касалликларининг ташхисини

яхшилайди, балки жаррохлик аралашувга

кўрсатмаларни кенгайтиради (Скопина

Э.Л., 2000). Анъанавий рентгенография

ва рентген компютер томографиянинг

усулларини жуда кўплаб чет эл олимлари

ўрганган. Лекин рентген компьютер

томографиянинг бурун ёндош

бўшлиқлари сурункали касалликларини

ташхислашдаги алохида аҳамияти,

томограммадаги маълумотларга

асосланиб, касалликларни бир-биридан

дифференциаллаш ва тўғри тактика

танлаш, шунга мувофиқ жаррохлик ва

консерватив давони олиб бориш етарлича

ўрганилмаган.

Мақсад

Бурун ёндош бўшлиқларнинг ўткир

ва сурункали яллиғланиш

касалликларида рентгенологик

ташхислаш усулларини оптимизация

қилиш.

Материал ва усуллар

Текшириш учун 18 ёшдан 75

ёшгача бўлган БЁБ нинг ўткир ва

сурункали касалликлари билан 50 та

бемор олинди. Беморлар ТТА 2-3

клиникаларида текширилди.

Беморларда қуйидаги текширувлар

ўтқазилди:

1. Клиник текширувлар.

2. “Titan-2000” рақамли рентген

аппарати ёрдамида рентгенография

текшируви.

3. “Siemens Somoton Emotion”, “GE

Light Speed 64” аппаратлари ёрдамида

МСКТ текшируви.

4. “Karl Storz telecam DX pal 202320

20” аппарати ёрдамида эндоскопия

текшируви.

Текшириув натижалари

Олинган беморларнинг анамнези,

шикояти ва касалликнинг клиникасига

кўра 2 та гуруҳга ажратилди.

1-гуруҳ: БЁБ нинг ўткир

касалликлари билан касалланган

беморлар. Бу беморлар сони 18 та (36%)

ни ташкил этди.

Беморлар анамнезида касаллик

бошланганига 1 ойгача вақт ўтган,

беморлар бурун битиши, бурун орқали

нафас олишнинг қийинлигига, бурундан

ажралма келишига, бош оғриғига шикоят

қилди.

Объектив кўрик вақтида аниқланди:

харорат кўтарилиши, бурун шиллиқ

қавати қизарган, шишган. Бурун

чиғаноқлари қалинлашган. йирингли,

шиллиқли ёки шиллиқ-йирингли ажралма

аниқланади. Бурун орқали нафас олиш

қийинлашган.

2-гуруҳ: БЁБ нинг сурункали

касалликлари билан касалланган

беморлар. Бу беморлар сони 32 та (64%)


Беморлар анамнезида касаллик

бошланганига 2 ойдан кўп вақт бўлган

ёки сўнгги 3 ой ичида қайталанган.

Беморлар бурун битиши, бурун

орқали нафас олишнинг қийинлигига,

бурундан ажралма келишига, бош

оғришига шикоят қилди.

Объектив кўрик вақтида аниқланди:

бурун шиллиқ қавати тўқ пушти рангда,

қизарган ёки ўзгармаган. Бурун

чиғаноқлари қалинлашган, кўкимтир

пушти рангда, консистенцияси юмшоқ,

адренализацияда қисқаради. Баъзи

холларда бурун йўлларида йирингли,

шиллиқли ёки шиллиқ-йирингли ажралма

аниқланади. Бурун орқали нафас олиш

доимий ёки вақти-вақти билан

қийинлашган.

БЁБ нинг ўткир касалликлари билан

касалланган беморларнинг 10 (55,6%)

103

таси ўзи билан бирга рентгенография

текширувлари натижасини олиб келди.

Олинган 10та беморда юқори жағ

бўшлиғининг пункцияси қилинди.

Пункция қилинганда 9 та (90%) беморда

йирингли ажралма аниқланди ва

анъанавий усулда даволашга тавсия

этилди.

Беморларнинг 8 таси (44,4%) РГ ва

МСКТ текширувлари натижасини ўзи

билан бирга олиб келди. 7 та (87,5%)

беморда МСКТ ва РГ текшируви билан

бир хил натижа берди, яъни РГ да тотал

сояланиш аниқланган беморларда МСКТ

да ҳам тотал сояланиш аниқланди. Фақат

МСКТ текширувида Хаунсфильд

шкаласи бўйича зичлигига қараб

патологик жараённинг характерини

аниқлаш имконини берди. 1 та (12,5%)

беморда РГ текширувида сояланиш

аниқланди, МСКТ текширувида эса хеч

қандай патология аниқланмади.

Шундай қилиб БЁБ ўткир

касалликларида РГ ва МСКТ натижалари

88% холатда бир-бирига мос келади. БЁБ

ўткир касалликларида РГ текшируви

асосий текширув усули хисобланади.

БЁБ нинг сурункали касалликлари

билан касалланган беморлар 32 та (64%)


РГ ва МСКТ текширувлари

ўтказилган беморлар 17 тани ташкил

этди. Бу беморларнинг 12 тасида РГ ва

МСКТ текширувлари бир хил натижага

эга бўлди. Беморларнинг 8 тасида РГ ва

МСКТ текширувларида киста аниқланди.

Фақат МСКТ да кистанинг жойлашиш

ўрнини, асоси қаерда жойлашганини,

зичлигини ва ўлчамини аниқ кўрсатиб

берди. 4 та беморда РГ текширувида

тотал сояланиш аниқланди, 1 гаймор

бўшлиғи ёт жисмига шубха қилинди.

Тотал сояланиш аниқланган беморлар

МСКТ текширувида сурункали полипоз

риносинусит аниқланди, 1 та беморда эса

гаймор бўшлиғи ёт жисми тасдиқланди.

Шу билан бирга ёт жисм жойлашиши,

ўлчами, атроф тўқимага нисбатан

холатини кўрсатиб берди.

Клиника 15 та бемор РГ текшируви

бор холда мурожаат қилди. Олинган

беморларнинг 10 тасида сурункали

риносинусит хуружи аниқланди.Бу

беморлар МСКТ текширувига

юборилмади. Қолган 5 та беморда РГ

текшируви натижаси аниқ бўлмаганлиги

учун МСКТ текширувига юборилди.

Беморларнинг 2 тасида сурункали

полипоз риносинусит, 1 тасида гаймор

бўшлиғи ёт жисми, 2 тасида шиллиқ

қават гипертрофияси аниқланди.

Шундай қилиб, БЁБ сурункали

касалликларида РГ ва МСКТ

текширувлари 31,5% холатда бир-бирига

мос келмади. Сурункали полипоз

риносинуситда МСКТ патологик

жараённинг жойлашиши, атроф тўқимага

муносабати, ўлчами, асосини тўлиқ

кўрсатиб берди. МСКТ текшируви

натижалари эндоскопик текширувида

тасдиқланди.

Хулоса

1. РГ ва МСКТ-усуллари юқори

информатив ҳисобланади ва уларнинг

хулосаси БЁБ ўткир касалликларида 88%

холатда бир-бирига мос келади.

2. РГ-арзон ва информатив усул

бўлиши туфайли асосий усул

ҳисобланади.

3. БЁБ сурункали касалликларида

РГ ва МСКТ хулосаси 31,5% холатда

бир-бирига мос келмади.

4. БЁБ сурункали касалликларида

оператив даводан олдин, сурункали

полипоз риносинуситда МСКТ

текшируви ўтқазиш лозим. МСКТ

текшируви патологик жараён ҳақида

тўлиқ маълумот беради.

Адабиётлар

1. Забавина Н.И.

Рентгенологические методы диагностике

хронических воспалительных

заболеваний околоносовых пазух: Дис. ...

канд. мед. наук. – Нижний Новгород,

2009.- 136 с.

2. Семенов В.М., Шмырёва

М.С.Модели лучевого обследования

околоносовых пазух при синуситах //

Радиология-практика. – 2003. – №1. – С.

10-14.

3. Труфанов Г.Е., Алексеев К.Н.

Лучевая диагностика околоносовых пазух

104

и полости носа. – Элби-СПб, 2009. – 192

с.

4. Badia L., Lund V.J., Wei W., Ho

W.K. Ethnic variation in sinonasal anatomy

on CT-scanning // Rhinology. – 2005. – Vol.

43, №3. – P. 210-214.

5. Nitinavakarn B., Thanaviratananich

S., Sangsilp N. Anatomical variations of the

lateral nasal wall and paranasal sinuses: A

CT study for endoscopic sinus surgery

(ESS) in Thai patients // J. Med. Assoc.

Thai. – 2005. – Vol. 88, №6. – P. 763-768.

6. Razek A.A., Sieza S., Maha B.

Assessment of nasal and paranasal sinus

masses by diffusion-weighted MR imaging

// J. Neuroradiol. – 2009. – Vol. 36, №4. –

P. 206-211.

7. Zammit-Maempel I., Chadwick C.

L. et al. Radiation dose to the lens of eye

and thyroid gland in paranasal sinus

multislice CT // Brit. J. Radiol. – 2003. –

Vol. 76, №1. – P. 418-420.

РЕЗЮМЕ

Приводятся результаты

исследования, проведенного у 50

больных с острых и хронических

заболеваний околоносовых пазух. Дана

роль рентгенологических методы при

диагностики острых и хронических

заболеваний околоносовых пазух.

ABSTRACT

Data of the results of research which

are carried out at 50 patients with acute and

chronic a diseases of the paranasal sinuses.

The received results showed role of X-ray

methods in diagnostics of acute and chronic

diseases of the paranasal sinuses.

БОЛАЛАРДА МАВСУМИЙ АЛЛЕРГИК РИНИТ

ШАКЛИНИНГ КЛИНИК КЕЧИШ ХУСУСИЯТЛАРИ

А.Г. Далиев

Андижон давлат тиббиёт институти

Кўп сонли илмий-тадқиқот

ишларининг олиб борилиши шуни

кўрсатадики, учраш холларининг

юқорилиги, клиник оғир кечиши ҳамда

асоратлари ва нохуш оқибатлари билан

болалардаги аллергик ринит (АР)

касаллиги муоммолигича қолмоқда [1,5].

Ёш болаларнинг мавсумий аллергик

ринит касаллигига чалиниши даражаси

аниқ худуднинг худудий иқлимий

географик хусусиятлари таъсирига

бевосита боғлиқ [2,5].

Эьтироф этилишича, мавсумий АР

клиник намоён бўлиши бошланиши

аллергенларнинг 2-3 мавсумда таъсир

этишининг мавжудлиги дея эътироф

этилади. Мавсумий АР касаллигига

чалиниш қишлоқ аҳолисига нисбатан

шаҳар аҳолиси ўртасида кенг тус олган.

Мавсумий АР дан азият чекувчилар

асосан, шаҳар аҳолисини ташкил этади.

АР нинг кенг тарқалиши тезлиги ёш ва

жинсга боғлиқ. Болалалар орасида АР

билан хасталаниш кўпроқ ўғил болаларда

учрайди [3,4].

Маълумки, аллергик касалликлари

клиник кечиши турли-туман омиллар

таъсирига боғлиқ. АР клиник кечиши ҳар

турли таъсир омиллари билан бирга бола

организмининг индивидуал таъсири, ёши,

жинси ва этник мансублиги белгиларига

ҳам боғлиқ. Адабиётларада АР клиник

намоён бўлиши аспеклари касаллик

кечиши мураккаблиги ҳисобга олинган

ҳолда етарли даражада тўла ёритилмаган.

Болаларда аллергик ринит

мавсумий шакли клиник кечишининг

таҳлили тадқиқот мақсади бўлиб хизмат

қилди.

Вилоят болалар кўп тармоқли

тиббиёт маркази маслахат

паликилиникасида 7 ёшдан 18 ёшгача

бўлган 59 нафар болалар мавсумий

аллергик ринит касаллиги бўйича тиббий

кўрикдан ўтказилди. Уларнинг таркиби:

36 нафари ўғил болаларни ва 23 нафари

105

қизларни ташкил этди. Мазкур болаларда

йўлдош касалликлар ремиссия

(касалликнинг енгиллашиши) жараёнида

аниқланган. Мавсумий аллергик ринит

(МАР) касаллиги пайдо бўлишининг

турли даражаларида объектив таъсирот,

касаллик ривожланиш тарихи ва

шикоятлар таҳлили асосида клиник

кечишни баҳолаш жараёни ўтказилди.

Мазкур ишда ёнма-ён 2

классификация МКБ-10 ва Бутунжаҳон

соғлиқни сақлаш ташкилотининг “ARIA”

ишчи гуруҳидан фойдаланилган.

Клиник маълумотнинг детал

таҳлили учун бемор болалар ва уларнинг

ота-оналарига махсус сўровнома

қўлланилди.

Клиник текширув тери, ташқи

кўринувчи шиллиқ қават, таянч-

ҳаракатланиш аппарати, асаб тизими,

ички аъзолари ва ЛОР аъзолари ҳолатини

баҳолаш отоскопия, риноскопия,

фарингоскопия, ларингоскопия ўтказиш

йўли билан аниқланди. Риноскопия ва

бурунҳалқум текшируви умумий қабул

қилинган усул ва

“BUONCHOFIBERSCOPE XZ-3”

фиброэндоскопия ёрдамида ўтказилган.

Клиник – лаборатор текшируви умумий

қон ва сийдик таҳлилига, аллергик тест

ўтказилишига, бурун секретининг

ҳужайравий таркибига баҳо беришни ўз

ичига олган ҳолда ўтказилган.

Кўрсатмаларга биноан бурун ва бурун

ёндош бўшлиқлари соҳаси рентгенологик

текшируви ўтказилган.

Барча кузатувларда у тўлқинсимон

ҳолатда кечган: касалликнинг клиник

намоён бўлиши фонида ремиссия

(касалликнинг енгилланиши) ва авж

олиш даври қайд этилган. Мавсумий

аллергик ринитнинг авж олиши баҳорда

32 (40%), кузда 27 (33,8%), ёзда 14

(17,5%), қишда 7 (8,8%) ҳолатда

кузатилган. Йилнинг белгиланган

даврида мазкур фарқни организм

ҳужайра ва тўқималарни сезгирлиги

ортишининг ўзига ҳослиги, шунингдек

юқори аллергик дозалар таъсирининнг

ортиши билан изоҳланиши мумкин.

Асосий гуруҳнинг бир қатор

беморларида касалликнинг йил давомида

2 ва ундан ортиқ марта авж олиши

таққослаш гуруҳида йил давомида

касалликнинг бир марталик қайталаниши

тез-тез аниқланганлиги қайд этилганда

кузатилган.

1-жадвалда мавсумий аллергик

ринит кечиши кўрсаткичлари

келтирилган.

1-жадвал

Мавсумий аллергик ринитга чалинган беморларнинг бошланғич кўрсаткичларини

баҳолаш.

Мезонлар Беморлар сони

Йил давомида касаллик авж олиши эпизодлари сони 1,9±0,08

Касалликларни дори-дармонлар билан даволаш талаб

қилувчи авж олишлар сони

1,9±0,07

Касаллик авж олишининг ўртача давомийлиги, суткалар 34,2±1,2

МАР кечишининг мураккаблигини

ҳисобга олган ҳолда қиёсий гуруҳ

беморлари қуйидаги тартибда гуруҳларга

ажратилган: енгил шакли - 12 (20,3 %),

ўрта оғир – 20 (33,8 %), ўрта оғир шакли

нисбатан кўп ҳажми кўрсаткичига эга

бўлган.

106

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Ўрта оғир 74,4% оғир 33,8% енгил 20,3%

МАР нинг клиник аломатлари

шартли равишда 3 гуруҳга бўлинган.

Биринчи гуруҳни касалликнинг

қуйидаги асосий белгилари ташкил

этади:

- 51 (86,6%) ҳолатда кўп карра, тез-

тез содир бўладиган спонтан ҳуружсимон

акса уриш, нисбатан кўп шикоятлар қайд

этилгна;

- 47 (79,6%) ҳолатда бурун битиши

аниқланган;

49 (83,1%) беморда гипосмия

кўпайишида ҳид билиш бузилиши

кузатилган;

- 43 (75,4%) нафар касалда бурунда

қичишиш ва ачишиш ҳолат белгиланган;

-39 (66,1%) нафар беморда

бурундан ажралма келишига шикоят

қилинган.

МАР нинг кўрсатилган асосий

клиник белгиларидан фақат биттаси 4

(7,0%) беморда 16 (28,1%) нафарида 2 та

белги, 38 (66,6%) нафарида 3 ва ундан

ортиқ белги кузатилган.

2-жадвалда қиёсий гуруҳ

беморларида касаллик белгиларининг

намоён бўлиши кўрсатилган.

2-жадвал

МАР асосий клиник белгиларининг учраб турилиши, абс. (%)

Белгилар МАР кечишининг оғирлиги

енгил ўрта оғир оғир

Ҳуружсимон аксириш 9 (81,8) 24(88,8) 18(94,7)

Бурун битиши 9 (81,8) 22 (81,4) 16 (80,1)

Ҳид билишининг бузилиши 7(58,3) 25 (92,6) 17 (85,1)

Бурундаги қичиш, ачишиши 5 (45,5) 21 (77,8) 17 (89,5)

Бурун оқиши 3 (27,3) 20 (74,1) 16 (80,1)

2-гуруҳнинг қуйидаги қўшимча

клиник белгилар ташкил қилади:

- 52 нафар беморда бурун девори ва

юқори лабнинг терисида яллиғланиш,

шишинқираш, қизариш аниқланган;

- 48 нафарида кўз бириктирувчи

тўқимасининг яллиғланишини

кўрсатувчи қичиши, ачишиши, ёш оқиши

кузатилади;

- 42 нафарида йўлдош касаллик

фарингитни намоён бўлишини

кўрсатувчи томоқдаги оғриқ, йўталиш

қайд этилган:

- 43 нафар беморда бурун девори

терисида кўндаланг бурмалар борлиги

аниқланиб, уларнинг 21 тасида

“Аллергик салют” билан уйғунлашган;

- 4 нафар беморда (кўз олди

веналарида бурундан нафас олишнинг

доимий бузулишидан келиб чиққан

стозлар билан пайдо бўлувчи) кўз

107

остидаги айланасимон тўқликлар пайдо

бўлади;

- 12 нафарида бурун қоқишнинг

тезлашишидан келиб чиқувчи қонли

ажралмалар кузатилган;

- 14 нафар беморда аллергик

евстахитнинг белгилари ҳисобланган

ютинишида қулоқда оғриқ ва шовқин,

эшитишнинг сусайиши ҳис қилиш


2 гуруҳ белгиларини аниқлаш

частотаси 3-жадвалда кўрсатилган.

3-жадвал

Мавсумий аллергик ринитнинг қўшимча клиник белгилари учраши, абс. (%)

Белгилар Касаллик кечишининг мураккаблиги


Бурун девори ва юқори лаблар

терисида яллиғланиш, шишинқираш,

кузатиш (52 нафар)

6 (54,5) 25 (92,6) 18 (94,7)

Кўздаги қичишиш, ачишиш, кўз ёши

оқиш 48

4 (33,3) 26 (96,3) 18 (90,1)

Бурун девори терисидаги кўнгдаланг

бурма 43

3 (27,3) 24 (88,9) 16 (84,2)

“Аллергик салют” симптоми 21 2 (16,6) 11 (40,7) 8 (47,4)

Кўз ости айлана мускулларининг тўқ

тус олиши 4

- 1 (1,8) 3 (15,8)

Қулоқдаги оғриқ ва шовқин 14 1 (9,1) 6 (22,2) 7(36,8)

Учунчи гуруҳнинг мавсумий

аллергик ринитда кузатиладиган умумий

носпесифик симптомлар ташкил этади:

- 51 (89,5%) беморда ҳолсизлик,

бетоблик, яллиғланиш кузатилади;

- 43 (72,9%) беморда бош оғриғи,

ортиқча толиқиш, диққат

концентрациясининг бузилиши


- 24 (42,1%) беморда терлаш қайд

этилган;

- 23 (40,4%) беморда уйқу

бузилиши, ҳорғин кайфият қайд этилган.

4-жадвалда 3 гуруҳ касаллик

аломатларини аниқлаш частотаси

кўрсатилган.

4-жадвал

Мавсумий аллергик ринитнинг умумий носпецифик клиник белгиларининг учраши, абс.

(%)

Белгилар

Мавсумий АР касаллигининг кечиш

оғирлиги


Ҳолсизлик, бетоблик, яллиғланиш 8 (72,7) 26 (96,3) 17 (89,5)

Бош оғриғи, ортиқча толиқиш, диққат

концентрациясининг издан чиқиши 45

3 (27,4) 24 (88,8) 16 (80,1)

Уйқунинг бузилиши, хорғин кайфият

23

2 (18,2) 10 (37,) 11 (57,)

Кўп терлаш 24 - 9 (33,) 15 (78,)

Биринчи гуруҳ аломатлари касаллик

кечишининг енгил шаклида ўрта оғир ва

оғир шаклига нисбатан кам ифодаланади.

Қиёсий гуруҳ беморларида барча 3 гуруҳ

белгилари асосий гуруҳга киритилган

шахсларга нисбатан кам учрайди. Учунчи

гуруҳ белгилари МАР нинг енгил

кечишида асосий гуруҳ беморларида

108

қайд этилган барча клиник белгилар

нисбатан тўлиқ ҳолатда, сифатли, тўла

шаклланган кўринишда МАР нинг оғир

кечишида намоён бўлади. МАРнинг

интермиттирловчи шакли каби

персистирловчи шаклида ҳам дастлабки 2

гуруҳга оид клиник белгиларининг

учраши айнан ўхшаш ҳолда

такрорланган.

Ҳолсизлик, қўзғалиш, бош оғриғи,

уйқунинг бузилиши, кўп терлаш каби

организм интоксикациясига ишора

қилувчи умумий носпецифик аломатлар

МАР нинг персистирловчи шакли

мавжуд шахсларда шаклланган кўриниш

олган. МАР нинг зўрайиши кўпроқ баҳор

ва куз мавсумида кузатилганлиги, АР

кечиш оғирлиги билан барча 3 гуруҳ

белгиларининг намоён бўлишига

тўғридан-тўғри, бевосита сон ва сифат

жиҳатдан тобе эканлиги аниқланганлиги

ўз исботини топди.

АР билан хасталанган болаларга

даволаш-ташхисот ёрдамни беришни

режалаштиришда юқоридагиларнинг

барчасини инобатга олиш махсадга

мувофиқ бўлади.

Адабиётлар

1. Назаров А.А. Клинические

рекомендации по диагностике и лечению

аллергических заболеваний. – Ташкент,

2010. – 84 с.

2. Арифов С.С., Алиева В.Ш.

Анализ результатов лечения больных

сезонной формой аллергического ринита

// Рос. оториноларингол. – 2009. – №3. –

C. 9-13.

3. Алиева В.Ш., Арифов С.С.

Анализ результатов обследование и

лечения больных аллергическим ринитом

(первое сообщение) // Журн. теорет. и

клин. медицины. – 2009. – №2. – C. 3.

4. Хасанов С.А., Мухамеджанов

У.Х. Клинико-эпидемиологическая

характеристика аллергического ринита у

детей школьного возраста //

Stomatologiya. – 2005. – №1-2. – С. 96.

5. Kantarci O.H., Hebrink D.D.,

Schaefer-Klein J. et al. Interferon gamma

allelic variants: sex-biased multiple sclerosis

susceptibility and gene expression // Arch.

Neurol. – 2008. – Vol. 65. – P. 349-357.

Резюмеси

Мақолада муалиф болаларда

доимий аллергик ринитни ёшлар орасида

кўп учраши ҳамда қиз болаларга

нисбатан ўғил болаларда кўп

учрашишига урғу бериб ўтган. Унда

болаларда доимий аллергик ринитни

кечиш ҳусусиятлари кўрсатиб ўтилган.

Ҳолсизлик, қўзғалиш, бош оғриғи,

уйқунинг бузилиши, кўп терлаш каби

организм интоксикациясига ишора

қилувчи умумий носпецифик аломатлар

ДАР нинг персистирловчи шакли мавжуд

шахсларда шаклланган кўриниш олган.

Резюме

Проанализирована частота

круглогодичного аллергического ринита

у лиц молодого возраста. Клинические

признаки, такие как недомогание,

возбуждение, головная боль, нарушение

сна, потливость, которые указывают на

общую интоксикацию организма,

свидетельствуют о наличии

персистирующей формы

круглогодичного аллергического ринита.

Summary

In article the author had pointed on

that nowadays more children are suffering

from everyday allergic rhinit .And it is mat

more in boys than girls. In this article had

shown the process and characteristics of

everyday allergic rhinit /Features of EAR

are tiredness, excitability, headache,

insomnia and sweat.

109

УДК: 616.216-002:618.3:612.017.1-07

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ

ПОКАЗАТЕЛИ РИНОСИНУСИТОВ У БЕРЕМЕННЫХ

К.Д. Джаббаров, У.У. Рузметов

Ташкентский институт усовершенствования врачей

Воспалительные заболевания

околоносовых пазух остаются наиболее

часто встречающимися заболеваниями

ЛОР-органов. Однако в доступной

литературе сведения об особенностях

течения и лечения синуситов в период

беременности крайне скудны.

Беременные женщины занимают

особое место среди всех пациентов.

Метаболические, эндокринологические и

физиологические изменения, связанные с

беременностью, в той или иной степени

затрагивают все органы и системы

организма. Многие из этих изменений

приводят к манифестации заболеваний

ЛОР-органов [1,2]. В аналитических

обзорах ВОЗ отмечается возрастание

частоты возникновения

экстрагенитальной патологии у

беременных, около 35% которой

составляет ЛОР-патология [3].


Изучение клинико-лабораторных и

иммунологических показателей

риносинуситов у беременных.

Задачи исследования

Изучить функциональное состояние

носа при острых риносинуситах (ОР) у

беременных и микробиологический

пейзаж выделений из околоносовых

пазух (ОНП) при ОР у беременных,

определить параметры общего анализа

крови и иммунологические показатели у

беременных с ОР.

Материал исследования

Клинические наблюдения

проводились в 2010-2012 гг. в ЛОР-

отделении Городской клинической

больницы №1 г. Ташкента, в

Перинатальном центре №1 г. Ташкента,

семейной поликлинике № 44 г. Ташкента.

Всего обследованы 102 женщины, из них

синуситы были у 52, беременных без

экстрагенитальных заболеваний (ЭГЗ)

было 25, небеременных женщин с ОР –

25. 10 условно здоровых женщины без

патологии составили контрольную

группу.

Клинический осмотр ЛОР-органов

осуществлялся с помощью традиционных

методов (передняя и задняя риноскопия,

мезофарингоскопия, непрямая

ларингоскопия, отоскопия). У 84%

обследованных проведено

эндоскопическое исследование полости

носа и носоглотки. Оценивали

мукоцилиарный клиренс, обоняние,

определяли рН полости носа. Для

объективного подтверждения диагноза

использовали рентгенографию,

диафаноскопию и МРТ ОНП.

Проводились обязательные лабораторные

исследования: общий анализ крови и

мочи. Использовали бактериологические

исследования – бакпосев микрофлоры и

определение её чувствительности к

антибактериальным препаратам.

У беременных с ОР изучали

динамику показателей клеточного

иммунитета. Определение показателей

клеточного иммунитета в

периферической крови – CD3+-, CD4

+-,

CD8+- и CD20

+-лимфоцитов проводили с

использованием моноклональных

антител производства НИИ иммунологии

МЗ РФ (Москва, фирма «Сорбент») у 39

беременных с острым риносинуситом (19

беременных с гнойным и 20 с

катаральным риносинуситом), контролем

служили показатели клеточного

иммунитета 10 здоровых беременных

(табл. 2).

В основной группе среди

беременных с синуситами у 29

диагностирована катаральная форма, у 33

гнойный синусит.

Соотношение форм острых

синуситов представлено в таблице 1.

Таблица 1

110

Частота выявления различных форм синуситов у беременных, абс. (%)

Форма синусита Односторонний Двусторонний Всего

Гайморит 11 (21,2) 9 (17,3) 20 (38,5)

Этмоидит 2 (3,9) 2 (3,9) 4 (7,7)

Фронтит 3 (5,8) 1 (1,9) 4 (7,7)

Сфеноидит 1 (1,9) - 1 (1,9)

Гаймороэтмоидит 12 (23,1) 7 (13,5) 19 (36,5)

Фронтоэтмоидит 2 (3,9) - 2 (3,9)

Гаймороэтмоидофронтит 2 (3,9) - 2 (3,9)

Всего 33 (63,4) 19 (36,6) 52 (100)

Беременные с острыми синуситами

на боли в проекции пазухи жаловались

реже, чем небеременные женщины, а

затруднение носового дыхания их

беспокоило больше, чем лиц контрольной

группы. Количество выделений из носа у

беременных было несколько меньше.

Повышенная температура тела у

беременных держалась вдвое дольше,

чем у небеременных. Беременные на

головную боль жаловались реже, чем

небеременные.

Видовой состав микрофлоры,

выделенной при исследовании

отделяемого околоносовых пазух, у

беременных с ОР: Staph. epidermidis+Str.

viridans 13,5%, Staph. aureus 19%, Staph.

aureus+Candida 8,1%, Str. viridans 13,5%,

Str. viridans+Candida 8,1%, Ps. aeruginosa

2,7%, Str. pyogenes+Candida 5,4%,

Enterobacter 5,4%, Staph. epidermidis 8,1%,

H. influenzae 2,7%, Moraxella catarrhalis

13,5%. Видовой состав микрофлоры,

выделенной при исследовании

отделяемого околоносовых пазух у

небеременных больных с ОР: Staph.

aureus 28%, Staph. aureus+Candida 12%,

Str. pneumoniae 24%, Str. pyogenes 20%, H.

influenzae 16%.

При исследовании

чувствительности микроорганизмов

исследовали те антибиотики, которые

можно применять при беременности.

Самая высокая чувствительность

обнаружена к

амоксициллин+клавулоновой кислоте,

меньшая чувствительность – к

цефотаксиму, спирамицину, цефтазидиму

и ампициллину сульбактаму.

Полученные нами данные

свидетельствуют о существенных

различиях в течении риносинусита у

беременных и небеременных женщин. В

частности, воспаление околоносовых

пазух у беременных характеризовалось

малосимптомным течением, более чем у

половины больных без характерного

повышения температуры тела до

субфебрильных цифр. При этом период

температурной реакции у беременных

был вдвое продолжительнее, чем у

небеременных.

