STEP 7 LBM 3 SGD 15
ENTEROHEPATIK1. Apa yang menyebabkan hitung jenis leukosit geser
ke kanan?
Jawab :
Hasil hitung jenis leukosit geser ke kanan menandakan adanya
peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil
disebut shift to the right. Infeksi yang disertai shift to the
right biasanya merupakan infeksi virus dan merupakan infeksi
kronis. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the
right antara lain keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin.Sumber :
Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and Diagnostic
Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier, 2008.
2. Apa hubungan peningkatan sgot dan sgpt dengan penyakit?
Jawab :
SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT) alamine
aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati, jantung, otot,
ginjal.
Kadar tertinggi di hati.
nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35
( P=10-35 dan L= 5-30).
SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST (aspartat
amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke darah jika hati
atau jantung mengalami luka.
Nilai normal = 5-17 unit/L
Hepatosit juga memproduksi protein dan enzim intraselular
termasuk transaminase. Enzim yang dihasilkan oleh hepatosit yaitu
Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic
Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST) atau
Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT). SGPT terdapat pada
sel darah merah, otot jantung, otot skelet, ginjal dan otak.
Sedangkan SGOT ditemukan pada hati. Enzim tersebut akan keluar dari
hepatosit jika terdapat peradangan atau kerusakan pada sel
tersebut. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya gangguan
fungsi hati, dan penanda kerusakan sel lainnya, yang salah satu
penyebabnya adalah proses infeksi yang disebabkan oleh virus.Dalam
replikasinya, virus juga membutuhkan energi berupa protein dalam
proliferasi komponen virus, virus mengkode sintesis protein capsid
dan noncapsid, replikasi asam nukleat virus dan enzim seluler,
sehingga sel menjadi cedera dan rusak. Sedangkan Peningkatan enzim
hepar yaitu Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic
Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST)
atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT), disebabkan
adanya kebocoran enzim yang merupakan salah satu manifestasi
penyakit dari cedera hepatosit (dan sel-sel lain yang menghasilkan
SGPT) oleh infeksi virus yang disebabkan baik secara langsung
melalui (1) penyimpangan energi sel (2) sintesis makomolekular sel
terhenti (3) kompetisi mRNA virus terhadap ribosom (4) kompetisi
viral promoter dan transcriptional enhancers pada faktor yang
mempengaruhi transkripsi sel yaitu RNA polymerase, inhibisi
pertahanan dengan interferon, dan secara tidak langsung penyebab
kerusakan sel adalah genome virus, induksi mutasi genome host,
inflamasi, dan respon imun host, oleh infeksi virus.
Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 20093.
Mengapa kadar HB rendah?
Jawab :
Pada penyakit hepatitis akut maupun kronis terjadi
hiperbilirubinemia akibat terjadinya kerusakan hepatosit yang
meyebabkan penyumbatan sehingga aliran bilirubin yang akan disimpan
dan dipekatkan di kandung empedu terganggu dan bilirubin
disirkulasi meningkat. Bilirubin sendiri terbentuk 85% karena
pemecahan eritrosit (Hb), sehingga bila hiperbilirubinemia maka
eritrosit (Hb) yang dipecah juga meningkat sehingga eritrosit (Hb)
jadi rendah.
Sumber : Sherlock Sand Dooley I, Disease of Liver and Billiary
System, Ed 10.4. Mengapa LED meningkat?
Jawab :
LED mencerminkan peradangan akut dan kronik, proses kematian
sel, proses degeneratif, serta penyakit limfoproliferatif yang
dapat menyebabkan perubahan pada protein plasma yang terdapat di
darah yang mengakibatkan penggumpalan dari sel darah merah.
Peningkatan LED merupakan respon yang tidak spesifik terhadap
kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.
Peningkatan LED menunjukkan suatu infeksi yang aktif atau terapi
penyakit sebelumnya yang tidak berhasil. LED yang tinggi juga dapat
dijumpai pada keadaan-keadaan seperti haid, anemia, kehamilan
setelah bulan ketiga, dan pada orang tua. Beberapa obat-obatan juga
dapat meningkatkan hasil LED, diantaranya dextran, metildopa,
kontrasepsi oral, teofilin, penisilamin prokainamid, dan vitamin A,
sementara aspirin, kortison, dan kuinin dapat menurunkan LED.
