Stoffwechsel der Kohlenhydrate-
Stoffwechsel der Kohlenhydrate-
Spaltung der Kohlenhydrate im Verdauungstrakt bis zu Zweifach- und Einfachzuckern
→ v.a. Glukose
Auch Fruktose und Galaktose überwiegend zu Glucose umgewandelt
Glukose ist also das zentrale Molekül des
Kohlenhydratstoffwechsels und damit das
wichtigste energieliefernde Molekül des
Menschen!
Aufbau und biologische Bedeutung von Insulin und Glucagon
Peptidhormone
Produktionsort: Pankreas
Inselzellen (Langerhans-Inseln)
α-Zellen: Glucagon
β-Zellen: Insulin
Histologischer Schnitt durch eine Langerhans-Insel mit α- und β-Zellen
Insulin hat vielfältige biologische Wirkungen- Konsequenz ist die gleiche: Senkung des Blutzuckerspiegels
Die wichtigsten sind:
● Steigerung der Durchlässigkeit der Zellmembranen für Glukose →
Einströmen der Glukose aus dem Blut in die Zellen (v.a. Muskelzellen)
● Gesteigerte Verbrennung der Glukose zur Energieerzeugung und vermehrte Überführung der Glukose in die Speicherform Glykogen (v.a. in Leberzellen und Muskelzellen)
● Fettstoffwechsel: Steigerung der Durchlässigkeit der Zellmembranen für freie Fettsäuren → In
den Zellen (Leber- und Fettgewebe) werden diese vermehrt in Depotfett (Triglyceride) überführt und gespeichert.
● Verstärkte Bildung von Eiweissen → anaboles Hormon
Die Wirkungen von Glukagon
Die wichtigsten sind:
● Steigerung
- der Glykogenhydrolyse (Abbau von Glykogen)
- zur Umwandlung von Vorstufen in Glukose (Glukoneogenese)
- Freisetzung der Glukose in den Blutkreislauf
Das Gleichgewicht (Homöostase) im
Glukosehaushalt wird von Insulin und
Glucagon gewährleistet.
BZ: Blutzuckerspiegel
<60 mg/dl Unterzuckerung (Hypoglykämie)
>140 mg/dl Überzuckerung (Hyperglykämie)
>180 mg/dl Nierenschwelle überschritten → Glukose im Urin (Glukosurie)
Die Zuckerkrankheit
Diabetes mellitus
Typ I und Typ II
Klinische Leitsymptome
- Polyurie (häufiges Wasserlassen)
- Polydispsie (übermässiger Durst)
- Körperliche Schwäche mit Leistungsknick
- Hyperglykämie (Nüchtern-Blutzuckerspiegel >120 mg/dl oder >200 mg/dl zwei
Stunden nach Kohlenhydratgabe)
- Glukosurie (Glukosenachweis im Urin)
Typ-I-Diabetes
- Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene (juveniler Diabetes mellitus)
- absoluter Insulinmangel: Inselzellen der Bauchspeicheldrüse produzieren zu wenig Insulin → Autoimmunerkrankung (Vermutung: Antikörperbildung gegen Betazellen des Pankreas via Viruserkrankung in Kindheit)
Typ-II-Diabetes
- v.a. ältere, übergewichtige Menschen (Altersdiabetes)
- 90% aller Diabetesfälle sind vom Typ II
- relativer Insulinmangel: Anstieg des Insulinbedarfs durch Überernährung → bei erblich disponierten Patienten Unempfindlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin → chronische Überbeanspruchung der Betazellen des Pankreas (nach Jahren bis Jahrzehnten) → verminderte Insulinproduktion → Diabetes mellitus
Die Diabetes Behandlung
Oben:
Injektionsstellen für die Insulinabgabe. Unterhautfettgewebe des Bauches und Oberschenkel, da bei Selbstinjektion gut erreichbar
Unten:
Wichtig, regelmässiges Wechseln des Injektionsortes, um Schädigungen der Subcutis (Unterhaut) zu vermeiden
Abb. zeigt sinnvollen Wochen-Wechselmodus
Gefahren für den Diabetiker: Überzuckerung und Unterzuckerung
- extreme Überzuckerung: > 400 mg/dl kann diabetisches Koma eintreten
Warnsymptome: zunehmender Durst und Polyurie, trockene Haut, Übelkeit und Schwäche
- extreme Unterzuckerung: < 40 mg/dl kann hypoglykämischer Schock eintreten
Warnsymptome: Schweissausbrüche, Unruhe und Heisshunger, Zittern
wenn rechtzeitig erkannt kann schwere Hypoglykämie durch sofortige Einnahme von einem Stück Traubenzucker abgewendet werden
- ungewöhnlicher körperlicher Belastung
- Alkoholgenuss
- Insulinabgabe ohne nachfolgende Mahlzeit
Hypoglykämischer Schock ist häufig eine folge von:
Sowohl diabetisches Koma als auch hypoglykämischer Schock sind lebensbedrohliche Notfälle → stationäre Behandlung nötig!
Vererbung der Krankheit
Bereitschaft für Krankheit kann vererbt werden, wobei mehrere Gene sowie Umweltfaktoren an der Ausprägung der Erkrankung beteiligt sind.
Disposition bzw. Vererbungswahrscheinlichkeit bei Typ II mit 50% deutlich höher als bei Typ I
Diabetische Spätschäden
- Erkrankung der grossen und kleinen arteriellen Blutgefässe (Makro- und Mikroangiopathie)
- diabetische Polyneuropathie (Schädigung des peripheren Nervensystems)
- diabetische Fettleber