Лечение беременных с ОР

проводились по следующей схеме:

1. Антибактериальные средства:

амоксициллин/клавуланат 625 мг 3 раза

или 1 г 2 раза в сутки per os. При тяжелом

течении амоксициллин/клавуланат 1,2 г

в/в 2 раза в сутки, а также биопарокс по 2

ингаляции 4 раза в день в каждый

носовой ход; 2. Деконгестанты:

оксиметозолин 0,05% спрей по 2 дозы 2-3

раза в сутки в каждый носовой ход

(називин, ринозолин, риноксил); 3.

Муколитик: синупрет по 40-50 капель per

os 3 раза в сутки (иммуномодулирующий,

противовирусный эффект); 4.

Антиоксиданты: витамин Е по 1 капсуле

2 раза в день и аскорбиновая кислота 5%

раствор 4,0 мл на 100 мл.

физиологического раствора внутривенно

капельно 1 раз в день; 5.

Дезинтоксикация: раствор глюкозы 5% по

200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в

день №5-6. Стимуляция регенерации

эпителия носа и глотки: витамин А по 5

капель в каждый носовой ход 3 раза в

111

день в течение 7-10 дней; 7. Промывание

полости носа методом перемещения по

Проетцу; 8. При экссудативной форме

гайморита проводилась лечебно-

диагностическая пункция под местной

анестезией 10% раствором лидокаина.

При получении слизисто-гнойного

секрета полость промывали теплым

раствором хлорида натрия 0,9% 50-100

мл, после чего в пазуху вводили 10 мл

0,5% или 5 мл 1% раствора диоксидина.

Таблица 2

Иммунологические показатели беременных с острыми риносинуситами

Показа-

тель

Здоровые

женщины

Здоровые

беременные

Катаральный,

гнойный

до лечения после лечения

CD3+ 54,72±1,6 44,80±0,70а 38,05±0,92

аб

34,95±0,73аб

43,05±0,95ав

39,32±0,65абв

CD4+ 28,40±2,4 23,10±0,90а 21,20±0,61

а

20,21±0,33аб

23,10±0,50ав

20,79±0,34абв

CD8+ 17,82±1,9 17,70±0,26 17,25±0,35

16,21±0,40аб

18,25±0,45

16,53±0,49абв

ИРИ 1,59±0,12 1,31±0,05а 1,23±0,02

а

1,25±0,03аб

1,27±0,03а

1,26±0,03аб

CD20+ 20,24±1,2 13,0±0,39а 11,70±0,34

аб

11,32±0,47аб

13,45±0,38ав

12,05±0,20абв

Примечание. р<0,05: а – по сравнению со здоровыми женщинами; б – по сравнению

со здоровыми беременными; в – по сравнению с данными беременных женщин с острым

риносинуситом до лечения.

Выводы

1. Клиническое течение ОР у

беременных характеризуется большим

затруднением носового дыхания, вдвое

более продолжительным периодом

температурной реакции, но меньшей

болевой реакцией при пальпации в

проекции пораженной ОНП.

2. Обонятельная функция носа у

беременных с ОР нарушается чаще и

сильнее, чем у небеременных с ОР.

3. Мукоцилиарный клиренс

слизистой оболочки полости носа у

беременных с ОР резко угнетается (до

100%), рН полости носа у беременных с

ОР резко смещается в кислую сторону,

что способствует большему развитию

воспаления. Восстановление этих

функций полости носа происходит

несколько дольше, чем у пациенток

других групп.

4. При ОР у беременных

преобладает условно-патогенная

микрофлора и увеличивается количество

грибков рода Candida.

5. В периферической крови у

беременных и небеременных с ОР

отмечается повышение количества

лейкоцитов, палочкоядерных и

сегментоядерных клеток. Средний

показатель СОЭ также был выше

беременных женщин.

6. У беременных с ОР снижено

количество Т-лимфоцитов, причем у

женщин с наиболее выраженной

иммуносупрессией чаще отмечаются

осложненное течение заболевания и

более длительный период выздоровления.


1. Pribitkin E.A. Prescribing

guidelines for ENT medications during

pregnancy // Europ. Nose Throat. J. – 2003.

– Vol. 8, №1.

2. Hillman E.J. Otolaryngologic

Manifestations оf Pregnancy. – 1995.

http://www.bcm.edu/oto/grand/2295.

3. Incaudo G.A. Diagnosis and

treatment of allergic rhinitis and sinusitis

during pregnancy and lactation // Clin. Rev.

112

Allergol. Immunol. – 2004. – Vol. 27, №2. –

P. 159-177.

Резюме: Синуситы – наиболее

частые заболевания ЛОР-органов,

нередко приводящие к хронизации

процесса и различным осложнениям.

Особенно опасны синуситы при

беременности, при этом ринит

беременных способствует появлению

синуситов. Обследованы беременные с

синуситами, выявлены существенные

различия в течении риносинусита по

сравнению с небеременными

женщинами.

Summary: Sinusitis is the most

common diseases of ENT organs, often

leading to chronic process and various

complications. Sinusitis especially

dangerous during pregnancy, and the

pregnancy rhinitis contributes to the

appearance of sinusitis. Were studied

pregnant women with sinusitis and are

revealed important differences in current of

rhinosinusitis in comparison with the

nonpregnant patients.

ЩАДЯЩИЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИСКРИВЛЕНИЯ НОСОВОЙ

ПЕРЕГОРОДКИ

М. Исакбаев, Ж.М. Исакбаев

Ферганский филиал Ташкентской медицинской академии,

Багдадское медицинское районное объединение Ферганской области

Лечению перегородки носа в

оториноларингологической литературе

посвящено много работ, в которых

рассматриваются вопросы патологии,

связанные с перегородкой носа. Известны

работы о способах хирургической

коррекции, показаниях к операции,

технике её выполнения и многих других

вопросах, однако в публикациях

недостаточно освещена физиологическая

роль перегородки носа [5,8].

Перегородка носа принимает

непосредственно участие в

осуществлении многих его функций.

Клинический опыт показывает, что

обширная перфорация носовой

перегородки сопровождается

атрофическими процессами в слизитой

оболочке. А деформация перегородки

носа приводит к затруднению носового

дыхания [7,9]. В то же время

отрицательное влияние искривления

перегородки носа далеко не

ограничивается только затруднением

носового дыхания [1,4]. Отмечается

нарушение компенсаторных

гипертрофических процессов в носовых

раковинах, воспалительные изменения в

полости носа, околоносовых пазухах,

носоглотки, в среднем ухе и в нижних

отделах дыхательных путей. Нередко у

больных наблюдеются чихательные

спазмы, упорные головные боли,

приступы бронхиальной астмы,

эпилепсии, расстройства половой

активности и другие сопутствующие

синдромы.

В детском возрасте

физиологические искривления

перегородки носа незначительны и

встречаются редко; чаще они характерны

для юношей и взрослых [6].

В оториноларингологии до

настоящего времени остаётся

нерешенным вопрос о необходимости и

возможности широкого применения

хирургического лечения деформаций

перегородки носа [1-3,5,6].

Mатериал и методы

Под наблюдением были 40

пациентов в возрасте от 12 до 60 лет с

искривлением носовой перегородки,

находившихся на лечении в ЛОР-

стационаре «Багдод шахарчаси томоқ-

113

қулоқ бурун хасталиклари” хусусий

шифохонаси в 1999-2011 гг. Мужчин

было 24 (60%), женщин 16 (40%) В

зависимости от метода оперативного

лечения больные были разделены на 2

группы: 20 больных контрольной группы

были оперированы по методу Киллиана,

20 пациентов основной группы – по

методу О.Р. Хаитова с соавт. [10].


По методике Киллиана после

премедикации проводится

инфильтрационная анестезия слизистой

оболочки перегородки носа растворов

новокаина 1% 10 мл или лидокаина 2% 4

мл. После анестезии с помощью

ультразвукового скальпеля осуществляли

разрез искривленной части носовой

перегородки, стараясь не травмировать

надхрящницу и слизистую оболочку с

противоположной стороны. Затем в

носовую полость вводится бранша

зеркала Киллиана, производится

редрассация искривленной части

перегородки носа в направлении

противоположной стороны носа и

выполняется передняя тампонада носа.

При выполнении оперативного

вмешательства по нашей методике не

наблюдаются такие осложнения, как

перфорация слизистой оболочки,

гематомы и абсцессы. В результате

искривленная часть выравнивается по

среднему положению, восстанавливается

носовое дыхание, а благодаря

неудаленной хрящевой части не

нарушается скелет носовой перегородки.

В контрольной группе после

традиционного лечения хороший

результат получен у 12 (60%) больных,

улучшение наступило у 2 (10%),

незначительное улучшение – у 6 (30%). В

основной группе, где лечение

проводилось по нашей методике

редрессации искривления носовой

перегородки носа с использованием

хирургического ультразвука, хороший

результат достигнут у 19 (95%)

пациентов, улучшение наблюдалось у 1

(5%). В момент операции в контрольной

группе обморочное состояние отмечалось

у 4 больных, в основной у 1. Обильное

кровотечение из места разреза в в

контрольной группе возникло у 5 (25%)

больных, во основной группе такого

осложнения не было.

При изучении отдалённых

результатов через 6 и 12 месяцев в

контрольной группе хороший результат

отмечался у 10 (50%) больных,

улучшение наступило у 3 (15%),

незначительно улучшение у 7 (35%). В

основной группе хороший результат

получен у 19 (95%) больных,

незначительное улучшение наступило у 1

(5%).

Выводы

1. Лечение больных с искривлением

носовой перегородки методом

ультразвуковой редрессации дает

хорошие результаты.

2. Различные осложнения, такие как

обморочное состояние или кровотечение

из операционной раны при

использовании методики ультразвуковой

редрессации наблюдаются реже, при

операции подслизистой конхотомии по

Киллиану.

3. Методику ультразвуковой

редрассации можно рекомендовать для

широкого применения в практической

оториноларингологии.


1. Алмаматова А.Т. Отдаленные

результаты септопластики с

ристосутуротомией у больных с

зубочелюстными аномалиями //

Стоматология. – 2010. – №-4. – С. 163-

164.

2. Аманов Ш.Э., Мусинова С.Ю.,

Ражебов А. Х. и др. Эффективность

местного применения геля актовегин и

назальных капель маример у больных с

искривлением перегородки носа в

сочетании с атрофией слизистой

оболочки // Стоматология. – 2010. – №3-

4. – С. 145-146.

3. Бабахонов Г.К. Тактика

реабилитации искривления перегородки

носа у детей // Стоматология. – 2010. –

№3-4. – С. 187-189.

114

4. Мазоков К.В. Перфорация

перегородки носа: причины

возникновения и способы лечения:

Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.,

2007. – 31 с.

5. Махмудназаров М.И., Тохирова

М.Г. Хирургическое лечение

комбинированных деформаций носа //

Стоматология. – 2010. – №3-4. – С. 163-

164.

6. Пальчун В.Т., Крюков А.И.

Деформация перегородки носа, синехии и

атрезии полости носа //

Оториноларингология: Руководство для

врачей. – М., 2001. – 616 с.

7. Пискунов Г.З., Пискунов С.З.

Клиническая ринология.–М., 2006.–560 с.

8. Расулов С.Д., Козлов В.С.,

Нормирзаев А.Х. и др. Влияние

деформации перегородки носа на

функциональные изменения слизистой

оболочки носовой полости //

Стоматология.–2010.– №3-4.–С. 147-149.

9. Туровский А.Б., Чумаков П.Л.

Перфорация перегородки носа: вопросы

этиология патогенеза и лечения // Вестн.


57 с.

10. Хайитов О.Р., Хайитов Р.,

Алимов А.И. Совершенствование

оперативного лечения искривления

носовой перегородки // Стоматология. –

2010. – №3-4. – С. 136-137.

Резюме: Освещены способы

оперативного лечения при искривлении

перегородки носа. Показана

эффективность применения

ультразвуковой хирургии подслизистой

редрессации носовой перегородки по

сравнению с традиционными

оперативными методиками данной

патологии.

Abstract. In article lit ways operative

treatment at twist of the partition of the

nose. The organized analysis result to beside

40 sick with different methods operative

treatment. Installed efficiency of the using

ultrasonic подслизистой редрессация of

the nose partition on comparison by

traditional operative methods given to

pathology.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТКАНЕВОЙ ФОРМОЙ ХРОНИЧЕСКОГО

ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО РИНИТА С ПОМОЩЬЮ

МИКРОВАЗОТОМИИ

М. Исакбаев, Ж.М. Исакбоев

Ферганский филиал Ташкентской медицинской академии, Багдадское медицинское

районное объединение Ферганской области

Возникновение хронического

ринита, как правило, связано с

дисциркуляторными и трофическими

нарушениями в слизистой оболочке

полости носа, что может быть вызвано

такими факторами, как частые острые

воспаления в полости носа, в том числе

при различных инфекциях,

раздражающее действие окружающей

среды, чаще всего пыли, газа, сухости и

влажности воздуха, колебаний его

температуры и т.д. [1].

Хронический гипертрофический

ринит – одно из распространённых

заболеваний полости носа, которое

составляет 6,5-16% от всей патологии

ЛОР-органов. Хронические простудные

заболевания создают фон для

возникновения болезней лёгких и

сердечно-сосудистой системы, а низкая

эффективность медикаментозного

лечения хронического

гипертрофического ринита

свидетельствует о том, что эта проблема

не теряет своей актуальности [3,5].

Хронические воспалительные

процессы в полости носа и околоносовых

пазухах сопровождаются выраженными

структурными изменениями в слизистой

оболочке [4].

115

Поиск новых, достаточно

эффективных и функциональных в

отношении сохранения слизистой

оболочки полости носа хирургических

методов остается важной задачей. Но

предложенные методы лечения имеют

недостатки, так как они сопровождаются

обильным кровотечением [2,4].

Методы исследования

Известно, что наиболее простым и

общедоступным, общераспространенным

способом является конхотомия

(мукотомия). От этого метода давно

отказались из-за осложнений, в том числе

часто наблюдаемых послеоперационных

кровотечений [4].

Учитывая обильное кровотечение

при операции традиционной конхотомии

и вазотомии, мы решили разработать

более эффективный метод лечения,

отличающийся от конхотомии

(мукотомии) и вазотомии.

Такой щадящий метод мы назвали

микровазотомией, так как вместо

скальпеля использовали ультразвукой

наконечник, воздействуя не на одну, а на

три точки.


Под нашим наблюдением

находились 40 больных с тканевой

формой хронического гипертрофического

ринита, из них 23 (57,5%) мужчины и 17

(42,5%) женщин, в возрасте от 13 до 50

лет. В контрольной группе у 20 больных

(12 мужчин, 8 женщин) применяли

традиционный метод конхотомии

(мукотомии). В основной группе у 20

больных (11 мужчин, 9 женщин)

использовали предложенный нами

щадящий метод.

В 1-й группе хороший результат

получен у 12 (60%) больных, улучшение

наблюдалось у 5 (25%), незначительное

улучшение – у 3 (15%) . Во 2-й группе

хороший результат отмечался 16 (80%)

пациентов, у 2 (10%) наступило

улучшение, у 2 (10%) – незначительное

улучшение. Пациенты контрольной

группы находились на стационарном

лечение в среднем 7 дней, основной – в

среднем 3 дня.

Отдаленные результаты лечения

прослежены в сроки 6-12 месяцев. В

контрольной группе после операции

конхотомии (мукотомии) улучшение

зарегистрировано у 10 (50%) больных,

улучшение – у 4 (20%), незначительное

улучшение – у 6 (30%). В основной

группе после проведенной операции

микровазотомии значительное

улучшение отмечалось у 15 (75%)

больных, улучшение – у 3 (15%),

незначительное улучшение – у 2 (10%).

Кроме того, следует отметить, что

использовании для лечения больных с

тканевой формой хронической

гипертрофического ринита

микровазотомии уменьшается

интенсивность кровотечения, отмечается

умеренный послеоперационный рубец,

полностью сохраняется слизистая

оболочка с мерцательным эпителием.

Выводы

1. Оперативное лечение

ультразвуком микровазотомии просто и

удобно.

2. Выздоровление больных

наступает быстрее, чем после

традиционного метода лечения.

3. Ультразвуковую

микровазотомию можно рекомендовать

для широкого применения в

практической оториноларингологии.


1. Бакаева Л.Б., Тураева С. Значение

выбора озоно-кислородной смеси в

лечении острых гнойных гайморитов у

взрослых с гипертрофическим ринитом //

Стоматология. – 2010. – №3-4. – С. 189-

190.

2. Вохидов Н.Х., Ражабов Р.Р.,

Нуров У.И. Сурункали гипертрофик

тумовда вазаотомия жаррохлик амалини

қўллаш // Стоматология. – 2005. – №1-2.

– С.126-127.

3. Норбоев К.П., Маматвалиев А.Р.

Клинико-морфологические

характеристики слизистой оболочки

нижних носовых раковин при

хроническом гипертрофическом рините //

Стоматология. – 2005. – №1-2. – С. 115-

117.

116


Клиническая ринология.– М.,2006.–560 с.

5. Эргашев У.М., Одилов М.М.

Сравнительная характеристика

послеоперационного периода у больных с

хроническими ринитами в сочетании с

искривлением носовой перегородки //

Стоматология. – 2005. – №1-2. – С. 106-

107.

Резюме. Описаны способы

хирургического лечения тканевой формы

хронического гипертрофического ринита.

Показана эффективность применения

ультразвуковой микровазотомии по

сравнению с традиционными

оперативными методами лечения данной

патологии.

Abstract. Forms chronic gipertrophic

rhinitis is woven in article lit ways surgical

the Atment. The Organized analysis result to

operations beside 40 sick with woven of the

form chronic gipertrophic rhinitis operative

treatment. Installed efficiency of the using

ultrasonic vazotomiya on comparision by

traditional operative methods of the

treatment given to pathology.

УДК: 616.216.1-002.3-08-059.2:615.322

ФИТОТЕРАПИЯ ПРИ ГНОЙНЫХ РИНОСИНУСИТАХ У ДЕТЕЙ

А.С. Кулимбетов, Р.К. Кайрбаев, Ж.Т. Муканова, М.Х. Ташимбетов


Казахстан

Риносинусит является наиболее

распространенным заболеванием в

амбулаторной педиатрической практике,

которое с одинаковой частотой встречается

во всех возрастных группах детей.

В последние годы проблема

синуситов систематически освещалась в

специальной периодической литературе.

Появилось множество исследований,

посвященных отдельным сторонам

изучения этиологии, патогенеза, клиники,

лечения и профилактики этого нередко

тяжелого заболевания [6]. Несмотря на

это, в последние годы отмечается

существенный рост частоты заболеваний

носа и околоносовых пазух как в

абсолютных показателях, так и их

удельного веса в общей структуре ЛОР-

патологии. Результаты

эпидемиологических исследований

свидетельствуют, что количество

воспалительных заболеваний носа и

околоносовых пазух на 1000 населения

выросли с 4,6 до 12,2 и составили около

25% всех заболеваний уха, горла и носа

[8].

Заболеваемость синуситами

начинается с детского возраста, достигает

максимума в возрасте 30-39 лет

(8,2±0,7% у мужчин, 10,3±0,9% у

женщин).

В последние годы во всех развитых

странах мира наблюдается тенденция к

росту числа заболеваний органов

дыхания. Предпосылкой для их развития

в первую очередь является измененная

слизистая оболочка верхних

дыхательных путей, а также

значительные нарушения экологии в

связи с насыщением окружающей среды

вредными токсико-химическими

соединениями [9]. Нами выявлены

особенности распространения

заболеваний ЛОР-органов среди детского

населения региона космодрома Байконур.

При эпидемиологическом обследовании

3174 детей этого региона у 1191 (37,4%)

выявлена патология ЛОР-органов, в том

числе у 190 (15,9±1,3%) хронические

заболевания околоносовых пазух [2].

При ОРВИ околоносовые пазухи

поражаются почти в 90% случаев. Это

подтверждается данными

рентгенологических исследований, при

117

которых выявляются отек слизистой

оболочки и застой секрета. Под

воздействием вируса на мерцательный

эпителий полости носа и околоносовых

пазух эпителиальные клетки теряют

реснички, эпителий становится рыхлым,

развивается отек слизистой оболочки.

Следствием этого становится нарушение

аэрации синусов, инактивация

мукоцилиарного клиренса и скопление

серозного экссудата в просвете синусов.

Снижение скорости мукоцилиарного

транспорта позволяет продлить время

контакта патогенных бактерий с

клетками и способствует бактериальному

инфицированию околоносовых пазух.

Таков механизм развития синусита [3,4].

Для успешного лечения

риносинуситов необходимо

использование комплекса

медикаментозных препаратов, в том

числе мукостимуляторов. Часто

применяемые при лечении

риносинуситов препараты – это

деконгестанты в виде капель или

аэрозоля и антибактериальные препараты

перорального или парентерального

применения. На современном этапе в

консервативное лечение риносинуситов

необходимо включение муколитических

и иммуномодулирующих средств, таких

как протеолитические ферменты и

иммунокорректоры.

В последнее время при лечении

риносинусита с успехом применяются

фитопрепараты, обладающие

комплексным лечебным действием.

Одним из таких фитопрепаратов является

синупрет, оказывающий

противовоспалительное, муколитическое,

секреторное, иммуномодулирующее,

антисептическое и антибактериальное

действие [5].

Активными компонентами синупрета

являются:

- корень генцианы (Gentianae radix) –

стимулирует вкусовые рецепторы

горькими веществами, содержащими в

препарате, что приводит к рефлекторному

выделению слюны и желудочного сока;

усиливает бронхиальную секрецию; не

содержит танинов, а следовательно, его

тонизирующее действие не сопровождается

возбуждающим эффектом;

- первоцвет весенний (Primula veris) –

цветки оказывают секретолитическое и

отхаркивающее действие;

- щавель обыкновенный (Rumicis

herba) – трава оказывает

противовоспалительное, антимикробное,

антиоксидантное действие;

- бузина черная (Sambucus nigra L.)

– цветки обладают спазмолитическим,

секретолитическим и

противовоспалительным действием;

- вербена лекарственная (Verbena

officinalis L.) – трава оказывает

жаропонижающее, отхаркивающее,

секретолитическое действие [7].

Растения, входящие в состав

препарата, способны блокировать фазу

экссудации и уменьшать проницаемость

сосудистой стенки, уменьшая

выраженность отека слизистой оболочки

полости носа и облегчая эвакуацию

секрета из околоносовых пазух [1].

Синупрет также способствует

повышению активности реснитчатого

эпителия и ускорению эвакуации секрета

из дыхательных путей, то есть препарат

оказывает муколитическое и

мукокинетическое действие [10].

Синупрет широко используется для

лечения и профилактики воспалительных

заболеваний околоносовых пазух и

носоглотки, особенно у детей начиная с

двух лет и старше.


Оценка эффективности синупрета

при комплексном лечении гнойных

риносинуситов у детей.


Под наблюдением были 60 детей с

гнойными риносинуситами. На

основании рентгенологических данных у

33 больных был выявлен

гаймороэтмоидит, у 21 – гайморит, у 3 –

фронтит, у 3 – пансинусит. Больные

пациенты были разделены на 3 группы по

20 в каждой. Больные 1-й группы

получали антибиотики и препарат

синупрет перорально в зависимости от

118

возраста, 2-й – антибиотики и синупрет

перорально и местно путем промывания

пазух методом «перемещения» по Proetzу

в разведении в зависимости от возраста

ребенка 5,0-10,0 мл синупрета на 100 мл

физраствора, 3-й (контрольная) –

антибактериальные препараты,

деконгестанты в течение 7-10 дней.

Оценивали выраженность

симптомов заболевания: затрудненное

носовое дыхание, выделение из носа,

кашель, риноскопическая картина в

динамике, содержимое в промывной

жидкости.


В результате комплексного лечения

у больных детей 2-й группы

положительная динамика отмечалась на

3-4-й день, полное выздоровление на

наступило на 5-7-е сутки.

Риноскопическая картина в динамике

указывала на быстрое уменьшение отека

слизистой полости носа при риноскопии.

Все это свидетельствовало о клинической

эффективности применения препарата

синупрет одновременно перорально и

местно путем промывания полости носа.

Выводы

1. Синупрет как рефлекторный

секретолитик при совместном

применении перорально и местно путем

промывания полости носа методом

«перемещения» по Proetzу регулирует

секрецию и нормализует вязкость

выделения из полости носа.

2. О положительном эффекте

синупрета свидетельствует укорочение

сроков клинических проявлений при

гнойных риносинуситах на 2-3 дня.


1. Гаращенко Т.И. Мукоактивные

препараты в лечении заболеваний носа и

околоносовых пазух // Рус. мед. журн. –

2003. – Т. 9, №19. – С. 806-808.

2. Кулимбетов А.С. Особенности

патологии ЛОР-органов у жителей

полупустынной зоны Арала и

обоснование ее профилактики и

прогноза: Автореф. дис. … д-ра мед.

наук. – Астана, 2010. – 37 с.

3. Кунельская Н.Л., Студены М.Е.,

Рассказова Т.В., Смолькова А.А..

Муколитическая терапия при лечении

острых и хронических риносинуситов //

Рус. мед. журн. – 2012. – №9. – С. 475-

479.

4. Лопатин А.С.

Антибиотикотерапия острых

воспалительных заболеваний

околоносовых пазух // Consilium

Medicum. – 2003. – Т. 5, №4. – С. 1-8.

5. Маматова Т.Ш., Джаббаров К.Д.,

Расулова А.К., Пардаев Д.Э. Фитотерапия

в лечении острых гнойных

риносинуситов // Журн. теорет. и клин.

медицины. – 2008. – №3. – С .41-43.

6. Насыров В.А. Изаева Т.А.,

Исламов И.М. и др. Синуситы, клиника,

диагностика, осложнения и лечение. –

Бишкек, 2011. – 174 с.

7. Петрова Л.Г. Современные

принципы лечения острых

риносинуситов у детей //

Оториноларингология. Восточная

Европа. – 2013. – №2 (11). – С. 97-102.

8. Пискунов Г.З., Пискунов С.З.,

Козлов В.С., Лопатин А.С. Заболевания

носа и околоносовых пазух:

эндомикрохирургия. – М.: Коллекция

«Совершенно секретно», 2003. – 208 с.

9. Тулебаев Р.К., Кудасов Т.Р.

Диагностика, профилактика и лечение

синуситов в амбулаторных условиях; Под

ред. М.С.Плужникова.– Спб, 2007.–215 с.

10. Тарасова Г.Д. Применение

Синупрета у детей // Вестн.

оториноларингол. – 2001. – №2. – С. 46.

Резюме. Дана оценка клинической

эффективности применения препарата

синупрет у детей одновременно

перорально и местно путем промывания

полости носа методом «перемещения» по

Proetzу.

Summary: In this work we evaluated

the clinical efficacy of use of the

phytopreparation Sinupret in children with

purulent rhinosinusitis (simultaneously per

os and topically - method of washing the

nasal cavity by Proetz).

119

УДК: 616.216.1-002.006

МИКРОФЛОРА ГАЙМОРИТОВ У БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ

ОПУХОЛЯМИ ПОЛОСТИ НОСА И ГАЙМОРОВОЙ ПАЗУХИ У.Л. Лутфуллаев, Н.И. Сафарова, Н.А. Ким, Д.А. Мухтарова


В последнее время наметилась

тенденция к увеличению заболеваний

околоносовых пазух вследствие

снижения местного и общего

иммунитета, ухудшения экологической

обстановки, развития

антибиотикорезистентных штаммов

микроорганизмов [3,4,6]. Это вызвано как

поздней диагностикой, так и

резистентностью микрофлоры к

консервативному лечению. Причинами

гайморитов могут быть ОРВИ, шипы,

гребни и искривления перегородки носа,

гипертрофия носовых раковин,

гиперплазия слизистой оболочки или

полипы и, наконец, различные опухоли.

В гайморовых пазухах (ГП) вследствие

закрытия естественного соустья

возникает застой секрета слизистых

желез, изменение рН, нарушение обмена

веществ в слизистой оболочке,

расстройство функции мерцательного

эпителия, а также активация условно-

патогенной микрофлоры [2].

Как правило, при наличии

вышеуказанных факторов заболевание

приобретает хроническое течение [5,8]. У

больных гайморитами при

доброкачественных опухолях полости

носа (ПН) и ГП характер микрофлоры

отличается от микробного пейзажа при

первичных гайморитах. Кроме того,

состав микрофлоры претерпевает

изменения по мере роста опухоли в связи

с постепенной обтурацией естественных

соустий ОНП [1,6,7]. Все вышесказанное

диктует необходимость изучения

микрофлоры при гайморитах у больных с

доброкачественными опухолями ПН и

ГП.


Изучение особенностей

микрофлоры больных хроническими

гайморитами при доброкачественных

опухолях ПН и ГП в зависимости от вида

инфекционного агента и распространения

опухоли.


В ЛОР-отделении клиники

СамГосМИ в 2013-2015 гг. на

обследовании находились 38 больных


опухолях ПН и ГП в возрасте от 11 до 60

лет и старше, из них 22 (57,9%) лица

мужского и 16 (42,1%) женского пола.

Всем больным проведено

бактериологическое исследование.

Материал для анализа брали во время

диагностической пункции и

зондирования соустья ГП, а также

интраоперационно.


Локализация доброкачественных

опухолей в ГП обнаружена у 11 (28,9%)

больных, в ПН – у 6 (15,8%), в ПН с

прорастанием в ГП – у 21 (55,3%). I

стадия распространения опухоли

диагностирована у 3 (10,7%)

обследованных, II стадия – у 6 (21,4%),

III стадия – у 19 (67,8%), то есть при

поступлении подавляющее большинство

больных имели III стадию

распространения опухоли. Во всех

возрастных группах чаще встречались

папилломы (43,3%) и гемангиомы

(36,6%), реже наблюдались аденомы

(13,2%) и остеомы (6,9%).

Положительный результат

бактериологического исследования

получен у 23 (60,5%) больных.

Данные изучения видового состава

микрофлоры больных гайморитами при

доброкачественных новообразованиях

ПН и ГП и сопоставления его со

степенью распространения опухоли

представлены в таблице.