Sumber : Dharma R, Immanuel S, Wirawan R. Penilaian hasil
pemeriksaan hematologi rutin. Cermin Dunia Kedokteran.5. Mengapa
pasien merasa nyaman, padahal 8 bulan lalu di diagnosis hepatitis
akut?
Jawab :
Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh
terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama,
jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi
pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan
tubuh lemah maka pasientersebut akan menjadicarrierinaktif. Ke
tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di
atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B
kronis.Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan
adekuat terhadapvirus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium
siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1dan 2) dan fase
integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi kadar HBsAg
(hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be
antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine
aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs
dan anti Hbe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya
stadium4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan
ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen
yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi).
Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang
terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi
hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan
tanggapan adekuat.Pada pasien di skenario didapatkan keadaan
persisten dimana Infeksi virus tanpa disertai proses
nekro-inflamasi yang signifikan padahal HbsAg +, sehingga pasien
merasa keadaannya sudah nyaman kembali.
Sumber : Suharjo JB, Cahyono B. Diagnosis dan Manajemen
Hepatitis B Kronis. Cermin DuniaKedokteran . No 106 :20066. Apa
hubungan keluhan pasien dengan HBsAg positif dengan diagnosa
lalu?
Jawab : HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus
hepatitis B pertama yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi
antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului munculnya
gejala klinik serta meningkatnya SGPT. Selanjutnya HBsAg merupakan
satu-satunya petanda serologik selama 3 5 minggu. Pada kasus yang
sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi
sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi sampai
lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih dari 6 bulan
didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar 10% penderita yang
memiliki HBsAg positif adalah carrier, dan hasil uji dapat tetap
positif selama bertahun-tahun.
Sumber: Sulaiman dan Iulitasari. Patogenesa dan penatalaksanaan
Hepatitis B Akut dan kronik, MKI, Vol44 No 5
7. Nilai normal sgot sgpt dan kelainanan nya?
Jawab :
SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT) alamine
aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati, jantung, otot,
ginjal.
Kadar tertinggi di hati.
nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35
( P=10-35 dan L= 5-30).
SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST (aspartat
amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke darah jika hati
atau jantung mengalami luka.
Nilai normal = 5-17 unit/L
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral
akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia)
Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis
kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan
infark miokard (SGOT>SGPT)
Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati,
sirosis Laennec, sirosisbiliaris
Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 20098.
Mengapa urin berbuih kuning?
Jawab :
Warna urine menjadi kuning karena terganggunya saluran bilirubin
hati, sehingga bilirubin tidak tersalurkan dan menumpuk di darah.
Hal ini disebabkan oleh karena adanya proses perlawanan terhadap
antigen yang masuk kedalam hepar, di hepar ada makrofag ( sel
kuppfer ) yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator madiator inflamasi dan terjadilah proses peradangan,
proses peradangan tersebut membuat sel hati menjadi rusak dan
terjadi penyumbatan pada hepatosit tersebut sehingga terjadi
gangguan dalam penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan
terjadi peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga kulit jadi
kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga urine akan berwarna
kuning. Timbul buih juga dapat dikarenakan peningkatan kadar
protein akibat proses replikasi virus yang memebutuhkan banyak
sintesis protein.
Sumber :
Anonim, 2008, Hepatitis, http://en. wikipedia Indonesia,
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesia.mht,
diakses tanggal 2 Mei 2008
http://www.freewebtown.com/nhatquanglan/index.html
9. Apa yang menyebabkan mata penderita kuning?
Jawab :
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning
atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera.
Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum
melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar
dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini
dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada
pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat.
Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan
sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi
terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan
tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia
daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi
akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin
glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna
kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi
biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan
hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti
sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,
misalnya:
1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu
makan, mual muntah, dan demam 32. Penyumbatan empedu bisa
menyebabkan gejala kolestasis
Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam
10. DD?
Hepatitis B kronis
a. Definisi:
Penyakit ini merupakan peradangan hati yang menetap lebih lama
dari 6 bulan: ada dugaan kuat tentang perkembangannya kea rah
sirosis atau gagal hati.
Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S.