120

Таблица

Состав микрофлоры, выделенной в монокультуре, у больных с различными стадиями

распространения опухолевого процесса

Выделенная культура I степень II степень III степень

Haemophilus influenzae 1 - -

Staph. аureus - 1 111

Staph. еpidermidis -

1 2

Str. рyogenеs - 2 2

E. coli - 1 1

Proteus vulgaris - - 2

Klebsiella - - 1

Enterococcus - - 2

Pseudomonas auruginosa - - 1

Candida albicans 1 1 2

Actinomycetis -

- 2

Bacteroides - 2 9

Fusobacterium 1 2 7

Peptococcus - - 5

Так, при I степени распространения

состав микрофлоры ограничивался

Haemophilus influenzae (4,3%). К тому же

нужно учесть и то, что это наиболее

малочисленная группа среди

обследованных нами пациентов с

доброкачественными опухолями ПН и

ГП.

При II степени распространения

опухоли также преобладала аэробная

флора – стафилококки (Staph. аureus,

Staph. еpidermidis) и Str. рyogenеs – у 2

(8,7%) больных; у 4 (17,3%) пациентов

высеяна анаэробная флора, у 3 (13 %) –

ассоциации Staph. еpidermidis с грибами

рода Сandida (2; 1,9%). Большим

разнообразием микрофлора отличалась у

больных с III степенью распространения

опухоли. Так, у них были выделены

следующие культуры аэробов: Staph.

аureus – у 4 (17,3%), Staph. еpidermidis,

Str. рyogenеs, E.coli, Klebsiella, Proteus

vulgaris – у 2 (8,7%), Enterococcus – у 1

(4,3%), грибы рода Сandida и

Аctinomycetis – по 2 (17,3%). Анаэробы,

представленные Bacteroides,

Fusobacterium, Peptococcus, в среднем

встречались по 30,4%. Часто выявлялись

ассоциации микроорганизмов (21,7%),

представленные различными

сочетаниями грамположительных и

грамотрицательных микроорганизмов с

анаэробами и грибками

Таким образом, можно

констатировать тот факт, что у больных


опухолях ПН и ГП преобладает

анаэробная флора, устойчивая к широко

используемым в ЛОР-практике

антибактериальным препаратам, а также

грибки. Высеваемость анаэробов,

грибков и ассоциаций микроорганизмов

увеличивается по мере роста и

распространения опухоли.

Перечисленные особенности связаны с

многократно проводимыми курсами

антибиотикотерапии, а также с

возрастающим нарушением

проходимости естественных соустий и

стадиями распространения

новообразования.


1. Антонив В.Ф., Попадюк В.И.,

Антонив Т.В. Надежность и

достоверность научной информации в

оториноларингологии: Материалы 4-й

121

Всерос. науч.-практ. конф. – М., 2005. –

С. 23-27.

2. Антонив В.Ф., Ришко Н.М.,

Попадюк В.И. и др. Клиническая

классификация доброкачественных

опухолей ЛОР-органов // Вестн.


28.

3. Богомильский М.Р. Острые

синуситы у детей и их рациональная

терапия // Ринология. – 2002. – №3. – С.

41-48.

4. Хасанов С.А. Современные

аспекты диагностики и лечения

параназальных синуситов у детей //

Материалы 2-го съезда

оториноларингологов Узбекистана //

Стоматология. – 2005. – №1-2. – С. 86-87.

5. Baradaranfar M.H.,

Dabirmoghaddam P. Endoscopic endonasal

surgery for resection of benign sinonasal

tumors: experience with 105 patients //

Arch. Iran Med. – 2006. – Vol. 9, №3. – P.

244-249.

6. Busaba N.Y., de Oliveira L.V.,

Kieff D.L. Correlation between preoperative

clinical diagnosis and histopathological

findings in patients with rhinosinusitis //

Amer. J. Rhinol. – 2005. – Vol. 19, №2. – P.

153-157.

7. Cho H.J., Kim J.K., Kim K. et al.

Endoscopic surgery for inverted papilloma

originating from the sphenoid sinus and

related clinical characteristics // Acta

Otolaryngol. – 2008. – Vol. 128, №10. – P.

1120-1125.

8. Hauptman G., Ryan M. W. //

Otolaryngol Head Surg. – 2007. – Vol. 137,

№5. – P. 815.

РЕЗЮМЕ

У больных гайморитами при

доброкачественных опухолях полости

носа и гайморовой пазухи состав

микрофлоры отличается от таковой при

первичных гайморитах: высеваемость

анаэробов, грибков и ассоциаций

микроорганизмов увеличивается по мере

роста и распространения опухоли.

SYMMARY

In patients with antritis in innocent

tumors of the nasal cavity and sinus

maxillaris composition of microflora is

different from the primary sinusitis: the

extent of the isolation of anaerobes, fungi

and microorganisms associations increases

with the growth and spread of tumors.

УДК: 616.211-002.27-085

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ

АТРОФИЧЕСКОГО РИНИТА

Д.Э. Пардаев


Одно из заболеваний, связанных с

развитием инволюционных процессов, –

простой атрофический ринит –

хроническое разлитое заболевание носа,

характеризующееся атрофией

(субатрофией) слизистой оболочки

полости носа и лишь иногда

сопровождающееся также атрофией

костного скелета носовых раковин [4].

Хронический атрофический ринит

относится к патологическим атрофиям,

которые отличаются от физиологических

(например, старческая атрофия сетчатки

глаза, обонятельного нерва и т.п.)

наличием способствующего

патологического процесса и

определенными качественными

особенностями [5].

Патологоанатомические изменения

слизистой оболочки носа при

атрофическом рините проявляются

уменьшением объема и количества всех

ее элементов (желез, вегетативных и

чувствительных нервных волокон, в том

числе обонятельных). Исчезают

реснички, цилиндрический реснитчатый

эпителий метаплазирует в плоский

эпителий, истончаются и теряют

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15921214?ordinalpos=193&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum






122

эластичность кровеносные и

лимфатические сосуды, при далеко

зашедших случаях атрофии подвергается

и костная ткань риносинусной системы

[5].

Вследствие нарушения

реологических свойств и количества

носовой слизи наступает

десинхронизация и нарушение сложного

механизма мукоцилиарного клиренса [6].

Нарушенная функция реснитчатого

эпителия приводит к постоянному

накоплению слизи и образованию корок,

блокированию ими соустий

околоносовых пазух и слуховых труб

[2,3].

Исходя из описанного выше,

несложно выделить основной местный

симптом атрофического ринита – сухость

слизистой оболочки полости носа.

Характерно наличие густых вязких

слизистых или слизисто-гнойных

выделений, которые, высыхая, образуют

корки грязно-серого цвета на

поверхности слизистой оболочки в

области перегородки носа и носовых

раковин, что приводит к нарушению

дыхания. Эти симптомы усиливаются

после альтерации слизистой оболочки, в

результате переохлаждения, повышенной

запыленности, воздействия

раздражающих химических веществ [1].


Оценка эффективности

общепринятой консервативной терапии

атрофического ринита.


В ЛОР-клинике ТашИУВ в 2013-

2015 были обследованы 38 больных

простым атрофическим ринитом, из них

32 женщины и 6 мужчин, в возрасте от 18

до 48 лет (средний возраст 32±2,1 года).

Диагноз атрофического ринита

выставляли на основании жалоб больных,

данных анамнеза, риноскопической

картины и эндоскопического

обследования. Всем больным проводили

рентгенографию околоносовых пазух

(ОНП), брали мазок из зева на клетки

Абеля и Klebsiella ozaenae, проводили

ольфактометрию, исследование ЖКТ и

функций печени, общий анализ крови,

определяли уровень АЛТ, АСТ в крови.

Большинство больных жаловались

на сухость, неприятные ощущения в

носу, образование корок, снижение

обоняния. У 33 (87%) пациентов

наблюдались периодические носовые

кровотечения. Больные были разделены

на группы в зависимости от длительности

заболевания в анамнезе 1-3 года (1-я гр.)

– 15 (39,5%), 3-5 лет (2-я гр.) – 12

(31,5%), 5-10 лет (3-я гр.) – 11 (29%).

У 34 (89,5%) пациентов в

атрофический процесс были вовлечены

обе половины полости носа, у 8 (21%)

обнаружен диффузный атрофический

процесс в слизистой оболочке, у 4

(10,5%) выявлена перфорация передних

отделов перегородки носа. Атрофический

процесс начинался у всех обратившихся с

переднего сухого ринита, постепенно,

вследствие отсутствия должной терапии,

распространяясь и переходя в более

глубокие отделы полости носа.

У 9 больных обнаружен симптом

«пустого носа» за счёт атрофического

изменения слизистой оболочки носа.

На рентгенограммах ОНП у всех

больных пневматизация околоносовых

пазух и грушевидного синуса была в

пределах нормы. В мазках из зева

Klebsiella ozaenae не обнаружена. При

проведении ольфактометрии I степень

гипосмии выявлена у 16 (43%)

пациентов, II степень – у 13 (34%), III

степень – у 9 (23%). Наименьшая средняя

степень гипосмии отмечалась среди

пациентов 1-й группы с наименьшей

длительностью заболевания в анамнезе.

При исследовании ЖКТ 29 больным

выставлен диагноз холецистита с загибом

желчного пузыря, у 7 больных

обнаружено незначительное увеличение

печени, у 13 диагностирован

спастический колит.

В общем анализе крови

статистически значимых изменений не

выявлено, за исключением анемии I

степени, обнаруженной у всех больных.

Уровень АЛТ и АСТ находился в

123

пределах нормы, чаще достигая верхней

границы.

Всем больным проводили лечение

согласно плану: учитывая дефицит в

организме железа рекомендован препарат

фераск внутрь по 1 капсуле 2 раза в день;

для улучшения тканевого обмена, обмена

веществ и нервно- рефлекторной

регуляции рекомендованы витамины

группы В и пирацетам; из биогенных

стимуляторов назначены экстракт алоэ,

ФиБС, гумизоль.

Местное лечение атрофического

ринита заключалось в промывании

полости носа растворами

протеолитических ферментов

(химотрипсин, химопсин и др.) и

йодсодержащими препаратами (бетадин).

После промывания на очищенную от

корок поверхность слизистой оболочки

полости носа накладывалась «повязка» –

тампонада марлевыми тампонами,

пропитанная раствором Люголя с

глицерином. Тампонада продолжается 1-

1,5 часа, что вызывает реактивное

усиление секреции слизистой оболочки.

Длительность лечения составляла 10-14

дней с ежедневными процедурами. При

необходимости курс лечения повторяли

через 3-6 месяцев.


После проведенного первого курса

консервативного лечения контроль

состояния больных проводили через 3, 6

и 12 месяцев.

На момент окончания лечения

положительный эффект отмечался у 32

(84%) больных с наименьшей

длительностью заболевания (1-я и 2-я

гр.), полное исчезновение всех

симптомов отметили 13 (34%) из них (1-я

гр.), улучшение общего состояния при

снижении интенсивности симптомов

отметили 19 (50%) пациентов 1-й и 2-й

групп. У 6 (16%) больных 3-й группы

проведенная терапия не дала ощутимого

эффекта.

При обследовании через 3 месяца

симптомы не возобновились у 4 (12,5%)

пациентов, у которых отмечался эффект

(1-я гр.), у 20 (62%) больных симптомы

усилились, однако по сравнению с

периодом до лечения в состоянии имела

место положительная разница (1-я и 2-я

гр.). У 8 (25%) больных эффект от

лечения исчез в течение данного периода

времени (3-я гр.).

При обследовании через 6 месяцев

эффективность лечения в полном объеме

не сохранилась ни у одного пациента, 14

(44%) больных отмечали улучшение

состояния по сравнению с периодом до

лечения (1-я гр.). 18 (66%) пациентов

эффект от лечения не ощущали (2-я гр.).

Через 12 месяцев эффект от

проведенной терапии не сохранился ни у

одного пациента.

Таким образом, необходимо

длительное и повторное консервативное

лечение с кратностью повторения каждые

6 месяцев у всех больных атрофическим

ринитом. Однако проблема

атрофического ринита не теряет своей

актуальности, поэтому необходим

активный поиск более эффективных

методов лечения этой патологии.


1. Волошина И.А., Туровский А.Б.

Ирригационная терапия атрофического

ринита // Рус. мед. журн. – 2008. – Т. 16,

№29. – С. 1906-1907.

2. Лучшева Ю.В., Изотова Г.Н.

Применение препаратов морской воды в

оториноларингологии // Рус. мед. журн. –

2011. – №24. – С. 1483-1488.

3. Плужников М.С., Шантуров А.Г.,

Лавренова Г.В., Носуля Е.В. Слизистая

оболочка носа. Механизмы гомеостаза и

гомокинеза. – СПб, 1995. – 104 с.

4. Преображенский Б.С., Темкин

Я.С., Лихачев А.Г. Болезни уха, горла и

носа. – М.: Медицина, 1968. – 495 с.

5. Серов В.В., Пальцев М.А. Лекции

по общей патологической анатомии. –

М.: Медицина, 1996. – 336 с.

6. Satir P. How cillia move // Sci.

Amer. – 1974. – Vol. 231. – P. 45-46.

Резюме: Атрофический ринит –

тяжело протекающее хроническое

заболевание слизистой оболочки полости

носа, сопровождающееся нарушением

124

носового дыхания. Множество

этиопатогенетических факторов приводят

к большому количеству методов лечения

этого заболевания, но ни один из них не

приводит к полному выздоровлению.

Summary: Atrophic rhinitis - heavily

elapsing chronic disease of the nasal mucosa

accompanied by disturbance of nasal

breathing. Plurality of etiopathogenetic

factors result to a lot of methods of

treatment of this disease, but none of them

does not results to a full recovery.

УДК: 616.216-002-07/08

РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ТЕЧЕНИЯ СИНУСИТА

А.Б. Расулов, Э.М. Хасанов


Воспалительные заболевания носа и

околоносовых пазух (ОНП) занимают

ведущее место в структуре патологии

человека. В настоящее время в России

острые синуситы ежегодно

диагностируется у 10 млн человек [5].

Удельный вес больных

риносинуситом среди пациентов,

госпитализированных по поводу

патологии ЛОР-органов, составляет от 40

до 50% [1,3]. В последнее время

отмечается ежегодный прирост

заболеваемости на 1,5-2% [2]. Похожие

тенденции характерны и для других

стран. Ежегодно риносинусит

регистрируется у 16% взрослого

населения США [7]. При проведении

массового обследования населения

Узбекистана выявлено, что более чем

40% страдают острыми и хроническими

синуситами, которые занимают первое

место в структуре ЛОР-заболеваний в

республике. При этом отмечается

неуклонный рост доли острых

риносинуситов [6]. В структуре синусита

56-73% приходится на долю поражения

верхнечелюстной пазухи в связи с ее

наибольшими размерами, высоким

расположением естественного соустья и

близким контактом с корнями зубов [2].

Пусковым моментом в развитии

острого синусита, как правило, бывает

вирусная инфекция, причем наиболее

типичным возбудителем являются

риновирусы (более 80% случаев) [2].

Риносинусит практически всегда

возникает на фоне нарушения защитных

функций слизистой оболочки носа, застоя

секрета, нарушения носового дыхания,

нарушения аэрации пазух и, как

следствие, – инфицирования [4].

Немаловажное значение имеет состояние

общего и гуморального иммунитета: так

риносинуситы встречаются у 20-68%

ВИЧ-инфицированных пациентов [11].

Причины возникновения синуситов

у пациентов с ВИЧ до конца не понятны,

но доказано нарушение мукоцилиарного

клиренса слизистой оболочки полости

носа как первичного местного защитного

механизма пазух [9]. Среди возбудителей

синуситов вообще и у ВИЧ-пациентов в

частности преобладают Str. pneumoniae,

Moraxella catarrhalis и H. influenzae. У

ВИЧ-инфицированных пациентов часто

встречаются Staph. aureus и Ps. aeruginosa

[10,12].

Синегнойная палочка и Ps.

aeruginosa являются атипичными

возбудителями для синусита в общей

популяции, но было установлено, что

соответственно в 17 и 20% выявляются в

ОНП у ВИЧ-инфицированных пациентов

[8]. При этом 25% синуситов на фоне

СПИДа протекают малосимптомно или

асимптомно, но выявляются при

рентгенологическом исследовании и

дальнейшем осмотре полости носа [14].

Синуситы у ВИЧ-инфицированных

пациентов чаще приводят к различным

осложнениям и тяжело поддаются

лечению, требуя повышенного внимания

врача. В качестве лечебной тактики

принято применение антибиотиков

широкого спектра действия, назальных

деконгестантов и муколитиков на фоне

125

малоинвазивного органосохраняющего

хирургического вмешательства [13].

Собственное клиническое

наблюдение. Больной В.А., 1977 г.р.,

поступил в ЛОР-клинику Ташкентского

института усовершенствования врачей во

время ургентного дежурства с жалобами

на заложенность носа, затруднение

носового дыхания, слабость, головную

боль, отек верхних век с обеих сторон.

Считал себя больным в течение

последних 20 дней, заболевание началось

остро, с отека верхних век с обеих

сторон. Больной обратился к окулисту по

месту жительства, который назначил

глазные капли (названия не помнит) и

антигистаминный препарат диазолин по 1

таб. 2 раза в день. Больной принимал

лечение в течение 6 дней, в результате

отек верхних век значительно

уменьшился. По прошествии 8 дней

после ночного сна отек век внезапно

возобновился с обеих сторон. Не

обращаясь к врачу, больной повторил

назначенное ранее лечение в течение 5

дней. Несмотря на проведенное лечение,

отек век не уменьшался. Больной

обратился к офтальмологу в поликлинику

по месту жительства. При подробном

опросе и сборе анамнеза констатирована

слабость, периодические головные боли,

некоторая заложенность носа и

затруднение носового дыхания в течение

5-6 недель. Была назначена

компьютерная томография черепа, после

которой больной направлен в дежурную

клинику для оказания ургентной помощи.

Объективно: общее состояние

средней тяжести, телосложение

нормостеническое, питание пониженное,

костно-мышечная система без

деформации, кожные покровы бледные,

температура тела 36,8°С. Пульс 88 уд. в

мин, АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий,

безболезненный, печень у края реберной

дуги, печеночная тупость сохранена.

Стул и диурез в норме.

Верхние веки отечны с обеих

сторон, подвижность обоих глазных

яблок сохранена в полном объеме, зрение

на оба глаза в полном объеме. Пальпация

и перкуссия в проекциях передней

группы ОНП несколько болезненна.

При риноскопии: носовая

перегородка S-образно искривлена,

носовые раковины несколько увеличены

в размерах, носовое дыхание

относительно удовлетворительное,

выделения скудные, слизистые, слизистая

оболочка обычного цвета. Другие ЛОР-

органы соответствуют возрасту. На серии

снимков компьютерной томографии

отмечается субтотальное затемнение

обеих верхнечелюстных, обеих лобных

пазух и обоих решетчатых лабиринтов.

Основная пазуха в процесс не вовлечена.

Отмечается искривление носовой

перегородки. Заключение КТ: гнойный

гайморит, фронтит, этмоидит,

искривление носовой перегородки.

Признаки атрофии коры головного мозга.

На рентгеновских снимках ОНП в

прямой и боковой проекциях данные

патологические изменения

подтверждены, но в проекции левой

лобной пазухи отмечается субтотальное

затемнение, в то время как в правой

лобной пазухе определяется лишь

пристеночная вуализация.

Общий анализ крови и мочи в

пределах возрастной нормы.

Со слов родственников больного

перенес вирусные гепатит В и С, имеет

диагноз СПИД, представлена выписка из

ГКБ №4, где находился на лечении с

диагнозом: цирроз печени, портальная

гипертензия, Кровотечение из варикозно

расширенных вен пищевода.

Больному произведены пункции и

последующие вскрытие обеих

гайморовых пазух, в которых

констатировано наличие большого

количества зловонного гноя средней

густоты, слизистая оболочка в обеих

пазухах выскоблена до кости. Также

проведена трепанопункция левой лобной

пазухи, в ходе которой получено гнойное

отделяемое похожего характера под

давлением. После промывания пазухи

проходимость естественного соустья

восстановлена. В пазуху установлен

выпускник для последующей санации.

126

Выставлен диагноз: Двусторонний

подострый гнойный гаймороэтмоидит.

Левосторонний подострый гнойный

фронтит. Правосторонний катаральный

фронтит. Искривление носовой

перегородки. Консультант офтальмолог

выставил диагноз: Конъюнктивит. Отек

верхних век, назначил местное лечение.

На следующие сутки состояние

больного улучшилось, головные боли

уменьшились, при промывании пазух

получено некоторое количество гнойно-

кровянистых выделений, введены

лекарственные средства.

Сделано УЗИ печени и почек.

Заключение: умеренная

гепатоспленомегалия. Хронический

гепатит, калькулезный холецистит.

Почки без особенностей.

Последующая терапия

антибиотиками широкого спектра

действия и ежедневная санация пазух на

протяжении 5 дней привела к

исчезновению клинических симптомов

синусита, больной выписан под

амбулаторное наблюдение

оториноларинголога по месту

жительства.

На фоне СПИДа синусит протекал

полностью асимптомно, являясь лишь

случайной находкой после проведения

КТ черепа. Это ещё раз подтверждает

необходимость использования

технологических инструментальных

методов исследования, таких как КТ,

МРТ, МСКТ при подозрении на

воспалительные заболевания носа и

ОНП, особенно принимая во внимание

распространённость ВИЧ-инфекции.


1. Морозов С.А., Казначеева С.Н.,

Новикова Н.В., Кузнецова О.Н.

Некоторые особенности микрофлоры при

воспалительных заболеваниях

решетчатого лабиринта // Вестн.


108.

2. Овчинников А.Ю., Панякина

М.А. Положительный опыт комплексного

консервативного лечения острого и

хронического гайморита в стадии

обострения // Эффективная

фармакотерапия. Пульмонология и

оториноларингология. – 2010. – №2. – С.

84-91.

3. Пальчун В.Т., Лучихин Л.А.

Синуситы. – М.: Здоровье, 2001. – 234 с.


Клиническая ринология. – М.: Мед.

информ. агентство, 2006. – 608 с.

5. Страчунский Л.С., Каманин Е.И.

Антибактериальная терапия инфекций в

оториноларингологии // Рус. мед. журн. –

1998. – №6. – С. 684-93.

6. Хасанов С.А. Современные

аспекты диагностики и лечения

параназальных синуситов у детей //

Stomatologiya. – 2005. – №3-4. – С. 87-89.

7. Anand V.K. Review Epidemiology

and economic impact of rhinosinusitis //

Ann. Otol. Rhinolю Laryngol. Suppl. –

2004. – Vol. 193. – Р. 3-5.

8. Milgrim L.M., Rubin J.S.,

Rosenstreich D.L., Small C.B. Sinusitis in

human immunodeficiency virus infection:

typical and atypical organisms // J

Otolaryngol. – 1994. – Vol. 23, №6. – P.

450-453.

9. Milgrim L.M., Rubin J.S., Small

C.B. Mucociliary clearance abnormalities in

the HIV-infected patient: a precursor to

acute sinusitis // Laryngoscope. – 1995. –

Vol. 105, №11. – Р. 1202-1208.

10. O'Donnell J.G., Sorbello A.F.,

Condoluci D.V., Barnish M.J. Sinusitis due

to Pseudomonas aeruginosa in patients with

human immunodeficiency virus infection //

Clin. Infect. Dis. – 1993. – Vol. 16, №3. – P.

40440-6.

11. Rubin J.S., Honigberg R. Sinusitis

in patients with the acquired

immunodeficiency syndrome // Ear Nose

Throat J. – 1990. – Vol. 69, №7. – Р. 460-

463.

12. Sooy C.D. Impact of AIDS on

otolaryngology head and neck surgery. In:

Meyers EN, ed. Advances in

Otolaryngology // Head and Neck Surgery. –

Chicago: Year Book, 1987. – Р. 1-27.

13. Tami T.A, Wawrose S. Diseases of

the nose and paranasal sinus in the acquired

immunodeficiency virus-infected population

127

// Otolaryngol. Clin. North Amer. – 1992, –

Vol. 25. – P. 1199-1210.

14. Zurlo J.J., Feuerstein I.M.,

Lebovicsh R., Lane H.C. Sinusitis in HIV-1

infection // Amer. J. Med. – 1992. – Vol. 93,

№2. – P. 157-162.

Резюме

Удельный вес риносинуситов

составляет более чем 40%, ежегодно

увеличиваясь на 1,5-2%. У ВИЧ-

инфицированных пациентов синуситы

встречаются в 20-68%. На фоне СПИДа

25% синуситов протекают асимптомно.

Описан случай течения синусита у

пациента с ВИЧ.

Summary

The share of rhinosinusitis is more

than 40% annually increases by 1.5-2%. In

HIV-infected patients sinusitis encountered

in 20-68%. 25% on the background of

sinusitis are asymptomatic for AIDS.The

article describes a case of sinusitis in

patients with HIV.

УДК: 616.216-002-616.211-08

БУРУН ВА БУРУН ЁНДОШ БЎШЛИҚЛАРИ КАСАЛЛИКЛАРИДА

ЯЛЛИҒЛАНИШГА ҚАРШИ ДАВОНИНГ ИМКОНИЯТЛАРИ

У.С. Хасанов, У.Н. Вохидов

Тошкент тиббиёт академияси, Тошкент, Ўзбекистон

Бурун ёндош бўшлиқлари (БЁБ)

яллиғланиш касалликлари организм ва

хусусан нафас йўлларининг энг кенг

тарқалган касалликлар қаторига киради.

Охирги йилларда сурункали риносинусит

(СР) барча сурункали касалликлар

орасида биринчи ўринни эгаллади [1,5].

СР билан беморларни даволашга

сарфланадиган ҳаражатлар ҳам асосий

эътиборга молик ҳисобланади [5].

Ҳозирги замон

фармакологиясининг ҳолати шундайки,

амалиётда қўлланилаётган дори

воситалари барча нафас йўллари ва нафас

олиш аъзоларининг алоҳида

қисмларидаги яллиғланиш жараёнларига

патогенетик таъсир кўрсата олади.

Эйкозаноидлар – простогландин ва

лейкотриенлар синтези ва миқдорига

таъсир қилувчи воситалар бу гуруҳда

алоҳида ўринга эга бўлиб, бу дори

воситаларининг яллиғланишга қарши

таъсири бўйича энг самарали

медиаторлардан ҳисобланади. Нормал

ҳолатда бу моддалар организмда умуман

учрамайди, чунки улар зудлик билан

чиқарилади. Лекин патологик жараён

ривожланганда улар фаол ҳолатда

синтезланади ва биологик фаол моддалар

миқдори кескин ортади [2,3].

Эйкозаноидлар бронхоконстрикция

ва томирлар ўтказувчанлигини 30

мартадан кўпроқ оширади, тромбоцитлар

активацияси ва аггрерациясини,

шунингдек нейтрофиллар аггрегациясини

кучайтиради. Бу жараёнлар

микроциркуляциянинг бузилишига олиб

келади. Бундан ташқари, эйкозаноидлар

шиллиқ секрециясини оширувчи омиллар

ҳисобланади ва улар мукоцилиар

транспорт ҳолатига салбий таъсир қилади

[3,4].

Нафас йўлларининг турли

касалликлари патогенезида

эйкозаноидлар ролини ўрганиш,

арахидон кислота ҳосилалари миқдорини

камайтирувчи препаратлардан

фойдаланиш зарурлигини кўрсатади.

Шунинг учун, Эреспал препарати катта

қизиқиш уйғотди. Унинг биринчи

препаратларидан бири бўлиб Фенспирид

ҳисобланади. Бу препарат

простогландинлар ва лейкотриенлар

синтезини тўсади. Эреспалнинг

яллиғланишга қарши фаоллиги маълум

даражада гормонал воситалар таъсири

билан тенглашади. Препарат стероид ва

НЯҚДВ га ўхшаш ножўя таъсирлар

чақирмайди [6].

Эреспал яллиғланиш реакциясини

камайтириши фақатгина экозаноидларга

128

таъсир қилмайди. У Н1 рецепторларини

тўсиши орқали тиатоминга нисбатан

антагонезни намоён қилади, шунингдек

α1 адренергик рецепторларни

ингибирлайди ва цитокинлар, хусусан,

ўсма некроз омили (α ЎНО) синтези ва

секрециясига секинлаштирувчи таъсир

кўрсатади [7,8]. Натижада, спазмолитик

таъсир, қийин ажралувчи шиллиқ

ажралма секрецияси камайиши, шиш ва

тўқималар парчаланиши камайиши

кузатилади [8]. Юқоридагиларни

инобатга олиб, Эреспал (Фенсперид)

дори воситасининг сурункали синуситни

даволашда қўллаш самарадорлигини

ўрганиш учун тадқиқот ўтказилди.

Тадқиқотнинг мақсади: бурун ва

бурун ёндош бўшлиқлари яллиғланиши

бор беморларни даволашда Эреспал дори

воситасининг самарадорлигини аниқлаш.

Тадқиқот усуллари: Биз 2014 йил

давомида сурункали риносинусит

ташхиси билан Тошкент тиббиёт

академиясида даволанган 60 беморда

текшириш ўтказдик. Барча беморлардан

шикоятлар ва анамнез йиғилди, ЛОР

кўрик ва компьютер томография

текшируви ўтказилди. Беморлар икки

гуруҳга бўлинди. I гуруҳдаги беморларга

традицион даво мақсадида бурун ёндош

бўшлиқларини ювиш амалиёти

бажарилди. II гуруҳдаги беморларга

қўшимча равишда стандарт схема бўйича

(30мг х 3маротаба) 1 ой давомида

Эреспал дори воситаси тавсия қилинди.

Назорат гуруҳини 20 та соғлом

ҳоҳловчилар ташкил қилди. Барча

кўрсаткичлар Microsoft Excel 2010

ёрдамида ҳисобланди.

Тадқиқот натижалари: Сурункали

риносинуситли беморлар бурундан нафас

олиш қийинлигига (92,7%), бурундан

ажралма келишига (84,1%), бош

оғришига (80,2%), ҳолсизликка (52,7%)

шикоят қилдилар.

Даволаш натижалари қуйидагича

бўлди: даво курси тугагандан кейин II

гуруҳ беморларининг 55,5% да бурун

орқали нафас олиш сезиларли

яхшиланган, I гуруҳда эса 37,5% га тенг

бўлди. Бош оғриғи асосий гуруҳ

беморларида ўтиб кетган ёки 73,9% да

сезиларли камайган ва I гуруҳда 52,3% да

камайган. II гуруҳ беморларининг 73,7%

да, I гуруҳда 54,2% да бурундан ажралма

келиши сезиларли камайган.

Шиллиқнинг бурунхалқумга оқиб

туриши 57,1% ва 54,1% да камайган, ҳид

сезиш 25% ва 11% да яхшиланган.

Эндоскопик баҳолаш натижасида

даволашдан сўнг, II гуруҳ беморларининг

кўпчилигида (54,5%) бурун шиллиқ

қаватининг шиши сезиларли камайган. I

гуруҳда бу кўрсаткич 20% бўлган. II

гуруҳ беморларининг 68,4% да, I

гуруҳнинг 41,6% да бурундан келаётган

ажралмалар йиринг ёки шиллиқ-йиринг

ҳолатидан тиниқ рангга кирган. II гуруҳ

беморларининг 38,4% да I гуруҳнинг

14,8% да олдинги фаол

риноманометрияда бурун орқали нафас

олишни объектив яхшиланишини

кўрсатди. Бурун ёндош бўшлиқлари КТси

натижалари эреспал билан даволаш

самарадорлигини тасдиқлади. Даволаш

бошлангунча II гуруҳ ва I гуруҳда у ёки

бу даражада синуслар пневматизацияси

бузилгани аниқланган эди. Даволаш

курси тугагандан кейин, II гуруҳнинг

40% да ғалвирсимон лабиринтнинг

шиллиқ қавати турли қисмларида

қалинлиги камайиши кўринишида

яллиғланишнинг регресси кузатилган.

Эреспал билан даволаш давомида

беморларда СР симптомлари қўзиши

кузатилмаган.

Даволаш фонида БЁБ табиий

тешикларининг ўтказувчанлиги тикланди

ва натижада, оғриқ синдроми,

секрециянинг камайиши, бўшлиқдаги

ажралманинг оқиб чиқиши яхшиланиши

кузатилди. II гуруҳ I гуруҳ билан

солиштирганда мукоцилиар транспорт

тезлиги 30% тезлашганлиги қайд этилди.

Рентгенологик текширув натижалари

сурункали риносинуситли беморлар

аҳволи яхшиланганлигини тасдиқлади.

Даволашдан олдинги ва кейинги

натижалар солиштирилганда БЁБ

тиниқлиги ошганлиги, шиллиқ қават

қалинлиги камайганлиги, бўшлиқдаги

экссудат сатҳи йўқолганлиги аниқланди.

129

Препарат билан 1 ой даволангандан сўнг

20%, I гуруҳ билан солиштирилганда

64,3% беморларда яхшиланиш

кузатилган.

Шундай қилиб, Эреспал дори

воситасининг яллиғланишга қарши

таъсири унинг бурун ва бурун ёндош

бўшлиқларидаги яллиғланиш

жараёнининг камайиши, барча клиник

симптомларнинг тез регрессияси, бемор

аҳволининг яхшиланиши ва бурун

шиллиқ қават ҳолатининг меъёрланишига

олиб келди. Бу эса, ўз навбатида, СР

билан оғриган беморларни комплекс

даволаш самарадорлигининг

ошганлигини кўрсатади.

Адабиётлар:

1. Зенгер В.Г., Наседкин А.Н.

Современные технологии в лечении

заболеваний уха, горла и носа.

Руководство для врачей. – М. – 2008 г. –

356 с.

2. Капустина Т.А.

Эпидемиология хронических

заболеваний уха, горла и носа у коренных

жителей / Т.А. Капустина // Бюллетень

СО РАМН. - 2010. - Т. 30, №3. - С. 45-51.

3. Косяков С.Я., Пискунов

Г.З., Атанесян А.Г. Современная

диагностика и лечение отитов и

риносинуситов согласно международным

стандартам: учебное пособие для врачей.

М 2007.- 67 с.

4. Cervin A. Is it time to

abandon chronic rhinosinusitis? (Or at least

to introduce the term unexplained chronic

rhinosinusitis). Rhinology 2010; 48: 1: 123-

124.

5. EPOS 2012: European

position paper on rhinosinusitis and nasal

polyps 2012. A summary for

otorhinolaryngologists. //Fokkens W.J. [et

al.]// Rhinology. 2012 Mar; Vol.50 (1).

6. Harvey R.J., Lund

V.J. Biofilms and chronic rhinosinusitis:

systematic review of evidence, current

concepts and directions for research.

Rhinology 2007; 45: 1: 3-13.

7. Lim M., Lew-Gor S., Darby

Y., Brookes N., Scadding G. The

relationship between subjective assessment

instruments in chronic rhinosinusitis.

Rhinology 2008; 45: 2: 144-147.

8. Tomassen P., Newson R.B.,

Hoffmans R. Reliability of EP3OS symptom

criteria and nasal endoscopy in the

assessment of chronic rhinosinusitis - a

GA(2) LEN study. / Р. Tomassen // J.

Allergy. - 2010. - Vol. 17. -P. 22-26.

РЕЗЮМЕСИ

Бурун ва бурун ёндош бўшлиқлари

касалликлари замонавий ринологияда

долзарб муаммолардан бўлиб келмоқда.

Ушбу мақолада келтирилган

текширишлар шуни кўрсатадики,

Эреспал дори воситасини сурункали

риносинусит билан оғриган беморларни

даволашда қўллаш комплекс даволаш

чораларининг юқори самарадорликка

олиб келади.

РЕЗЮМЕ

Заболевания носа и околоносовых

пазух являются актуальными проблемами

современной ринологии. Представленные

в статье исследования показывают, что

применение Эреспала в лечении больных

с хроническим риносинуситом повышает

эффективность комплексного лечения.

SUMMERY

Diseases of the nose and paranasal

sinuses are actual problem of modern

rhinology. Presented in the article study

show that the use of Erespal in the treatment

of chronic rhinosinusitis increases the

efficiency of complex treatment.

УДК: 616-002.3.28-07-08

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ДЕФОРМАЦИЯХ

НАРУЖНОГО НОСА

Ж.А. Хатамов, О.Ш. Мухаммадиев, Н.О. Хатамова

Клиника «SAM SO’ZANI PLUS», Самарканд

130

Одним из наиболее значимых

проявлений деформации наружного носа

и искривления носовой перегородки

является длительное нарушение носового

дыхания, приводящее к целому ряду

проблем, включая развитие различных

форм хронического ринита, патологии

околоносовых пазух, слуховой трубы и

среднего уха, воспалительных

заболеваний глотки, гортани, а также

нижних отделов дыхательных путей.

Различные формы деформации

перегородки носа, кроме нарушения

дыхания, приводят к расстройству

обонятельной и других функций носа

[2,4,6,7].

В современном обществе

эстетическая роль носа настолько высока,

что основные требования пациентов,

идущих на операцию ринопластики, даже

в случаях с выраженными

расстройствами дыхательной функции

носа, почти всегда имеют эстетический

характер [1,3,5,8,10].

Хирургическая коррекция

наружного носа и внутриносовых

структур – один из наиболее сложных

разделов пластической хирургии, прежде

всего, потому, что нос представляет

собой наиболее открытую и заметную

часть лица. Во-вторых, нос имеет

сложную, часто асимметричную

анатомию, изменять которую необходимо

с высокой, микрохирургической

точностью. Наконец, функция этого

органа дыхания чрезвычайно

вариабельна в зависимости от

индивидуального строения хрящевого и

костного скелета, а также тканевых

характеристик. И, конечно, эта функция

очень чувствительна к вносимым

хирургами изменениям [1,4,5,9].

Началом эры ринопластики как

метода улучшения внешности и

коррекции носового дыхания считают

1887 год, когда появилась работа

американского оториноларинголога О.

Roe, впервые подробно описавшего

операции на структурах носа. Автор

подчеркивал, что сохранить полноценное

носовое дыхание при ринопластике

путем вмешательства на интраназальных

структурах – не только крайняя

необходимость во имя здоровья и

комфорта человека, но и важный элемент

коррекции деформаций наружного носа.

В последние годы подходы к

хирургической коррекции наружного

носа и внутриносовых структур

претерпели существенные изменения.

Это обусловлено, прежде всего,

усовершенствованием инструментария и

разработкой новых оригинальных

методик выполнения указанных

вмешательств. Уходит в прошлое время

двухэтапных операций, когда

производились вмешательства по

восстановлению носового дыхания с

последующей отсроченной

ринопластикой. Следует отметить, что

при выполнении одномоментной

септоринопластики оториноларингологи

имеют определенное преимущество

перед хирургами-косметологами,

которые, как правило, не владеют

техникой хирургической коррекции

эндоназальных структур и

восстановления носового

дыхания[1,3,7,10]. Следовательно,

разработка современных методов

хирургической коррекции деформации

наружного носа и внутриносовых

структур остается актуальной проблемой.


Оценка эффективности

одномоментной септоринопластики при

деформациях наружного носа с

искривлением носовой перегородки.


Нами обследованы и

прооперированны 38 больных в возрасте

от 18 до 40 лет, из них 26 мужчин и 12

женщин. Сроки после травмы составляли

от 2 месяцев до нескольких лет. У

некоторых больных момент травмы не

был установлен. Чаще всего встречался

риносколиоз в костном или

одновременно в костном и хрящевом

отделах носа – у 18, ринолордоз – у 12,

ринокифоз – у 8 больных.

131


предоперационное обследование,

включавшее функциональные

исследование носа, определение

обстоятельств травмы, выяснение

выраженности деформации носа и

состояния носового дыхания,

риноскопию, рентгенографию и

компьютерную томографию костей носа

и околоносовых пазух, эндоскопию ЛОР-

органов, клинико-лабораторные

исследования и фоторегистрацию

больных. Фотографирование пациента

обязательно, фотографии становятся

частью истории болезни. Без них

практически невозможен полноценный

эстетический анализ пропорций лица и

носа пациента. И, конечно, составление

плана операции. По данным

компьютерной томографии имеется

возможность оценить состояние задних

отделов перегородки носа, выявить

синехии, что не всегда удается при

эндоскопии. Это связано с

необходимостью адекватной оценки

формы наружного носа и

функционального состояния полости

носа.

У больных с деформацией

наружного носа наблюдались изменения

внутриносовых структур в виде

искривления перегородки носа, сужения

носовых ходов, гипертрофии носовых

раковин. В зависимости от вариантов

деформации наружного носа и носовой

перегородки выработана тактика

одномоментной хирургической

коррекции данной патологии.

У всех больных в анамнезе имелись

указания на перенесенный синусит с

наличием подтверждающих

рентгенологических данных. Сочетание

деформации наружного носа и носовой

перегородки с параназальным синуситом

выявлено у 15 больных. Экссудат в одной

или нескольких пазухах обнаружен у 10

больных, полипы носа диагностированы

у 5 обследованных, гипертрофия задних

отделов нижних носовых раковин у 8.


Всем больным с синуситами

сначала проводилось консервативное

лечение, включавшее пункции

гайморовой пазухи и дренирование

других пазух. После лечения

воспалительных процессов в пазухах на

фоне антибактериальной терапии

осуществлялось хирургическое лечение.

Операция выполнялась под местной

анестезией и под эндотрахеальным

наркозом. Всем пациентам операцию

начинали с коррекции носовой

перегородки и внутриносовых структур.

В зависимости от вида деформации

применяли различные варианты щадящей

резекции и коррекции носовой

перегородки. В завершение операции

между слизистыми перегородки носа

реимплантировали часть удаленного

четырехугольного хряща, орошаемого

раствором антибиотика и предварительно

дезинтегрированного с помощью

специальных зажимов.

У 14 больных одновременно

выполнены подслизистая резекция

носовой перегородки и вазотомия и

конхопексия нижних носовых раковин, у

8 – задняя конхотомия нижних и

частично средних носовых раковин.

После окончания операции подслизистой

резекции перегородки носа выполняли

этап ринопластики. При этом в

зависимости от вида и сложности

деформации наружного носа

использовали закрытый или открытый

доступ хирургической коррекции

наружного носа. В частности, при

ринолордозе только в хрящевом отделе

ринопластику осуществляли

эндоназальным закрытым доступом,

преимущественно трансплантатом из

аутохряща носовой перегородки. При

седловидной деформации в костно-

хрящевом отделе спинки носа

ринопластику производили наружным

доступом. При риносколиозе с

западением костно-хрящевого отдела

спинки носа производили двустороннюю

остеотомию и мобилизацию костей носа

открытым доступом. Переформирование

костной пирамиды у 8 больных с

132

комбинацией сколиоза и седловидной

деформацией спинки носа в костном

отделе позволило получить

положительный результат по обеим

формам деформации.

У 23 больных при комбинации

сколиоза с небольшим западением

спинки носа в хрящевом отделе

коррекция ее произведена подсадкой

аутохряща носовой перегородки через

межхрящевой разрез с противоположной

стороны разреза слизистой перегородки

носа. Таким же доступом у 8 больных

произведено удаление небольшого горба

костного отдела спинки носа. Фиксацию

костей носа после их репозиции

осуществляли специальным гипсовым

материалом (TRO-GYPSOPLAST 2

производства фирмы TROGE, Hamburg).

Одним из послеоперационных

осложнений риносептопластики является

образование синехий в полости носа,

особенно в тех случаях, когда наряду с

септопластикой проводится конхотомия.

Во избежание образования синехий всем

больным после операции в полость носа

вводилась пластинка из отмытой

рентгеновской пленки. Затем проводили

переднюю тампонаду носа специальными

тампонами MEROCEL Hemox фирмы

Medtronic Xomed.

Полноценное носовое дыхание

восстановилась на 3-и сутки после

удаления тампона. На 5-й день после

операции больные выписывались домой,

и дальнейшее наблюдение за ними

проводилось амбулаторно.

Послеоперационных осложнений не

наблюдалось, за исключением 2

пациентов, у которых после операции

возникла гематома носовой перегородки.

После перенесенной операции

больные находились под наблюдением в

течение 6 месяцев: случаев изменения

формы наружного носа не отмечалось,

при риноскопии полости носа и

носоглотки выявлено размещение

реконструированной перегородки носа по

средней линии, носовое дыхание не

нарушено, никаких жалоб больные не

предъявляли. У всех больных получен

хороший или удовлетворительный

косметический и функциональный

результат.

Отдаленные результаты

оперированных больных наблюдали в

течение от 6 месяцев до 2-х лет после

операции. Хороший функциональный и

эстетический результат отмечался у 27

(71%), удовлетворительный у 11 (29%)

больных.

Выводы

Предложенная одномоментная

септоринопластика является щадящей

операцией, с помощью которой

достигается эффективное восстановление

функции оперируемого органа,

устраняется косметический дефект.


1. Белоусов А.Е. Функциональная

ринопластика. – СПб, 2010. – С. 20.

2. Дадамухамедов А.Н. и др. //

Stomatologiya. – 2005. – №1-2. – С. 94-95.

3. Ковальский М.П., Маркевич О.О.,

Прокопець К.О. Рінопластика – короткий

екскурс в історію // Науковий вісник

НМУ ім. О.О. Богомольця. – 2009. – №1.

4. Крюков А.И., Царапкин Г.Ю. и

др. // Вестн. оториноларингол. – 2008. –

№3. – С. 42-44.

5. Русецкий Ю.Ю., Чернышенко

И.О. и др. // Вестн. оториноларингол. –

2007. – №5. – С. 29-32

6. Устьянов Ю.А. // Вестн. оторино-

ларингол. – 2007. – №5. – С. 43-47.

7. Филимонов В.Н. // Вестн. ото-

риноларингол. – 2008. – №4. – С. 68-70.

8. Хасанов С.А., Махсудов С.Н. и

др. Оториноларингологиянинг назарий ва

амалий долзарб муаммолари: Илмий-

амалий конференцияси. – Тошкент, 2008.

– С. 146-148.

9. Хоров О.Г., Шамрило Г.Н. //


С. 48-50.

10. Thomson C., Mendelsohn M.

Reducing the incidence of revision

rhinoplasty. – J. Otolaryngol. – 2007. – Vol.

36, №2. – Р. 130-134.


результаты операции септоринопластики

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9,_%D0%9C%D0%B8%D1%85%D0%B0%D0%B8%D0%BB_%D0%9F%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%87

133

наружного носа и носовой перегородки.

У всех больных после одномоментной

реконструкции пирамиды костей

наружного носа и подслизистой резекции

носовой перегородки получен хороший

функциональный результат.

Summary: The problems of the

objective study of the nasal breathing

impairment in patients with fractures of the

nasal bones have been presented. The

authors demonstrated the results of

examination and surgical treatment of

patients with deformation of the external

nose. 38 patients were under the

observation. Among examined patients with

deformation of the external nose, changes

have been mentioned in the intranasal

structure in the form of nasal septum

curvature, narrowing of nasal passages,

hypotrophy of nasal conchae were noted

.Analyses of the results of the external nose

septorhinoplasty and nasal septum

operations have been carried out. Most

frequent complications in the postoperative

period, their prevention and elimination

have been noted. Authentically best follow-

up functional result after one-stage

reconstruction of the nasal septum and

pyramids of bones of the external nose have

been received.

УДК: 616-089.211-002

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПОДСЛИЗИСТОЙ ВАЗОТОМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИХ РИНИТАХ

Н.Ж. Хушвакова, Н.О. Хамракулова, Ш.Т. Кайсаров


В последние десятилетия

отмечается существенный рост

распространенности заболеваний

верхних дыхательных путей, среди

которых одно из основных мест

занимает патология носа и придаточных

пазух, чему немало способствовало

ухудшение экологической обстановки,

курение, аллергия, необоснованное

применение разнообразных

медикаментозных средств [4,5]. По

разным данным, в структуре

заболеваний JIOP-органов частота

гипертрофического ринита составляет от

6 до 16%.

Традиционные хирургические

методы лечения (конхотомия,

ультразвуковая дезинтеграция,

криодеструкция и др.), имея

положительные стороны, имеют и

существенные недостатки: приводят к

гибели функциональных структур

слизистой оболочки носовых раковин и

развитию атрофических процессов [5,6].

В связи с этим сохраняется потребность в

оценке существующих и в поиске новых

технологий лечения больных

хроническим ринитом [1,4].


Изучение накопленного опыта и

оценка эффективности использованных

техник подслизистой вазотомии при

гипертрофических ринитах.


В 2010-2013 гг. в ЛОР-отделении

клиники №1 СамГосМИ нами были

обследованы 35 пациентов, страдающих

хроническим гипертрофическим

ринитом, в возрасте 14-60 лет с

длительностью заболевания от 2 до 15

лет, из них 17 (40%) женщин и 18 (60%)

мужчин. Все пациенты подвергались

общепринятому клиническому

обследованию, включая опрос, осмотр

всех ЛОР-органов, исследование

основных функций носа,

диагностическую эндоскопию полости

носа, рентгенологическое исследование

околоносовых пазух. Наиболее частыми

из возможных причин развития

гипертрофического процесса в носовых

раковинах частые длительно

протекающие респираторные вирусные

134

инфекции (20,7%), профессиональные

вредности, связанные с загрязненностью

или повышенной влажностью

атмосферного воздуха (20%), курение

(18%), хроническая патология верхних и

нижних дыхательных путей (16,8%).

Основной жалобой пациентов с

гипертрофическим ринитом было

затруднение носового дыхания (100%).

Второй по частоте была жалоба на

слизистые или серозные выделения из

носа (56,5%). Нарушение обоняния было

выявлено у 48,7%. Зуд в носу и

периодические приступы чихания

отмечали 25,6% обследованных. Из

других жалоб отмечались головная боль

(18,8%), плохой сон и быстрая

утомляемость (15,6%).

Впервые нами был применен

специально разработанный для

проведения подслизистой отсепаровки

нижних носовых раковин отсос-распатор,

снабженный резектором для разрушения

кавернозных тел в толще слизистой

оболочки. Для аппликационной

анестезии нами использовался 10%

раствор лидокаина. При проведении

подслизистого вмешательства на носовых

раковинах в качестве инфильтрационного

анестетика применяли 1% раствор

лидокаина с добавлением 0,1% раствора

адреналина в разведении 1:100.

Наибольший аналгезирующий и

сосудосуживающий эффект наступает

через 10 минут после введения этих

препаратов. Вся процедура состоит в том,

что у больного в носовой полости

проводится рассечение соединений

сосудов между самой слизистой и

надкостницей. После этого слизистая

оболочка начинает уменьшаться в

размерах, происходит полное

купирование отечности тканей.

Для тампонады носа после

хирургического вмешательства мы

применяли тампон из перфорированного

латекса, наполненный сорбирующим

материалом. У 16 пациентов для

тампонады использовали тампон,

сорбентом служила углеродная

сорбционная повязка, у 14 больных в

качестве сорбирующего материала в

латексных тампонах применялась

марлевая турунда.

Для сравнения различных

хирургических методов лечения нами

изучены дыхательная, транспортная и

обонятельная функции больных

хроническим гипертрофическим ринитом

до хирургического лечения и в различные

сроки после операции.

Клинические и функциональные

исследования проводились на 5-й и 14-й

дни и через 3 месяца после

хирургического вмешательства. На 14-й

день после операции пациенты обеих

групп отмечали значительное улучшение

носового дыхания, уменьшение

выделений из носа, улучшение обоняния.

Тем не менее, при прицельном опросе в

1-й группе жалобы на периодически

появляющееся затрудненное носовое

дыхание обращали внимание 4 (8,3%)

пациента, во 2-й группе – 8 (14,8%).

Слизистые выделения из носа

беспокоили 5 больных 1-й (10,4%) и 8

больных 2-й группы (14,8%).

Таким образом, полученные нами

результаты свидетельствуют об

эффективности хирургического

вмешательства в виде подслизистой

вазотомии у больных гипертрофическим

ринитом, что клинически проявляется,

прежде всего, уменьшением симптомов

воспаления в области вмешательства и

более быстрой нормализации функций

слизистой оболочки полости носа [2,3].

Выводы

Подслизистая вазотомия является

эффективным малотравматичным

способом, позволяющим избирательно

удалять только патологически

измененные ткани, сохраняя

эпителиальный покров, что обеспечивает

более быстрое восстановление функций

слизистой оболочки, сокращает сроки

стационарного лечения в среднем на 2-3

дня.


1. Анютин Р.Г., Беляева И.И.

Хирургическое лечение

135

гипертрофического ринита // Рос. ринол.

– 2004. – №2. – С. 203-205.

2. Богданов В.В., Балабанцев А.Г.,

Крылов Г.А. Дифференциальный тест

определения тактики лечения

хронических ринитов // Журн. ушн., нос.,

горл., бол. – 2006. – №3. – С. 92-93.

3. Боенко С.К., Беглов B.A., Боенко

Д.С. Сравнительная оценка результатов

лечения больных хроническим

гипертрофическим ринитом методом

подслизистой вазотомии и

ультразвуковой дезинтеграции // Риноло-

гия. – 2003. – №1. – С. 60.

4. Гуменгак В.А., Овчаренко С.И.,

Овчинников А.Л. и др. Антигистаминный

препарат веролоратадин в лечении

аллергического риносинусита // Рос.

ринол. – 2004. – №2. – С. 137-139.

5. Невротин А.И., Воднев A.A.,

Агапов Д.П. и др. Актуальные вопросы

лазерной медицины. – СПб, 2005. – 240 с.

6. Юнусов А.С. и др. Склерозирование нижних носовых

раковин как способ лечения

хронического гипертрофического ринита


– С. 75-78.

Резюме:

Описаны особенности подслизистой

вазотомии как метода лечения

двусторонних хронических

гипертрофических ринитов, методика

анестезии и техника операции. Анализ

полученных результатов различных

вариантов хирургических вмешательств и

причин возникших осложнений показал,

что подслизистая вазотомия является

более эффективной при хронических

гипертрофических ринитах.

Summary

In this paper the experience with

submucosal vasotomy as a method of

treatment of bilateral chronic hypertrophic

rhinitis in 35 patients. We describe a

technique of anesthesia and surgical

technique. The analysis of the results of

different surgical options, the causes of

complications. The authors conclude that the

technique described in the article vasotomy

submucosa, is more effective in chronic

hypertrophic rhinitis.

УДК: 616.211-002-056.3-085

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

М.Б. Чакканова, У.Н. Вохидов, У.С. Хасанов


Несмотря на значительные успехи

современной медицины в диагностике и

лечении аллергического ринита (АР), он

остаётся наиболее распространенным и

упорным патологическим состоянием

организма.

Аллергический ринит – это

заболевание, вызываемое аллергенами и

характеризующееся IgE-зависимым

воспалением слизистой оболочки

полости носа. Пусковыми факторами

аллергического ринита в основном

выступают воздушные аллергены.

Наиболее частыми «домашними»

аллергенами являются клещи домашней

пыли, слюна и перхоть животных,

насекомые и аллергены растительного

происхождения. Общеизвестно, что к

основным внешним аллергенам

относятся пыльца растений и плесневые

грибки.

Хотя непосредственно АР не

расценивается как тяжелое заболевание,

его симптомы – заложенность носа,

ринорея, приступы чихания и назальный

зуд оказывают заметное отрицательное

влияние на социальное, физическое и

психическое состояние человека. Кроме

того, поздняя диагностика

аллергического ринита и

несвоевременное назначение адекватного

и целенаправленного лечения приводят к

серьезным осложнениям со стороны

ЛОР-органов (у 24% пациентов

аллергический ринит является фактором,

предрасполагающим к развитию острого

136

и хронического воспаления среднего уха,

в 28% случаев — хронического

риносинусита), ухудшению прогноза и

качества жизни пациентов (Min Y.G.,

2010).

Лечение АР связано со

значительными материальными

затратами и наносит ощутимый

экономический ущерб как за счет

большого количества дней

нетрудоспособности, так и за счет

использования достаточно дорогих

медикаментов.

Своевременно начатое и

рациональное лечение обеспечивает

быстрый регресс симптомов,

ухудшающих качество жизни пациентов,

и является одним из методов

профилактики бронхиальной астмы. Как

и при других аллергических

заболеваниях, при АР необходимо

устранить контакт с причинно-

значимыми аллергенами.


Сравнительный комплексный

анализ эффективности различных

методов консервативной терапии у

больных с аллергическим ринитом.


Для достижения поставленной цели

нами были обследованы 50 больных с

диагнозом аллергический ринит в

возрасте 15-50 лет. Мы пользовались

классификацией ARIA 2002 года,

согласно которой пациенты были

разделены на 2 группы: с

интермиттирующим и персистирующим

аллергическим ринитом. У 17 (34%)

диагностирована интермиттирующая

форма, у 33 (66%) персистирующая.

Больных женского пола было 31,

мужского 19. Давность заболевания

составляла от 3-х месяцев до 6 лет.

Комплексное обследование

больных включало традиционный осмотр

ЛОР-органов, проведение

скарификационных тестов в отделении

аллергологии, определение уровня IgE.


Из таблицы видно, что

положительные скарификационные тесты

у пациентов с персистирующей формой

АР выявлялись чаще, чем при

интермиттирующей форме заболевания.

Кроме того, у больных с

интермиттирующей формой

аллергического ринита содержание IgE в

крови было ниже, чем у пациентов с

персистирующей формой.

Таблица

Результаты скарификационных тестов у пациентов с аллергическим ринитом, абс. (%)

Аллерген Интермиттирующая форма Персистирующая форма

Домашняя пыль 2 (11,7) 18 (54,5)

Тимофеевка 4 (23,5) 2 (6)

Овсяница 3 (17,6) 4 (12)

Рожь 1 (5,9) 3 (9,1)

Костра - 2 (6)

Полынь 5 (29,4) 7 (21,2)

Лебеда 3 (17,6) -

Подсолнух 7 (41) 4 (12)

Гистамин 12 (70,6) 29 (87,8)

Как показали результаты

скарификационных проб и определение

уровня IgE в крови, интермиттирующая

форма АР протекает менее прогрессивно,

чем персистирующая.

Основной группой препаратов,

используемых для лечения АР, являются

интраназальные кортикостероиды.

Согласно международным

рекомендациям (ARIA, 2008), они

применяются при

среднетяжелом/тяжелом течении

интермиттирующего АР и при любой

тяжести течения персистирующего АР.

137

После консультации аллерголога всем

пациентам было назначено комплексное

лечение, включавшее антагонисты

лейкотриеновых рецепторов –

монтелукаст 10 мг по 1 таб. 1 раза в день

внутрь в течение 30 дней. У 13 больных с

интермиттирующей формой заболевания

наблюдалось резкое уменьшение

симптомов заболевания на 7-й день

лечения, а у 21 больного с

персистирующей формой на 10-й день.

После проведенной терапии у всех

больных имело место выраженное

уменьшение симптомов заболевания,

которые не снижали качество их жизни.

У больных с интермиттирующей формой

аллергического ринита уровень IgE в

крови составил 300,4 пг/мл, у больных с

персистирующей формой – 345,6 пг/мл.

Выводы

1. Проведение специфического

аллергологического исследования

поможет врачам-оториноларингологам в

диагностике различных форм

аллергического ринита и выборе тактики

лечения.

2. Применение антилейкотриеновых

препаратов способствует снижению

симптомов заболевания, нормализации

показателей IgE и улучшению качества

жизни больных.


1. ARIA. Аллергический ринит и

его влияние на бронхиальную астму //

Аллергология. – 2008 (Прил.). – №3. – С.

43-56.

2. Angier E., Willington J, Scadding

G, et al; Management of allergic and non-

allergic rhinitis: a primary care summary of

the Prim // Care Respir. J. – 2010. – Vol. 19,

№3. – P. 217-222.

3. Ciprandi G., Passalacqua G. Allergy

and the nose // Clin. Exp. Immunol. – 2011.

– Vol. 153, Suppl. 1. – P. 22-26.

4. European Position Paper on

Rhinosinusitis and Nasal Poliposis //

Rhinology. – 2013. – Vol. 20.

5. Min Y.G. The pathophysiology,

diagnosis and treatment of allergic rhinitis //

Allergy Asthma Immunol. Res. – 2010. –

Vol. 2, №2. – P. 65-76.

6. Treatment for seasonal allergic

rhinitis. Comparative effectiveness review. –

Chicago, 2013.