Pemilihan UJi Laboratorium yang Efektif. Ed.dr.Siti Boedina Kresno,
DSPK.EGC.Suatu sindrom klinik dan patologis yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi,ditandai oleh berbagai tingkat peradangan
dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa
penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
IPD FKUI.jilid 1 edisi ke 3
b. Etiologi:
1.infeksi virus:
-virus hepatitis B,C,dan D
-virus lain:sitomegalo virus,Epstein-Barr,dan Rubella
2. penyakit hati autoimun
3.obat
:metildopa,isoniazid,aspirin,rifampisin,pirazinamid,dsb
4.kelainan genetik:penyakit wison,defisiensi L1,dsb
5.alkoholik
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.c. Patogenesis:
Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak sel hati
masih belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal hal
tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan
adanya perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek
simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi imunitas
melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh
virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus.
Organ hati pada tubuh manusia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut
hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan
pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah
antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa
komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik.
Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar
dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun atau pemberian
obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).
d. Patofisiologi: Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara
parenteral, dari peredaran darahpartikel Dane masuk ke dalam hati
dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg
bentukbulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk
partikel virus. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh,
yang pertama kali adalah respon imunnon spesifik karena dapat
terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapajam dengan
memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon
imunspesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel
limfosit B. aktivasi sel T,CD8 + terjadi setelah kontak reseptor
sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelasI yang ada pada permukaan
dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus ang ada di
dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam
bentuknekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT.
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan
mengakibatkan produksiantibody antara lain anti-HBs, anti-HBc,
anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasipartikel virus
hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel,
dengandemikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke
sel.Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi
virus hepatitis B dapatdiakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang
efisien maka terjadi infeksi virus hepatitisB yang menetap. Proses
eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidakefisien
dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.Faktor
virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus
hepatitis B,hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis
sel sel terinfeksi, terjadinyamutan virus hepatitis B yang tidak
memproduksi HBeAg, integarasi genom virushepatitis B dalam genom
sel hatiFaktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya
produksi IFN, adanya antiboditerhadap antigen nukleokapsid,
kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktorkelamin dan
hormonal.
e. Manifestasi klinis: f. Pemeriksaan penunjang: g.
Komplikasi:
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah
perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan
ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5%
hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan
terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat,
pasien pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali.
Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan
setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan
kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan.
Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak
memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring
biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna.
Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup
bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun
tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang
primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan
patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis
terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan
pula dengan kanker hati (Sylvia, 1995).
h. Penegakan diagnosis
Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi
hepatitisB(4). Keadaan Definisi Kriteria diagnostik
Hepatitis B kronis Proses nekro-inflamasi kronis hati disebabkan
oleh infeksi persisten virus hepatitis B.
Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis dengan HBeAg + dan HBeAg
- 1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBV DNA serum > 105 copies/ml
3. Peningkatan kadar ALT/AST secara berkala/persisten
4. Biopsi hati menun-jukkan hepatitis kro-nis (skor
nekro-inflamasi > 4)
Carrier HBsAg inaktif Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa
disertai proses nekro-inflamasi yang signifikan 1. HBsAg + > 6
bulan
2. HBeAg - , anti HBe +
3. HBV DNA serum < 105 copies/ml
4. Kadar ALT/AST normal
5. Biopsi hati menun-jukkan tidak adanya hepatitis yang
signi-fikan (skor nekro-inflamasi < 4)
i. Penatalaksanaan
Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang
cara penularan,infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg,
apalagi jika HBeAG positif,keluarga serumah dan yang menjalin
hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B
(perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)Aktivitas
pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan
(aktivitashepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian
juga dengan olahraga. Diet khusus tak diperlukan, namun harus
pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup.Protein 1-1,5
gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam
tahapeksperimental dan pola pemberian bermacam-macam.Tujuan
pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau
menghentikanprogesi jejas hati dengan cara menekan replikasi virus
ataumenghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik,
tujuan akhir yang seringdipakai adalah hilangnya petanda replikasi
virus yang aktif secara menetap (HBeAgdan DNA VHB ) atau dengan
kata lain mengontrol viral load serendah mungkin menjadi anti-HBe
disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanyapenyakit
hati.Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero
konvensi HBeAg tidakdapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan
dan respons pengobatan hanya dapatdinilai dengan pemeriksaan DNA
VHB.Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu
:1.