Резюме. Обследованы 50 больных с

аллергическим ринитом, которые были

разделены на 2 группы:

интермиттирующая (34%) и

персистирующая формы (66%). Всем

больным назначено комплексное

консервативное лечение, которое привело

к уменьшению симптомов и удлинению

ремиссии заболевания.

Summary.A total of 50 patients who

were diagnosed with allergic rhinitis were

included in the study. Patients were

categorized into two groups: as having

intermittent (34%) and perennial (66%)

rhinitis. All patients were given conservative

treatment to facilitate symptom impairment

and prolonged remission.

Заболевания глотки и гортани

УДК: 616-006.31:575.164

ИЗУЧЕНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА VEGF-A У БОЛЬНЫХ С

АНГИОФИБРОМАМИ НОСОГЛОТКИ О.Б. Абдурахманов, К.Д. Джаббаров, М.А. Гафур-Ахунов


Фактор роста эндотелия сосудов

(VEGF) – семейство структурно близких

между собой белков, которые совместно

с рецепторами (VEGFR) играют

существенную роль в развитии и

регуляции деятельности кровеносных и

лимфатических сосудов. VEGF-А влияет

на развитие новых (ангиогенез) и

138

выживание незрелых кровеносных

сосудов (сосудистую поддержку),

связываясь с двумя близкими по

строению мембранными

тирозинкиназными рецепторами

(VEGFR-1 и VEGFR-2) и активируя их

[5]. Кроме того, данные последних лет

свидетельствуют в пользу того, что

VEGF-A является не только главным

стимулятором ангиогенеза, но и

лимфангиогенным фактором [3,4].

Несмотря на то, что идентичность

генома человека чрезвычайно высока, на

уровне последовательностей генов

отличия между двумя индивидуумами

составляют около 0,1% [2]. Наиболее

частой причиной различий в структуре

генов являются точечные мутации –

замены единичных нуклеотидов (SNP –

single-nucleotide polymorphism).

Выявлено два класса высокоаффинных

VEGF-А-связывающих сайта на клетках

и высказано предположение, что такие

сайты необходимы моноцитам при

VEGF-зависимом хемотаксисе. Показано,

что подобные низкомолекулярные (120-

130 кДа) рецепторы существуют на

клетках опухоли и связывают VEGF-

А165, но не VEGF-А121. Таким образом,

определенный тип опухоли и

эндотелиальные клетки экспрессируют

низкоаффинные белки, которые

избирательно связывают кодируемые

последовательности [1].


Изучение встречаемости у

пациентов с ангиофибромой носоглотки

наиболее характерных полиморфных

маркеров фактора VEGF-A: C963T,

G405C, -1154A.


Для определения генетических

маркеров C963T, G405C, -1154A гена

VEGF-A использовали метод

пиросеквенирования. Методика детекции

генетических полиморфизмов генов

VEGF-A включала следующие этапы. 1.

Выделение ДНК из клинического

материала. Проводилась стандартными

методами, нами использованы комплекты

реагентов ДНК-сорб-B производства

ФГУН Центральный НИИ

эпидемиологии Роспотребнадзора. 2.

ПЦР-амплификация фрагмента,

содержащего полиморфный генетический

локус. При амплификации фрагмента

ДНК один из пары праймеров был связан

на 5’-конце с биотином; цепь ДНК,

которая послужит матрицей для

пиросеквенирования, амплифицируется с

биотинилированым праймером. 3.

Пробоподготовка ПЦР-продукта.

Включала инкубацию ампликона с

частицами сефарозы, покрытыми

стрептавидином, денатурацию ампликона

и серию последовательных отмывок, в

результате которых образовывался

одноцепочечный ПЦР-продукт,

фиксированный на частицах сефарозы. 4.

Иммобилизация ПЦР-продукта на

твердой поверхности и отжиг

секвенирующего праймера в области

анализируемого генетического локуса. В

результате образовывался дуплекс между

ДНК-матрицей и секвенирующим

праймером, необходимый для проведения

реакции пиросеквенирующего синтеза. 5.

Секвенирование ПЦР-продукта –

проведение реакции пиросеквенирования

и анализ полученных результатов.

Для проведения реакции

пиросеквенирования нами были

использованы системы генетического

анализа Pyro Mark Q24. Поскольку

объектом исследования являлись

охарактеризованные полиморфные

локусы в геноме человека, и положение

однонуклеотидного полиморфизма

известно, была использована

возможность для автоматической

обработки результата программным

обеспечением используемых приборов.

На основании относительной высоты

пиков на пирограмме определялось гомо-

или гетерозиготное состояние по

полиморфному локусу. Анализируемая

последовательность для анализа

генетических маркеров C963T, G405C, -

1154A гена VEGF-A была

ACCA/GTGCTGGGT,

C/GGACAGGGGCAAAGTG,

139

GAA/GGGGCTGAGGC, соответственно

для каждого маркера.


Результаты генотипирования

VEGF-A у больных с ангиофибромой

носоглотки представлены в таблице 1.

Анализ данных показал, что у больных

при анализе генетического маркера

С963T встречается генотип СС, тогда как

у практически здоровых людей данный

генотип обнаружен не был. При

генотипировании маркера G405С гена

VEGF-A среди больных генотип CC

выявлялся у 40,0%, в контрольной группе

– у 15,0%. В случае исследования

полиморфизма G-1154A наблюдалось

снижение (10,0%) встречаемости

генотипа AA и увеличение обнаружения

генотипа GG (50,0%) в группе пациентов

с ангиофибромой по сравнению с

контролем (соответственно 30,0 и 10,0%).

Ожидаемая частота распределения

генотипов по равновесию Харди –

Вайберга (РХВ) в группе больных при

анализе генетического маркера С963T

гена VEGF-A составила: С/С=0,49;

С/Т=0,42; Т/Т=0,09; в контрольной

группе: С/С=0,56; С/Т=0,37; Т/Т=0,06.

Наблюдаемая частота распределения

генотипов по РХВ в группе больных

была: С/С=0,55; С/Т=0,30; Т/Т=0,15

(ч2=1,6; Р=0,2); в группе здоровых

доноров: С/С=0,50; С/Т=0,50; Т/Т=0,0

(ч2=0,1; Р=2,2).

При анализе генетического маркера

G405С гена VEGF-A ожидаемая частота

распределения генотипов по РХВ в

группе больных составила: G/G=0,06;

G/C=0,37; C/C=0,56; в группе контроля:

G/G=0,49; G/C=0,42; C/C=0,09.


генотипов в группе больных была:

G/G=0,05; G/C=0,40; C/C=0,55 (ч2=0,1;

Р=0.8); в группе здоровых доноров:

G/G=0,45; G/C=0,50; C/C=0,05 (ч2=0,7;

Р=0,4).

При анализе генетического маркера

G1154A гена VEGF-A ожидаемая частота

распределения генотипов по РХВ в

группе больных составила: G/G=0,49;

G/A=0,42; A/A=0,09; в контрольной

группе: G/G=0,09; G/A=0,42; A/A=0,49.


генотипов в группе больных была:

G/G=0,50; G/A=0,40; A/A=0,1 (ч2=0,05;

Р=0,8); в группе здоровых доноров:

G/G=0,05; G/A=0,50; A/A=0,45 (ч2=0,7;

Р=0,4).

В таблице 2 приведены результаты

определения различий между ожидаемой

и наблюдаемой частотами

гетерозиготности генетических маркеров

гена VEGF-A. Достоверных различий в

определении гетерозигот среди больных

различных групп не выявлено: как в

опытной, так и в контрольной группах

количество гетерозигот варьировало в

пределах 40-50%, наименьшее число

гетерозигот наблюдалось при анализе

генетического маркера C963T у больных

с ангиофибромой.

140

Таблица 1

Распределение частот генотипов гена VEGF-A у больных с ангиофибромой носоглотки, абс. (%)

Группа Генотип VEGF-A Аллели VEGF-A

C963T G405C -1154A C963T G405C -1154A

C/T T/T C/C G/C G/G C/C A/G A/A G/G C T G C

Больные 6

(30,0

±7,2)

11

(55,0

±7,9)

3

(15,0

±5,7)*

7

(35,0

±7,5)

5

(25,0

±6,9)

8

(40,0

±7,8)*

8

(40,0

±7,8)

2

(10,0

±4,8)*

10

(50,0

±7,9)*

28

(70,0

±7,2)

12

(30,0

±7,2)

10

(25,0

±6,8)*

30

(75,0

±6,8)*

28

(70,0

±7,2)*

12

(30,0

±7,2)*

Контроль 10

(50,0

±7,9)

10

(50,0

±7,9)

0 10

(50,0

±7,9)

7

(35,0

±7,5)

3

(15,0

±5,7)

10

(50,0

±7,9)

6

(30,0

±7,3)

4

(20,0

±6,3)

30

(75,0

±6,8)

10

(25,0

±6,8)

28

(70,0

±7,2)

12

(30,0

±7,3)

30

(30,0

±7,2)

10

(70,0

±7,2)

* – p<0,05.

Таблица 2

Различия между ожидаемой (числитель) и наблюдаемой (знаменатель) частотами гетерозиготности генетических маркеров гена VEGF-

A

Группа

C963T G405C -1154A

гетерозиго

тность

D гетерозиго

тность

D гетерозиго

тность

D

Больные 0,42

0,3

0,4 0,37

0,4

-0,07 0,42

0,4

0,05

Контроль 0,37

0,50

-0,26 0,42

0,50

-0,16 0,42

0,50

-0,16

141

Обсуждение

Экспрессия VEGF стимулируется

множеством проангиогенных факторов,

включая эпидермальный ростовой

фактор, основной фибробластный

ростовой фактор, тромбоцитарный

ростовой фактор, интерлейкин 1в, и

факторами внешней среды, такими как

рН, давление и концентрация кислорода.

Подобное влияние заключается в

опосредованной через VEGF

стимуляции важных для ангиогенеза и

лимфангиогенеза факторов, включая

антиапоптотические белки, молекулы

клеточной адгезии и

металлопротеиназы. Однако неоспорим

тот факт, что продукция VEGF в ответ

на стандартные стимулы варьирует,

причем в популяции встречаются

стабильные низкопродуцирующие и

высокопродуцирующие фенотипы при

неизменной структуре синтезируемого

белка[6].

Изучение частоты встречаемости

полиморфизм гена VEGF-A позволило

установить, что у больных с

ангиофибромой носоглотки наблюдается

генотип CC генетического маркера

С963T, увеличение частоты генотипа CC

до 40,0% при анализе маркера G405С,

снижение частоты генотипа AA до

10,0% и увеличение частоты генотипа

GG до 50,0% при анализе маркера G-

1154A. У больных и лиц контрольной

группы при анализе генетического

маркера С963T наблюдаемое

распределение частот генотипов по

данному полиморфизму не отклонялось

от РХВ, то есть соответствовало

ожидаемому (ч2=0,1; Р=2,2).

Выводы

1. Выявленный полиморфизм гена

VEGF-A позволяет предположить, что

однонуклеотидные замены в

промоторном регионе генов

индивидуальны и оказывают

определенное влияние на особенности

функционирования белков и на

экспрессию гена.

2. У больных ангиофибромой

носоглотки наблюдается генотип CC

генетического маркера С963T,

увеличение частоты генотипа CC до

40,0% при анализе маркера G405С,

снижение частоты генотипа AA до

10,0% и увеличение частоты генотипа

GG до 50,0% при анализе маркера G-

1154A.


1. Arbiser J.L. Beating the rap in

angiogenesis // Blood. – 2011. – Vol. 118,

№7. – P. 1719-1720.

2. Chen H., Zhang T., Gong B., Cao

X. Association between VEGF -634G/C

polymorphism and susceptibility to

autoimmune diseases: A meta-analysis //

Gene. – 2015. Vol. 558, №2. – P. 181-186.

3. Dehghanian F., Hojati Z., Kay M.

New Insights into VEGF-A Alternative

Splicing: Key Regulatory Switching in the

Pathological Process // Avicenna J. Med.

Biotechnol. – 2014. – Vol. 6, №4. – P. 192-

199.

4. Itinteang T., Withers A.H., Davis

P.F., Tan S.T. Biology of infantile

hemangioma // Front. Surg. – 2014. – Vol.

25, №1. – P. 3811-3856.

5. Ngan B.Y., Forte V., Campisi P.

Molecular angiogenic signaling in

angiofibromas after embolization:

implications for therapy // Arch.

Otolaryngol. Head Neck Surg. – 2008. –

Vol. 134, №11. – P. 1170-1176.

6. Xu S., Wu W., Sun H. Association

of the vascular endothelial growth factor

gene polymorphisms (-460C/T, +405G/C

and +936T/C) with endometriosis: a meta-

analysis // Ann. Hum. Genet. – 2012. –

Vol. 76, №6. – P. 464-471.

Изучена частота встречаемости у

пациентов с ангиофибромой носоглотки

наиболее характерных полиморфных

142

маркеров фактора роста эндотелия

сосудов VEGF-A: C963T, G405C, -

1154A. Выявленный полиморфизм гена

VEGF-A позволяет предположить, что

однонуклеотидные замены в

промоторном регионе генов

индивидуальны и оказывают

определенное влияние на особенности

функционирования белков и экспрессию

гена.

Summary: The study of

frequency of occurrence most

characteristic polymorphic markers of

vascular endothelial growth factor

VEGF-Ain patients with nasopharyngeal

angiofibromas: C963T, G405C, -1154A.

Identified gene polymorphism

VEGF-A suggests that single nucleotide

substitutions in the promoter region of

genes are unique and have a definite

impact on features of functioning

proteins and gene expression.

УДК: 616.332:615. 837

БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТОНЗИЛЛЭКТОМИИ У

БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ

А.И. Алимов, О.Р. Хайитов, Э.И. Алимов


Профилактика и лечение ангин и

хронического тонзиллита относятся к

одной из самых актуальных проблем

оториноларингологии, однако

отдельные вопросы выходят далеко за

пределы этой дисциплины [2,4-6].

Хронический тонзиллит – форма

патологии, которая влечет за собой не

только временную нетрудоспособность.

Так называемые тонзиллогенные

заболевания (ревматизм, затяжной

септический эндокардит, инфекционный

полиартрит, острый и хронический

нефрит и др.) могут привести к

длительной нетрудоспособности и даже

инвалидности [1,3,7].


Оценка отдаленных результатов

тонзиллэктомии у больных хроническим

тонзиллитом.


Проанализировано 136 историй

болезни подвергшихся тонзиллэктомии

пациентов, из них 54 мужчины, 66

женщин и 16 детей в возрасте от 7 до 14

лет. Большинство больных страдали

хроническим тонзиллитом в течение от

3-х до 7 лет. Большинство

оперированных были лица молодого

возраста. В анамнезе почти у всех

пациентов отмечались частые

катаральные, фолликулярные,

лакунарные или флегмонозные ангины

(перитонзиллиты) с перитонзиллярными

абсцессами, лишь у некоторых больных

были слабо выраженные неясные

ангины.

В зависимости от тяжести течения

заболевания все пациенты были

разделены на две группы. 1-ю группу

составили 76 больных, страдающих

компенсированной формой

хронического тонзиллита. У них

наблюдались частые ангины без

метатонзиллярных осложнений, то есть

без тонзиллогенного поражения

внутренних органов. 2-ю группу

составили 60 больных с

субкомпенсированной и

декомпенсированной формами

хронического тонзиллита. У всех у них

имели место различные заболевания

внутренних органов, возникшие в

результате токсико-инфекционного

143

очага в миндалинах или

поддерживаемые им.

Кровотечение через 0,5-3 часа

после тонзиллэктомии отмечалось у 7

больных. У 4 из них кровотечение

прекратилось вскоре после операции, у 3

после прижатие кровоточащего участка

ниши миндалины марлевой подушкой,

оставленной до утра.

Ни у одного больного ухудшения,

связанного с произведенной операцией,

не отмечалось. Из числа этих больных с

тиреотоксикозом было 4, с

ревмокардитом – 15, с пороками сердца

– 6, с инфекционными заболеваниями –

4, с субфебрильной температурой до

операции – 8. После операции

значительное улучшение наступило у 3

больных тиреотоксикозом, у 3 – с

поражениями суставов, у 5 – с

субфебрильной температурой, у 9 – с

ревмокардитом, у 4 – с пороками сердца,

у 2 – с вегетоневрозом. Общее состояние

улучшилось после операции почти у

всех пациентов. У детей тонзиллэктомия

чаще выполнялась одновременно с

операцией удаления аденоидных

вегетаций, что приводило к стойкому

улучшению самочувствия.


Результаты операции в сроки от 4

до 11 лет прослежены у 73 наших

пациентов. Изменения, характерные для

тонзиллита или фарингита, наблюдались

у 12 больных.

Миндалины всех

тонзиллэктомированнных больных были

подвергнуты морфологическому

исследованию. Макроскопически

миндалины были разных размеров

(объем от 1-2 до 4-5 см). В лакунах

удаленных миндалин в абсолютном

большинстве случаев при разрезе

обнаруживался гнойный секрет или

творожисто-желтый детрит (пробка) с

запахом. Пато-гистологический диагноз

осмотренных микроскопических

препаратов: хроническое воспаление

миндалин.

Картина хронического воспаления

миндалин была подтверждена

изменениями, которые определялись в

эпителии подэпителиального слоя,

фолликулах, капсуле, сосудах.

Покровный эпителий местами резко

утолщен, а местами, напротив,

истончался, инфильтрирован

лейкоцитами. Истончение может

переходить в дефект, а затем в

изъязвление эпителия. На дне язвы

определяется грануляционная ткань.

Подэпителиальная ткань в некоторых

местах почти отсутствует, к покровному

эпителию непосредственно прилегает

лимфоидная ткань. В других случаях

подэпителиальный слой резко

утолщается, значительно развивается

соединительная ткань крипты, которая в

большинстве случае имеет ветвистый

характер. Просвет их иногда содержит

немного сетчатой массы с примесью

лимфоидных клеток, колонии бактерий,

слущенный эпителий, лимфоциты.

В некоторых миндалинах мы

находили не истончение, а напротив,

резкую гиперемию эпителия крипт,

причем местами эпителий давал

разрастания, погружающиеся вглубь

подлежащих тканей, а в просвете крипт

определялись ороговевающие

эпителиальные клетки.

Лимфатические фолликулы в

некоторых случаях малочисленные,

неравномерной величины, их

реактивные центры светлые, с четкими

границами, состоят из крупных круглых

клеток со светлыми ядрами. Иногда

грануляционная ткань окружает

фолликул и замещает лимфоидную

ткань.

Межфолликулярная ткань

представлена лимфоидными клетками.

Она пронизана множеством

тонкостенных сосудов капиллярного

144

типа с набухшим эндотелием. Вся ткань

миндалины разделена широкими

прослойками волокнистой, тянущейся от

капсулы соединительной ткани,

переходящей без четких границ в

перитонзиллярную ткань.

Почти во всех миндалинах

наблюдались изменения сосудов с почти

полным закрытием его просвета и

склероз периваскулярной ткани.

Следовательно, патологические

изменения миндалин охватывают в

большей или меньшей степени разные

их отделы, но чаще страдают все ткани.

Особой взаимозависимости

(параллелизма) между клиническим

течением ангин и характером

морфологических изменений в

миндалинах не выявлено.

В удаленных миндалинах у 2

пациентов, помимо обычной

воспалительной инфильтрации, найдены

патогистологические изменения,

характерные для туберкулеза. Типичные

туберкулезные бугорки с лимфоидными,

эпителиоидными клетками Лангерганса

с одновременным наличием небольших

некротических изменений. У этих

больных послеоперационное течение

также было гладким. Тем не менее, эти

находки свидетельствуют о

необходимости тщательного

обследования больных до операции.

Выводы 1. Тонзиллэктомия – одно из

наиболее эффективных хирургических

вмешательств. Результатом ее является

полное прекращение тяжелых ангин.

Тонзиллэктомия также эффективна у

большинства больных с сопряженными

заболеваниями.

2. Даже при явлениях

необратимого процесса во внутренних

органах операция по удалению

миндалин, ликвидируя очаг инфекции и

сенсибилизации, избавляя от рецидивов

ангин, может улучшить общее состояние

больного.

3. Важно правильное техническое

выполнение операции, ибо оставшаяся

часть неудаленной миндалины,

особенно верхнего полюса, может

свести к нулю терапевтический эффект

всей операции.

4. Тонзиллэктомия не избавляет

больных от возможности заболевания

острым фарингитом или острым катаром

верхних дыхательных путей, нередко

неправильно диагностируемыми как

рецидивирующая ангина.


1. Алимов А.И.

Оториноларингология. – Андижан, 2007.

– С. 154-183.

2. Богомильский М.Р., Чистякова

В.Р. Детская оториноларингология. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2002. – С. 268-313.

3. Джаббаров К.Д., Хасанов С.А.

Особенности течения хронического

тонзиллита в пожилом и старческом

возрасте // Stomatologiya. – 2010. – №3-4.

– С. 236-237.

4. Пальчун В.Т., Магамедов М.Л.,

Лучихин Л.А. Оториноларингология. –

М.: Медицина, 2002. – С. 223-236.

5. Пальчун В.Т., Поляков Т.С.,

Романов С.Н. Лечебно-диагностические

подходы к проблеме хронического

тонзиллита // Вестн. оториноларингол. –

2001. – №1. – С. 4-7.

6. Солдатов И.Б. Руководство по

оториноларингологии. – М., 2002. – С.

344-366.

7. Шайхова Х.Э., Йулдошхонова

З.А. Современные представления о

влиянии различных факторов на

заболеваемость детей герпетическим

фаринготонзиллитом // Stomatologiya. –

2010. – №3-4.


отдаленные результаты тонзиллэктомии

у 136 больных. Наблюдение в

145

отдаленные сроки после операции от 4

до 11 лет ухудшения состояния больных

не выявило.

Summary: The authors have

analyzed remote results tonsillectomies in

136 patients. The gravity of the current

patients were distributed: compensatory

phase it was -76, with sub compensated and

Decompensated cardiac patients form 60.

Monitoring in the remote time from 4 to 11

years, 73 patients were not observed the

deterioration.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ КАНДИДОЗА МИНДАЛИН: КЛИНИКА,

ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Х.К. Касимов, К.К. Касимов, К.П. Нарбаев, З.Х. Каримова, З.К. Нарбаев,

Н.А. Усмонова, Ш.З. Нарбаева


В последние годы отмечается

значительный рост грибковых

заболеваний, во многом обусловленный

применением при воспалительных

заболеваниях средств, подавляющих

бактериальную флору. В периодической

литературе появляются сообщения о

грибковых заболеваниях ЛОР-органов

[1,4-6]. Однако многие вопросы этой

проблемы изучены недостаточно. К

таким вопросам относится и грибковые

заболевания миндалин [2-4].

Острые грибковые поражения

миндалин, возбудителем которых

является грибок рода Кандида,

протекают по типу острой ангины. Часто

нерациональное лечение антибиотиками

способствует длительному течению

заболевания и диссеминации грибкового

поражения. Отсутствие четких

клинических критериев диагностики

кандидоза миндалин способствует

позднему установлению характера

заболевания. Кроме того, недостаточно

разработаны рациональные методы

диагностики кандидозов миндалин, что

затрудняет их лечение. Если не

учитывать единичные публикации о

грибковых поражениях миндалин, до

настоящего времени нет

фундаментальных работ, которые на

большом количестве исследований

освещали бы особенности грибкового

поражения миндалин.


Определение особенностей

грибкового поражения миндалин.


Под наблюдением находился 41

больной с кандидозом миндалин, из них

21 мужчина и 20 женщин, в возрасте от

10 лет до 61 года.

Обычно кандидоз миндалин

классифицируется как грибковая ангина,

и большинство авторов, наблюдающих

таких больных, не останавливаются

подробно на особенностях течения

заболевания. Нам удалось установить

некоторые особенности данного

заболевания, отличающие его от ангины

бактериальной природы. Эти отличия

касаются как субъективных ощущений

больных, так и объективных данных,

выявленных при обследовании.

Больные ангиной бактериальной

природы, как правило, жалуются на

общую слабость, высокую температуру,

боль в горле при глотании. При

кандидозе миндалин жалобы, связанные

с возникшей патологией глотки, более

разнообразны.

Основными жалобами,

предъявляемыми обследованными нами

больными, были сильные боли в горле.

146

У 17 пациентов эти боли были настолько

интенсивными, что они не могли

принимать пищу, остальные на боли в

горле при глотании обращали внимание

лишь при тщательном опросе. Кроме

того, все больные отмечали чувство

жжения, которое, периодически

усиливаясь, доставляло сильные

мучения. 23 больных отмечали, будто у

них глотка и вся полости рта “горят”.

Эти явления в основном были выражены

у больных, у которых

кандидамикотический процесс

распространялся за область миндалин и

сочетался с кандидозным глосситом,

стоматитом, хейлитом. У этих больных

жжение иногда усиливала даже обычная

пища.

Весьма беспокоило больных

ощущение инородного тела, которое они

часто ассоциировали с наличием

опухоли в глотке, тем более что при

отсутствии рационального лечения

симптоматика кандидоза остается

стойкой или нарастает в течение

продолжительного времени. Среди

наблюдаемых нами больных на

ощущение инородного тела жаловались

18. По нашему мнению, этот симптом

присоединяется из-за наличия

сплошного толстого налета на

миндалинах и дужек.

Очень специфичной при кандидозе

миндалин была жалоба на зуд в области

пораженного органа, который

наблюдался у 19 больных.

Возникновение зуда в глотке, возможно,

связано с действием на слизистую

оболочку глотки продуктов

жизнедеятельности гриба. У 6 больных

при сочетании кандидоза миндалин с

кандидозом языка и полости рта

наблюдали отсутствие вкуса.

Объективная картина кандидоза

миндалин также имеет ряд

особенностей, отличающих данное

заболевание от ангины бактериальной

этиологии.

При обычной бактериальной

ангине имеет место резкая гиперемия

глотки не только в области миндалин, но

и дужек, мягкого неба, а иногда и задней

стенки глотки. Появляющиеся при этом

на миндалинах налеты не выходят за их

пределы. Для кандидоза миндалин

резкая гиперемия слизистой оболочки не

характерна. Обычно слизистая оболочка

миндалин, дужек и мягкого неба слегка

гиперемирована. Вместе тем в области

миндалин и в окружающих их тканях

имеет место отечность тканей,

напоминающая аллергический отек.

Возможно, именно отек и способствует

относительной бледности слизистой

оболочки глотки. При кандидозе

миндалин на слизистой оболочке их, как

правило, имеются налёты различной

величины и формы, обычно беловатого

цвета. Налеты были у всех

обследованных нами больных. Толщина

и распространённость налета в

значительной степени зависели от

длительности заболевания. В начальной

стадии заболевания (2-4 cут) на

миндалинах наблюдается мелкие

точечные налёты белого цвета, не

выходящие за пределы миндалин. В

поздней стадий заболевания, когда

больные поступали на 8-10-е сутки,

налёты на миндалинах были

сплошными, снимались с поверхности

миндалин легко, но слизистая оболочка

под налётами была эрозирована, легко

кровоточила. Такие же налёты

наблюдаются и при дифтерии глотки,

однако при кандидозе эти налёты белого

цвета и легко снимаются с поверхности

миндалин, тогда как при дифтерии

налеты имеют грязно-серый цвет и

трудно снимаются с подлежащих

тканей. Кроме того, в пользу кандидоза

миндалин говорят результаты

микроскопии налета, при которой

147

обнаруживаются обильно почкующиеся

клетки гриба Кандида и нити мицелия.

В некоторых случаях у

ослабленных больных кандидоз

миндалин протекает очень тяжело, с

распространением процесса на полость

рта, заднюю стенку глотки и даже

гортань с образованием изъязвлений на

слизистой оболочке. Такой

распространенный грибковый процесс

имел место у 4 больных с системными

заболеваниями крови. Наблюдая

больных в течение нескольких суток во

время обследования, мы убедились в

том, что налёты при кандидозе

миндалин появляются очень быстро,

прогрессивно увеличиваются и

переходит на слизистую оболочку

ротоглотки.


Лечение больных с грибковыми

поражениями миндалин представляет

определенные трудности, что связано с

недостаточным знакомством врачей с

данной патологией, в связи с чем

кандидоз миндалин диагностируется на

поздних стадиях при наличии

выраженных изменений в тканях. Кроме

того, это заболевание часто становится

осложнением другой патологии. Имеет

значение и тот факт, что в миндалинах

множество лакун, карманов, где

скапливаются грибковые массы, что

затрудняет непосредственное

воздействие лекарственными

препаратами на пораженные участки.

Сегодня арсенал

противогрибковых препаратов огромен.

Наш метод лечения основывался на

применении лекарственных препаратов

как местно, непосредственно на область

миндалин, так и в виде общего

противогрибкового воздействия. В

качестве противогрибкового препарата

общего воздействия мы назначали

больным флюдар в капсулах по 100 мг

(2 капсулы по 50 мг) 1 раз в день в

течение 10 дней, после чего делали

перерыв (10 дней) и вновь назначали

флюдар на 10 дней в той же дозе.

Повторный курс необходим во

избежание рецидивов. В тяжелых

случаях кандидоза миндалин дозу

флюдара увеличивали до 150 мг, а

продолжительность курса лечения – до

14 дней. Одновременно для местного

противогрибкового воздействия мы

применяли раствор лоробена, который

обладает фунгицидным (особенно в

отношении грибов рода Кандида) и

антибактериальным действием, а кроме

того, снимает боль и жжение в горле,

что необходимо при лечении кандидоза

миндалин. Наши пациенты полоскали

горло лоробеном 4 раза в сутки в

течение 10 дней.

Так как кандидоз миндалин

сопровождается иммунодефицитным

состоянием, для коррекции иммунного

статуса назначали имунорикс по 7 мл

детям один раз и взрослым по 7 мл два

раза в день в течение 14 дней. Уже на 4-

5-е сутки после начала лечения больные

отмечали улучшение состояния,

уменьшались субъективные ощущения,

изменялась фарингоскопическая

картина. После проведенного лечения

клиническое выздоровление наступило у

35 больных: у них исчезли все жалобы

(жжение, боли в горле, покалывание, зуд

и ощущение инородного тела в горле).

Одновременно исчезли налеты на

миндалинах, резко уменьшились

отечность дужек и миндалин, а сами

миндалины уменьшились в объеме,

меньше была выражена их гиперемия.

Улучшение состояния

наблюдалось у 4 больных. Это были

больные с тяжелыми сопутствующими

заболеваниями кроветворной системы. У

них жалобы, хотя и уменьшились, но

совсем не исчезли. Несколько

улучшилась объективная картина:

исчезли налеты на миндалинах,

148

уменьшилась отечность миндалин и

дужек, уменьшилась их гиперемия.

Клинический эффект у этих больных

был достигнут после повторного курса

лечения.

Выводы

1. Течение кандидоза миндалин

отличается разнообразием. Во многом

течение кандидоза миндалин и

фарингоскопическая картина зависят от

длительности процесса и возраста

больных, а также наличия

сопутствующих соматических

заболеваний и некоторых других

факторов.

2. Своевременно начатое

противогрибковое лечение больных

кандидозом миндалин дает хороший

результат. Терапия должна проводиться

с обязательным повторным

микологическим исследованием.

3. Стойкий клинический эффект

при лечении кандидоза миндалин

достигается при одновременном

использовании препаратов общего и

местного воздействия.


1. Буркутбаев Т.Н. Современные

противогрибковые препараты в

комплексном лечении микозов

ротоглотки // Современные проблемы

заболеваний верхних дыхательных

путей и уха: Материалы Рос. науч.-

практ. конф. – М., 2002. – С. 201-202.

2. Кунельская В.Я. Микозы глотки.

– М., 1989. – 286 с.

3. Усманова Н.А., Мамасолиева

Ш.А., Касимов Х.К. Морфологические и

микологические исследования миндалин

у больных хроническим тонзиллитом //

Стоматология. – 2010. – – №2-3. – С.

262-263.

4. Чумичева И.В. Современные

подходы и лечению орофарингеального

кандидоза // Современные проблемы

заболеваний верхних дыхательных

путей и уха: Материалы Рос. науч.-

практ. конф. – М., 2002. – С. 215-216.

5. Boase S., Valentine R., Singhat

L.W., Tan P.J. A Sheep model to

investigate the role of fungal biofilms in

sinusitis; Fungal and bacterial synergy //

Int. Forum Allergy. Rhinol. – 2011. – Vol,

1, №5. – P. 340-347.

6. Dend Q., Peng P. Canges of

etiology of chronic sinusitis // J. Clin.

Otorninolaryngol. – 2012. – Vol. 26, №4. –

Р. 166-168.

Резюме:

Своевременно начатое

противогрибковое лечение больных

кандидозом миндалин дает хороший

результат. Терапия должна проводиться

с обязательным повторным

микологическим исследованием.

Стойкий клинический эффект при

лечении кандидоза миндалин

достигается при одновременном

назначении препаратов общего и

местного воздействия.

Summary:

In good time beginning gas mask

treatments sick kandidoza tonsils are in

sufficient degree effective. Therapy must

be produced with obligatory repeated

mickey study.

Steadfast clinical effect at treatments

kandidoza tonsils is reached then, when

simultaneously use preparations as general,

so and local influence.

149

УДК: 616-08.053.006.3272

УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

С ЮНОШЕСКОЙ АНГИОФИБРОМОЙ НОСОГЛОТКИ

Г.У. Лутфуллаев, Ш.Ш. Кобилова, Ф.Х. Хамраев, Ф.А. Асророва


Юношеская ангиофиброма

носоглотки (ЮАН) – редкая

доброкачественная опухоль,

возникающая в основном у мальчиков-

подростков, остается трудным для

диагностики и лечения заболеванием

ЛОР-органов. Операции по удалению

ЮАН – одни из самых сложных в

оториноларингологии. Это заболевание

составляет 0,05% всех опухолей головы

и шеи. Несмотря на доброкачественную

морфологическую структуру, это

новообразование обладает способностью

к экспансивному росту с разрушением

костных структур основания черепа.

ЮАН отличаются более

медленным бессимптомным ростом.

Клинически они проявляются тогда,

когда достигают определенных

размеров, начинают оказывать давление

на окружающие стенки, вызывая

функциональные расстройства. ЮАН,

не останавливаясь в своем развитии,

может неукротимо расти, раздвигая

окружающие костные стенки,

распространяясь на окружающие органы

и ткани. Ее течение может приводить к

различным тяжелым последствиям,

нередко угрожающим жизни.


Выбор хирургического доступа с

учетом локализации и стадии

распространения опухоли и оценка

результатов модифицированного

метода.


В 2000-2010 гг. на базе кафедры

ЛОР-болезней ФУВ СамГосМИ

проведено обследование 122 больных в

возрасте от 12 до 22 лет с юношеской

ангиофибромой носоглотки I-III стадии,

из них лиц мужского пола 120, женского

– 2.

До операции у всех больных

проводилось лечение выявленных

сопутствующих заболеваний. Как

известно, ангиофиброма носоглотки

характеризуется разнообразием

клинических проявлений, но одним из

основных ее симптомом является

носовое кровотечение.

Постгеморрагическая анемия различной

степени выявлена у 24 пациентов. В

предоперационном периоде этих

больных консультировали терапевт,

гематолог, они получали лечение этого



хирургическое лечение. При

планировании лечения больных

учитывали общее состояние, стадию



Выбор хирургического доступа

зависел от локализации и стадии

распространения процесса. В

предоперационном периоде объем

операции планировали на основе

результатов анализов и сопоставления

клинической картины,

рентгенологических и лабораторных

показателей.

В отношении ЮАН

придерживались следующей тактики:

при I стадии распространения ЮАН

опухоль удаляли через естественные

пути, то есть трансоральным и

трансназальным доступом. При II

стадии, когда имело место

распространение ЮАН только в

крыловидно-нёбную ямку или пазухи

решетчатой кости, применяли

150

трансоральный и трансназальный

доступы. При прорастании опухоли в

верхнечелюстную пазуху удаление ее

начинали с операции вскрытия данной

пазухи методом Колдуэлла – Люка.

Другие части опухоли удаляли

трансоральным и трансназальным

доступом. Основанием для применения

трансмаксиллярного доступа при II

стадии ЮАН являлись констатация по

данным КТ и МРТ локализации

основной части опухоли в основной

пазухе, высокий риск повреждения

магистральных артериальных сосудов,

питающих задние отделы полости носа и

носоглотки, отсутствие возможности

полноценного удаления опухоли

другими доступами.

При IIIA и IIБ стадиях

распространения ЮАН опухоль удаляли

трансмаксиллярным доступом.

С I стадией ангиофибромы

носоглотки прооперированы 49

больных. При локализации опухоли

только в носоглотке, которая исходила

из задней и задневерхней стенок

носоглотки, применяли трансоральный

доступ. С применением только этого

доступа удалено 7 ЮАН. При

распространении опухоли в полость

носа применяли комбинированный

доступ. Трансоральный и

трансназальный доступы использованы

у 42 больных.

II стадия ЮАН имела место у 67

больных. У 26 применены

трансоральный и трансназальный

доступы в сочетании, у 36 пациентов

они использованы совместно с

операцией по методу Колдуэлла – Люка,

лишь у 5 больных опухоль удаляли

трансмаксиллярным способом. До 2001

года в нашей клинике применялась

операция по В.С. Погосову и соавт.

(1988). Ее рекомендуется выполнять у

больных с ангиофибромой носоглотки,

которая распространяется на

заднелатеральные отделы полости носа,

решетчатые пазухи, клиновидные

пазухи и глазницу. Учитывая, что

недостатком данного способа операции

является наличие выраженного

косметического дефекта лица, в ЛОР-

клинике СамГосМИ с 2001 года эта

операция выполняется в нашей

модификации, суть которой заключается

в минимизации косметического дефекта

после операции. Это достигается

укорочением длины разреза кожи и

мягких тканей, уменьшением объема

резецируемых костных структур

лицевого скелета (рисунок).

а б

Рисунок. Операция по Муру (а), модификация операции (б).

151

За период наблюдения с ЮАН IIIA

и IIIБ стадии оперированы 5 больных.

Операция выполнена по методу В.С.

Погосова и соавт. в нашей

модификации.

В послеоперационном периоде

проводили симптоматическую терапию,

продолжали антибактериальную

терапию с назначением цефтриаксона и

при необходимости других препаратов в

течение 5-7 суток.

У всех больных после операции,

выполненной трансмаксиллярным

доступом по методу В.С. Погосова и

соавт. в нашей модификации, раны

зажили первичным натяжением.

Выводы

1. К выбору объема

хирургического вмешательства при

ЮАН нужно подходить

дифференцировано с учетом стадии


2. Модифицированный метод

операции минимизирует косметический

дефект после операции.


1. Ланцов А.А. и др., Результаты

лечения больных с юношеской

ангиофибромой носоглотки // Вестн.

оториноларингол. – 1998. – №6. – Р. 12-

14

2. Погосов В.С., Мирошниченко

Н.А. Диагностика и лечение юношеской

ангиофибромы основания черепа //


Р. 4-7

3. Проскурин А.П., Харах Р.Л.,

Гриб М.А., Долотказин Х.Х. Лечебно-

практическая тактика при опухолях

придаточных пазух носа // Вопросы

практической онкологии: Сб. науч. тр.,

посв. 50-летию организации

онкологической службы Астраханской

области. – Астрахань,1996. – С. 115-117.

4. Caversaccio M., Nuyens M.,

Bachler R. et al. Surgery of the skull base

and paranasal sinuses assisted by a

computerized navigation system without

external orientation support // Acta

Otorinolaring. Esp. – 1999. – Vol. 50, №5.

– P. 392-397.

5. Harrison D.F.N. Lateral Rinotomy:

a Neglected Operation // Ann. Otol. (St.

Louis). – 1997. – Vol. 86, №6. – P. 756-

759.

6. Kamel R.H. Transnasal endoskopic

surgery in juvenile nasopharyngeal

angiofibroma // J. Laryng. Otol. – 1996. –

Vol. 110, №10. – P. 962-968.

7. Macyma Т., Ohyama M., Furuta S.

et al. Clinical evaluation of NMR-CT in

rhinology // Pract. Otol. (Kyoto). – 2005. –

Vol. 78, №4. – P. 501-512.

Резюме. Хирургическое лечение

проведено у 122 больных с юношеской

ангиофибромой носоглотки с учетом

стадии распространения опухоли. У

больных использован модификационный

метод операции, заключающийся в

минимизации косметического дефекта

после операции.

Summary: The results of surgical

treatment of 122 patients with juvenile

nasopharyngeal angiofibroma, taking into

account the stage of the tumor has spread.

Patients applied the method of the

modification operation is to minimize

cosmetic problems after surgery.

УДК: 615.278.5:616.089.006.31.053.327.2

ГЕМОСТАТИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ЮНОШЕСКИХ АНГИОФИБРОМ НОСОГЛОТКИ

Г.У. Лутфуллаев, У.Л. Лутфуллаев, Н.И. Сафарова, Ф.А. Асророва


152

Ангиофиброма носоглотки или

основания черепа – вторичная

доброкачественная опухоль, встречается

почти исключительно у юношей и

молодых мужчин и имеет тенденцию к

обратному развитию после полового

созревания [2,4,5,8]. Первичные

симптомы ангиофибром

характеризуются затруднением или

отсутствием носового дыхания,

периодическими носовыми

кровотечениями и появлением слизисто-

гнойного отделяемого из носа. К

вторичным симптомам относятся

хронические гнойные отиты,

деформация лица, повреждение

тройничного нерва, ухудшение зрения.

Кроме того, ангиофибромы вызывают

тромбофилические изменения в

организме с нарушением свертывающей

системы крови в сторону

гипокоагуляции, что приводит к

интраоперационным и

постоперационным кровотечениям

[1,3,6,7]. Повышенная кровоточивость

опухоли обусловлена её

кровоснабжением из системы наружной

и внутренней сонных артерий.

Несмотря на тщательную

предоперационную подготовку у

больных нередко возникают проблемы,

обусловленные повышенной

кровоточивостью во время операции и в

раннем послеоперационном периоде,

особенно при удалении тампонов из

операционной раны. Поэтому

необходимо проводить тщательную

предоперационную подготовку, а также

усовершенствовать гемостатическую

терапию при удалении юношеских

ангиофибром.


Совершенствование

гемостатической терапии, проводимой в

послеоперационном периоде у больных

с юношеской ангиофибромой основания

черепа.


Под наблюдением находились 40

больных с юношеской ангиофибромой

основания черепа в возрасте от 10 до 18

лет. Длительность заболевания до 3-х

месяцев была у 2 больных. 24 больных

были направлены в клинику спустя 6-12

месяцев после развития заболевания, 3 –

через 2-3 года, 10 – больше 3-х лет, один

из них поступил с рецидивом

ангиофибромы через 2 года после

попытки удаления опухоли по месту

жительства.

Степень распространенности

опухоли оценивалась по классификации

В.С. Погосова и соавт. (1987). I стадия с

локализацией опухоли в носоглотке при

отсутствии костной деструкции имела

место у 4 (10%) больных, II стадия

опухоли при ее распространении из

носоглотки в полость носа с

прорастанием в крылонёбную ямку и в

одну из пазух (верхнечелюстную,

решетчатую или клиновидную пазухи) с

признаками костной деструкции – у 14

(35%), III стадия опухоли с

прорастанием в орбиту и

проникновением в полость черепа – у 22

(55%).

Метод хирургического

вмешательства выбирали с учетом

степени распространенности

опухолевого процесса. Оперативное

вмешательство соответственно стадии

проводилось по Денкеру и наружным

доступом по методу Мура с

максимальным щажением костных

образований с учетом продолжающегося

активного роста и формирования

лицевого скелета.

Перед операцией для

нормализации процесса гемостаза

больным назначали викасол, дицинон,

этамзилат, трексамин.

Большое значение имеет

полноценное анестезиологическое и

гематологическое обеспечение

153

операции, своевременное

предупреждение и коррекция

кровопотери. Проводится тщательная

щадящая интубация трахеи с надежной

фиксацией трубки, катетеризация двух

центральных и двух периферических

вен, стабилизация артериального

давления. В момент наиболее

интенсивного кровотечения

одновременно проводится переливание

эритромассы и плазмы крови по одному

литру и внутривенное введение

дицинона, этамзилата,

эпсилонаминокапроновой кислоты,

глюкокортикоидных гормонов.

При отработанной в нашей

клинике системе обеспечения надежного

гемостаза средняя кровопотеря при

операции удаления ангиофибром

основания черепа у детей составляет

200-300 мл, значительно реже – 400 мл.

В последние годы при тяжелых

обильных интраоперационных и

послеоперационных кровотечениях

используем препарат ново-сэвен

(Дания), активирующий свертывающую

систему крови. Препарат

высокоэффективен даже у пациентов с

гемофилией при развитии ингибиции к

факторам коагуляции F VIII или F IX.

Препарат вводился сразу же после

разведения внутривенно в течение 2-5

мин (болюсная инъекция) в дозе 3-6

КЕД (60-100 мкг) на 1 кг массы тела на

одну инъекцию. Начальная доза

составляет 4,5 КЕД (90 мкг) на 1 кг

массы тела. В наших наблюдениях для

достижения стойкого гемостатического

эффекта было достаточно 3-4-х дней.

Рана зажила первичным натяжением. Во

время извлечения тампона кровотечений

не наблюдалось. Сроки нахождения

больного в стационаре были меньше на

несколько дней. Отмена препарата

проводилась постепенно, начиная с

введения очередной дозы. Побочных

эффектов у оперированных нами

больных не наблюдалось.

Благодаря четко отработанной

тактике хирургического лечения

ангиофибром основания черепа при

максимальном обеспечении надежного

гемостаза и использования современных

высокоэффективных гемостатических

средств нам удалось значительно

уменьшить интенсивность интра- и

послеоперационного кровотечения, а

также снизить частоту рецидивов

новообразования.

Таким образом, частота выявления

ангиофибром основания черепа в

детском возрасте в настоящее время

сохраняется на высоком уровне.

Благодаря возросшей онкологической

настороженности практических

оториноларингологов в последние три

года отмечается более раннее выявление

заболевания и значительное снижение

распространенности и глубины

ангиоматозного роста. Использование

высокоэффективных гемостатических

средств (ново-сэвен) обеспечивает

надежный гемостаз при удалении у

детей юношеской ангиофибромы

основания черепа.


1. Лутфуллаев Г.У. Принципы

хирургического лечения доброкачес-

твенных опухолей полости носа // Вестн.

РГМУ. – 2002. – №1. – С. 53.

2. Лутфуллаев Г.У., Муминов А.И.

Некоторые особенности клиники,

диагностики и лечения фибром носа и

придаточных пазух // Пробл. биол. и

медицины. – 2001. – №1. – С. 83-85.

3. Рзаев P.M. О тактике

хирургического вмешательства при

интракраниальном распространении

ювенильной ангиофибромы носовой

части глотки // Вестн. оториноларингол.

– 2003. – №5. – С. 10-15.

4. Умаров Х.У., Хасанов С.А.,

Шамуратова Г.Я. Опыт применения

154

предоперационной подготовки больных

с юношеской ангиофибромой основания

черепа // Материалы 3-го съезда

оториноларингологов Узбекистана //

Стоматология. – 2010. – №3-4. – С. 179-

180.

5. Чистякова В.Р., Поляев Ю.А.,

Ковшенкова Ю.Д. Ювенильная

ангиофиброма основания черепа в

детском возрасте // Рос.

оториноларингол. – 2008. – №2. – С.

158-163.

6. Чистяков В.Р., Поляев Ю.А.,

Ковшенкова Ю.Д., Васильева Н.И.

Гемостатическое обеспечение

хирургического лечения ювенильной

ангиофибромы в детском возрасте //


С. 68-7.

7. Baradaranfar M.H.,

Dabirmoghaddam P. Endoscopic endonasal

surgery for resection of benign sinonasal

tumors: experience with 105 patients //

Arch. Iran Med. – 2006. – Vol. 9, №3. – P.

244-249.

8. Latkowski В., Zojgner J.,

Kolodziej M. et al. Embolisation de l'artere

maxillaire interne Procede prioperation

dans les fibromes nasopharyngiens // Acta

Otohinolaryng. Belg. – 2007. – Vol. 30,

№4. – P. 413-415.

Резюме. Клиническое течение

ювенильных ангиофибром зависит от

длительности процесса, размеров

новообразования, распространения его

за пределы носоглотки и

характеризуется затруднением или

отсутствием носового дыхания,

периодическими носовыми

кровотечениями и появлением слизисто-

гнойного отделяемого из носа. В

послеоперационном периоде

использовался ново-сэвен –

гемостатический препарат

активирующий свертывающую систему

крови.

Summary: Clinical course of

juvenile angiofibromas depends on duration

of process, tumor diameter, the extension of

it over the range of nasopharynx and

characterized by impediment and absence

of nasal breathing, periodical nasal

bleedings and onset of mucopus from

nose.”Novo-seven” is a hemostatic drug,

activating blood coagulation system, which

was applicated in post operative period.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ И МИКРОВОЛНОВАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ

К.П. Нарбоев, З.К. Нарбоев, М.Н. Мирзакаримов, А.А. Тожибоев,

Л.C. Муминов, Ш.З. Норбаева, З.Х. Каримова


В последние годы внимание

специалистов привлекают физические

методы лечения различных заболеваний,

в том числе и ЛОР-органов. В терапии

заболевании верхних дыхательных

путей и органов слуха используются

различные физические факторы, такие

как лучистая энергия, электрические

токи, тепло, бальнеологические факторы

и др. Однако некоторые физические

методы лечения в практике

оториноларингологов используются

недостаточно широко.


При оториноларингологических

заболеваниях использование ультразву-

ка стало возможным лишь в последние

годы. Хороший терапевтический эффект

ультразвук дает при лечении больных

хроническим тонзиллитом, с

155

воспалительными заболеваниями

придаточных пазух носа.

Ультразвук представляет собой не

слышимые ухом высокочастотные

механические колебание упругой среды.

В лечебной практике используют

ультразвуковые колебания частотой 800-

1000 кГц с глубиной проникновения 6-8

см. Ультразвук в малых дозировках

оказывает аналгезирующее,

противовоспалительное,

рассасывающие, спазмолитические и

общее тонизирующие действие. В

лечении хронического тонзиллита

большое значение имеет

механодинамическое воздействие

ультразвука в виде микромассажа,

который способствует улучшению

дренажной функции миндалин.

Показанием к применению ультразвука

является хронический тонзиллит

простой и токсико-аллергической

формы I степени, а также хронический

тонзиллит у пациентов, у которых

имеются противопоказания к

тонзиллэктомии. До лечения

ультразвуком рекомендуется провести

санацию кариозных зубов, других

воспалительных очагов.

Противопоказанием к лечению

ультразвуком являются неврозы и

органические заболевания ЦНС,

эндокринные дисфункции, особенно

щитовидной железы, беременность,

отслойка сетчатки, стенокардия,

тромбофлебиты, склонность к

кровотечениям, активные формы

туберкулеза, недостаточность

кровообращения, подозрение на

злокачественные новообразование,

острые инфекционные заболевания.

Для лечения больных хроническим

тонзиллитом применяют отечественный

аппарат Ультразвук ЛОР-1 А, имеющий

излучатель Вт/см3 для взрослых.

Методика стабильная, режим

непрерывный, продолжительность

процедуры 5 мин на каждую сторону

проекции миндалин. Процедуру

проводят ежедневно или через день, на

курс 10-15, повторный курс лечения

можно осуществлять через 6 месяцев и 1

год. Лечение можно проводить в

амбулаторных условиях.

В ЛОР-клинике АндГосМИ под

нашим наблюдением были 29 больных

хроническим тонзиллитом, из них 10 с

простой формой с сопутствующими

заболеваниями.

Микроволновая терапия

заключается в использовании

электромагнитного поля сверхвысокой

частоты от 300 до 300 тыс. мГц длиной

от 100 см до 1 мм, небольшой

мощности, подводимого к пациенту

посредством волноводных и

керамических излучателей. По мнению

большинства исследователей, в основе

механизма действия микроволн лежит

тепловой эффект. Наряду с этим

значительная роль отводится

нетепловому «специфическому»

действию электромеханических частот

на структуру клеток и межклеточной

жидкости.

Результаты многочисленных

экспериментальных и клинических

исследований свидетельствуют о том,

что электромагнитные колебания

сверхчастотных волн оказывают

сложное и многообразное влияние на

организм, заключающееся в

гуморальных сдвигах, изменении

функционального состояния нервной

системы, кровообращения, обменных и

трофических процессов,

биохимического состава крови,

повышении иммунобиологических

свойств организма. Также установлено,

что короткие и ультракороткие волны,

сверхчастотные радиоволны обладают

противовоспалительным,

рассасывающим и болеутоляющим

действием. Наряду с этим микроволны в

156

силу особенностей своего

физиологического действия и техники

применения имеют ряд преимуществ

перед существующими

высокочастотными воздействиями. Они

обеспечивают больший нагрев тканей,

проникая в ткани организма на глубину

4-6 см, воздействуют на небольшие

участки тела и позволяют более точно

дозировать лечебную нагрузку. Кроме

того, методика их применения

отличается простотой, некоторые общие

противопоказания к использованию

отсутствует.

Благодаря указанным выше

свойствам, микроволны нашли широкое

применение при лечении многих

патологических состояний, чему

способствовало появление работающих

на контактном методе микроволновых

генераторов, возникла необходимость

использования этого вида терапии при

оториноларингологических

заболеваниях. Наиболее широкое

применение микроволны получили при

воспалительных заболеваниях ЛОР-

органов, в частности при тонзиллите.

Под наблюдением были 45

больных с неосложненной формой

тонзиллита, из них 24 мужчины и 21

женщина, в возрасте от 16 до 75 лет.

Большинство обследованных страдали

частыми ангинами. При фарингоскопии

в большинстве случаев обнаружены

разрыхленные или рубцово-измененные

и уплотненные миндалины. Казеозно-

гнойные пробки или жидкий гной в

лакунах, гиперемия, валикообразное

утолщение краев небных дужек,

рубцовые спайки между миндалинами и

небными дужками, регионарный

лимфаденит – увеличение зачелюстных

лимфатических узлов – характерные

местные признаки хронического

воспаления миндалин. Следует

отметить, что у 8 больных хроническому

тонзиллиту сопутствовали явления

субатрофического ринофарингита.

Микроволновую терапию

целенаправленно назначали на область

небных миндалин, излучатель

диаметром до 2 см, методика

контактная, средняя доза до легкого

ощущения тепла, продолжительность

процедуры 10 минут ежедневно, на курс

8-10 процедур. Микроволновое лечение

сочеталось с гипосенсибилизирующей

терапией, назначением комплекса

витаминов С и группы В с целью

коррекции обменных процессов.

Одновременно назначали промывание

лакун раствором фурацилина 1:5000 с

добавлением антибиотиков с целью

удаления гнойных пробок, а при

сочетании хронического тонзиллита с

субатрофическим ринофарингитом 8

пациентам проведены масляно-

щелочные ингаляции №10 ежедневно, в

нос витамин А, в подслизистый слой

задней стенки глотки вводили экстракт

алоэ по 1 мл (6-8 процедур) через два

дня на 3-й.


У всех наблюдаемых нами 74

больных хроническим тонзиллитом

микроволны оказали

противовоспалительное действие.

Клинический эффект выражался в

исчезновении болей и неприятных

ощущений в горле, уменьшении

размеров миндалин и регионарных

лимфатических узлов, ликвидации

застойной гиперемии, инфильтрации

дужек и патологического содержимого в

лакунах миндалин.

В результате лечения у больных

отмечалась положительная динамика,

выразившаяся в улучшении общего

состояния, уменьшении некоторых

местных признаков хронического

воспаления миндалин, уплотнении ткани

миндалин, уменьшении патологического

содержимого в лакунах и регионарных

лимфатических узлах. При

157

обследовании 45 пациентов после

микроволновой терапии и 29 больных,

получавших ультразвуковую терапию, в

отдаленные сроки (от 6 мес. до 2,5 лет)

оказалось, что результаты лечения

зависели от формы хронического

тонзиллита. Так, среди больных с

простой формой заболевания ангины

прекратились у 69,2%, улучшение

наступило у 21%, эффекта не достигнуто

лишь у 9,8%. В группе больных с

токсико-аллергической формой

хронического тонзиллита с

сопряженными заболеваниями хороший

результат лечения наблюдался у 15,2%,

удовлетворительный – у 31%, эффекта

не получено у 53,8%.

Таким образом, ультразвуковая и

микроволновая терапия предупреждает

обострения хронического тонзиллита.

Использование ультразвука и микроволн

при лечении хронического тонзиллита

значительно повышает эффективность

консервативного комплексного лечения


хронического тонзиллита.


1. Николаевская В.П.

Методическое письмо. – М., 1996. – С.

24-26.

2. Николаевская В.П., Загорянская

М.Е. Методическое письмо. – М., 1976.

– С. 43-45.

3. Обросова А.Н. Справочник по

физиотерапии. – М.: Медицина, 1976. –

С. 84-85.

4. Юлдашев К.Ю., Куликов Ю.А.

Физиотерапия. – Ташкент, 1994. – С. 86-

89.

Резюме: Ультразвуковая и

микроволновая терапия предупреждает

обострения хронического тонзиллита.

Использование ультразвука и микроволн

при лечении хронического тонзиллита

значительно повышает эффективность

консервативного комплексного лечения



Summary: Our obsernation allow

(perunt) conu to the conclusion about nost

effective application the ultra-sound

theraputus wuth the purpose prevent

beconu aggravated the chronic tonsillitis.

This is prophylactic progress accohrany

disease. So acculante the clinic experience

use microwave and ultra-sound in chronic.

Tonsillitis threatment widen possibility

complex of conservative in treatment the

patient with chronic tonsillitis

uncomplication forms.

УДК: 616.098-578.828-616.321-616-08-031.81

МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ГЛОТКИ У ВИЧ-

ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ

Н.У. Нарзуллаев, У.И. Нуров, Н.Х. Вохидов, А.С. Мирзаев

Бухарский государственный медицинский институт

Разнообразие клинические

проявлений ВИЧ-инфекции обусловлено

присоединением оппортунистических

инфекций, среди которых наибольшее

значение имеют грибковые,

бактериальные и вирусные инфекции.

Поражение полости рта и слизистых

оболочек глотки у ВИЧ-

инфицированных детей относят к одним

из первых клинических проявлений

болезни. У детей СПИД может

проявляться рецидивирующими или

атипичными заболеваниями уха,

околоносовых пазух, мастоидитом,

158

тонзиллитом, фарингитом, воспалением

орбитальной и периорбитальной

клетчатки, кандидозом ротоглотки и

инфекционными поражениями зубов.

Другое классическое проявление ВИЧ-

инфекции, с которым может столкнуться

оториноларинголог, – это развитие

патологии глотки, особенно у детей с

медленным прогрессированием

заболевания [1,5,6].

Лимфоидно-глоточное кольцо

переживает период «наивысшего

расцвета» именно в детском возрасте.

Причины этого различны: становление

иммунной системы ребенка, начало

социального общения (встреча с огром-

ным количеством новых патогенов).

Следствие этого – высокая

встречаемость воспалительной

патологии глотки (место локализации

элементов кольца Пирогова –

Вальдейера). Процессы возрастной

инволюции уменьшают

распространенность различной его

патологии среди взрослой популяции

[2,3].

Воспаление слизистой оболочки

глотки у ВИЧ-инфицированных детей

(фарингит) может быть острым и

хроническим. Однако в подавляющем

большинстве случаев из-за диффузного

поражения слизистой оболочки при

остром воспалительном процессе

деление это весьма условно. Воспаление

может носить нисходящий характер и

вовлекать в процесс слизистую оболочку

всех отделов глотки с переходом на

нижележащие отделы дыхательных

путей (например, гортань и трахея) или

соседние органы (например, небные

миндалины). При хронической

патологии морфологические изменения

могут локализоваться в определенном

отделе, например, в носоглотке [4].

Этиологическим фактором острого

воспаления слизистой оболочки глотки

могут быть вирусы, бактерии, грибы,

ингаляционные аллергены, травмы

(инородным телом), воздействие

раздражающих факторов (горячие

жидкости, пар, облучение, задымление и

пр.). Острый фарингит определяют по

этиологическому принципу (вирусный,

бактериальный и т.п.), а хронический –

по характеру изменений, развивающихся

в слизистой оболочке глотки

(катаральный или простой,

атрофический или субатрофический,

гипертрофический или гранулезный).