Golongan imunomodulasi
- Interferon (IFN)
Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada
dalam tubuh,diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya
dirangsang oleh berbagaimacam stimulasi terutama infeksi virus.IFN
berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative
dan antipribotif.Efek anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi
dengan reseptornya yang terdaftarpada membrane sitoplasma sel hati
yang diikuuti dengan diproduksinya proteinefektor sebagai
antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan
IFN.Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane
hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksit dapat
mengenali sel sel hepatosit yangterkena virus VHB. Sel sel terseut
menampilkan antigen sasaran (target antigen)VHB pada membrane
hepatosit.IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan
pasien hepatitis B kronikdnegan HbeAg positif, dengan aktifitis
penyakit ringan sedang, yang belummengalami sirosis. IFN telah
dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.Beberapa factor yang
dapat meramalkan keberhasilan IFN :- Konsentrasi ALT yang tinggi-
Konsentrasi DNA VHB yang rendah- Timbulnya flare up selama terapi-
IgM anti HBc yang positifEfek samping IFN1.
Gejala seperti flu2.
Tanda tanda supresi sutul3.
DepresiRambut rontokBerat badan turunGangguan fungsi
tiroid.Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 10 MU 3x
seminggu selama16 24 minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang
kurangnya diberikan selama12 bulan.
- Timosin alfa
Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis
virus B, timosin alfaberfungsi menurunkan replikasi VHB dan
menurunkan konsentrasi ataumenghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat
ini adalah tidak efek samping sepertiIFN, dengan kombinasi dengan
IFN obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.2.
Golongan antiviral
- Lamivudin
Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang
merupakan suatu analognukleosid, berfungsi sebagai bahan pembentuk
pregenom, sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli.
Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reversetranscriptase yang
berfungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yangterjadi
dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru
danmencegah infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi
tidak mempengaruhi sel sel yang telah terinfeksi, karena itu
apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akannaik kembali akibat
diproduksinya virus virus baru oleh sel sel yang telahterinfeksi.
Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan
HBVDNA, normalisasi ALT, serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi
fibrosissecara bermakna dibandingkan placebo. Namun lamivudin
memicu resistensi.Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin
sebesar lebih dari 32% setelah terapiselama satu tahun dan menjadi
57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko resistensiterhadap
lamivudin meningkat dengan makin lamanya pemberian. Dalam suatu
studidi Asia, resistensi genotip meningkat dari 14% pada tahun
pertama pemberianlamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69% masing
masing pada tahun ke 2,3,4 dan5 terapi.
- Adefovir Dipivoksil
Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu sebagai
analog nukleosid yangmenghambat enzim reverse transcriptase.
Umumnya digunakan pada kasus kasusyang kebal terhadap lamivudin,
dosisnya 10 30 mg tiap hari selama 48 minggu
j. prognosis
Pada HBV kronik umumnya; didapatkan HBsAg yang positif seumur
hidup. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan
akan timbul Anti-HBs yang positif, maka dalam keadaan demikian
orang tersebut dapat dinyatakan sembuh.
Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non
replikasi. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non
replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe.
Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada
pasien dimana jumlahnya belum jelas, ada yang! mengatakan 10-15 %
per tahun (Desai & Pratt ).Mengapa pada sebagian penderita
tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa
apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan
kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Temyata hal ini
tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang
kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock).
Beda hepatitis B kronis dan Hepatitis D?
Virus hepatitis delta atau HDV, merupakan virus RNA yang
memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan dari virus
hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi dan ekspresi. Hepatitis
D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada pasien
yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada infeksi akut,
akan terdapat peningkatan IgM anti-HDV dan akan hilang dalam 30 40
hari. Pada penderita dengan infeksi kronis HDV, akan terdapat
peningkatan titer dari IgM dan IgG anti-HDV. Penyebaran infeksi
hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua jenis bentukan
epidemologi. Di daerah mediteranian (Afrika, Eropa selatan, Timur),
HDV endemik pada penderita hepatitis B, penyebarannya terutama
akibat kontak erat antar orang. Didaerah yang tidak endemik
hepatitis B penyebaran hepatitis D melalui tranfusi darah dan
produknya, terutama penderita hemofilia dan para pengguna
obat-obatan terlarang.
Gejala infeksi HDV mirip dengan hepatitis B. timbulnya gejala
adalah biasanya mendadak dan termasuk kelelahan, nafsu makan, demam
miskin, muntah dan kadang-kadang bersama
pain, hives or rash. nyeri, gatal-gatal atau ruam. Urin dapat
menjadi berwarna gelap, dan kemudian penyakit kuning (menguning
dari kulit dan putih mata) mungkin muncul,