Существуют и специфические

формы фарингита, например, при кори,

скарлатине, краснухе, а также

вызываемые вирусом Эпштейна – Барра,

цитомегаловирусом, Yersinia

enterocolitica, Leptotrix buccalis и др.

Хронический фарингит может быть

следствием патологии желудочно-

кишечного тракта (гастрит, панкреатит,

холецистит). Кроме того, хронизации

процесса способствует ряд факторов,

например, постоянно затрудненное

носовое дыхание и злоупотребление

топическими сосудосуживающими

препаратами (табл. 1).

Таблица 1

Факторы, способствующие развитию хронического фарингита

Эндогенные Экзогенные

1. Конституциональные особенности

строения слизистой оболочки глотки

2. Затрудненное носовое дыхание

3. Наличие специфической сенсибилизации

(аллергия)

4. Эндокринные расстройства

1. Длительное воздействие раздра-

жающих факторов (пыль, горячий сухой

или задымленный воздух, химические

вещества)

2. Злоупотребление топическими

деконгестантами

159

Клинически он сопровождается

болями, першением, сухостью или

дискомфортом в горле, возможно общее

недомогание и подъем температуры.

Если в процесс вовлекаются боковые

столбы (скопление лимфоидной ткани

по боковой поверхности глотки), то боль

может иррадиировать в уши. Для

хронического фарингита не характерно

повышение температуры и ухудшение

общего состояния. Больные

предъявляют жалобы на сухость,

першение или другие неприятные

ощущения в горле, что вынуждает

больных делать непроизвольные

глотательные движения, нарушает

повседневную активность и сон.

Появляется сухой и упорный кашель.

Лечение острого и обострения

хронического фарингита сводится к

следующему. При отсутствии общей

реакции организма можно ограничиться

симптоматической терапией, которая

включает шадящую диету, горячие

ножные ванны, сухое тепло или

компрессы на переднюю поверхность

шеи, теплое питье, прием

противовоспалительных,

противомикробных, противовирусных,

антисептических лекарственных

средств, выпускаемых в различных

формах (полоскания, средства для

ингаляции, спреи, таблетки, пастилки и

леденцы для рассасывания).

Независимо от формы выпуска

препараты эти не должны оказывать

токсического и раздражающего действия

на слизистую оболочку; должны иметь

низкую скорость абсорбции; обладать

широким спектром антимикробного

действия, по возможности включающим

противовирусную и противогрибковую

активность.

Большинство из препаратов,

присутствующих на фармацевтическом

рынке, в качестве активного компонента

содержат повидон-йод, биклотимол,

гексетидин, хлоргексидин, октенисепт.

При выборе конкретного препарата

следует учитывать, что хлоргексидин

достаточно токсичен, а препараты,

содержащие производные йода,

прополис, сульфаниламиды, обладают

высоким аллергенным и раздражающим

действием, что ограничивает возрастной

спектр их применения. Препараты,

содержащие растительные антисептики

и эфирные масла, эффективны и

безвредны, но их не следует назначать

лицам с аллергией на отдельные

компоненты препаратов. Местные

антимикробные препараты достаточно

эффективны при остром воспалении (за

исключением воспалительной

патологии, вызнанной в-гемолитическим

стрептококком). Растущая микробная

резистентность, а также появление

новых ее форм (биопленки) диктует

поиск новых антимикробных или

относящихся к иным

фармакологическим классам препаратов

[7-9].

Говоря о патогенезе развития

воспаления вирусной этиологии,

напомним, что первым (пусковым)

моментом является адгезия вируса на

эпителии верхних дыхательных путей.

Для предотвращения этого или

уменьшения дозы патогена на слизистой

оболочке верхних дыхательных путей (а

точнее полости носа или глотки) можно

использовать препараты для

элиминационной терапии. До недавнего

времени на фармацевтическом рынке

присутствовали разные формы (капли,

спреи) для интраназального

(гипотиреоидизм)

5. Патология ЖКТ

3. Курение (активное и/или пассивное)

160

использования. Недавно появились и

элиминационные спреи для горла.

Одним из таких препаратов

является Аквалор-спрей для горла.

Приготовленный из натуральной

стерильной гипертонической морской

воды, он содержит не только все ее

активные вещества и микроэлементы (К,

Мg, Nа, С1, Sе, I, Са, Zn, Си, Fе и др.).

Дополнительно в состав препарата

входят природные экстракты алоэ вера и

римской ромашки. Не содержит

консервантов и этанола. Показан к

применению с 6-месячного возраста.

Данные о его клинической

эффективности пока единичны, так как

препарат только выходит на российский

фармацевтический рынок. Нами оценена

его эффективность у детей с

неосложненным течением

фаринголарингита. На последнем

термине остановимся чуть подробнее.

Ранее упоминалось, что воспалительный

процесс со слизистой оболочки глотки

может распространяться на соседние

органы и отделы дыхательного тракта.

Широко используется термин

фаринготонзиллит, имеющий в виду

одномоментное вовлечение в

воспалительный процесс небных

миндалин и слизистой оболочки глотки.

По аналогии названо и распространение

воспалительною процесса на слизистую

оболочку гортани, встречающиеся, по

нашим данным, более чем у половины

наблюдаемых детей.

Цель и следования

В открытом несравнительном

исследовании были изучены

эффективность и безопасность

применения препарата Аквалор-спрей

для горла («Уs Lab, Франция) в лечении

неосложненного фаринголарингита у

ВИЧ-инфицированных детей раннего,

младшего дошкольного и школьного

возраста.

Методы исследования

ДЛЯ выполнения поставленной

цели была набрана группа ВИЧ-

инфицированных детей (35 человек) с

клиническими признаками легкой или

среднетяжелой неосложненной формами

фаринголарингита в возрасте от 1-го

года до 14 лет (в среднем 5-7 лет), из них

18 (51,4%) мальчиков и 17 (48,6%)

девочек. Группа детей для исследования

набиралась в соответствии с критериями

включения и исключения.

Критерии включения в

исследование: наличие симптомов

фаринголарингита; легкая или

среднетяжелая форма

фаринголарингита; возраст старше 1

года

Критерии исключения: клинически

подтвержденные первичные и

вторичные иммунодефициты,

онкологические заболевания; тяжелое

течение заболевания. Наличие у ребенка

или у его родителей психических

отклонений, умственной отсталости или

языкового барьера, которые могут

привести к необоснованному отказу от

продолжения лечения или неадекватной

оценке его результатов; отказ родителей

(пациента) от участия в исследовании;

возраст менее 1 года.

Стартовой монотерапией для всех

детей являлся Аквалор-спрей для горла,

100 мл, с экстрактами алоэ вера и

римской ромашки. Рекомендуемая схема

приема препарата: 3-4 впрыскивания в

полость рта 4-6 раз в сутки (распылитель

направляется в заднюю стенку глотки) в

течение 7 дней. Для оценки

безопасности применения прием

препарата пролонгировался до 1 месяцев

(схема применения оставалась прежней).

Осмотр больных проводился в 1-,

3-, 7-й и 30-й дни от начала приема

препарата и включал субъективную

оценку (10-балльная визуально-

аналоговая шкала (ВАШ) – першение,

боль в горле, наличие отделяемого в

161

рото- и гортаноглотке, качество голоса,

результат лечения) и объективную

оценку (фарингоскопия,

эндоскопическое исследование гортани,

микробиологическое исследование

мазка из глотки).

До начала приема препарата у

ВИЧ-инфицированных больных детей

брали мазок со слизистой оболочки

глотки на флору для проведения

микробиологического исследования.

При выявлении патогенной микрофлоры

мазок повторяли через 30 дней приема

препарата. При отсутствии

положительной динамики на фоне

приема препарата Аквалор-спрей для

горла в качестве монотерапии

допускалось подключение к лечению

других препаратов, выбор которых

зависел от конкретного клинического

случая. Мониторинг нежелательных

явлений проводился на протяжении

всего периода наблюдений.


При первичном осмотре дети и

родители детей предъявляли следующие

жалобы на здоровье ребенка: першение

в горле разной степени выраженности –

у 35 (100%); боль в горле (разной

степени выраженности) – у 18 (51,4%).

По данным ВАШ, на момент первичного

осмотра у детей основной группы

интенсивность першения в горле была

оценена в 5,3 балла; боль в горле – 1,5

балла. При контрольном осмотре на 3-й

день (по данным ВАШ) першение в

горле суммарно оценивалось в 2,9 балла;

боль в горле – в 0,49 балла. Жалобы на

першение в горле были у 25 (71,4%)

детей, на болевой симптом разной

степени – у 9 (25,7%). Не отмечено

жалоб на першение в горле у 5 (14,3%)

детей, на боль – у 21 (60,0%).

При контрольном осмотре на 7-й

день (по данным ВАШ) першение и

горле суммарно оценивалось в 0,14

балла; боль в горле – в 0 баллов. Жалобы

на першение в горле сохранялись у 2

(5,7%), а на боль – ни у одного ребенка.

Итак, основные симптомы

фаринголарингита, ухудшающие

качество жизни пациента (першение и

боль в горле), изменялись следующим

образом. Выраженность симптома

«першение в горле» к 3-му дню приема

препарата уменьшилась почти вдвое, а к

7-му дню отмечалась в очень легкой

форме (0,14 балла) у единичных

пациентов. Болевой симптом не

отмечался ни у одного пациента уже к 3-

му дню от начала приема препарата.

Фарингоскопическая картина

нормализовалась у всех больных после

7-дневного курса лечения. До начала

лечения у 26 (74,3%) детей не выявлено

роста патогенной флоры в мазках из

глотки. У 14 (40,0%) детей отмечен рост

условно-патогенной флоры (Staph.

epidermidis, Str. viridans). Однако

выявлен рост и патогенной флоры: Str.

pneumonia IV степени обсемененности у

2 детей (5,7%), Staph. aureus III степени

обсемененности – у 6 (8,57%), Н.

influenza IV степени обсемененности – у

2 (5,7%). После месячного применения

препарата Аквалор-спрей для горла у

больных с выявленной патогенной

микрофлорой были взяты повторные

мазки. Санации слизистой не

произошло, но снизилась степень

обсемененности патогенными

микроорганизмами.

Эффективность проведенного 7-

дневного лечения была следующей:

выздоровление наступило у 30 (85,7%)

детей; улучшение – у 6 (17,1%), эффект

отсутствовал – у 4 (11,4%).

Анализ индивидуальных карт

пациентов показал, что улучшение

отмечалось у больных с носительством

Staph. аurеus, а отсутствовал эффект у

пациентов с Str. рnеumоnia и Н.

influenza. У больных вирусным

фаринголарингитом (отсутствие роста

162

патогенной флоры, наличие условно-

патогенной флоры) наступило полное

выздоровление.

У 25 (71,4%) детей препарат

Аквалор-спрей для горла использовался

в качестве средства для монотерапии

фаринголарингита. Остальным

пациентам дополнительно назначались

препараты для орошения слизистой

полости рта и глотки: производные

гексетидина – 6 (17,1%), биклотимола –

8 (22,9%), фурацилин – 3 (8,6%), спрей

для горла октенисепт – 8 (22,9%).

Побочных эффектов и

нежелательных реакций на фоне приема

препарата Аквалор-спрей не было ни у

одного больного.

На основании полученных данных

можно сделать выводы, что препарат

Аквалор-спрей для горла:

- высокоэффективен в качестве

средства для лечения неосложненного

вирусного фаринголарингита, в том

числе и в качестве монотерапии;

- снижает степень обсемененности

патогенными микроорганизмами у

больных с неосложненным

бактериальным фаринголарингитом;

- хорошо переносится больными,

совместим с другими местными

препаратами (производными

гексетидина, биклотимола: раствором

фурацилина, спреем для горла

октенисепт) и не вызывает

нежелательных и побочных реакций.

Таким образом, препарат Аквалор-

спрей для горла можно рекомендовать в

качестве стартового препарата при

лечении неосложненного

фаринголарингита у ВИЧ-

инфицированных детей.


1. Бессараб Т.П., Ющук Н.Д. ВИЧ-

инфекция в оториноларингологической

практике // Леч. врач. – 2000. – №1. – С.

26-28.

2. Богомильский М.Р., Гаращенко

Т.И., Денисова О.А. Оценка

эффективности синуфорте в

комплексном лечении риносинусита и

среднего отита // Вестн.


77.

3. Крюков А.И., Кунельская Н.Л.,

Туровский А.Б. Сравнительная эффек-

тивность местной антибактериальной

терапии острого и обострения

хронического фарингита // Справочник

поликлинического врача. – М., 2008.

4. Национальное руководство по

детской оториноларингологии. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5. Поражение ЛОР-органов при

ВИЧ-инфекции у детей // Медицинский

портал // EU-ROLAB. – С. 1-4.

6. Солдатов Ю.Л, Онуфриева Е.К.

и др. Оценка эффективности местной

терапии острых фарингитов у детей

препаратами, содержащими биклотимол

// Педиатр. фармакол. – 2007. – №3. – С.

20-23.

7. Bartlett J.G. Management of

respiratory tract infection. – 3 ed. –

Philadelphia, 2001. – Р. 178-182.

8. Мelssac W.J., Goel V., To T., Low

D.E. The validitu of a sore throatsore in

family practice // СМАJ. – 2000. – Vol.

163. – P. 811-815.

9. Vincent М.Т., Celestin N., Нussain

А.N. Pharungitis // Amer. Fam. Phusician.

– 2004. – Vol. 69. – P. 1465-1470.

Резюме: Статья посвящена

местному лечению воспалительных

заболеваний глотки у ВИЧ-

инфицированных детей. Аквалор-спрей

был использован у больных 4-6 раз в

день местно, а на 7-10-е сутки

отмечалось выздоровление больных.

Полученные результаты позволяют

рекомендовать препарат Аквалор-спрей

для лечения горла в качестве

эффективного и безопасного средства

163

для лечения фарингита у ВИЧ-

инфицированных детей.

Summary: This article focuses on

topical treatment of inflammatory diseases

of pharynx in HIV-infected children. Taken

under the supervision of 35 HIV-infected

children. Akvalor-spray was used by

patients 4-6 times a day topically, and the

7-10 day stated representation of patients.

The results obtained allow recommending

the drug. Akvalor-spray for the treatment of

throat as an effective and safe means for

treating the phase ringita in HIV-infected

children.

УДК: 616.098-578.828-616.322-008.8-616-08-031.81

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ В

ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПУТЕЙ ИНФИЦИРОВАНИЯ

Н.У. Нарзуллаев, С.А. Хасанов, Н.Х. Вохидов, У.И. Нуров

Бухарский государственный медицинский институт,


Поражение иммунной системы при

ВИЧ-инфекции носит системный

характер, проявляясь глубокой

супрессией Т- и В-звеньев клеточного

иммунитета. В ходе развития этой

инфекции происходят закономерные

изменения гиперчувствительности

немедленного и замедленного типа,

гуморального иммунитета и факторов

неспецифической защиты,

функциональной активности

лимфоцитов и моноцитов [1,2,5].

В последние два десятилетия

определяющей причиной вторичного

иммунодефицита у детей стала ВИЧ-

инфекция, пандемия которой

продолжает нарастать. ВИЧ/СПИД – это

своеобразная вирусная инфекция,

первый в истории медицины

приобретенный иммунодефицит,

связанный с конкретным возбудителем и

характеризующийся эпидемическим рас-

пространением. Первое эпидемическое

заболевание человека, вызванное

ретровирусами, которые поражают

исключительно Т-хелперы [2-4].

Хронический тонзиллит (ХТ)

относят к наиболее частым

бактериальным инфекциям у детей с

нормальной иммунной системой, однако

особенности течения этого заболевания

пока изучены недостаточно. Данные

клинических исследований говорят о

том, что это заболевание в острой,

хронической и рецидивирующей формах

часто встречаются и у ВИЧ-

инфицированных детей. И хотя в

большинстве случаев этиология,

симптомы и течение этого заболевания у

ВИЧ-инфицированных детей и у детей с

нормальной иммунной системой

одинаковы, тем не менее, затяжное,

тяжелое или необычное течение этой

инфекции, частые рецидивы или

выделение атипичных возбудителей (в

том числе оппортунистических

инфекций) должны насторожить врача в

отношении возможной ВИЧ-инфекции

[6-8].

В настоящее время актуальным

становится изучение клинических

проявлений заболевания глотки в виде

хронического тонзиллита у ВИЧ-

инфицированных детей с учетом путей

инфицирования и региональных

особенностей. Классическое проявление

ВИЧ-инфекции, с которым может

столкнуться оториноларинголог, – это

164

развитие ХТ, который диктует острую

необходимость выполнения

исследования [6].


Изучение клинических,

эпидемиологических и

иммунологических особенностей

течения хронического тонзиллита у

ВИЧ-инфицированных детей в

зависимости от путей инфицирования.


За период с 2011 по 2014 гг. под

нашим наблюдением были 32 ребенка с

ХТ в возрасте до 15 лет, находившихся

на учете в Бухарском областном СПИД-

центре. Диагноз ВИЧ основывался на

выявлении специфических антител в

стандартных серологических тестах

(иммуноферментный анализ,

иммуноблоттинг в модификации

Western-blot) и сопоставления

эпидемиологических и серологических

данных. Иммунный статус определен у

10 пациентов, из которых 4 были

заражены парентерально, 6 –

перинатальным путем. Мембранные

маркеры субпопуляций лимфоцитов

определяли методом непрямого

розеткообразования с использованием

моноклональных антител;

количественное определение

сывороточных иммуноглобулинов

проводили методом простой радиальной

иммунодиффузии в геле по G. Mancini

(1965) с использованием

моноспецифических сывороток против

иммуноглобулинов человека и

стандартной сыворотки крови.


Наряду с ежегодным ростом

общего числа ВИЧ-инфицированных

детей в Бухаре растет число ВИЧ-

инфицированных беременных женщин,

а также детей, рожденных от ВИЧ-

позитивных матерей. Документально

установлено, что из 32 ВИЧ-

инфицированных детей, включенных в

данное исследование, 15 – это дети с

парентерально приобретенной

инфекцией, 17 – зараженные

вертикальным путем. Парентерально

зараженные дети были выявлены по

клиническим симптомам болезни. У 2/3

ВИЧ-инфицированных детей

клинические симптомы ХТ выявлены

после установления диагноза ВИЧ-

инфекции в форме выраженной

лимфоаденопатии, гепатомегалии,

рецидивирующих острых

респираторных инфекций, осложненных

синуситами, бронхопневмониями. У

некоторых из них документированы

СПИД-индикаторные заболевания. У 1/3

больных имела место бессимптомная

инфекция.

К периоду анализа данных

настоящего исследования 6 детей

умерли. Важно отметить, что по мере

продолжительности заболевания в

спектре клинических проявлений у

наших пациентов имело место

поражение небных миндалин, симптомы

которого указаны в таблице 1.

Таблица 1

Клинические проявления ХТ у ВИЧ-инфицированных детей с учетом путей

инфицирования, абс. (%)

Симптом заболевания Перинатально инфи-

цированные дети

Дети с парентеральной

ВИЧ-инфекцией

Боли в области горла 17 (100) 1 (6,7)

Затруднение глотание 17 (100) 8 (53,3)

Повышение температуры тела 17 (100) 12 (80)

Озноб 5 (29,4) 1 (6,7)

Увеличение лимфатических 8 (47) 7 (46,7)

165

узлов

Сепсис 15 (88) -

Симптом Гиза 17 (100) 15 (100)

Симптом Зака 17 (100) 15 (100)

Судороги 15 (88) 7 (46,7)

Симптом Преображенского 17 (100) 15 (100)

Першениев в горле 2 (11,7) 2 (11,7)

Жжение горла 2 (11,7) 2 (11,7)

Выделение из носа 5 (29,4) -

Рвота 15 (88) 1 (6,7)

Тошнота 11 (64) -

Недомогание 1 (5,8) 1 (6,7)

Следует отметить, что симптомами

и признаками как врожденной, так и

приобретенной ВИЧ-инфекции были

снижение массы тела,

гепатоспленомегалия, тромбоцитопения,

анемия, явления дисбактериоза.

У детей, заразившиеся

внутриутробно, кроме симптомов ХТ,

отмечались следующие симптомы:

задержка психомоторного развития

(100%), микроцефалия (50%),

выступающая лобная часть, уплощение

носа (70%), удлиненные глазные щели и

голубые склеры (60%) на фоне глубокой

недоношенности. Клинические

проявления ВИЧ у 100% перинатально

инфицированных детей

характеризовались генерализованной

лимфоаденопатией

гепатоспленомегалией, бактериальными

пневмониями. Среди перинатально

инфицированных детей достоверно чаще

выявлялись вирус простого герпеса,

цитомегаловирусная инфекция –

соответственно у 29,4 и 11,7%. Чаще

отмечались врожденные пороки

развития. Специфическое поражение

околоушных желез невоспалительной

этиологии (сиалоаденит), характерное

для ВИЧ-инфекции, наблюдалось у 2

(11,7%) перинатально инфицированных

детей. У детей, инфицированных ВИЧ,

имели место симптомы хронического

тонзиллита в виде озноба (29,4%),

увеличения лимфатических узлов (47%),

сепсиса (88%), боли при глотании

(100%).

При анализе выраженности

иммуносупрессии у пациентов

сравниваемых групп также были

выявлены существенные различия. У

внутриутробно зараженных детей была

выраженная иммуносупрессия. Среднее

значение СD4+лимфоцитов у детей с

врожденной ВИЧ-инфекцией составило

13,25±5,04%, у детей с приобретенной

патологией этот показатель был

несколько выше – л 14,6±1,3%.

Аналогичные изменения наблюдались со

стороны СD8-лимфоцитов, которые у

больных 2-й группы проявлялись в

резком снижении их количества.

Повышение уровня иммуноглобулинов

G и М по сравнению со здоровыми

детьми отмечалось у больных обеих

групп, однако эти различия были не

выраженными. Характерной чертой

иммунных расстройств у больных детей

было отсутствие статистически

значимых изменений содержания IgА в

сравнении со здоровыми детьми (табл.

2).

166

Таблица 2

Показатели иммунологического статуса ВИЧ-инфицированных детей с ХТ в зависимости

от путей инфицирования

Показатель Здоровые Парентерально ВИЧ-

инфицированные

Перинатально ВИЧ-

инфицированные

Лейкоциты, кл/мкл 6100±0,6 4600±812,69 3375±256,7

Лимфоциты, % 40,9±1,9 21,4±6,15 20,25±6,2

Лимфоциты, абс. 2452,4±211,9 1805,2±576,82 1065,75± 111,87

Т-лимфоциты, % 58,8±2,0 38,4±6,6 32±3,7

Т-лимфоциты, абс. 1393,5±110,5 662,6±168,72 427±43,19

CD 4, % 34,6±1,8 14,6±1,3 13,25±5,04

CD 8, % 22,9±1,0 24,6±3,8 25,5±3,7

CD 4/CD 8 1,5±0Д 0,72±0,13 0,865±0,27

CD 19, % 24,3 ±1,22 19,62±4,4 19,75+6,68

CD 19, абс. 583,5±49,7 414,2±120,8 145,75±16,5

Ig А, мг% 1047,3±35,7 84,4±7,7 83,75±13,29

Ig М, мг% 90,1±6,6 140,4±13,1 136,25±12,13

Ig G, мг% 129,2±10,8 1075,6±44,19 888,75±47,18

CD 16, % 15,10,8 16,2±3,5 20,25±2,77

Выводы

1. У всех перинатально

инфицированных детей отмечаются

симптомы ХТ, бактериальные инфекции,

генерализованная лимфоаденопатия,

гепатомегалия, сепсис,

диссеминированная цитомегаловирусная

инфекция, тяжелая герпетическая

инфекция на фоне глубокой

недоношенности. У детей с

приобретенной ВИЧ-инфекцией озноб,

недомогание, судорожные проявления

встречались реже.

2. У детей с врожденной ВИЧ-

инфекцией наблюдается выраженная

иммуносупрессия, в отличие от

парентерально инфицированных детей, у

которых иммунная система к моменту

заражения находилась в более зрелом

состоянии.

3. Со стороны иммунной системы

характерно статистически значимых

изменений показателя IgА по сравнению

с контрольной группой.


1. Бессараб Т.П., Ющук Н.Д. ВИЧ-

инфекция в оториноларингологической

практике // Леч. врач. – 2000. – №1. – С.

26-28.

2. Запорожан В.Н., Посохова С.П.

Пути вертикальной передачи ВИЧ от

матери к ребёнку // Вестн. врача общ.

практ. – 2003. – Спец. вып., ч. 2. – С.

150-153.

3. Змушко Е.И., Белозеров Е.С.,

Митин Ю.А. Клиническая иммунология:

Руководство для врачей. – СПб: Питер,

2001. – 576 с.

4. Петрова А.Г., Варнакова Р.Д.,

Москалева Е.В. ВИЧ-инфекция у детей

при перинатальном инфицировании //

Узловые вопросы борьбы с инфекцией:

Рос. науч.-практ. конф. – СПб, 2004. – С.

34.

5. Рахманова А.Г. Педиатрические

аспекты ВИЧ-инфекции. Профилактика

ВИЧ-инфекции у новорожденных. СПб,

2002. – 80 с.

6. Benhammou A. Ear, nose and

throat pathology in human

immunodeficiency virus infection // East

167

Mediterr Health J. – 2002. – Vol. 8, №6. –

P. 826-831.

7. Greenspan J.S., Greenspan D. Oral

Disease in HIV infection // AIDS. – 2002. –

Vol. 746. – P. 355-365.

8. Yubault V., Pacanowsky Y.,

Rabian C., Viard Y.P. Interruption of

Prophylaxis for Major Opportunistic

Infections in HIV-infected Patients

Receiving Triple Combination

Antiretroviral Therapy // Ann. Med. Interne

(Paris). – 2000. – P. 163-168.


клинико-иммунологические

особенности течения хронического

тонзиллита у ВИЧ-инфицированных

детей в зависимости от путей

инфицирования. У 17 больных ВИЧ-

инфицирование развилось в

перинатальном периоде, 15 больных

инфицированы парентеральным путем.

Клинические симптомы и

иммунологические показатели у детей с

хроническим тонзиллитом (ВИЧ-

инфицированные) проявлялись наиболее

выражено.

Summary: Objective of this research

is the analysis and an estimation clinic-

immunological features a current of a

chronic tonsillitis at HIV-infected children

depending on infection ways. It is shown,

that HIV-infected children till 14 years with

chronic tonsillitis makes 32 patients. From

them at 17 patients the HIV -infection has

developed in the perinatal period, at 15 sick

of a parenteral way. On 15 patients with

parenteral HIV-infected clinical symptoms

and immunological indicators are most

expressed. Sum uping, it is necessary to

note that clinical symptoms and

immunological indicators of chronic

tonsillitis at HIV-infected children make

high percent.

УДК: 616.22-002-616.231-002-08.053.4

ИЗМЕНЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ У ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ

СТЕНОЗИРУЮЩИМ ЛАРИНГОТРАХЕИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ

ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Г.У. Самиева, Х.Э. Карабаев

Самаркандский государственный медицинский институт,


Борьба с синдромом эндогенной

интоксикации представляется весьма

актуальной проблемой, поскольку этот

синдром имеет место практически у всех

детей при критических состояниях и

является ведущим в патогенезе острого

стенозирующего ларинготрахеита

(ОСЛТ). По своим клинико-

биохимическим проявлениям и

состоянию иммунологической

реактивности синдром эндогенной

интоксикации – это синдром

несоответствия между образованием и

выведением бактериальных экзо- и

эндотоксинов, продуктов нормального и

патологического обмена, медиаторов

воспаления и т.д., что обусловливает

тяжесть клинического течения и степень

интоксикации при ОСЛТ у детей. Риск

возникновения и тяжесть течения ОСЛТ

у детей зависят от реактивности

организма, а изменение специфической

и неспецифической реактивности систем

защиты гомеостаза является первым и

главным условием развития

инфекционного процесса [2-4].

168

Усугубляет это состояние применение

больших доз антибиотиков, так как при

этом погибает большое количество

возбудителей и происходит обильное

поступление в кровь эндотоксинов. При

этом тяжелое состояние организма

усугубляется резким нарушением

гемодинамики, циркуляции и перфузии

тканей [1,7,8]. Все это вместе взятое

отрицательно, а порой и пагубно влияет

на состояние иммунологической

реактивности у детей с острым

стенозирующим ларинготрахеитом

[2,5,6].


Оценка влияния эндогенной

интоксикации на иммунологическую

реактивность больных детей раннего

возраста с ОСЛТ.


Клинико-лабораторное

обследование проведено у 75 детей с

острым стенозирующим

ларинготрахеитом, которые поступили в

городскую инфекционную больницу №3

г. Ташкента в 2011-2013 гг. У всех

больных определяли продукцию

иммуноглобулинов G, А и М в

сыворотке крови и в составе секретов

методом простой радиальной

иммунодиффузии по методу G. Mancini

и соавт. (1965) с использованием

стандартных моноспецифических

антисывороток производства НИИ

микробиологии им. Н.И. Мечникова

(Москва). Кроме того, у больных детей

определяли фагоцитарную активность

нейтрофилов (ФАН).


Одним из уровней

противоинфекционной защиты при

ОСЛТ является фагоцитарная система. У

здоровых детей ФАН находилась в

пределах 55,2±1,6%. В острый период

ОСЛТ при всех степенях эндогенной

интоксикации ФАН была ниже, чем у

здоровых детей (р<0,001). Другой

важной периферической популяцией у

детей являются В-лимфоциты. У

здоровых детей в периферической крови

в среднем циркулирует 27,5±1,4% В-

лимфоцитов. При ОСЛТ в период

разгара относительное и абсолютное

количество В-лимфоцитов существенно

ниже, чем у здоровых детей (р<0,05-

<0,001).

У детей с ОСЛТ в острый период

заболевания наблюдалась

дисиммуноглобулинемия. Содержание

иммуноглобулинов G, А и М достоверно

снижалось при всех степенях

интоксикации (р<0,001), причем это

снижение зависело от выраженности

клинической картины.

Так, в период разгара при I и II

степени интоксикации продукция IgG

была в 1,4 раза, а при III степени – в 2,2

раза ниже, чем у здоровых детей.

Концентрация сывороточного IgА у

больных при I и II степени

интоксикации также была достоверно

ниже, чем у здоровых (р<0,001), а при III

степени интоксикации составляла

116,8±17,8 мг% против 130±8,6 мг%

(р>0,05). Концентрация IgМ у больных

при II и III степени интоксикации

значимо ниже, чем у здоровых в 1,3-1,4

раза (р<0,001), а при I степени

интоксикации составила 108±7,2 мг%

против 115,2±8,2 мг% (р>0,05). Эти

показатели свидетельствуют о

сниженном антимикробном иммунитете

и уменьшении антитоксических свойств

организма.

Таким образом, у больных детей с

ОСЛТ наблюдаются значительные

нарушения метаболизма и иммунного

статуса. Выраженные размахи

колебаний изученных показателей

позволяют говорить о том, что при

ОСЛТ у детей уровень эндогенной

интоксикации, оказывающий

отрицательное влияние на

иммунологическую реактивность,

169

находятся в прямой пропорциональной

зависимости от тяжести течения.


1. Вохидов Н.Х., Хасанов С.А.

Болаларда уткир ларинготрахеит. –

Тошкент, 2007. – 208 б.

2. Крамарь Л.В., Арова А.А.,

Желудков Ю.А. и др. Оптимизация

терапии острых стенозирующих

ларинготрахеитов у детей с учетом

данных доказательной медицины // Бюл.

Волгоград. науч. центра РАМН. – 2009.

– №4. – С. 34-36.

3. Мартынкин А.С., Иванова Р.А.,

Захарова И.И. и др. Особенности

течения и лечения острых

стенозирующих ларинготрахеитов у

детей при гриппе и ОРВИ в

современных условиях // Актуальные

вопросы клиники, лечения и

профилактики инфекционных

заболеваний у детей: Сб. науч. тр. –

СПб, 2006. – С. 78-81.

4. Мешкова Р.Я., Яснецова А.Ф.,

Шевцова Н.С., Медведева Т.В. Изучение

особенности течения острых

стенозирующих ларинготрахеитов у

детей в зависимости от этиологии

заболевания и микробного пейзажа

носоглотки // Вопросы современной

педиатрии: Материалы 8-го Конгресса

педиатров России «Современные

проблемы профилактической

педиатрии». – М., 2003. – Т.2, прил. 1. –

С. 230.

5. Fearoti B. Acute

laryngotracheobronchitis in infancy and

childhood // Pediatr. Clin. North Amer. –

2002. – Vol. 9, №4. – P. 1095-1112.

6. Hogg J.C. Role of Latent viral

infections in chronic obstructive pulmonary

disease and asthma // Amer. J. Respir. Crit.

Care Med. – 2011. – Vol. 15. – P. 71-75.

7. Wyatt J. Oxford Handbook of

Emergency Medicine. – Oxford University

Press; Fourth edition publishe, 2012. –

1258 р.

8. Zinkevich O.P., Bondarenko V.M.,

Delian V. et al. The characteristics of the

humoral antibacterial immunity of young

children with respiratory organ diseases //

Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. –

1999. – Vol. 2. – P. 65-68.

Аннотация:

Эндогенная интоксикация,

утяжеляя клиническое состояние

больных детей с острым

стенозирующим ларинготрахеитом,

пагубно влияет на состояние

иммунологической реактивности. В

период разгара болезни и при различных

степенях эндогенной интоксикации

продукция IgG по сравнению стаковой у

здоровых детей снижается в среднем в

1,4-2,2 раза. Кроме того, концентрация

сывороточных иммуноглобулинов A и

М также достоверно уменьшается в

зависимости от степени эндогенной

интоксикации. Фагоцитарная активность

нейтрофилов и абсолютное количество

В-лимфоцитов при всех степенях

эндогенной интоксикации существенно

ниже, чем у здоровых детей.

Symmary:

Нe studies found that endogenous

intoxication weighing the clinical condition

of the sick children with acute stenosing

laryngotracheitis also adversely affect the

state of immunological reactivity. During

the height of the disease and at different

degrees of endogenous intoxication IgG

production decreased by an average 1.4-2.2

times compared with healthy children. In

addition, the concentration of serum

immunoglobulin IgA and IgM were also

significantly reduced depending on the

degree of intoxication endogenous

compared with the data of healthy children.

Revealing that the phagocytic activity of

neutrophils and absolute number of B

lymphocytes in all degrees of endogenous

intoxication significantly different from

that of their healthy children downward.

170

Конференции

ИТОГИ РАБОТЫ VII СЪЕЗДА АССОЦИАЦИИ СТОМАТОЛОГОВ

УЗБЕКИСТАНА Р.Н.Нигматов

( Главный редактор журнала «Stomatologiya» )

14-16 апреля 2015 года в жизни

стоматологической общественности

Узбекистана состоялось важное событие

- VII съезд ассоциации стоматологов

Узбекистана. Организатором съезда

явилась Ассоциация Стоматологов

Узбекистана при поддержки

Министерство здравоохранения

Республики.

Съезд планировал рассмотрение

следующих вопросов:

1. Современные аспекты

диагностики, лечения и профилактики

стоматологических заболеваний.

2. Отчет Ассоциации стоматологов

Узбекистана за период 2010-2015 гг.

3. 11-ая международная

стоматологическая выставка

“STOMATOLOGIYA-2015”.

14, 15 и 16 апреля в НВК «Узэкспоцентр»

прошла выставка Международного

проекта «Неделя здравоохранения Узбекистана

- TlHE»:

• 20-я Юбилейная Ташкентская

Международная выставка

«Здравоохранение - TIHE 2015»;

• 10-я Международная выставка

«Фармацевтическая индустрия -

AptekaExpo Central Asia 2015»;

• 11-я Международная выставка

«Стоматология - Stomatology

Uzbekistan 2015».

Ташкентская выставка

здравоохранения TIHE является самым

первым экспо-событием

Международной выставочной компании

ITE Uzbekistan, которая на протяжении

20 лет успешно осуществляет свою

деятельность в республике. Дебютная

выставка «Здравоохранение» была

организована в Ташкенте в 1995 году.

Это было первое специализированное

мероприятие международного уровня по

данной тематике, где участие приняли

ведущие производители медицинского

оборудования и фармацевтических

препаратов из различных стран мира. Из

года в год перечень экспонентов

пополнялся новыми брендами,

компаниями, многие из которых

представляют свою продукцию уже в

статусе постоянного участника: Draeger

Medical, Schiller, Toshiba, Бимк-Кардио-

Волга, Белмедпрапараты, Борисовский

Завод Медицинских Препаратов,

Полисан, Амико, Kurt & Kurt, Mfs-

Servis, Shifo-Nur-Servis, Contec Medical

Systems, Асклепий, Отдел Содействия

Торговле и Инвестициям Посольства

Республики Польша в Республике

Узбекистан, Elma Holding, As-Farm, Ab

Form Sistem, Magnum Medikal Servis,

Ютас, Btl Medical Technologies, Intermed

Innovation, Ultrasound Scanner

Technology Service, Sergo Dental, Ld-Tib-

Mahsulot-Biznes, Carefusion, Fpi Delivery

Servis, Ge Healthcare, Лахисам, Neusoft

Medical Systems Import&Export, Nobel

Pharmsanoat, Медицинское Предприятие

Симург", Витал Девелопмент

Корпорейшн и другие. Сегодня все

перечисленные компании имеют

представительства в Узбекистане.

Дебютная выставка определила цели

и задачи TIHE, которая сегодня служит

бизнес платформой для деловых и

171

профессиональных встреч

производителей медицинского

оборудования, расходных материалов,

лекарственных средств и практикующих

специалистов, где происходит прямое

общение, объединяющее интересы

медицинской общественности. За годы

проведения событие успело завоевать

статус самой крупной Международной

медицинской выставки в Узбекистане, а

с 2008 года бизнес эффективность TIHE

подтверждена Всемирным Аудитом -

UFI.В этом году выставки Недели

здравоохранения Узбекистана вновь

ожидают аудиторов из Всемирной

Ассоциации UFI. А в преддверии

открытия организаторы запустили

мобильное приложение TIHE, где дается

подробное описание компаний-

участниц, план экспозиции, время

работы выставки и расписание

мероприятий. Каждый пользователь

может оставить фотографии,

понравившихся стендов, запомнившихся

моментов с выставки, обратиться к

участникам и организаторам событий.

Приложение доступно как на платформе

Android, так и для системы iOS.

Экспозиция этого года займет два павильона,

где на 150 стендах компании представят свыше

200 брендов из следующих 20 стран:

Республика Беларусь, Бельгия,

Великобритания, Германия, Индия,

Италия, Казахстан, Китай, Корея,

Нидерланды, Польша, Россия, США,

Турция, Узбекистан, Украина,

Финляндия, Франция, Чехия и

Швейцария. Из общего числа экспонентов

30% составили местные компании, зарубежные -

70%.

На протяжении 20-ти лет, среди

медицинских выставок Узбекистана

TIHE остается главной

демонстрационной площадкой

международного уровня, где посетители

знакомятся с большим спектром

современного медицинского

оборудования.

Нам приятно отметить, что в этом

году выставка Stomatology Uzbekistan

пополнилась компанией Sirona Dental

(Германия), которая является мировым

лидером в сфере производства

высокотехнологичного

стоматологического оборудования и

разработки инновационных решений в

области стоматологии. Ряд мировых

брендов, известных всем

профессионалам стоматологической

практики будут представлены на

стендах компаний-дистрибьюторов из

Узбекистана: Sergo Dental, Sarus Biznes

Servis, Farruh-67, Luch Stom Interprise.

Компании продемонстрируют

современное оборудование и расходные

материалы известных производителей из

Италии, Германии, США, Японии.

Ежегодно выставки «Недели

здравоохранения Узбекистана - TIHE»

демонстрируют достижения мировой

медицинской промышленности,

предоставляя возможность

специалистам наглядно ознакомиться с

работой новейшей техники и

оборудования в ходе мастер-классов и

дискуссий. Данный форум является

идеальной площадкой для установления

коммуникационных связей между

производителями и практикующими

специалистами.

Официальная поддержка выставок:

• Министерство Здравоохранения

Республики Узбекистан

• Министерство внешних

экономических связей, инвестиций и

торговли Республики Узбекистан

• ООО «Узтибтехника»

• ГАК «Узфармсаноат»

• Ассоциация стоматологов


• Торгово-промышленная палата


172

Открытие выставки прошло 14 апреля

в 11.00 часов в здании

“УЗЭКСПОЦЕНТР” (г.Ташкент. ул.

Амура Темура, 107 а).

Выставку “Здравоохранение-2015” и

“STOMATOLOGIYA-2015” открыл

Министр Здравоохранение РУз проф.

Алимов А.В.

Выступление министра Минздрава РУз.

проф. А.В.Алимова

На стоматологической выставке

Регистрация посетителей выставки Экспозиция выставки

16 апреля в зале заседания

Ташкентского государственного

стоматологического института

(г.Ташкент, ул.Тараккиёт, 103.)

состоялось открытие и первое пленарное

заседание VII съезда ассоциации

стоматологов Узбекистана.

Генеральным спонсором съезда

выступила компания «Colgate-

Palmolive», спонсорами съезда были –

«НИЖФАРМ», «QURAMAX», «ИП

NOBEL PHARMASANOAT»,

«EUROMEDEX», «ASFARMA», «Abbott

Laboratories SA», «ASAL DIS TICARET»

и «Thomas Domling Vertrieb GUS».

173

Регистрация делегатов съезда Группа делегатов

Представители медицинских компаний

Симфонический оркестр Делегаты съезда

На VII съезд стоматологов

Узбекистана было избрано 240

делегатов. На съезд прибыли –218

делегатов и 94 гости из областей

республики. На съезде участвовали

также 5 гости из ближнего и дальнего

зарубежья. Среди них гости из Германии

и России. Так, например, из Германии 3

человек во главе с Матиас Глекнером и

из России 2 человека во главе с проф.

Р.А.Хасановым (Уфа).

174

Приветственным словам от имени

министерства здравоохранения РУз на

съезде выступил ректор Ташкентского

государственного стоматологического

института профессор Хабилов Н.Л.

Также приветственными словами на

съезде выступили гости из Российской

Федерации профессор Хасанов Р.А.,

проф. Мирякубов М.М, главный врач 3

клиники Ташкентской медицинской

академии доц. Ж.А.Ризаев, а также были

оглашены приветственные телеграммы

дружеских Стоматологических

Ассоциации: Азербайджана (Президент

ассоциации проф. Р.К. Алиева),

Кыргызстана (Президент ассоциации

проф. А.Калбаев) и Таджикистана

(Президент ассоциации проф. У.Таиров).

На конференции Поздравительное слово ректора ТГСИ,

проф.

Поздравительное слово проф. Р.А.Хасанова Поздравительное слово доц. Ж.А.Ризаева

На первом пленарном заседании с

отчетным докладом о состоянии и

перспективах развития

стоматологической службы в

Республике Узбекистан, о проблемах и

путях развития негосударственной сети

стоматологических учреждений

выступил главный стоматолог МЗ РУз.,

член Президиума АСУ профессор

Махсудов С.Н. В частности он отметил

актуальность проведения

международных форумов, которые

помогают специалистам отрасли

ознакомится с современными методами

диагностики и лечения заболеваний,

поделится опытом со своими коллегами,

познакомится поближе с ведущими

учеными из стран ближнего и дальнего

175

зарубежья работающих в области

здравоохранения.

В этот же день выступили со своими

докладами ведущие ученые республики

о новом направлении в лечении и

профилактике основных

стоматологических заболеваний.

Второе пленарное заседание

проводились 16 апреля 2015 г. в 15.00

часов в зале Ректората № 1

Ташкентского государственного

стоматологического института.

В рамках съезда прошла очередная

отчетная выборная конференция

Ассоциации стоматологов Узбекистана.

Повестка дня конференции была:

1. Отчетный доклад

Председателя Ассоциации стоматологов

Узбекистана, профессора

Р.Н.Нигматова.

2. Информация Мандатной

комиссии – доцент Х.К.Садыкова.

3. Отчет Ревизионной комиссии

– профессор Ш.Ю.Абдуллаев.

В конце доклада Председатель

ассоциации стоматологов Узбекистана

проф. Р.Н.Нигматов поблагодарил

членов Президиума АСУ и

организационного комитета съезда, а

также всех представителей зарубежных

компании за активное участие и за

поддержку в проведении данного

мероприятия. За большие заслуги в

развитии науки и практики в

стоматологии, за плодотворный и

активный труд в составе Президиума

АСУ ряд члены ассоциации были

награждены Почетными Грамотами

Ассоциации стоматологов Узбекистана.

Поздравительное слово проф.

М.Мирякубова

Доклад Председателя АСУ проф.

Р.Н.Нигматова

Вручение Почетных Грамот

176

После отчетно-выборной

конференции прошел I- Заседание

нового Президиума стоматологической

ассоциации Узбекистана. Была

рекомендована кандидатура профессор

А.И.Хасанова на пост председателя

АСУ. Единогласно А.И.Хасанов был

избран председателем АСУ.

Исполнительным директором АСУ

был избрана профессор Р.Г.Алимова.

Главным редактором журнала

«Stomatologiya» избран профессор

Р.Н.Нигматов, а заместителем главного

редактора – проф. А.А.Жилонов.

На съезде принята резолюция:

1. Деятельность Ассоциации

стоматологов Узбекистана за отчетный

период работы считать

удовлетворительной. При этом, такие

разделы работы, как организации курсов

обучения новым технологиям лечения

основных стоматологических

заболеваний (терапия, хирургия,

ортодонтия) и протезирования зубов с

приглашением специалистов из

развитых стран мира, организации

крупномасштабных профилактических

работ во взаимодействии с Фондом

"Соглом авлод учун", Минздравом и

Министерством народного образования

республики, организация

систематического выпуска

Республиканского профессионального

журнала «Stomatologiya», установление

тесного взаимодействия с иностранной

компанией "Procter8Gamble" и другими

иностранными фирмами и компаниями с

привлечением иностранных инвестиций

в профилактическую работу среди

детского населения, организации

областных отделений АСУ считать

положительными достижениями

ассоциации за указанный период

работы.

- Необходимо провести полную

паспортизацию государственных

стоматологических учреждений:

определить укомплектованность штатов,

материально-техническую

оснащенность, рентабельность и др.

- Главному стоматологу МЗ РУз

рассмотреть приемлемые формы учета и

отчетности негосударственных

стоматологических учреждений, по

которым можно судить об объеме

оказанной стоматологической помощи

населению.

- Главному управлению по контролю

качества лекарственных средств и мед.

техники, учитывая, что в РУз не

производятся стоматологические

материалы, необходимо по мере

возможности пересмотреть требования к

стоматологическим материалам и

способствовать созданию

централизованной их поставки.

- Главному стоматологу МЗ РУз

выйти с предложением в

заинтересованные органы с

предложением об упрощения

регистрации, перерегистрации

стоматологических товаров,

представления льгот на

налогообложение для государственных

стоматологических учреждений.

- Включить должность врача

стоматолога в штатное расписание СВП,

независимо от его категории.

- Главным стоматологом отдела

здравоохранения областей обеспечить

контроль отчетов врачей и утвердить их

до представления документов в

аттестационную комиссию независимо

от места их работы.

-Для покрытия нехватки

специалистов по детской стоматологии и

согласно по приказу №112 М3 РУз от 19

марта 2014 года по Республике в

среднем за год требуются готовить 45

ортодонтов, 70 детских терапевт-

стоматологов, 40 хирург (оральный)-

177

стоматологов через клиническую

ординатуру.

- Необходимо включить в приказ М3

№170 новую номенклатуру- детская

челюстно-лицевая хирургия и

организовать их подготовку через

магистратуру, клинической ординатуры

и переподготовку через курсы

специализации.

- Улучшить материально-

техническую базу детских

стоматологических поликлиник,

отделений и стоматологических

кабинетов в школах, академических

лицеях, колледжей.

- Включить в Госпрограмму

обеспечение всех существующих ЦРМП

новым стоматологическим

диагностическими оборудованием

(дентальный рентгенограф-ДР,

ортопантомограф-ОПГ и др.).

- На хозрасчетном основе

организовать специализированные

стоматологические учреждения

(поликлиники или отделения) в

Наваиских, Сырдаринских областях и в

Республике Каракалпакистан.

- По выполнению ПП-1652 не

допустить сокращению количество

существующих штатных нормативов,

выделенных на первичное звено

здравоохранения (ЦРМП, СВП, СП,

консультативно-диагностические

учреждения, детско-стоматологическая

служба во всех ДУ).

- Строгий и постоянный контроль над

соблюдением стандартов диагностики и

лечения стоматологических заболеваний

(приказ МЗ №310 от 14 ноября 2011г.).

На этом очередной VII съезд

ассоциации стоматологов Узбекистана

закончил свою работу.

Информация

МУАЛЛИФЛАР ДИҚҚАТИГА

Журнал тиббиёт фани ва соғлиқни

сакдашнинг долзарб масалалари бўйича

устивор йўналишдаги янги муҳим илмий

маълумотларни ўзида мужассам қилган

ориганал ахборотларни қабул қилади.

Муаллиф учун эслатма

Қўлёзмаларни расмийлаштириш

қоидалари:

I. Мақола 2 та нусҳада ўзбек ёки рус

тилида, илова қилинадиган хат, эксперт

хулосаси ва ўзбек, рус ҳамда инглиз

тилларидаги рефератлар (кўпи билан 15

қатор ва камида 10 қатор бўлиши лозим)

билан такдим килинади.

Маколага чоп этилиш ҳуқуқини

берадиган, думалоқ муҳр босилган юқори

турган шахс рухсатномаси ва унинг имзоси

қўйилган хат билан биргаликда

топширилиши керак. Агар мақола иккита ва

ундан кўпроқ муассасаларда тайёрланган

бўлса, уларнинг ҳар биридан алоҳида

йўлланма бўлиши керак. Муаллифларнинг

бири илмий-тадқиқот института директори

ёки даволаш муассасасининг бош врачи

бўлса, унда Соғлиқни сакдаш вазирлигидан

йўлланма олиш зарур.

Экспертиза актига муҳр босилган

бўлиши керак. Имзолар ёнида фамилиялар

кўрсатилиши шарт.

II. Мақола компьютерда терилган

(шрифтнинг катталиги - 14, қаторлар

орасидаги масофа 1,5 га тенг; юқоридан,

пастдан ва чап томондан 20 мм, ўнгдан эса

10 мм жой қолдириш лозим) ва дискетада

ёзилган ҳолда тақдим килиниши керак.

Дискетада такдим этилаётган мақолалар

Microsoft Word 7,0 - 2000, for Windows

95/98.

III. Мақоланинг титул варақида

куйидагилар кўрсатилади:

178

- мақоланинг тўлиқ номи;

- асосий сўзлар;

- муаллифларнинг илмий даражаси,

унвони, исми, фамилияси;

- иш бажарилган муассаса номи;

- муҳарририят билан бевосита иш олиб

борувчи муаллифнинг иш ва уй телефон

рақамлари.

Мақолада уни чоп этиш ҳуқукини

берадиган раҳбар имзоси бўлиши керак.

Мақоланинг охирида барча

муаллифларнинг имзоси бўлиши керак.

IV. Мақоланинг тузилиши. У қуйидаги

бўлимлардан ташкил топган бўлиши лозим:

- кириш қисми;

- материаллар ва методлар;

- натижалар;

- тахлил;

- хулосалар;

- адабиётлар.

Мақоланинг ҳар бир қисмини (кириш

қисмидан ташқари) ажратиш лозим.

Муаллиф мақоласини синчиклаб

текшириб, таҳрир қилган бўлиши керак.

Мақола аниқ, ихчам, узундан-узун

тафсилотларсиз бўлиши ҳамда матндаги

берилган маълумотлар жадвал ва

расмлардагилар билан такрорланмаслиги

керак. Муаллиф фикрича, таъкидланиши

лозим бўлган сўзларнинг тагига чизилади.

Махсус ҳарфли шрифтлар ва белгилар

(масалан, грек алифбоси ҳарфлари),

шунингдек расм ва жадвалларга

бериладиган изохлар улар биринчи марта

қўлланилганида саҳифанинг чап томонига

чиқариб ёзилади.

Ўлчов бирликлари Халкаро тизим (СИ)

бирликларида ифодаланиши керак. Зарурат

бўлганда СИ ўлчов бирлигидан кейин қавс

ичида бошқа тизимлар бўйича ўлчовлар

кўрсатилиши мумкин.

V. Расмларни тайёрлаш.

Расмлар қора тушда ишланиши, фото,

эхограмма, допплерограммалар контраст

бўлиши керак. Расм орқасига қалам билан

унинг юқори ва пастки томони, рақами,

биринчи муаллифнинг фамилияси ва

мақоланинг номи ёзилади. Расмларнинг

тартиб рақамлари уларнинг матндаги

бирма-бир кетинлигига мувофиқ қўйилади.

Расмларга бериладиган тушунтирув

изоҳлар алоҳида бетга расмнинг рақами

кўрсатилиб, ёзилади. Микрофоторасмлар

изоҳида бўяш усули, окуляр ва объективда

неча марта катталаштирилгани кўрсатилади.

VI. Жадвалларни расмийлаштириш.

Ҳар бир жадвал алоҳида бетга 2

интервалга тенг масофада терилиши керак.

Жадвалнинг номи ва зарурат бўлса, эслатма

ёки изохдар берилиши керак. Жадвал ўзида

фақат зарур бўлган маълумотларни сакдаши

ва текширилган умумлаштирилган ҳамда

статистик ишлаб чикилган материаллардан

иборат бўлиши керак.

VII. Формулаларни расмийлаштириш.

Формулаларда қуйидагилар кўрсатилади:

- кичик ва бош ҳарфлар (бош ҳарфлар

остига иккита чизиқча, қичик ҳарфлар

устига эса иккита чизиқча чизилади);

- лотин ва грек ҳарфлари (лотин

харфлари кўк, грек ҳарфлари эса кизил ранг

билан ўраб қўйилиши лозим);

- кагор ости ва кагор усти харфлари ва

рақамлари.

VIII. Адабиётлар рўйхатини тузиш.

Адабиётлар рўйхатига охирги 10 йил

ичида чоп этилган материаллар (10 тадан

ошмаслиги керак) киритилади. Улар

библиографик қоидаларга мувофиқ

тузилади ва мақоланинг охирида берилади.

Библиография биринчи муаллиф фамилияси

бўйича аниқ алфавит тартибда ва бир

муаллифнинг бир неча асарлари

келтириладиган бўлса, хронологик тартибда

тузилади.

Рўйхатда: китоблар бўйича - муаллиф

фамилияси ва исми-шарифи, китобнинг

тўлиқ номи, чиқарилган жойи ва йили;

журналлар, тўпламлар, илмий асарлар

бўйича - муаллиф фамилияси ва исми-

шарифи, журнал, тўплам, илмий асар номи,

йили, сони, бетлари (нечанчидан

нечанчигача) кўрсатилиши шарт. Рўйхатга

чоп этилмаган ишлар (диссертациялар

179

авторефератлари) ва дарсликлар

киритилмайди.

Текшириб чикилган адабиётлар

рўйхатида муаллифнинг имзоси бўлиши

керак. Синчковлик билан ўқиб ва текшириб

чикилмаган адабиётлар рўйхати чоп

этилмайди.

IX. Мазкур қоидаларга риоя қилинмай

тайёрланган мақолаларни муҳарририят

қабул қилмайди.

X. Таҳрир ҳайъати материалларни чоп

этилишини таъқикл аш ҳуқуқига эгадир

(жумладан, ижобий тақриз олган

маколаларни ҳам).

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ

Журнал принимает к публикации

оригинальные сообщения по

актуальным вопросам медицинской

науки и здравоохранения, содержащие

новые существенные научные

результаты, имеющие приоритетный

характер.

Памятка автора

Правила оформления рукописей:

I. Статья представляется в 2

экземплярах на узбекском или русском

языке с сопроводительным письмом,

экспертным заключением и рефератами

(10-15 строк) на узбекском, русском и

английском языках. Статья должна

иметь визу вышестоящего лица на право

опубликования, заверенную круглой

печатью, и сопроводительное письмо за

подписью вышестоящего лица. Если

статья выполнена в двух и более

учреждениях, она должна иметь

направления из каждого. Если один из

авторов является директором НИИ,

ректором учебного заведения или

главным врачом лечебного учреждения,

необходимо направление Минздрава.

Акт экспертизы должен быть заверен

печатью. Рядом с подписями

обязательно указываются фамилии.

II. Статья должна быть набрана на

компьютере и представлена с дискетой

(шрифт 14, расстояние между строками

1,5). Поля сверху, снизу и слева - 20 мм,

справа - 10 мм.

Представленные на дискетах статьи

должны быть набраны на компьютере в

программе Microsoft Word for Windows

95/98.

III. На титульной странице

указываются:

- полное название статьи;

- ключевые слова;

- ученая степень, научное звание,

инициалы и фамилии авторов;

- название учреждения, в котором

выполнена работа;

- телефоны автора, с которым следует

вести редакционную работу.

Статья обязательно должна иметь

визу руководителя работы на право ее

опубликования. В конце статьи ставятся

подписи всех авторов.

IV. Структура статьи. Статья должна

содержать следующие разделы:

- вводная часть;

- материалы и методы;

- результаты;

- обсуждение;

- выводы;

- литература.

Каждый раздел статьи (кроме

вводной) следует выделить.

Статья должна быть тщательно

отредактирована и выверена автором.

Изложение должно быть ясным,

сжатым, без длинных введений,

повторений и дублирования в тексте

таблиц и рисунков.

Слова, которые, по мнению автора,

должны быть выделены,

подчеркиваются в тексте. Специальные

буквенные шрифты и символы

180

(например, буквы греческого алфавита),

а также ссылки на рисунки и таблицы

выносятся на левое поле при первом

упоминании.

Единицы измерения должны быть

выражены в единицах Международной

системы (СИ). При необходимости в

скобках после единиц измерения СИ

может быть указана размерность в

других системах.

V. Оформление иллюстраций.

Рисунки должны быть выполнены

черной тушью, фотографии, эхограммы,

допплерограммы, рентгенограммы -

контрастны. На обороте каждой

иллюстрации карандашом указывается

верх и низ, номер рисунка, фамилия

первого автора и название статьи.

Иллюстрации должны быть

пронумерованы согласно порядку их

следования в тексте.

Подписи к рисункам печатаются на

отдельной странице с указанием номера

рисунка. В подписях к

микрофотографиям указывается метод

окраски, увеличение окуляра и

объектива.

VI. Оформление таблиц. Каждая

таблица печатается на отдельной

странице через 2 интервала. Все

таблицы должны иметь название и при

необходимости - подстрочные

примечания. Таблицы должны

содержать только необходимые данные

и представлять собой обобщенные и

статистически обработанные материалы

исследования.

VII. Оформление формул. В

формулах необходимо размечать:

- строчные и прописные буквы

(прописные обозначаются двумя

черточками снизу, а строчные - двумя

черточками сверху);

- латинские и греческие буквы

(латинские обводятся синим цветом,

греческие - красным);

- подстрочные и надстрочные буквы и

цифры.

VIII. Оформление литературы. В

библиографию вносятся работы всех

упомянутых авторов (но не более 10

работ, опубликованных только за

последние 10 лет). Список литературы

составляется в соответствии с

библиографическими правилами и

помещается в конце статьи.

Библиография составляется строго в

алфавитном порядке по фамилии

первого автора и в хронологическом,

если приводится несколько публикаций

одного и того же автора.

В списке обязательно должны быть

приведены: по книгам - фамилия автора

и его инициалы, полное название книги,

место и год издания; по журналам,

сборникам, научным трудам - фамилия

автора и его инициалы, название

журнала, сборника, научного труда, год,

номер, страницы - от и до. В список не

включаются неопубликованные работы,

диссертационные работы и

авторефераты к ним, учебники.

Проверенный список литературы

должен быть подписан автором.

Невыверенный список литературы к

публикации не допускается.

В тексте ссылки на

библиографические указатели

обозначаются цифрами согласно списку

использованной литературы.

IX. Статьи, оформленные без

соблюдения данных правил, редакцией

не принимаются.

Х. Редакционная коллегия вправе

отклонить публикацию материалов (в

том числе и получивших

положительную рецензию).

Stomatologiya № 3, 2015 (61)tsdi.uz/journals/stom/2015-3.pdf · Sitnikov V.P., EL-Refai Hossam, Kudaibergenova S.F. Mastoidoplasty with using ultra-thin cartilage allograft plate

Documents